CC BY
18
стические методы в медико-биологических исследованиях с использованием Excel. - К.: МОРИОН,
2001.- 408с.
4. Макарьянц Н. Н., Шмелев Е. И., Эргешов А. Е. Легочная гипертензия и возможности ее коррекции у больных с тяжелой формой бронхиальной астмы // Укр. кардюл. журн. - 2001. - № 3. - С. 48-51.
5. Сидоренко Б. А., Преображенский Д. В., Сте-ценко Т. М. Блокатор АТ-1 ангиотензиновых рецепторов лозартан. Часть 1. Основы клинической фармакологии // Кардиология.- 2002. - № 1.- С.90-97.
6. Фуштей И. М., Клименко В. Н., Зеленцов С. М. Диастолическая дисфункция миокарда левого желудочка и легочная гемодинамика у пациентов с ГБ при приеме ИАПФ и блокаторов кальциевых каналов // Укр. кардюл. журн.- 2001. - № 2. - С.77- 79.
7. Хронические обструктивные заболевания легких (Современные подходы к диагностике и лечению): Сборник материалов. - К.: Изд-во "Книга",
2002. - 66с.
8. Acute pulmonary vasodilatory properties of amlo-dipine in humans with pulmonary hypertension / Wood-mansey P.A., O"Toole L., Channer K.S. et al. // Heart. -1996. - Vol.75.- P.171-173.
9. Bjorn Dahlof, Richard B. Devereux. Серцево-су-динна захворюванють у рандомiзованому дослщженш
л1кування лозартаном для запобпання шнцевим точкам при гшертензп порiвняно з атенололом (LIFE) // Укр. терапевт. журн. - 2002. - N3. - С.110- 113.
10. Cardiovascular morbidity and mortality in patients with diabetes in the Losartan intervention For Endpoint reduction in hypertension study ( LIFE ): a randomized trial against atenolol/ Lindholm L.H., Ibsen H., Dahlof B., Devereux R.B. et al. // Lancet. - 2002. -Vol.359.- P.1004-1010.
11. Medical Therapy of Pulmonary Hypertension. Executive summary from the World Symposium - Primary Pulmonary Hypertension / Robyn J. Barst, Bruce H. Brundage, Stuart Rich et al. // Heart. - 1998.- Vol.83. -Р.177- 234.
12. Primary pulmonary hypertension. A national prospective study/ Rich S, Dantzker D.R., Ayres S.M., et al. // Ann. Intern. Med. -1987.-Vol.401.- Р.216- 223.
13. Recommendations on the Management of Pulmonary Hypertension in Clinical Practice. British Cardiac Society Guidelines and Medical Practice Committee and approved by British Thoracic Society British Society of Rheumatology / Roger J. Hall, David Lefroy, Peter Mills et al. // Heart. - 2001. - September. - Р. 13.
14. Sebastien Roux, Volken Breu, Sylvie I. Endo-thelin antagonism with bosentan: a review of potential applications // J. Mol. Med. - 1999. - Vol.77.-P.364- 376.
♦
УДК:616.831-005:616.441-008.64 О. С. Петров
ВЗАеМОВЩНОСИНИ ЦЕРЕБРАЛЬНОï ГЕМОДИНАМ1КИ I ФУНКЦЮНАЛЬНОГО СТАНУ ЩИТОПОДIБНОÏ ЗАЛОЗИ У ХВОРИХ НА Г1ПОТИРЕОЗ
Дтпропетровська державна медична академiя кафедра неврологИ
(зав. - засл. лкар Украти, д.мед.н., проф. В.М.Школьник)
Ключовi слова: гiпотиреоз, церебральна гемодинамка, ультразвукова дiагностика, церебральна iмпедансометрiя, бiомiкроскопiя
Key words: hypothyroidism, cerebral blood flow, ultrasonic investigation, cerebral impedancemetry, biomicroscopy
Резюме. В статье приводится клиническое описание группы пациентов с гипотиреозом, проанализированы особенности неврологического статуса и параметры церебральной гемодинамики. Группа наблюдения сформирована в результате клинического обследования 64 больных гипотиреозом, из них 41 - с манифестным и 23 - с субклиническим гипотиреозом. Установлена связь характера и степени изменений церебральной гемодинамики со степенью выраженности дефицита функции щитовидной железы.
