CC BY
1555
Рекомендации по ведению больных
Железодефицитная анемия у беременных: принципы лечения и профилактики
^ Ю.В. Выхристюк1, Л.И. Ильенко2, Р.И. Шалина1, Л.Г. Сичинава1, Е.Я. Караганова1, Е.Р. Плеханова1, Е.В. Лебедев1, Д.С. Спиридонов1
Педиатрический факультет ФГБОУВО "Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова" МЗ РФ, Москва
1 Кафедра акушерства и гинекологии 2 Кафедра госпитальной педиатрии № 2
Проблема железодефицитных анемий у беременных женщин не теряет актуальности на протяжении многих лет. Механизм обмена железа во время беременности претерпевает изменения, особенно заметным это становится в поздние сроки беременности. На этапе пре-гравидарной подготовки необходимо создание достаточного депо железа, так как его запасы расходуются быстрее, чем у женщины вне беременности. На фармацевтическом рынке широко представлены препараты железа, которые используются для корректировки железодефицитных состояний. В статье изложены критерии постановки диагноза железодефицитной анемии и способы ее профилактики при подготовке к беременности, ведении беременности и в послеродовом периоде.
Ключевые слова: беременные женщины, железодефицитная анемия, железодефицитные состояния, профилактика.
К началу XXI века в большинстве развитых стран проблемы материнской и младенческой смертности были в основном решены. В перечне задач на первое место вышли проблемы, связанные с так называемыми контролируемыми состояниями — дефицитом отдельных веществ. Одним из таких состояний является железодефицитная анемия (ЖДА), которая поддается коррекции в условиях диспансерного наблюдения, хотя при беременности на первый план должны выходить принципы профилактики, а не лечения клинически значимой анемии.
Анемия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период, — особый вид железодефицитных состояний (ЖДС), развивающийся в течение беременности, преимущественно на протяжении II или III триместра гестации, или в период лак-
Контактная информация: Выхристюк Юлия Владимировна, 9104046462@mail.ru
тации. По данным разных авторов, ЖДА встречается у 40—50% женщин репродуктивного возраста. Широкая распространенность этого заболевания у беременных связана с высокими потребностями в железе во время гестации. Ранние формы ЖДС, прежде всего латентный дефицит железа, встречаются еще чаще [1—3]. Беременные женщины, наряду с детьми раннего возраста и подростками, относятся к группам высокого риска по развитию ЖДА [4—6].
Под понятием анемии подразумевается состояние гипоксемии, связанное с увеличением количества циркулирующих эритроцитов в единице объема крови и/или со снижением их способности восполнять потребности тканей в кислороде. Согласно критериям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), анемия определяется при концентрации гемоглобина (НЬ) <120 г/л у небеременных женщин. Это определение включает в себя также псевдоанемические
Железодефнцнтная анемия
состояния, к которым относятся беременность, сердечная недостаточность и гипер-протеинемия, когда концентрация НЬ и эритроцитов снижается из-за увеличения объема циркулирующей плазмы [7].
Соответствующее обследование с последующей коррекцией проводится при концентрации НЬ <110 г/л. В I и III триместрах беременности нормальными считаются концентрация НЬ 110 г/л, уровень гемато-крита (Ш) не ниже 33%, количество эритроцитов 3 х 1012/л и выше. Во II триместре беременности нормальными считаются концентрация НЬ 105 г/л, уровень Ш не ниже 32%.
Классификации анемий основаны на этиологических и патогенетических принципах, морфологических особенностях эритроцитов. Однако строгое нозологическое деление анемий затруднительно, так как в большинстве случаев гематологические изменения, основанные на лабораторных показателях, являются частными симптомами разнообразных патофизиологических процессов, включая хронические заболевания, острые кровопотери, гемолиз и т.д. [8-10].
