CC BY
66
УДК 615.22+616.12-008.318+616.127-004 Мергель Т.В.
ВПЛИВ КОМБ1НОВАНО1 ФАРМАКОТЕРАПП З ВКЛЮЧЕННЯМ АМЛОДИП1НУ НА ДИНАМ1КУ ПОКАЗНИК1В ТУРБУЛЕНТНОСТ1 СЕРЦЕВОГО РИТМУ У ХВОРИХ 13 ПОСТ1НФАРКТНИМ КАРД1ОСКЛЕРОЗОМ
ДВНЗ «1вано-Франшський нацiональний медичний уыверситет»
У хворих i3 посmiнфаркmним кардосклерозом спостергаеться висока ймов1'рн1'сть виникнення гострого коронарного синдрому (ГКС), серцевоУ недостатностi, фатальних аритмiй. Широке застосування методу електрокардографи' (ЕКГ) та холтер'тського мошторування ЕКГ у клiнiчнiй практиц дозволяе о^нити ризик ускладненого перебгу 1ХС пюля перенесеного нфаркту мокарда за допомогою патолог'чних значень турбулентност'1 серцевого ритму (ТСР). Досл'джено вплив антианг'тально'У терап'УУ на показники ТСР у хворих iз постiнфарктним кардосклерозом та епзодами безбольовоУ iшемiУ мюкарда. Встановлено, що використання комб'тацУУ амлодипну з базовою терапею (БТ) призводить до оптим'зацУУ рiвня початку та нахилу турбулентност'1 серцевого ритму та до зниження ступеня м'окард'юльноУ iшемfУ. Застосування амлодипну в поеднанн з базовою терапею призводить до зменшення частоты виникнення патолог'чних значень ТСР. Виявлено вищу ефективн'ють, безпечн'ють, обфунтован'ють комбнованого диферен^йованого антиангнального лкування з використанням амлодипну на тлi базовоУ терап'УУ для забезпечення адекватного антшшем'нного ефекту, зменшення частоти виникнення патолог'чних значень ТСР та ризику виникнення ускладнень 1ХС. Отриманi результати дозволяють стверджувати, що включення амлодипну до комплексно)' терап'УУ постiнфарктного кардосклерозу з епзодами безбольовоУ iшемiУ мокарда е патогенетично обфунтованим та кл1'н1'чно виправданим. Ключов1 слова: 1шем1чна хвороба серця, постшфарктний кардюсклероз, турбулентнють серцевого ритму, амлодип1н
Вступ
lшемiчна хвороба серця (1ХС) е одыею з найбтьш поширених патологш серед серцево-судинних захворювань i посщае провщне мюце як у структурi причин тимчасово''' або стшко'Г втрати працездатносп, так i загально''' смертност [2, 11]. Розповсюдженють 1ХС в Укра'нi складае 23 455, 8 на 100 тис. населення. Смертнють унаслщок даного захворювання постшно зростае. За перщ 2011 року цей показник становив 570 на 100 тис. населення [6].
Одыею з найнебезпечшших форм 1ХС е шфаркт мюкарда (1М). Смертнють вщ 1М в УкраТн сягае 30% [5]. Аналопчний рiвень в кражах бвропейського Союзу не перевищуе 7%. Визначення ризику формування ускладнень 1ХС, фатальних та нефатальних кардiальних подш, серцево-судинно' смертност у хворих iз постшфарктним кардюсклерозом залишаеться одним iз головних завдань сучасно' кардюлогп [1]. Вiдомi на сьогоднi методи прогнозування переб^у 1ХС часто характеризуються високою технолопчнютю, дороговартiснiстю та низьким рiвнем доступностi для практичного лiкаря загально'' практики-амейноТ медицини. Широке застосування методу електрокардюграфи (ЕКГ) та холтерiвського мошторування ЕКГ (ХМ ЕКГ) у кл^чнш практицi дозволяе оцiнити ризик ускладненого переб^у 1ХС пiсля перенесеного шфаркту мiокарда за допомогою значень турбулентност серцевого ритму (ТСР) [4]. За шлуночковою екстрасистолiею (ШЕ) виникають коротк коливання тривалостi синусового ритму. Це явище вперше було описано дослщницькою групою на чолi G.Schmidt у 1999 роц та отримало назву турбулентност серцевого ритму. Вiдразу пюля ШЕ синусовий ритм прискорюеться, а по™ знову сповiльнуеться. G.Schmidt et all. [9] запропонував 2 показника тСр. ТО (turbulence onset) - це початок турбулентности показник прискорення синусового ритму пюля ШЕ. TS (turbulence slope) - штенсивнють сповтьнення синусового ритму пюля його прискорення.