Summary. In the article a clinical description of group of the patients with hypothyroidism is resulted, the features of neurological status and parameters of the cerebral blood flow are analyzed. The group of observation was formed as a result of clinical examination of 64 patients with hypothyroidism, 41 of them - patients with demonstrative and 23 - with subclinical hypothyroidism. The connection of character and degree of changes of cerebral blood flow with a degree of an expressiveness of deficiency of thyroid gland function was established.
Одним iз найбшьш розповсюджених розладiв ендокринно! системи, якi впливають на стан нервово! системи, е гiпотиреоз, який посту-паеться за частотою в популяци лише цукровому дiабету. За даними деяких ешдемюлопчних до-слщжень, розповсюдженiсть його в популяци ся-гае 10-12% [1]. На тт гiпотиреозу зазнають змiн всi без винятку органи i системи. Так, вщомо, що у хворих, яю мають пiдвищений рiвень преотро-пного гормону (ТТГ), швидше прогресуе ше-мiчна хвороба серця [6], спостертаеться шдви-щений рiвень лшопроте!ну А [3,7], мають мюце когнiтивнi та емоцшш розлади [8], змiнюються електрофiзiологiчнi параметри периферiйних нервiв [4], порушуеться енергетичний обмiн у м'язах [5]. При цьому ряд змш, як вiдбуваються в органiзмi хворого, е необоротними, тобто вони збертаються навт пiсля призначення замюно! терапи та нормалiзацil гормонального фону пащ-ента[8].
Недостатнiсть функци щiтоподiбноl залози в пре- або перинатальному перiодi дуже суттево вiдбиваеться на розвитку нервово1 системи, спричинюе грубу затримку розвитку нервово1 системи, тяжку розумову недостатнють, затримку росту. У випадку, коли гiпотиреоз виникае в дорослому вiцi, вiн не мае настшьки катастро-фiчних наслiдкiв, але нервова система доросло1 людини е досить чутливою i зазнае чуттевих змш, навт при латентному гiпотиреозi [2, 8].
Стосовно змш церебральное' гемодинамши при гiпотиреозi вiдомо, що в деяких випадках мае мюце зниження кровонаповнення, зниження реактивностi судин головного мозку [8]. Але характер та рiвень таких змш не вивчались ретель-но, а наявш даш не е однозначними у рiзних авторiв. Саме це робить проблему дiагностики i лшування розладiв тиреощно! системи i пов'я-заних iз цим розладiв з боку нервово1 системи актуальною i дуже важливою в сучасних умовах.
Метою роботи е вивчення наявносп i характеру змiн церебрально1 гемодинамiки у хворих на гшотиреоз та встановлення характеру залеж-носп таких розладiв вiд ступеня вираженост п-потиреозу.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛЩЖЕНЬ
Усiм хворим було проведено поглиблений невролопчний огляд, загальноклiнiчнi та пара-клiнiчнi методи дослiдження: ультразвукова доп-лерографiя (УЗДГ) магiстральних артерш, церебральна комп'ютерна iмпедансометрiя, бульбар-на бiомiкроскопiя з використанням комп'ютерно1 обробки зображення судин мшрогемоциркуля-торного рiвня, що дозволило оцiнити вс ланки
судинно1 системи вiд магютрального до мшро-циркуляторного рiвня.
Для проведення УЗДГ використовувався направлений ультразвуковий дебггметр Д-800 ви-робництва "Medata АВ" (Швецiя). Робоча частота датчиюв 4-8 мГц. При проведенш УЗДГ було дослiджено гемодинамiчнi параметри на мап-стральному рiвнi в загальнiй соннiй артери (ЗСА), внутршнш соннiй артери (ВСА), хреб-цевiй артери(ХА) та стан штракрашального кро-вообiгу за допомогою локаци надблокових артерiй (НА) та проведення компресiйних проб. Дослiдження проводилось за стандартною методикою.