Этиология и патогенез
Основная причина развития ЖДА у беременных - недостаточное поступление в организм матери и плода пластических материалов, необходимых для нормального кроветворения. Основным фактором риска развития анемии у девочек-подростков служит становление менструальной функции, у женщин — метроррагии [11]. Дефицит железа при наступлении беременности проявляется быстро, причем алиментарный дефицит железа серьезно усугубляет положение. Как следствие несбалансированного питания и наличия латентного дефицита железа развивается ЖДА. К другим значимым причинам возникновения ЖДА у беременных относятся: хронические кровопотери (желудочно-кишечные кровотечения, почечные кровотечения, идиопатиче-
ский гемосидероз легких и пр.); снижение абсорбции (синдром мальабсорбции, хронические воспалительные заболевания органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), паразитарные инвазии и т.п.); повышение потребности в железе и снижение его депонирования (многоплодные или частые беременности, недоношенность, ускоренный рост, активные занятия спортом).
У большинства женщин во время беременности наблюдается так называемая гидремия — явление "разведения", при котором абсолютное количество эритроцитов соответствует норме, а удельное количество эритроцитов, содержащееся в единице объема крови, снижено. Недостаточное поступление в организм пластических веществ и железа приводит к тому, что темпы эритропоэза отстают от нарастания объема циркулирующей крови. Гидремия и анемия различаются по механизму происхождения, но у беременных эти явления довольно часто сочетаются.
Выделяют следующие основные механизмы, способствующие развитию анемии у беременных:
• изменение гормонального баланса (увеличение количества эстрадиола вызывает угнетение эритропоэза);
• накопление продуктов обмена, оказывающих токсическое влияние на костный мозг;
• частые беременности и роды, длительная предшествующая лактация, многоплодная беременность, способствующие истощению депо железа в организме;
• дефицит фолиевой кислоты, витамина В12 и белка;
• кислородное голодание, при котором нарушаются окислительно-восстановительные процессы;
• иммунологические изменения, связанные с постоянной антигенной стимуляцией материнского организма со стороны тканей развивающегося плода. Потребность в железе при беременности.
Суммарная потребность в железе в течение беременности составляет 1300 мг (для
Рекомендации по ведению больных
плода — 300 мг), ежедневная потребность — примерно 2 мг. Обычная диета обеспечивает от 5 до 15 мг основного железа в день, из этого количества в ЖКТ всасывается лишь 10% (0,5—1,5 мг). Во время беременности потребность в железе повышается до 15—18 мг/сут в связи с усилением эритропоэ-за в организме женщины и ростом плода; во время родов теряется 230 мг железа [12].
Железо, поступающее с пищей, обеспечивает в среднем половину суточной потребности. Недостающее количество железа восполняется за счет запасов в организме или за счет приема препаратов железа. При этом восполнение железа у беременных возможно только в том случае, если запасы не истощены вследствие обильных и длительных менструаций, предшествующих беременностей. Лишь у 20% менструирующих женщин имеются запасы железа, достаточные для того, чтобы избежать развития дефицита железа во время беременности [13].
На развитие анемии во время беременности влияют также дефицит фолиевой кислоты и потери микроэлементов. Если в анамнезе у женщины имеются указания на плохое питание и/или низкий социальный статус, энтериты, гемолитическую анемию, злоупотребление алкоголем или снотворными препаратами, то недостаток фолие-вой кислоты более чем вероятен.
Чаще всего у беременных и рожениц с ЖДА дефицит железа, как явный, так и латентный, имел место еще до беременности. Сама беременность, да и лактация без предшествующего дефицита железа, как правило, не приводят к существенному истощению запасов железа. Но уже вторая беременность, наступившая вскоре после первой, или первая беременность на фоне скрытого дефицита железа неминуемо сопровождаются недостатком железа в организме.
При длительном течении анемии нарушается функция плаценты, развивается плацентарная недостаточность, которая при ЖДА обусловлена резким снижением
уровня железа не только в материнской крови, но и в плаценте. Это приводит к нарушению активности в синцитиотрофо-бласте и снижению транспорта железа к плоду. У беременных, страдающих анемией, в 1,5 раза чаще, чем у здоровых женщин, наблюдается гестоз, который сопровождается отеками, появлением белка в моче, повышенным артериальным давлением; у 15—40% беременных женщин развиваются преждевременные роды [14, 15].