Початок турбулентност визначають за формулою:
ТО = (RR1 + RR2) — (RR3 + RR4) (RR3 + RR4) х 100 [%], де RR3 и RR4 — штервали перед ШЕ, RR1 и rR2 — два rR штервали, як слщують за компенсаторною паузою.
Для визначення TS (мс/RR) розраховувують нахил змши RR iнтервалiв за допомогою прямих лшш регресiТ для кожних 5 RR iнтервалiв iз 20, якi виникають пiсля компенсаторно'' паузи. За значення TS вважають максимальний позитивний регресшний нахил [10].
Дослщження можливост прогнозування ризику ускладненого переб^у 1ХС у хворих iз iнфарктом мiокарда оцiнювали за допомогою аналiзу 2 великих клiнiчних дослщжень EMIAT та MPIP. Однофакторний аналiз загально' смертностi показав, що параметр TS був найсильшшим стратифiкуючим фактором ризику виникнення смерт у дослщженш EMIAT та другим по значимост чинником у дослiдженнi MPlP пюля систолiчноТ дисфункцiТ лiвого шлуночка (ФВ<30%). Багатофакторний аналiз дослiдження EMIAT виявив, що патолопчы значення TO, TS, Фв и ЧСС (бтьше 75 ударiв на хвилину) були незалежними предикторами кардiальноТ смертностi. Таким чином, доведено можливють прогнозування несприятливого переб^у 1ХС та розвитку смертi за допомогою оцшки значень турбулентностi серцевого ритму [7, 8, 10].
Питання впливу антианпнально!' та антиппертензивно' терапи на ТСР залишаеться недостатньо
вивченим. 1снують дат про позитивну дш препаралв базового лiкування 1ХС, зокрема бюопрололу та деяких медикаментiв групи iнгiбiторiв ангiотензинперетворювального фермента на ТСР [4]. Застосування блокаторiв кальцieвих каналiв е патогенетично обфунтованим при явищах мiокардiальноï iшемiï [3]. Проте питання впливу даних препаралв на показники турбулентност серцевого ритму залишаеться недостатньо вивченим.
Мета дослщження
Вивчити вплив блокатора каль^евих каналiв амлодипiну у комплекс базовоГ терапп на показники турбулентност серцевого ритму у хворих на 1ХС iз постiнфарктним кардюсклерозом.
Матерiали та методи дослiдження
Обстежено 38 хворих на iшемiчну хворобу серця. Критерiями включення були наявнють перенесеного iнфаркту мiокарда та зареестрован за допомогою холтерiвського монiторування ЕКГ ешзоди безбольово' iшемiï мiокарда. У дослiдження не включалися хворi з гострими та хрошчними запальними захворюваннями серцево-судинно' системи (ендокардит, мiокардит, перикардит), нестабтьною стенокардiею, у першi 12 мюя^в пiсля перенесеного iнфаркту мюкарда, iз клiнiчними ознаками серцево' недостатност 11А-111 стадп за класифiкацiею М.Д. Стражеска та В.Х. Василенка, що вщповщало II-IV ФК згiдно з класифка^ею Нью-Йорксько' кардiологiчноï асо^ацГ| (NYHA), з важкими порушенням серцевого ритму та провщносп.