При проведенш церебрально1 iмпедансометрil використовувався реограф Р4-02. Аналiз отри-маних даних проводився за допомогою комп'ю-терно1 програми Reo2000, розроблено1 на кафе-дрi неврологи Дншропетровсько! державно1 ме-дично! академи(ДДМА). Було проведено запис у каротидному ^М) та вертебробазилярному (ОМ) басейнах. Крiм фоново1 проби, для оцiнки реа-ктивностi судин проводили також запис орто-проби.
Бульбарна бюмшроскошя виконувалась за допомогою щшьово! лампи ЩЛ-2Б, захват зображення для подальшо1 обробки виконувався за допомогою веб-камери Уо1сапо3Е в умовах освiтлення дослщжувано! дiлянки бульбарно1 ко-н'юнктиви щшьовою лампою та з використанням И оптично1 системи. Обробка зображення проводилась за допомогою програми, розроблено1 на кафедрi неврологи ДДМА. Для дослщження стану гемоциркуляци на мшроциркуляторному рiвнi було обрано саме бульбарну кон'юнктиву, тому що ця д^нка отримуе кровопостачання вiд гiлок обшулярно! артери, яка в свою чергу е гшкою внутршньо! сонно1 артери.
Клiнiчна характеристика групи обстеже-них хворих.
Обстежено 64 пащенти вшом вiд 28 до 56 роюв iз встановленим дiагнозом гiпотиреозу. агноз встановлювався на пiдставi ктшчних да-них та даних аналiзу рiвня тиреотропного гормону (ТТГ) i тетрайодтиронiну (Т4). Хворi були розподшеш на 2 групи. В першу з них було включено 41 особу, яю мали шдвищений рiвень ТТГ при наявному зниженш Т4 (манiфестний гiпотиреоз), всi пащенти мали компенсовану форму гшотиреозу i не застосовували до цього замюно! терапи. До друго! групи увшшли 23 особи, якi мали субктшчш прояви гiпотиреозу, тобто у них спостершалося пiдвищення рiвня ТТГ у сироватщ кровi при нормальних показ-
никах Т4. Як контрольну групу було обстежено 23 здорових особи порiвнянного вшу.
У хворих першо! групи спостершались такi скарги, як кволють, мерзлякуватiсть, погiршення пам'ят^ що, за даними лiтератури, е прита-манним гiпотиреозу [1]. У пащеш!в друго! групи також спостершались такi скарги, але значно з меншою частотою i ступенем вираженость При неврологiчному оглядi пацiентiв першо! групи спостер^ались такi розлади, як зниження тонусу м'язiв, сповiльнення тужневих рефлексiв, координаторнi розлади, що також ствпадае з
даними лiтературних джерел [8]. У другш групi спостереження такi розлади спостерiгались з ютотно меншою частотою(табл. 1).
РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ
При проведеннi УЗДГ у першш групi спостереження (машфестний гiпотиреоз) було виявлене незначне зниження систолiчно! лiнiйно! швидкостi кровотоку (СЛШК) в загальнiй соннiй артери, але ця рiзниця була недостовiрною у порiвняннi з групою контролю та групою суб-клiнiчного гiпотиреозу.
Таблиця 1
КлЫчна характеристика групи спостереження
Клш1чш ознаки Ппотиреоз
ман1фестний субкл1н1чний
Контроль
Квол1сть Мерзлякуват1сть Попршення иам'ят1 Координатор1 розлади Спов1льнення рефлекст Зниження тонусу м'яз1в Всього хворих у груп1
31(75,6%) 27(65,9%) 21(51,2%) 16(39%) 14(34,1%) 18(43,9%) 41
6(26,1%) 1(4,3%) 5(21,7%) 2(8,7%) 3(13%) 7(30,4%) 23
23
У груш субклшчного гшотиреозу цей показ-ник не вiдрiзнявся вщ такого в контрольнiй гру-т. Стан кровообiгу iнтракранiальних судин був задовшьним в обох групах спостереження порiв-няно з контролем. При проведенш компресiйних проб на надблоковш артери ЛШК знижувалась
недостатньо в першш груш, але розбiжностi в порiвнянi з контролем не були достовiрними. У групi субклiнiчного гшотиреозу цей показник не вiдрiзнявся вщ такого в контрольнiй групi. СЛШК та ДЛШК у хребцевiй артери не мали достовiрних розбiжностей з контролем (табл.2).