Что касается рожениц, то у них наличие анемии значительно повышает риск патологической реакции на физиологическую кро-вопотерю в родах и кровопотери в раннем послеродовом периоде. Высок риск родового травматизма, послеродовых гнойно-септических осложнений, нейроэндокринных заболеваний и, как следствие, утяжеления существующей анемии. У пациенток с анемией при кровотечениях в родах и послеродовом периоде резко возрастает частота развития геморрагического шока и т.д.
При наличии анемии у матери новорожденные испытывают хроническую гипоксию, дезадаптацию при переходе к вне-утробному существованию, у половины из них к году жизни диагностируется анемия. В настоящее время доказано, что длительный дефицит железа и ЖДА у матери приводят к замедлению моторного развития и нарушению координации, задержке речевого развития и схоластических достижений, психологическим и поведенческим нарушениям, снижению физической активности новорожденных и детей раннего возраста. Дети первого года жизни, родившиеся у женщин с анемией беременных, гораздо чаще болеют острыми респираторными вирусными инфекциями, у них значительно выше вероятность развития энтероколита, пневмонии, разных форм аллергии [16—18].
Для ЖДА характерны три последовательных этапа: 1) истощение депо железа; 2) железодефицитный эритропоэз; 3) развернутая клинико-лабораторная картина. В результате дефицита железа в организме
Железодефнцнтная анемия
нарушается образование гемоглобина, развиваются микроцитоз и гипохромия эритроцитов, что приводит к трофическим расстройствам в тканях. Латентный дефицит железа в таком случае — это первый и второй этапы [19].
Клиническая картина
К характерным признакам анемии во время беременности относятся: вялость, общая слабость, головокружение, шум в ушах; бледность кожных покровов и слизистых; "синева" склер вследствие их дистрофических изменений; легкая желтизна области носогубного треугольника, ладоней как результат нарушения обмена каротина; мышечная слабость; патофагия (извращение вкуса) и патоосмия (пристрастие к необычным запахам); ломкость волос и ногтей; хейлит; нарушение пищеварения, в том числе необъяснимая диарея, симптомы гастрита; непроизвольное мочеиспускание (вследствие слабости сфинктеров); симптомы поражения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, сердцебиение, одышка, боли в груди и иногда отеки на ногах).
Принимая во внимание, что развернутая клиническая картина ЖДА с наличием обоих синдромов (анемического и сидеро-пенического) встречается только в случае длительного течения заболевания и в отсутствие лекарственной коррекции, задача врача — выявить дефицит железа в период беременности на ранней стадии заболевания.
Экспертами ВОЗ принята следующая классификация ЖДА у беременных:
• легкой степени тяжести: концентрация НЬ в крови 100-109 г/л;
• умеренно выраженная: концентрация НЬ в крови 70-99 г/л;
• тяжелая: концентрация НЬ в крови менее 70 г/л [9, 10].
С практической точки зрения разработаны критерии постановки диагноза ЖДА у беременных (табл. 1) [6].