Хворi, включенi у дослщження були рандомiзованi на 2 групи. До першоГ групи ввшшло 18 хворих (n=18), якi отримували базову терашю (БТ): метопрололу сукцинат (25-50 мг/добу), еналаприл (5-10 мг/добу), клопщогрель (75 мг/добу) та аторвастатин (10 мг/добу). Хворi 2 групи (n=20) одержували крiм БТ амлодипш у дозi 2,5-5 мг/добу. Встановлено однорщнють дослiджуваних груп за вком, статтю, рiвнем офiсного артерiального тиску, показниками турбулентност серцевого ритму. Хворим здшснювали комплексне загально-клiнiчне обстеження iз визначення рiвня лтопроте^в низькоГ щтьносл (ЛПНЩ), сечовини, креатинiну, проводили електрокардюграфш з використанням електрокардiографа Cardiofax (Electrokardiograph, ECG 8820G, Нiмеччина), холтерiвське (амбулаторне, добове) мошторування ЕКГ за допомогою системи «Кардиолаб» виробництва «ХАИ-МЕДИКА» (м.Харш, Украша).
Статистичну обробку отриманих результат проведено за допомогою комп'ютерноГ програми STATISTIKA-6 i пакета статистичних функцш програми «Microsoft Excel» на персональному комп'ютер^ застосовуючи варiацiйно-статистичний метод аналiзу. Проводили лiнiйний дискримiнантний аналiз по Фшеру.
Результати та ïx обговорення
1з метою визначення впливу показниш турбулентностi серцевого ритму, лiпiдограми, фракци викиду (ФВ) лiвого шлуночка, сечовини, креатиншу, офiсного рiвня артерiального тиску на ризик виникнення гострого коронарного синдрому проведено дискримшантний лшшний аналiз за Фiшером. За групуючу змшну приймали хворих, у яких в перюд спостереження (4 мiсяцi) виник гострий коронарний синдром та дослщжуваних, у яких не зафксовано дестаб^заци перебiгу 1ХС. Незалежними змiнними були наведет вище бiохiмiчнi, iмуноферментнi та шструментальы показники.
Таблиця 1
Показники дискримiнанmного аналiзу^ фактичних значень лабораторних та нструментальних показниюв у хворих на
шем'нну хворобу серия залежно eid формування гострого коронарного синдрому
Метеоролопчний показник Показник F Видалення Толерантнють Лямбда Уткса Власна Лямбда Р
ТО,% 8,45 0,92 0,058 0,77 <0,01
TS, мс/RR 0,34 0,75 0,04 0,86 <0,05
ЛПНЩ, мл 8,04 0,88 0,06 0,78 <0,01
ФВ,% 6,5 0,84 0,55 0,81 <0,05
Сечовина, мкмоль/л 0,73 0,92 0,046 0,97 >0,05
Кретинш, мкмоль/л 0,003 0,90 0,045 0,99 >0,05
Офiсний piBeHb АТ, мм рт.ст. 9,73 0,96 0,06 0,74 <0,01
Примiтка: р- вiрогiднiсть дискримiнаиJï
Як видно з табл. 1, xBopi з дестаб^за^ею та без дестаб^зацп nepe6iry 1ХС достовiрно в^знялися мiж собою за показниками початку та нахилу турбулентности офiсним piBHeM аpтepiального тиску, систолiчною функцiею лiвого шлуночка та концeнтpацiею ЛПНЩ. При чому, вираженють дискpимiнантного внеску показниш ТО була спiвставною iз piвнeм ЛПНЩ та офiсним аpтepiальним тиском (АТ), що пiдтвepджуеться значенням власноТ лямбди для ТО - 0,77. Рiвeнь дискримшацп хворих по TS (власна лямбда -0,86) практично не в^знявся вщ аналогiчного показника для ФВ лiвого шлуночка (власна лямбда -0,81). Не виявлено статистично значимого впливу на розвиток ГКС у хворих iз постшфарктним кардюсклерозом концентрацп в плазмi кpовi сечовини та креатиншу (р>0,05). Таким чином, показники турбулентност серцевого ритму можуть бути використанн для прогнозування пepeбiгу 1ХС та ризику виникнення гострого коронарного синдрому.