Таблиця 2
Параметры УЗДГ
Машфестний гтотиреоз Латентний г1потиреоз Контроль
СЛШК ДЛШК КАС % СЛШК ДЛШК КАС % СЛШК ДЛШК КАС %
см/сек. см/сек. см/сек. см/сек. см/сек. см/сек.
ЗСА 33,9 10,7 14,3 34,8 11,0 13,8 35,4 11,0 13,5
±2,1 ±0,7 ±2,9 ±2,0 ±0,8 ±2,0 ±1,9 ±0,6 ±2,4
ВСА 32,1 10,0 13,9 33,4 10,6 13,0 33,8 10,0 12,8
±1,7 ±1,4 ±2,0 ±1,5 ±1,3 ±1,6 ±2,1 ±1,9 ±2,1
ХА 33,4 10,4 15,1 33,9 10,6 14,2 34,4 12,2 12,8
±1,9 ±0,9 ±2,7 ±2,3 ±0,9 ±2,5 ±1,6 ±0,7 ±2,0
НА 30,5 9,8 13,4 32,2 10,0 9,6 32,8 10,1 13,0
±2,8 ±1,3 ±1,2 ±2,0 ±1,8 ±1,4 ±1,6 ±1,5 ±2,0
НАк 20,1 4,6 10,0 21,4 5,7 11,2 18,9 6,1 10,2
±2,3 ±2,0 ±1,9 ±2,4 ±1,6 ±1,8 ±2,2 ±1,5 ±2,0
П р и м [ т к а : СЛШК - систол1чна лшшна швидюсть кровонаповнення, ДЛШК - д1астол1чна лшшна швидкють кровонаповнення, КАС -коефщент асиметри, НАк - надблокова артер1я при компресшнш проб1
При проведенш церебрально! iмпедaнсометри у хворих першо! групи було виявлене достовiрне зниження пульсового кровонаповнення штра-крашальних судин, бiльш виражене у вертебро-базилярному басейнi при записi фоново! проби у порiвняннi з групою контролю. У групi субкт-шчного гiпотиреозу також мало мiсце зниження кровонаповнення штракрашальних судин, але рiзниця в порiвняннi з групою контролю була достовiрна лише для параметрiв вертебробази-лярного басейну.
У групi манiфестного ппотиреозу мали мiсце ознаки зниження еластичност судинно! стiнки, про що свщчило збiльшення часу кровонаповнення (час а) переважно за рахунок повшьного кровонаповнення (час а2) в каротидному та вер-тебробазилярному басейнi (у порiвняннi з групою контролю р<0,05). У групi субклiнiчного ппотиреозу також спостершалось зниження ела-стичносп судинно! стiнки, про що свщчило збшьшення часу а, але вщмшнють iз групою контролю була. Про зниження еластичносп судинно! стшки в першiй групi свiдчить також значне змшення спiввiдношення часу швидкого кровонаповнення (час а1) та а2 у виглядi переважного збшьшення показника а2, що вказуе на пщвищення часу повiльного кровонаповнення. У
другш групi спостереження розбiжностi мiж показниками а1 та а2 були менш помiтними, але також мали мюце (табл. 3). Коефiцieнт асиметри зареестрований в усiх групах спостереження в межах норми.
При проведенш ортопроби в першш групi було виявлене незначне змшення показниюв Р1, часу а, а1 та а2 у вщношенш до покaзникiв фоново! проби(р>0,05), в деяких випадках реак-цiя на ортопробу була вщсутня. Недостатньо виражеш змiни цих покaзникiв або вщсутшсть змiн свiдчить про зниження реактивносп штра-крaнiaльних судин за рахунок зменшення ела-стичностi судинно! стшки. У груш субклшчного гiпотиреозу ознаки зниження реактивносп судин були менш вираженими i спостерiгaлись, голов-ним чином, у вертебробазилярному басейш, на що вказувало недостатньо виражене змшення Р1 та невелике скорочення часу а (даш нaведенi в табл.3).