Решающую роль в диагностике ЖДА играют лабораторные исследования. По-
Таблица 1. Критерии постановки диагноза ЖДА по уровню НЬ и Н в зависимости от срока гестации
Срок беременности, нед Гемоглобин, г/л Гематокрит, %
12 <110 <33
16 <106 <32
20 <105 <32
24 <105 <32
28 <107 <32
32 <110 <33
36 <114 <34
40 <119 <36
мимо низкого НЬ установлению диагноза помогают данные о состоянии транспортного и депонированного фондов железа в организме. Снижение содержания сывороточного железа <12,5 мкмоль/л является важным, хотя и не патогномоничным признаком. Показатель сывороточного железа нестабилен, поскольку подчиняется суточным биологическим ритмам и изменяется в зависимости от диеты. Важными показателями для диагностики ЖДА являются повышение общей железосвязывающей способности сыворотки >69 мкмоль/л и уменьшение коэффициента насыщения трансферрина железом. Насыщение транс-феррина железом - расчетный коэффициент, отражающий степень заполнения желе-зотранспортных вакансий. При снижении его менее 16% эффективный эритропоэз невозможен, что сопровождается эритро-цито- и ретикулоцитопенией. Чувствительным и специфичным признаком дефицита железа является снижение уровня сывороточного ферритина (в норме 15-150 мкг/л, при ЖДА <30 мкг/л у взрослых) [7, 10].
В трудных с диагностической точки зрения случаях (начальные стадии ЖДС, соче-танная патология, например, хроническая почечная недостаточность, талассемия) может использоваться тест по определению растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР). Они осуществляют перенос железа
Рекомендации по ведению больных
сыворотки в цитоплазму клеток и определяются в основном на поверхности эритро-идных клеток костного мозга. Повышение количества рТФР в сыворотке крови — наиболее ранний маркер ЖДС.
Дополняют картину анемии гипохром-но-микроцитарного характера снижение показателей среднего объема эритроцита, среднего содержания гемоглобина в эритроците, средней концентрации гемоглобина в эритроците, а также прогрессирующий анизоцитоз в виде нарастания показателя ширины распределения эритроцитов по объему. Вначале количество эритроцитов может быть повышено, а при прогрессиро-вании железодефицита и снижении эффективности эритропоэза количество эритроцитов и ретикулоцитов уменьшается [8].
У беременных при развитии ЖДС отмечается неадекватная продукция эритропоэ-тина (ЭПО), которая усугубляется пропорционально стадии дефицита железа. Причиной этого состояния может быть усиленный синтез плацентой провоспалительных цитокинов, возрастающий в условиях гипоксии при ЖДА. Различные инфекционные заболевания во время беременности (урогенитальная инфекция, гестационный хронический пиелонефрит, цистит и др.) также вызывают повышенную продукцию клетками моноцитарно-макрофагальной системы провоспалительных цитокинов и, как следствие, снижение синтеза ЭПО в почках. Этот факт служит патогенетическим обоснованием применения реком-бинантных препаратов ЭПО у беременных пациенток [20, 21].
Другие показатели общего анализа крови используются как дополнительные критерии диагностики ЖДА. Количество лейкоцитов может повышаться при крово-потерях, количество тромбоцитов в норме. Выраженная сидеропения характеризуется тяжелым анизо- и пойкилоцитозом (шизо-циты, овалоциты, мишеневидные клетки). Относительно новым показателем, принадлежащим к эритроцитарным индексам, является протопорфирин цинка — маркер
железодефицитного эритропоэза. Прото-порфирин цинка образуется в результате замещения цинком иона железа в прото-порфирине на последнем этапе биосинтеза гема. Исследование этого показателя проводят для выявления латентного дефицита железа [21].
Морфология костного мозга характеризуется нормобластной гиперплазией с преобладанием полихроматофильных и оксифильных нормобластов. В клетках снижено содержание гемосидерина, вплоть до полного исчезновения. В связи с этим изучение морфологических особенностей клеток эритроидного ряда костного мозга не считается необходимым условием для диагностики ЖДА.
Анемия чаще развивается во второй половине беременности. Это объясняется ростом плода и повышением объема циркулирующей крови, увеличением объема и массы плаценты. При ЖДА возрастает риск осложнений беременности и родов, неблагоприятных перинатальных исходов. Отмечено повышение частоты угрозы прерывания беременности, преждевременных родов, плацентарной недостаточности, задержки развития и/или гипоксии плода, слабости родовой деятельности, увеличения объема патологической кровопотери в родах и раннем послеродовом периоде, а также низкой массы тела новорожденного при рождении, развития дефицита железа и анемии у детей в раннем возрасте, отставания детей в развитии [10, 20, 22].
