Научная статья на тему 'Впервые выявленная эпилепсия (случай из практики)'

Впервые выявленная эпилепсия (случай из практики) Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
3244
143
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
эпилепсия / ЭЭГ / исследование эпилепсиитеу / бас миының магнитно-резонансная томография головного мозга / противоэпилептические препараты. / epilepsy / EEG / diagnosis of epilepsy / magnetic resonance imaging brain / antiepileptic drugs

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Б.Н. Раимкулов, К.Б. Раимкулова, Н.А. Бхат, Х.Б. Раимкулова

В данной статье представлен случай из практики. У больного возникли эпилептические приступы, предположительно после перенесенных черепно-мозговых травм и применения курительных смесей. Проводился анализ развития эпилептических приступов, в зависимости от различных причин и генетических факторов. Особое внимание уделяется анализу истории болезни: клинико-неврологическому статусу, результатам параклинических исследований и процессу развития заболевания у пациента молодого возраста.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

FIRST DIAGNOSED EPILEPSY (CASE STUDY)

This article presents a case of practice. The patient had any epileptic seizures, presumably after suffering a traumatic brain injury and use of Smoking mixtures. Analyzed the development of epileptic seizures, depending on various factors and genetic causes. Particular attention is paid to the analysis of the history of the disease: clinical and neurological status, the results of paraclinical studies and development process of the disease in the patient's young age

Текст научной работы на тему «Впервые выявленная эпилепсия (случай из практики)»

B.N. RAIMKULOV, G.J. JAKENOVA, N.A. BHAT

KazNMU them. S. D. Asfendiyarov, Almaty, Republic Of Kazakhstan

ANALYSIS OF THE ACTIVITY OF THE NEUROLOGICAL DEPARTMENT OF THE CITY CLINICAL HOSPITAL

Resume: The paper draws on archival and intermediate materials for the analysis of mortality in an urban teaching hospital. Conducted justification mortality of patients admitted to hospital with various diseases and at different periods of hospitalization. Shows the main indicators of the neurological department: the number of beds, average annual beds, bed day, the number of patients enrolled and written out and so forth. The quantity of patients enrolled in of emergency and planned manner. In the structure of nosological disease shows a few groups of patients. An analysis of mortality was conducted in the timing of revenue , age composition, nosology, the reasons that caused death.

Keywords: performance analysis, mortality and hospital stay, outcome of the disease., the outcome of the disease, scientific Director.

УДК 616.40-616.41.8

Б.Н. РАИМКУЛОВ, К.Б. РАИМКУЛОВА, Н.А. БХАТ, Х.Б. РАИМКУЛОВА

КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, Алматы, Республика Казахстан

ВПЕРВЫЕ ВЫЯВЛЕННАЯ ЭПИЛЕПСИЯ (СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ)

В данной статье представлен случай из практики. У больного возникли эпилептические приступы, предположительно после перенесенных черепно-мозговых травм и применения курительных смесей. Проводился анализ развития эпилептических приступов, в зависимости от различных причин и генетических факторов. Особое внимание уделяется анализу истории болезни: клинико-неврологическому статусу, результатам параклинических исследований и процессу развития заболевания у пациента молодого возраста.

Ключевые слова. эпилепсия, ЭЭГ, исследование эпилепсиитеу, бас миыныц магнитно-резонансная томография головного мозга,противоэпилептические препараты.