Таблиця 2
Динамка показниюв турбулентнот серцевого ритму, лiпопротеïнiв низькоТ ш^льнот та фракцп викиду лiвого
шлуночка nid впливом досл/'джуваних схем антианг/'нальноГ терапп
Група хворих ТО,% 1 TS, мс/RR 1 ЛПНЩ, мл | ФВ,%
1 група - БТ (n=18)
- до лкування -0,89±0,021 2,76±0,13 2,06±0,12 56,79±2,18
- через 2 мюяц -1,68±0,018 р<0,001 3,19±0,16 р<0,05 1,64±0,13 р<0,05 59,39±2,95 р>0,05
- через 4 мюяц -1,97±0,022 р<0,001 3,97±0,17 р<0,001 1,59±0,152 р<0,05 60,25±2,52 р>0,05
II група - БТ+амлодишн (n=20)
- до лкування -0,83±0,024 2,67±0,15 1,98±0,11 57,63±3,17
- через 2 мюяц -2,74±0,02 р<0,001 р1-2<0,001 4,28±0,18 р<0,001 р1-2<0,001 1,57±0,13 р<0,05 р1-2>0,05 58,86±2,11 р>0,05 р1-2>0,05
- через 4 мюяц -3,24±0,021 р<0,001 р1-2<0,001 4,56±0,16 р>0,001 р1-2<0,001 1,53±0,14 р<0,05 р1-2>0,05 61,29±2,21 р>0,05 р1-2>0,05
Примiтка: р- достовiрнiсть рiзницi середшх значень до та псля лкування; р1-2 - достовiрнiсть рiзницi середнiх значень у 1 та 2 групi.
Як видно з табл. 2, дослщжуваш групи не вщрГзнялися мiж собою по середньому значены ТО, TS, ЛПНЩ та ФВ лiвого шлуночка до початку лкування. Проте, шсля закшчення курсу антианпнально''' терапп вщзначено нормалiзацiю показниш турбулентност серцевого ритму, зниження концентрацп лтопроте'ЩГв та зростання фракцп викиду.
Використання базово''' терапп та комбшацп БТ iз амлодипшом мало призводило до нормалiзацiï показниш ТСР, а також до зменшення концентрацп' ЛПНЩ. Проте при порiвняннi середых значень у I та II груп через 4 мюяц лiкування, встановлено, що у хворих, як крГм Бт отримували додатково амлодишн, рiвень ТО дорiвнював -3,24±0,021 %, що значно нижче ыж в I груп (р<0,001). Рiвень TS складав 4,56±0,16 мс/RR та суттево вГдрГзнявся в порГвнянн з хворими групи базово''' терапiï (р<0,001). Отриманi результати свщчать про 6Гльш iнтенсивну нормалiзацiю показниш ТСР при додаванш амлодигмну до стандартного лкування IXC (рис.1).
А-70,78% р<0,001
р56
4,28
2,67
БТ+амподишн
Д-43,84%; р<0,001 3,97
3,19
2.76
БТ
□ До лшування
■ 2 м1сяц1 терапп
5 4 Micflui терапп
мм/RR
Рис. 1. Динамка показниюв нахилу турбулентностi nid впливом антиангiнальноï терапп У вах дослщжуваних групах вiдзначено вiрогiдне зниження рГвня ЛПНЩ, яке достовГрно не вГдрГзнялося вГд вибраноï лкувально''' тактики. У хворих, якГ отримували БТ, зниження ЛПНЩ становило 22,8%. Аналопчне значення у дослщжуваних, яким проводили комбшовану антианпнальну терапiю з використанням амлодипшу, дорiвнювало 22,77% (р>0,05).