Дифференциальная диагностика проводится с другими гипохромными и ми-кроцитарными анемиями, протекающими с высоким содержанием железа: а- и Р-талассемией; анемиями, связанными с нарушением синтеза порфиринов и гема. В отличие от ЖДА при анемии хронических заболеваний уровень сывороточного ферритина и рТФР остается в пределах нормы.
В последнее время особое внимание уделяется железорефрактерной ЖДА. Этот вид анемии характеризуется низкой кон-
Железодефицитная анемия
На основе На основе
сахарозы сахарозы
С аскорбиновой кислотой С фолиевой
кислотой С фолиевой
кислотой и витамином
В12
Классификация препаратов железа для лечения ЖДА. ГПК — гидроксид-полимальтозный комплекс.
центрацией НЬ, высоким уровнем гепци-дина, ферритина и насыщения трансфер-рина железом. Гиперпродукция гепцидина обусловлена мутацией в гене ТЫРЯ$86 [23]. При концентрации гепцидина более 20 мкг/л ожидать эффекта от ферротерапии не следует [8, 24].
В случае развития дефицита фолиевой кислоты и при необходимости дифференцировать две этиологически разные анемии помогает определение таких показателей, как высокая концентрация фолатов в сыворотке крови, увеличение среднего объема эритроцита и повышение среднего содержания гемоглобина в эритроците.
Лечение
Лечение проводится амбулаторно, госпитализация показана в тяжелых случаях. Лечение должно быть комплексным, практическому врачу необходимо решить две основные задачи:
• устранить причину, приведшую к развитию ЖДА;
• возместить дефицит железа в организме.
Устранить ЖДА без использования препаратов железа, только с помощью диеты, богатой железом, невозможно. Тем не менее пища должна быть полноценной, содержать достаточное количество белков, витаминов, железа, других макро- и микроэлементов. Помимо препаратов железа возможен прием поливитаминов или биологически активных добавок, содержащих железо [5].
Современные препараты железа, применяемые для лечения ЖДС, можно разделить на несколько групп (рисунок). Используют следующие варианты приема препаратов железа:
1) пероральный (препараты двух- или трехвалентного железа);
2) парентеральный (внутривенное введение сахарата, карбоксимальтозата и дек-страна железа);
3) сочетанное применение препаратов железа с препаратами рекомбинантного ЭПО.
Для лечения ЖДА у беременных в основном назначают пероральные препараты железа (табл. 2). Доза элементарного
Рекомендации по ведению больных
Таблица 2. Основные лекарственные препараты железа для перорального применения
Препарат Дополнительные компоненты Лекарственная форма Количество железа, мг
Сорбифер Дурулес Аскорбиновая кислота Таблетки 100,0
Ферронат Фумаровая кислота Суспензия 10,0 (в 1 мл)
Ферлатум Протеин сукцинилат Суспензия 2,6 (в 1 мл)
Апо-Ферроглюконат Фолиевая кислота, цианокобаламин Таблетки 33,0
Фефол Фолиевая кислота Капсулы 47,0
Ферроплекс Аскорбиновая кислота Драже 10,0
Фенюльс Аскорбиновая кислота, никотинамид, витамины группы В Капсулы 45,0
Тардиферон Мукопротеаза Таблетки 80,0
Гино-Тардиферон Мукопротеаза, аскорбиновая кислота Таблетки 80,0
Ферро-Фольгамма Фолиевая кислота, цианокобаламин Капсулы 112,6
Актиферрин композитум D,L-серин, фолиевая кислота Капсулы 34,8
Сироп 34,5
Мальтофер Полимальтозный комплекс Жевательные таблетки 100,0
Раствор 10,0 (в 1 мл)
Тотема Марганец, медь, сахароза, цитрат и бензоат натрия Раствор 10,0 (в 1 мл)
Феррум Лек Комплексное соединение Таблетки 100,0
с полимальтозой Сироп 50,0 (в 5 мл)
железа в сутки и длительность лечения зависят от степени тяжести анемии. Рекомендуемая терапевтическая доза составляет 100—200 мг/сут элементарного железа. Более высокие дозы не повышают эффективность лечения, но с высокой долей вероятности увеличивают частоту побочных эффектов [25]. Прием препаратов железа рекомендован за 1 ч до еды в вечернее время, поскольку процесс абсорбции железа выше во второй половине дня.