Эпилепсия - хроническое неврологическое состояние проявляющаяся повторными, не провоцируемыми припадками, основным проявлением которого служат повторяющиеся спонтанные (неспровоцированные) эпилептические припадки, причем последние являются единственным либо доминирующим проявлением заболевания (Шток В.С.) [1-4, 22-24]. Таким образом, эпилепсией нельзя назвать единичные эпилептические припадки, а также единичные или повторяющиеся припадки, провоцируемые интоксикацией,

метаболическими расстройствами, абстиненцией, повышением температуры (фебрильные припадки), а также те заболевания, в клинической картине которых доминируют другие неврологические синдромы.В настоящее время эпилепсию рассматривают не как единую болезнь,а скорее как группу патогенетически и клинически близких заболеваний («эпилепсии», или эпилептических синдромов)[5-9, 20-23]. Под эпилептическим синдромом понимают вариант эпилепсии, отличающийся устойчивым сочетанием определенных клинических признаков, включая строго определенный тип припадков,а также своеобразием этиологических факторов, возраста возникновения, изменений ЭЭГ, локализации патологического процесса, сопутствующих проявлений (например, синдром Леннокса—Гасто). Заболеваемость эпилепсии составляет 42 млн людей по всему миру [10-15, 19-22].Частота вновь выявленных больных эпилепсией составляет 50 - 70 случаев на 100 000 населения в год. Наследственная предрасположенность:- Еще нет единого мнения, вероятность наследования эпилепсии в семье, где один из родителей страдает этим недугом, составляет 4,9 % по данным С. Н. Давиденкова, по мнению W. Lennox (1960) — 2,5 %, A. Matthes (1977) — 4 %.Вероятность рождения ребенка с эпилепсией в семье, где здоровы 2 родителя -0,5% [16-18].2.

Приобретенная предрасположенность:

внутриутробными и ранними постнатальными экзогенно-органическими повреждениями ГМ; Инфекционные повреждения ГМ; Травматические повреждения головного

мозга; Каждый третий пациент рефрактерен к современным антиконвульсантам Диагноз эпилепсия не должен вызывать сомнения; Исключить: аффективно-респираторные

приступы, фебрильные судороги, обменные нарушения, синкопы, нарушения ритма сердца, нарколептические и психогенные приступы, локальные илидиффузные процессы в головном мозге; АЭП назначают после повторного приступа; Разъяснит больному и его родственникам цель лечения, необходимость, регулярность приема АЭП и мотивировать их к длительному лечению; Простые парциальные припадки (парестезии или минимальные двигательные активности); Абсансы и сложные парциальные припадки ; 50% больных с генерализованными тонико-клоническими припадками при отсутствии изменений на ЭЭГ,МРТ и лабораторных исследованиях не возникает повторного припадка; Схема приема препаратов должна быть простой; Около 80% пациентов обходятся монотерапией; Начинать дозировку с минимальных доз; Дозу увеличивают в течение 1-2 недель до среднетерапевтической дозы; Отсутствие эффекта в течение 3-4 нед. доза; Замена АЭП - отсутствие или побочного эффекта; Лечение более Зантиэрилептическими препаратами (АЭП недопустимо)!!! ; Антиэпилептическая терапия должна проводиться, как минимум, в течение 2-3 лет у взрослых пациентов после установления диагноза эпилепсии, даже если приступы прекращаются; Если продолжительность ремиссии составляет 2-3 года, решается вопрос о необходимости продолжения терапии; Антиэпилептическая терапия должна проводиться, как минимум, в течение 2-3 лет у взрослых пациентов после установления диагноза эпилепсии, даже если приступы прекращаются; Если продолжительность ремиссии составляет 2-3 года, решается вопрос о необходимости продолжения терапии[20-24].

Цель работы: определить механизмы и факторы вызывавшие впервые эпилептические приступы вызывающие эпилепсию.