Наведеш дaнi вказують на почaтковi прояви судинно! недостaтностi на фош гiпотиреозу у хворих iз машфестними компенсованими формами, а також при наявносп субклiнiчних проя-вiв, що спiвпaдaе з даними лтературних джерел [8].
Таблиця 3
Показники церебрально! 1мпедансометрн (М±т)
Ман1фестний гипотиреоз Субкжтчний гтотиреоз
^Лрупи спостере-ження Рео- граф1чн1 показники ^^ Контроль
фонова проба ортопроба фонова проба ортопроба фонова проба ортопроба
М±т М±т М±т М±т М±т М±т
Р1 FM 0,9+0,181 1,2+0,04 1,0+0,14 1,4+0,142 1,4+0,15 1,7+0,12
ОМ 0,72+0,121 0,89+0,07 0,89+0,091 1,3+0,09 1,2+0,13 1,5+0,112
Час а а FM 0,19+0,0141 0,18+0,013 0,14+0,014 0,12+0,015 0,12+0,016 0,08+0,0142
ОМ 0,18+0,0141 0,18+0,015 0,15+0,014 0,12+0,016 0,11+0,015 0,07+0,0112
«1 FM 0,07+0,018 0,069+0,003 0,06+0,002 0,05+0,006 0,057+0,02 0,035+0,045
ОМ 0,055+0,004 0,055+0,003 0,06+0,005 0,05+0,006 0,05+0,005 0,031+0,0052
а2 FM 0,13+0,0151 0,111+0,013 0,08+0,012 0,07+0,011 0,063+0,01 0,045+0,005
ОМ 0,125+0,0151 0,123+0,015 0,09+0,014 0,07+0,011 0,06+0,015 0,039+0,01
Прим1тка: р - в1ропдшсть вщмшностей(р<0,05): 1-пор1вняно з групою контролю, 2 - ]шж показниками фоново! та ортопроби в межах групи.
При вiзуaльнiй оцшш стану мшрогемоцир- порушення aртерiо-венулярного сшввщношення,
куляцi! бульбарно! кон'юнктиви в обох групах агрегашя формених елементiв кровi в кaпiлярaх
спостереження спостерiгaлись звитють кaпiляр- та посткaпiлярних венулах, явища периваскуляр-
них судин, нерiвномiрнiсть кaлiбру aртерiол, ного набряку та мшрогемораги (рис. 1).
КЛ1Н1ЧНА МЕДИЦИНА
Рис. 1. Бульбарна бшмжроскошя. А - звиткть судин, В - нер1вном1ршсть кал1бру, С - венозний стаз,
D - мшроаневризма, Е - м1крогемораг1я
При цьому в групi манiфестного гiпотиреозу вс цi розлади зустрiчались значно часпше i були бiльш вираженими, але навiть у групi субктшч-ного гшотиреозу картина мшрогемоциркулятор-
них розладiв була досить чiткою i вс показники, за винятком артерiо-венулярного сшввщношен-ня, значно вiдрiзнялись вiд таких у контрольнш групi (табл. 4)
Таблиця 4
Даш мжроскопн бульбарноТ кон'юнктиви
Ппотиреоз Контроль
матфестний субклШчний
Звит1сть кап1лярних судин 23 (56,1%) 10 (43,5%) 8 (34,8%)
Нер1вном1рн1сть кал1бру артер1ол 18 (43,9%) 5 (21,7%) 3 (13%)
Артер1о-венулярне спшвздношення 1:3 - 1:5 1:2 - 1:4 1:2 - 1:4
Агрегац1я еритроцит1в у посткап1лярних 8 (19,5%) 3 (13%) 2 (8,7%)
венулах
Агрегащя еритроцит1в у кап1лярах та 6 (14,6%) 2 (8,7%)
посткатлярних венулах
Периваскулярний набряк 14 (34,1%) 5 (21,7%) 2 (8,7%)
М1крогемораг1Т 7 (17,1%) 2 (8,7%) 1 (4,3%)
М1кроаневризми 1 (2,4%) - -
ЩДСУМОК
Церебральна гемодинамша зазнае суттевих 3míh на Tai як манiфестного, так i субюлшчного гiпотиреозу. Розлади гемодинамши при ппоти-peo3i найбiльш ч^ко проявляються на мшроцир-куляторному рiвнi, а характер i вираженiсть !х знаходяться в залежностi вiд ступеня дефiциту
функци щитоподiбно! залози в яюсному та кiлькiсному вiдношеннi. Наявнють навiть початкових розладiв щитоподiбно! залози сприяе прискоренню формування церебрально! судинно! недостатносп.