В настоящее время для быстрого восполнения дефицита железа и повышения уровня НЬ предпочтение отдают препаратам, содержащим двухвалентное железо (суточная доза 100—300 мг), поскольку они лучше абсорбируются в кишечнике по сравнению с препаратами трехвалентного железа. Эксперты ВОЗ также рекомендуют применять препараты с замедленным выделением Fe2+
в связи с лучшей абсорбцией и хорошей переносимостью. Следует отметить, что для правильного выбора препарата железа необходимо учитывать количество микроэлемента в одной таблетке [4, 26]. Препарат должен обладать пролонгированным действием, что позволяет сократить частоту приема и способствует хорошей переносимости больными. Расчет суточной и курсовой дозы препарата производится с учетом степени тяжести анемического синдрома, висцеральных поражений, уровня сывороточного железа.
Сорбифер Дурулес — комбинированный препарат, обеспечивающий стимуляцию синтеза гемоглобина и повышающий продукцию эритроцитов костным мозгом. Входящий в состав препарата сульфат железа обладает высоким коэффициентом всасывания в ЖКТ и практически не образует
Железодефицитная анемия
малодоступных сложных соединений. Наличие аскорбиновой кислоты значительно улучшает всасывание и усвоение железа. Сульфат железа и аскорбиновая кислота в препарате Сорбифер Дурулес окружены специальным инертным пластиковым матриксом, имеющим поры. Этот матрикс под воздействием влажности постепенно становится проницаемым для соединения железа. Соединение, находящееся в мат-риксе, постепенно (приблизительно за 6 ч) высвобождается из него. Высвобождение действующего вещества происходит сначала из поверхностных, а затем из более глубоких слоев. После полного высвобождения опустевший носитель разрушается и элиминируется из кишечника. Равномерное и постепенное высвобождение железа в малых количествах способствует меньшему раздражению слизистой оболочки кишечника и лучшей переносимости препарата. Все эти достоинства препарата Сорбифер Дурулес позволяют применять его у беременных женщин для лечения и профилактики ЖДА [27].
Лечение препаратами железа в любом случае должно быть длительным. При адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе повышение уровня ретикулоцитов отмечается на 8—12-й день, содержание НЬ увеличивается к концу
4-й недели. Нормализация показателей красной крови происходит только через
5—8 нед лечения. Препараты железа для парентерального введения следует использовать только по специальным показаниям: неэффективность пероральной терапии тяжелой формы ЖДА; нарушение всасывания железа при заболеваниях ЖКТ; индивидуальная непереносимость солей железа; обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Это связано с тем, что препараты для парентерального введения могут вызывать аллергические реакции из-за значительного количества быстроионизируемого железа в отсутствие необходимого содержания трансферрина, способного его связывать.