Материал и методы. Анамнез заболевания: Со слов больного, в течении года беспокоят головные боли больше

в области затылка, обследован в частной клинике , проведен МРТ головного мозга, где дали заключение с признаками умеренной энцефалопатии. Год назад, весной впервые потерял сознание на несколько минут (3-5), после чего повторно прошел обследование и лечение. Две недели назад 9 января внезапно потерял сознание и при этом отмечались напряжения во всех конечностях ( со слов отца), после чего также обследован и начал лечиться в частной клинике (со слов больного, за год отмечают восемь раз приступов, 5 раз из них с потери сознания). 21.01.15, утром в ванной комнате, когда умывался, потерял сознание, родные нашли в ванне без сознания и родители по 103 доставили в ГКБ №7, госпитализирован в отделение неврологии. Анамнез жизни:. Рос и развивался

удовлетворительно. Студент 3 курса. Со слов мамы, в детстве наблюдался у педиатра по поводу ВЧГ, лечился регулярно. В 2010 году была травма головы ( во время ремонта на голову упало ведро с содержимым), в 2012 г. попал в ДТП, сознание не терял. На учете не состоит. Наследственность не отягощена. Оперативных вмешательств не было. На учете не состоит.

Лекарственную аллергию отрицает. Объективно: общее состояние средней тяжести за счет общемозговой симптоматики. Правильного телосложения,

удовлетворительного питания. Кожные покровы обычной окраски, чистые. Сердечные тоны ясные, ритмичные, АД 110/80 мм. рт. ст. Дыхание везикулярное. Хрипов нет. Живот

мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги, симптом поколачивания (-) с 2-х сторон. Физиологические отправления в норме. Периферических отеков нет. Неврологический статус. При поступлении состояние средней тяжести, уровень сознания - ясное. Адекватен, ориентирован. Выраженная вегетативная и эмоциональная лабильность, гипергидроз ладони. Общемозговая

симптоматика в виде головной боли, головокружения. Артикуляция и модуляция речи в норме. ЧМН—глазные щели 5=Б, зрачки 5=Б, фотореакции живые, установочный среднеамплитудный горизонтальный нистагм. Лицо симметричное, язык по средней линий. Глоточный рефлекс вызывается. Парезов в конечностях нет. Сухожильные рефлексы равномерно оживлены, тонус мышц в конечностях не изменен. Патологических и менингиальных знаков нет. Шаткость в позе Ромберга, с интенцией в конечностях выполняет координаторные пробы. Лабораторно-нструментальные методы исследования: ОАК от 21,01,15г лейкоциты- 6,4х10/л, эрит 5,09 х10/л, гемоглобин- 161 г/л, НСТ- 52,6 %, тромбоциты - 160 х10. БАК от 22.01.15 билирубин- 8.9 ммоль\л, сахар- 4.8 ммоль\л, АСТ- 18,7, АЛТ - 40, мочевина- 2.9, кретинин- 81.0.ОАМ от 22.1.15 кол-во-20 мл, реак-кисл, белок-0.033%, лейкоциты-1-3 в поле зрения. Микрореакция от 22.01.15 №955 отрицательная.ЭХОЭГ от 22.01.15 Смещение срединных структур нет. Признаки умеренного гипертензионно-гидроцефального синдрома.

Рисунок 1 - МРТ головного мозга

МРТ головного мозга от 17,01,15 МР томографические признаки резидуальной энцефалопатии кисты прозрачной

перегородки, умеренно выраженной конвекситальной заместительной гидроцефалии.

Рисунок 2 - МРТ головного мозга

Рисунок 3 - ЭЭГ больного

ЭЭГ от 22.01.15 На фоне энцефалопатических изменении смешанного генеза регистрируется слабо выраженные билатерально синхронизированные пароксизмальные разряды, отражающие патологическую активацию мезо-диэнцефальных отделов ствола мозга. На фотостимуляцию отмечается умеренно выраженное патологическое усвоение"навязанного ритма".

Окулист от 22.01.15 Ангиопатия сетчатки по гипертоническом утипу. лечение основного заболевания. Выставлен предварительный диагноз: Резидуальная энцефалопатия. Гипертензионный синдром. Криптогенная эпилепсия с генерализованными эпилептическими приступами. Состояние после эпиприступа. Дополнительно с целью уточнения диагноза рекомендовано ЭЭГ, суточное мониторирование.