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Фадеев В. В. Профессиональный взгляд на проблему гипотиреоза // Лечащий врач. - 2005. - №5. - С.26-28.
2. Cooper D.S. Subclinical thyroid disease: a clinician's perspective // Ann. Inter. Med. - 1998. - Vol.129. -P.135 - 138.
3. Kung A.W., Pang R.W., Janus E.D. Elevated serum lipoprotein(a) in subclinical hypothyroidism // J. Clin. Endocrinology. - 1995. - Vol.43. - P.445 - 449.
4. Misiunas A., Niepomniszcze H., Ravera B. Peripheral neuropathy in subclinical hypothyroidism // Thyroid. - 1995. -N5. - P. 283—286.
5. Monzani F., Caraccio N., Siciliano G. Clinical and biochemical features of muscle dysfunction in
subclinical hypothyroidism // J. Clin. Endocrinology Me-tab. - 1997. - Vol. 82. - P. 3315—3318.
6. Perk M., O'Neill B.J. The effect of thyroid hormone therapy on angiographic coronary artery disease progression // Can. J. Cardiology. - 1997. - Vol. 13.- P. 273—276.
7. Yildirimkaya M., Ozata M., Yilmaz K. Lipoprotein^) concentration in subclinical hypothyroidism before and after levo-thyroxine therapy // J. Clin. Endocrinology. - 1996. - Vol. 43. - P. 731—736.
8. Yodphat K., Freedman N., Lester H. Regional Cerebral Blood Flow in Patients with Mild Hypothyroidism // J. Nuclear Med. - 2004. - Vol. 45, N 10. - P. 1712 -1715
♦
УДК 616.24-007.272-036.1:618.173-08. Г.А. Гарагуля
МОЖЛИВ1СТЬ КОРЕКЦ11 КЛ1МАКТЕРИЧНИХ РОЗЛАД1В У Ж1НОК ЩО СТРАЖДАЮТЬ НА ХРОН1ЧНЕ ОБСТРУКТИВНЕ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ
Дтпропетровська державна медична академiя кафедра факультетсько'1 терапИ та ендокринологИ (зав. - член- кор. АМН Укра'ши, проф. Т. О. Перцева)
Ключовi слова: коригувальна тератя, тиболон, хротчне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ)
Key words: corrective therapy, tybolon, chronic obstructive pulmonary diseases (COPD)
Резюме. В статье представлены данные о влиянии препарата корригирующей терапии на течение ХОЗЛ у женщин менопаузального возраста. Было обследовано 30 женщин менопаузального возраста, страдающих ХОЗЛ I-II стадии. Пациенток разделили на две группы. Первая группа получала стандартную терапию ХОЗЛ согласно приказу № 499 МЗО Украины от 28.10.2003 года, а пациенткам второй группы в схему лечения был добавлен препарат тиболон по 1 таблетке в сутки. По окончании исследования оказалось, что препарат тиболон, включенный в комплексную терапию женщин менопаузального возраста, страдающих ХОЗЛ, значительно облегчает течение обострений, это проявляется в уменьшении интенсивности кашля и одышки по сравнению с предыдущими эпизодами обострений до приема препарата ти-болон. Улучшается также общее самочувствие пациенток. Summary. In the article the data on impact of corrective therapy preparetion on COPD course in women of menopausal age are presented. 30 women of menopausal age suffering from COPD stages I-II were examined. The patients were divided into 2 groups. The first group received standard COPD therapy according to the Order N 499 of MPH of Ukraine from 28.10.2003. The patients of the second group additionally were given preparation tybolon, 1 tablet daily. With the research completed, it appeared that tybolon included