До початку терапГ'' середнiй рiвень ФВ ЛШ вiдповiдав нормативним значенням у вах групах. Застосування базово''' терапп та комбшаци БТ Гз амлодипiном не призводило до достовГрно' змГни рГвня фракцГ'' викиду лГвого шлуночка пГсля лГкування.
Таблиця 3
Динамка частоти реестрацп патологiчних значень турбулентнот серцевого ритму пiд впливом антиангiнальноï
терапп у хворих Пз постнфарктним кардюсклерозом
Група хворих Кiлькiсть хворих iз патологiчним Кiлькiсть хворих iз патологiчним рiвнем
рiвнем ТО, TS, %
I група -БТ (n=18)
- до лкування 9 (50%) 10 (55,5%)
- через 2 мюяц 7 (38,8%) 7(38,8%)
р1-2>0,05 р1-2>0,05
- через 4 мiсяцi 6 (33,3%) 7 (38,8%)
р1-2<0,05 р1-2<0,05
II група -БТ+амлодишн (n=20)
- до лкування 8(40%) 9(45%)
- через 2 мюяц 3(15%) 2(10%)
р1-2>0,05 р1-2>0,05
- через 4 мюяц 1(5%) 2(10%)
р1-2<0,05 р1-2<0,05
Примка: в1роа1днють р1зниц1 середшх значень показана зг1дно точного критерю Ф1шера; р1-2 - в1рог1днють р1зниц1 середн1х значень у 1 та 2 груп
Проаналiзовано частоту реестрацп патолопчних значень ТО та TS у групах дослщження до та шсля лкування.
Як видно i3 таблиц 3, ктькють хворих i3 патологiчним piBHeM ТО пiсля завершення курсу терапп тривалiстю 4 мiсяцi у груп комбiнованого лiкування БТ i3 амлодипшом дорiвнювала 5%, що значно нижче в порiвняннi з цим же показником у хворих I групи, як одержували лише стандартну терашю 1ХС. Аналогiчний результат отримано також при аналiзi рiвня патологiчного значення TS. До початку лкування патолопчы значення TS зафiксованi у 55,5% та 45% хворих I та II груп, вщповщно (р>0,05). Водночас пiсля лкування даний показник значно вiдрiзнявся мiж групами. Так, у хворих, яким додатково призначали амлодипш, патологiчнi значення Ts залишалися у 2 хворих (10%), що достовiрно нижче порiвняно з групою базово''' терапп (р<0,05).
Вивчено динамiку показникiв iшемiчного пошкодження мiокарда пiд впливом дослiджуваних схем лкування.
Таблиця 4
Динамка показниюв дев^ацХ сегмента ST у хворих iз пост1нфарктним кард1осклерозом п!д впливом лкування
Показник Базова терашя (n=18) Базова терашя + амлодипiн (n=20)
до лкування шсля лкування до лкування шсля лкування
Ктькють епiзодiв депресй' ST 283,0±4,27 227,7±3,36 p<0,01 324,37±9,02 194,34±4,78 p<0,01
Д, % -19,5% -40,0%
Максимальна стушнь депресй' сегменту ST, мм 1,96±0,06 1,80±0,04 p<0,05 1,89±0,06 1,15±0,02 p<0,01
Д, % -8,2% -39,1%
Середня тривалють епiзодiв шемм за добу, хв 77,65±1,52 70,52±1,84 p<0,01 80,77±2,07 58,34±1,98 p<0,05
Д, % -9,2% -27,8%
Прим1тка: р- вiрогiднiсть рiзницi середшх значень до та шсля лiкування
Як видно з табл.. 4, використання амлодишну в поеднанн з базовою терашею призводило до штенсивного зменшення кшькосп епiзодiв депресп сегмента ST, максимального ступеня депресп сегмента ST, середньо' тривалост епiзодiв шемп за добу.