Результаты: При дополнительном сборе анамнезе выяснили, что пациент с 2 летнего возраста состоял на «Д»

учете по поводу гипертензионного синдрома у врача невропатолога, в 2010 году была травма головы (во время ремонта на голову упало ведро с содержимым), в 2012 г. попал в ДТП (перевернулась машина) -диагноз: Сотрясение головного мозга. В 2014 году стал курить смеси через кальян, после чего появились судорожные приступы. Алкоголь не употребляет. После проведения лечения противоотечной, мочегонной терапии и карбамазепин в дозе по 200 мг х 3 раза в день приступы купированы. Выводы. С целью уточнения диагноза рекомендовано ночное ЭЭГ мониторирование. Сделано заключение, что на резидуальном неблагополучном фоне в результате полученных двух черепно-мозговых травм и интоксикации курительными смесями был спровоцирован судорожный приступ, который в дальнейшем вызвал эпилептическую болезнь.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1 Справочник по формулированию клинического диагноза болезней нервной системы/ Под ред. В. Н. Штока, О. С. Левина. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2006. — 520 с.

2 Захаров В.В., Яхно Н.Н. Неврология. Методическое пособие для врачей. - М.: 2012. - 71 с.

3 3. Камчатнов П.Р. Дисциркуляторная энцефалопатия - некоторые вопросы клиники и терапии.// Русский медицинский журнал-2004.-Т.12.-№24.-С.1414-1417.

4 .Яхно Н.Н., Захаров В. В., Локшина А. Б. Нарушения памяти и внимания в пожилом возрасте. //Журнал неврологии и психиатрии-2006.-Т.106.-№2.-С.58-62.

5 Chimowitz M.I., Thompson D.W., Furlan A.J. Common vascular problems in office practice. /In: Office Practice of Neurology. Ed. by M.A.Samuels, S.Feske. -New York etc.: 3-2001. -P. 125-128.

6 Cummings J.L., Benson D.F. Subcortical dementia. Review of an emerging concept. //Arch Neurol. -1984. -V.41. -P.874-879.

7 Fisher C.M. Lacunar strokes and infarcts.//Neurology. -1982. -V.32. -P.871-876.

8 Doody R.S., Massman P.J. Other extrapyramidal dementia. /In: Handbook of Demented Illnesses. Ed. by J.C.Morris. -New York etc.: Marcel Dekker, Inc. - 1994. -P.319-334.

9 Кайшибаев С.К. Неврология. Окулыкк. I, II бел1м. - Алматы: 2009. - 256 с.

10 Скоромец А.А., Скоромец А.П., Скоромец Т.А. Нервные болезни. - М.: Медпрессинформ, 2007. - 328 с.

11 Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Скворцова В.И. Неврология и нейрохирургия: окулык; +СД. - М.: 2007. - 486 с.

12 Бадалян Л.О. Детская неврология. Окулык;. - М.: 2007. - 149 с.

13 Петрухин А. С. Неврология детского возраста. - М.: Медицина, 2008. - 329 с.

14 Баркер Р.И т/б. Наглядная неврология: окульщ эдктемей /агылшын тшшен аударылган ред. В.И.Скворцовой. - 2-ш1 басылым. -М.: 2006. - 273 с.

15 Неврологические симптомы, синдромы и болезни. Энциклопедический справочник. -М.: 2006. - 193 с.

16 Штульман Д.Р., Левин О.С. Справочник практического врача по неврологии.- М.: Советский спорт, 2007. - 239 с.

17 Болезни нервной системы. Руководство для врачей, 1-2 бел1м. - М.: 2007. - 348 с,

18 Джеральд М. Феничел. Педиатрическая неврология: Основы клинической диагностики. - М.: Медицина, 2004. - 428 с.

19 Барашнев Ю.И. Перинатальная неврология. - М.: Триада X, 2005. - 279 с.