Оценка эффективности лечения. Единственным достоверным критерием отмены препаратов железа является нормали -зация уровня сывороточного ферритина [28]. Клинические анализы крови проводят ежемесячно, биохимические исследования (сывороточное железо, трансферрин, фер-ритин) назначают 1 раз в триместр, а также при динамическом лабораторном контроле терапии. Неэффективность лечения чаще всего обусловлена неадекватной дозой препарата или тем, что анемия не связана с дефицитом железа. Причины неэффективности лечения ЖДА следующие [3, 4, 17]:
• неправильная трактовка анемии как же-лезодефицитной: если диагноз ЖДА поставлен правильно, то ответ на прием препаратов железа будет обязательно. Если отсутствует ретикулоцитарная реакция, являющаяся ранним ответом на лечение, и не наблюдается повышения концентрации НЬ на 10 г/л и Н на 3% к концу 4-й недели лечения, то лечение следует прекратить — скорее всего, анемия не является железодефицитной;
• недостаточная доза препарата или недостаточная продолжительность лечения;
• игнорирование возможных заболеваний, приводящих к нарушению всасывания препаратов железа (синдром мальабсорб-ции и др.);
• непереносимость конкретного препарата железа: при наличии таких нежелательных явлений, как боли в желудке, тошнота, рвота, запоры, поносы, женщина может самостоятельно прекратить прием препарата железа;
• рефрактерная к лечению препаратами железа ЖДА.
Для преодоления непереносимости и реакций со стороны ЖКТ беременным могут назначаться парентеральные формы препаратов железа. Еще одно показание к назначению парентеральных форм препаратов железа — необходимость быстрого насыщения организма железом при среднетяжелых и тяжелых формах ЖДА. Преимуществом парентерального введения препаратов
Рекомендации по ведению больных
железа является непосредственное поступление железа к эритроидным клеткам -предшественникам костного мозга, отсутствие процесса всасывания в кишечнике и сопряженного с ним этапа связывания с белками [12, 26, 29]. Быстрое восполнение дефицита железа и восстановление уровня НЬ обеспечивают профилактику развития возможных осложнений со стороны как матери, так и плода.
Парентеральное введение препаратов железа остается альтернативой перорально-му приему, а при сочетании с назначением препаратов ЭПО может служить заменой гемотрансфузии [30]. При парентеральном введении препаратов железа концентрация НЬ повышается в течение 2 нед. Истинная потребность в применении парентеральных препаратов железа возникает в ограниченном числе случаев, они назначаются по строгим показаниям: при тяжелых формах ЖДА, при неэффективности или непереносимости пероральных препаратов железа; при наличии язвенной болезни, язвенного колита, болезни Крона, синдрома нарушенного кишечного всасывания; после операций на ЖКТ [10].
Для парентерального введения железа используют различные внутривенные или внутримышечные препараты [31]. При наличии показаний препараты для парентерального введения высокоэффективны в лечении ЖДА как у беременных, так и у родильниц. С целью предотвращения развития нежелательных реакций первоначально вводят тест-дозу, которая составляет 20 мг железа [32].
Высокий риск реакции гиперчувствительности существует для препаратов декстрана железа, что ограничивает его применение. В этом отношении лучше использовать карбоксимальтозат железа, сочетающий положительные свойства высокомолекулярных комплексов железа, но без опасных реакций гиперчувствительности. Кроме того, в отличие от сахарата железа раствор карбоксимальтозата железа можно вводить внутривенно капельно
в более высокой разовой дозе — до 1000 мг железа в течение 15 мин 1 раз в неделю. В более щадящем режиме карбоксималь-тозат железа вводят внутривенно болюс-но по 200 мг железа 3 раза в неделю [33]. Карбокси мальтозат железа благодаря механизмам медленного высвобождения железа эффективно восполняет запасы железа, быстро восстанавливает концентрации НЬ и ферритина сыворотки [34].
В последние годы при лечении ЖДА средней и тяжелой степени у беременных и кормящих женщин наиболее часто используется сочетание парентеральных препаратов железа с препаратами реком-бинантного ЭПО. Известно, что у пациенток с нормальной продукцией ЭПО эффективность лечения анемии в 2,5 раза выше [20]. Применение рекомбинантного ЭПО в сочетании с препаратами железа у беременных способствует достоверному повышению уровня НЬ, Ш, эритроцитов и объемного транспорта кислорода и, следовательно, оказывает более выраженный клинический эффект, который реализуется через влияние ЭПО на резервное железо, по сравнению с таковым у женщин, получающих только препараты железа. В связи с этим отпадает потребность в трансфузи-онной терапии [21].