Таким чином, отриман у науковiй робот данi дозволили довести ефективнiсть базово' терапи на основi метопрололу, еналаприлу, клопщогрелю та аторвастатину для нормалiзацil' показникiв турбулентностi серцевого ритму. У дослщженш встановлено значну iнтенсифiкацiю процеав зниження ТО та пiдвищення TS при використанн комбшацп базово' терапп iз амлодипiном.
Встановлено, що додавання до базово' терапп амлодипiну призводить до пщвищення антианпнально'' ефективностi лкування, що проявляеться зменшенням проявiв шемп мiокарда, верифковано'' при холтерiвському моыторуванш ЕКГ.
Використання амлодипiну в поеднанн з стандартним лiкуванням IXC дозволяе оптимiзувати антиангiнальну терапевтичну тактику у хворих iз постiнфарктним кардiосклерозом.
Висновки:
1. Патолопчний рiвень турбулентностi серцевого ритму е предиктором виникнення гострого коронарного синдрому у хворих iз постшфарктним кардюсклерозом, що робить можливим визначення рiвнiв початку та нахилу турбулентност для прогнозування перебiгу iшемiчноT хвороби серця.
2. Використання метопрололу, еналаприлу, аторвастатину та клопщогрелю у якост базово'' терапп забезпечуе достовiрне пiдвищення значення TS, зниження середнього рiвня ТО, середньодобово'' тривалостi мiокардiальноT iшемiT та середнього значення глибини депресй' сегмента ST.
3. Застосування комбшацп базово'' терапи з амлодипiном призводить до оптимiзацiT антиангiнального ефекту лiкування, що проявляеться бтьш вираженою нормалiзацiею показниш турбулентностi серцевого ритму та зменшенням електрокардiографiчних проявiв мiокардiальноT iшемiT в порiвняннi з використання виключно базово'' терапп.
Лiтература
1. Амосова Е.Н. Эффективность коррекции факторов риска и различных методов хирургического лечения больных хронической ИБС в отношении предотвращения смерти и инфаркта миокарда: мифы и реальность / Е.Н. Амосова // Серце i судини. - 2009. - № 4. - С. 12-24.
2. Аникин В.В. Факторы риска развития ишемической болезни сердца при инфаркте миокарда у женщин и мужчин / В.В. Аникин // Врач. -2009. - № 12. - С. 62-63.
3. Багрий А.Э. Роль блокаторов кальциевых каналов в современной кардиологической практике / А.Э. Багрий // Кардиология. - 2010. -№ 20. - С. 16-18.
4. Вайханская Т.Г. Новые критерии турбулентности сердечного ритма в оценке риска жизнеугрожающих желудочковых аритмий у пациентов с обструктивной формой гипертрофической кардиомиопатии / Т.Г. Вайханская, С.М. Комиссарова, О.П. Мельникова // Международный медицинский журнал. - 2010. - № 1. - С. 31-35.
5. Горбась 1.М. Епщемюлопчна ситуацiя щодо серцево-судинних захворювань в УкраТ'ш: 30^чне монiтоpування / 1.М. Горбась // Практическая ангиология. - 2010. - № 11. - С. 58-62.
6. Матвеева С.А. Своевременная оценка факторов риска ишемической болезни сердца - основа профилактики ее осложнений / С.А. Матвеева // Клиническая медицина. - 2012. - Т. 90, № 11. - С. 19-23.
7. Шляхто Е.В. Турбулентность сердечного ритма в оценке риска внезапной сердечной смерти / Е.В. Шляхто, Э.Р. Бернгардт, Е.В. Пармон // Вестник аритмологии. - 2004. - № 38. - С. 49-55.