20 Мухин К.Ю., Петрухин А.С., Глухова Л.Ю. Эпилепсия // Атлас электронно-клинической диагностики. - М.: Альварес Паблишинг, 2004. - 476 с.

21 Дифференциальная диагностика нервных болезней / Под редакцией Г.А.Акимова и М.М.Одинака. «Гиппократ +». - СПб.: 2004. -298 с.

22 Неврология для врачей общей практики / редакция проф. А.М. Вейна. - М.: 2001. - 493 с.

23 Кайшибаев С. Словарь-справочник неврологических терминов. Алматы, 2005. КайшибаевС.К. Неврология. 1, 2 бел1м, (каз). -Алматы: 2009. - 271 с.

24 Жумабаев У.Ж., Мусагалиева Г.М. Ми нервтершщ функционалдыкк анатомиясы. - Алматы: 1992. - 239 с.

25 Надирова К.Г, Дарибаев Ж.Р. Клиникалыкк невропатология. - Караганды: 1995. - 279 с.

26 Надирова К.Г. Нерв жуйесшщ анатомиясы, физиологиясы, тексеру эдктемей жэне заккымдану семиотикасы. - Караганды: 1993. - 187 с.

Б.Н.РАИМКУЛОВ, К.Б.РАИМКУЛОВА, Х.Б. РАИМКУЛОВА, Н.А. БХАТ

АЛFАШK;Ы АНЫK;ТАЛFАН ЭПИЛЕПСИЯ

Туйш: Макалада тэж1рибеден алынган жагдай усынылган. Наукаста болжам бойынша бас ми жаракаты мен темега коспасын кабылдаганнан кейш эпилепсиялык устамалар пайда болган. Эпилептикалык устамалар дамуыньщ анализ! эр турл1 себептер жэне генетикалык факторлар бойынша журпзшд. Ауру тарыхына аса кещл белшед: клинико-неврологиялык статуска, параклиникалык зерттеу нэтижелерше жэне жас наукаста ауру дамуына.

Туйщд сездер: эпилепсия, ЭЭГ, эпилепсияныц зерттеу, бас миыныц магнитт>резонансты томографиясы, эпилепсияга карсы препараттар.

B.N. RAIMKULOV, K.B. RAIMKULOV^ H.B. RAIMKULOVA, N.A. BHAT

KazNMU them. S. D. Asfendiyarov, Almaty, Republic Of Kazakhstan

FIRST DIAGNOSED EPILEPSY (CASE STUDY)

Resume: This article presents a case of practice. The patient had any epileptic seizures, presumably after suffering a traumatic brain injury and use of Smoking mixtures. Analyzed the development of epileptic seizures, depending on various factors and genetic causes. Particular attention is paid to the analysis of the history of the disease: clinical and neurological status, the results of paraclinical studies and development process of the disease in the patient's young age

Keywords: epilepsy, EEG, diagnosis of epilepsy, magnetic resonance imaging brain, antiepileptic drugs

УДК 616.831-005.4: 616.8-085.2/.3

Х.А. РАСУЛОВА

Ташкентский Педиатрический медицинский институт, Узбекистан

ВЛИЯНИЕ ХОЛИНА АЛЬФОСЦЕРАТ НА МАРКЕРЫ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ И ХОЛИНЭРГИЧЕСКОЙ ТРАНСМИССИИ

ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ПОДТИПАХ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

На основании биохимических анализов было выявлено, что при ишемическом инсульте (ИИ) в острейшем и остром периоде отмечается выраженное снижение уровня оксида азота (NO), свидетельствующее об эндотелиальной дисфункции, и снижение уровня ацетилхолинэстеразы (АХЭ), косвенно свидетельствующее о дефиците холинэргической нейромедиации, особенно выраженные при кардиоэмболическом и лакунарном подтипах. Раннее назначение холинэргического нейропротектора холина альфосцерат (глиатилин) в комплексную терапию ИИ способствует улучшению синаптической холинэргической нейротрансмиссии, эндотелиальной дисфункции, что может проявляться улучшением реперфузии и восстановлением утраченных функций головного мозга. Глиатилин стимулирует синтез ацетилхолина, который, в свою очередь, запускает активность еNOS и выработку NO.