Профилактика
Самым лучшим способом профилактики дефицита железа у новорожденного является своевременное устранение ЖДС у матери. Ежедневный прием 30—60 мг элементарного железа с самого начала беременности (не позднее 12—14 нед) и до родов позволяет в полной мере обеспечить профилактику развития ЖДС в период гестации всем женщинам. Согласно рекомендациям ВОЗ, после родов поддерживающую ферротерапию следует проводить в течение 6 мес, а по мнению ряда авторов — в течение всего периода лактации [5, 10, 26, 35].
Сорбифер Дурулес
ПРЕПАРАТ ЖЕЛЕЗА №1 В РОССИИ
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ЖЕЛЕ30ДЕФИЦИТН0Й АНЕМИИ2
I
БЫСТРОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ ГЕМОГЛОБИНА БЛАГОДАРЯ ОПТИМАЛЬНОЙ ДОЗИРОВКЕ ЖЕЛЕЗА3
• ХОРОШАЯ ПЕРЕНОСИМОСТЬ4 БЛАГОДАРЯ сорбифер ДУРУтес
VPirilAHAPIlll Allien HPIIIIAPA _ Пик_____
Сорбифер
ТЕХНОЛОГИИ ЗАМЕДЛЕННОГО ВЫСВОБОЖДЕНИЯ ДУРУЛЕС5
ЭКОНОМИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ6
1. Роанйский фармацевтический рынок. Итоги 2015 года. М.: Ремедиум, 2016; 49.
2, Логутова Л.С. и др. Фетоплацешрная недостаточность и пери натальн ые осложнения у беременны* с жепезодефн цитной а немией. РМЖ, 2010;(19):1215-1219.
3. Дворецкий Л.И., Заспа Е.А. Сравнительная эффективность железосодержащих препаратов у бол ьных с железодефицитной анемией. Клиницист, 2007;(1 ):31-37.
4, Дуби некая Е. и др. Послеоперационная антианемичеооя терапия у больных с доброкачествен ной патологией полости матки. Врач, 2011;(11):61 -64.
5. Сорбифер Дурулес. Инструкция по медицинскому применению препарата.
6, Воробьев ПЛ. и др. Клиника-экономический анализ. М.: Ньюдиамед, 2004^15-219.
Дурулес
РУП N011414/01
ЗАО «Фармацевтический завод ЭГИО.
Представительство в России. 121108, г. Москва, ул. Ивана Франко, 8.
Тел.: (495) 363-39-66. факс (495) 789-66-31. E-mail: moscow@egis.ru, www.egis.ru
Zegis
Рекомендации по ведению больных
Обязательная профилактика ЖДА показана женщинам с многоплодной беременностью, имевшим до беременности обильные и длительные менструации, проживающим в популяциях с общим дефицитом железа, с длительной лактацией в анамнезе. Для этой цели с успехом применяется препарат Сорбифер Дурулес, который для профилактики ЖДА используется в дозе 1 таблетка в сутки [27].
Разработаны специальные комплексы витаминов для беременных, выбор которых определяется индивидуально, с учетом анамнеза, клинических данных, сезона года и т.д.
Со списком литературы вы можете ознакомиться на нашем сайте www.atmosphere-ph.ru
Treatment and Prevention of Iron Deficiency Anemia in Pregnant Women
Yu.V. Vykhristyuk, L.I. Ilienko, R.I. Shalina, L.G. Sichinava,
E.Ya. Karaganova, E.R. Plekhanova, E.V. Lebedev, and D.S. Spiridonov
The problem of iron deficiency anemia in pregnant women is still unsolved. Changes in iron metabolism, especially during late pregnancy, require sufficient iron stores before pregnancy. The wide range of drugs is used for the treatment of iron deficiency states. The article contains criteria for diagnosis of iron deficiency anemia and methods of its prevention before, during and after pregnancy.
Key words: pregnant women, iron deficiency anemia, iron deficiency states, prevention.