8. Heart rate turbulence: standards of measurement, physiological interpretation, and clinical use / A. Bauer, M. Malik, G. Schmidt [et al.] // J. Amer. Coll. Cardiol. - 2008. - Vol. 52, № 17. - P. 1353-1365.
9. Schmidt G. Heart-rate turbulence after ventricular premature beats as a predictor of mortality after acute myocardial infarction / G. Schmidt, M. Malik, P. Barthel // Lancet. - 1999. - Vol. 353. - P. 1390-1396.
10. Schmidt G. Heart rate turbulence in post-MI patients on and off beta-blockers / G. Schmidt, M. Malik, P. Barthel // PACE. - 2000. - Vol. 23. -P. 619.
Реферат
ВЛИЯНИЕ КОМБИНИРОВАННОЙ ФАРМАКОТЕРАПИИ С ВКЛЮЧЕНИЕМ АМЛОДИПИНА НА ДИНАМИКУ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ТУРБУЛЕНТНОСТИ СЕРДЕЧНОГО РИТМА У БОЛЬНЫХ С ПОСТИНФАРКТНЫМ КАРДИОСКЛЕРОЗОМ Мергель Т.В.
Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз, турбулентность сердечного ритма, амлодипин
У больных с постинфарктным кардиосклерозом наблюдается высокая вероятность возникновения острого коронарного синдрома (ОКС), сердечной недостаточности, фатальных аритмий. Широкое применение метода электрокардиографии (ЭКГ) и холтеровского мониторирования ЭКГ в клинической практике позволяет оценить риск осложненного течения ИБС после перенесенного инфаркта миокарда с помощью патологических значений турбулентности сердечного ритма (ТСР). Исследовано влияние антиангинальной терапии на показатели ТСР у больных с постинфарктным кардиосклерозом и эпизодами безболевой ишемии миокарда. Установлено, что использование комбинации амлодипина с базовой терапией (БТ) приводит к оптимизации уровня начала и наклона турбулентности сердечного ритма и снижение степени миокардиальной ишемии. Применение амлодипина в сочетании с базовой терапией приводит к уменьшению частоты возникновения патологических значений ТСР. Выявлено высокую эффективность, безопасность, обоснованность комбинированного дифференцированного антиангинального лечения с использованием амлодипина на фоне базовой терапии для обеспечения адекватного антиишемического эффекта, уменьшение частоты патологических значений ТСР и риска возникновения осложнений ИБС. Полученные результаты позволяют утверждать, что включение амлодипина в комплексной терапии постинфарктного кардиосклероза с эпизодами безболевой ишемии миокарда является патогенетически обоснованным и клинически оправданным.
Summary
Influence of combined pharmacotherapy including amlodipine on the dynamics of heart rate turbulence in patients with postinfarction cardiosclerosis Mergel T.V.
Key words: coronary artery disease, post-infarction cardiosclerosis, heart rate turbulence, amlodipine.
Patients with post-infarction cardiosclerosis demonstrate high likelihood of occurrence of acute coronary syndrome (ACS), heart failure, fatal arrhythmias. The wide use of electrocardiography (ECG) and Holter ECG monitoring in clinical practice enables to evaluate the risk of complicated course of coronary heart disease after myocardial infarction by using pathological values of heart rate turbulence (HRT). The influence of antianginal therapy on HRT in patients with myocardial infarction, and episodes of silent myocardial ischemia has been studied. It has been established that the combination of amlodipine and standard basic therapy (BT) leads to the improved level of the beginning and the inclination of HRT and reduction of myocardial ischemia. The use of amlodipine in combination with basic therapy reduces the incidence of pathologic values of HRT. The high efficiency, safety, pathophysiological ground for combined differential antianginal treatment with amlodipine against the background of conventional therapy to ensure adequate anti-ischemic effect has been established. This therapy also causes reducing the frequency of pathological values of TCP and the risk of coronary events. These results suggest that the inclusion of amlodipine in the complex therapy of myocardial infarction with episodes of silent myocardial ischemia is effective.