Ключевые слова: ишемический инсульт, патогенетические подтипы, оксид азота, ацетилхолинэстераза, холина альфосцерат.

Введение. Проблема лечения больных с ишемическим инсультом (ИИ) остается одной из наиболее актуальных и сложных в медицинской науке и практике, что обусловлено большой распространенностью, высокими уровнями инвалидизации и летальности при данном заболевании. Современная стратегия дифференцированного лечения ИИ базируется на ранней диагностике его патогенетического подтипа. Для практического врача острым остается вопрос ранней нейропротекции, подразумевающей комплекс мероприятий, направленных на предотвращение или ослабление развития основных звеньев

патобиохимического каскада, приводящих к обратимым метаболическим изменениям нейронов или к их гибели [5,8,10].

С целью метаболической защиты головного мозга при острой сосудистой патологии применяют препараты различных фармакологических групп - блокаторы кальциевых каналов, антиоксиданты, ноотропы, средства, уменьшающие интенсивность свободнорадикального и перекисного окисления липидов, тормозные нейромедиаторы, аминокислотные ноотропы,

актопротекторы и другие. Однако, большинство препаратов имеют дополнительные нежелательные фармакологические свойства, затрудняющие безопасное применение в остром периоде заболевания, а их метаболическая активность не всегда достаточна и не вполне обоснована, что объясняет отсутствие единства назначения разовых и курсовых доз. Нельзя также забывать о том, что подход к выбору препаратов нейрометаболической защиты должен быть не только своевременным, но и дифференцированным. Афанасьевым В.В. (2000) предложены клинические маркеры (критерии) для назначения метаболических средств -«выход» из комы, выполнение команд, стабилизация неврологического статуса, а препаратами выбора -вещества, действующие на трофотропные рецепторные системы. Больше всего этим критериям отвечают холинотропные препараты, что объясняется следующим [1,5]:

- холинореактивные системы эволюционно приспособлены работать в противодействии с адренэргическими и способны защитить нейроны от избыточных и разрушительных действий катехоламинов, то есть обладают трофогенными, преимущественно саногенетическими, свойствами;

- холинэргические факторы дифференцировки нейронов осуществляют роль нейропоэтинов для нервных клеток головного мозга и способны выполнять модулирующую роль;

- постсинаптические рецепторы нейронов холинэргических систем способны оказывать метаболическое воздействие;

- метаболиты ацетилхолина входят в состав клеточных мембран и обеспечивают их матричные функции;

- холинэргические средства не изменяют системной гемодинамики, усиливают перистальтику и способны повышать кислородную ёмкость крови.

Медиатор ацетилхолин представлен в нервной системе широко, основное его местонахождение - базальные ганглии, таламус, серое вещество полушарий, хвостатое ядро, ядра моста (мускариновые рецепторы), передние рога боковых желудочков, вегетативные образования (никотиновые рецепторы). Учитывая биохимию головного мозга, в которой ацетилхолин имеет широкое представительство, есть основания полагать, что этот медиатор обеспечивает сложные двигательные функции -инициацию движения, двигательные стереотипы. Холинэргическая система, тесно взаимодействуя с дофамин-глутамат- и ГАМК-эргическими медиаторными системами, обеспечивает спонтанную активность, эмоциональное поведение, память и волевые акты. В связи с этим, воздействие на холинэргическую систему ЦНС всегда представлялось одной из самых важных терапевтических задач. Но отсутствие оптимальных форм, проникающих через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), затрудняло применение холинотропных средств из-за низкой управляемости холиномимитических эффектов [2,5,6].

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.