CC BY
359Возможности традиционного рентгенологического исследования в современной диагностике сердечно-сосудистых заболеваний
И.З. Коробкова
В 1895 г. научная медицинская общественность была потрясена первым рентгеновским снимком. 22 декабря немецкий ученый В.К. Рентген сфотографировал руку своей жены Берты с помощью только что открытых им невидимых глазу Х-лучей. Этот день положил начало новой эпохе в развитии медицины - эпохе медицинской визуализации. Примечательно, что сам В.К. Рентген никогда не стремился к коммерческому успеху своего открытия, считая, что оно принадлежит человечеству и ему "не должны мешать патенты, лицензии, контракты или контроль какой-либо группы людей".
Рентгеновское излучение - близкое по спектру к гамма-лучам коротковолновое излучение, обладающее проникающей способностью. Проходя через различные по плотности органы и ткани, оно по-разному ослабляется: ткани, в которых содержится воздух (например, легкие), слабо поглощают рентгеновские лучи, и рентгеновская пленка в проекции легочной ткани будет черной. Ткани с высокой плотностью (например, кости) задерживают (поглощают) лучи в значительно большей степени и на пленке будут выглядеть белыми. Сердце - плотный мышечный орган, который вместе с крупными сосудами и содержащейся в них кровью в достаточной степени ослабляет рентгеновские лучи и на фоне легких хорошо определяется на рентгенограмме. На фоне воздушной ле-
Ирина Захаровна Коробкова -
канд. мед. наук, заведующая рентгенологическим отделением Института кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК Росздрава.
точной ткани хорошо визуализируются и сосуды легких.
"Золотой век" кардиорентгеноло-гии пришелся на 60-80-е годы XX века, когда данные обычных рентгенограмм сопоставлялись с результатами инвазивных исследований сердечнососудистой системы, результатами хирургической коррекции пороков сердца, морфологическими исследованиями. Это позволило более точно объяснить картину сердечно-сосудистого силуэта и легочного рисунка на обзорных рентгенограммах.
Появившиеся в кардиологии новые, более совершенные, неинвазив-ные методы лучевой диагностики, в первую очередь эхокардиография, потеснили традиционную рентгенологию. Такие методы медицинской визуализации, как ЭхоКГ, МРТ, МСКТ, ЭЛТ, позволяют визуализировать миокард, клапаны, количественно оценивать размеры камер сердца, сосудов, уточнять внутрисердечную гемодинамику. Рентгенологическое же изображение сердца и крупных сосудов - это сум-мационное изображение их внешних границ, так как плотность миокарда, внутрисердечных структур и омывающей их крови примерно одинакова, и получить их раздельное изображение без дополнительного контрастирования на обычной рентгенограмме невозможно.
Не стоит сбрасывать со счетов и воздействие ионизирующей радиации при рентгенологическом исследовании, хотя справедливости ради следует отметить, что эффективная доза, получаемая при обследовании органов грудной клетки в двух проекциях, составляет в среднем 0,1-0,52 мЗв. Это в 2-10 раз меньше годовой дозы,
рекомендуемой для профилактических исследований, и в 1000-5000 раз меньше потенциально опасной для здоровья человека [1].
Каков же вклад рентгенологического метода в диагностику сердечнососудистых заболеваний при современном уровне развития медицины?
Ответ на этот вопрос заложен в функциональном единстве кардио-пульмональной системы: изменения внутрисердечной гемодинамики при заболеваниях сердца неизбежно отражаются на гемодинамике малого круга кровообращения, которую с высокой степенью достоверности можно оценить по данным рентгенологического метода. Легкие - это единственный орган человеческого организма, где сосуды хорошо видны на рентгенограмме на фоне воздушной легочной ткани, что позволяет их изучать, не прибегая к искусственному контрастированию.
В 1980-е годы утвердилась концепция о перераспределении кровотока в легких по мере повышения давления в системе легочных вен, что позволило выявлять нарушения сократимости левого желудочка (ЛЖ) по состоянию сосудов легких [2-5]. Рентгенограмма, по меткому выражению W. Fuchs [3], оказалась барометром, по которому можно определить давление в левом предсердии и легочных венах. Именно эта концепция лежит в основе современной трактовки рентгенологической картины легочного застоя при систолической и диастолической дисфункции ЛЖ, а также при поражениях митрального и аортального клапанов.
Можно сказать, что с тех пор, как появились инвазивные методы исследования сердца,повысилось значение
Рис. 1. Обзорная рентгенография органов грудной клетки в двух стандартных проекциях: в передней прямой (а) и левой боковой с контрастированием пищевода (б). Увеличение ЛЖ показано стрелками. ВПВ - верхняя полая вена, ПП - правое предсердие, ЛП - левое предсердие, ЛЖ - левый желудочек, ПЖ - правый желудочек, НПВ - нижняя полая вена, ВА - восходящая аорта, ДА - дуга аорты, НА - нисходящая аорта.
обзорной рентгенографии органов грудной клетки, хорошо отражающей легочное кровообращение, стало возможным оценивать функцию сердца по данным обычного рентгенологического исследования. Это положение сохраняет свою актуальность до настоящего времени.
Не следует также забывать, что рентгенологический метод незаменим в диагностике легочной патологии, позволяет уточнить генез одышки. Рентгенологическое исследование выполняется часто, по различным поводам. Это дает возможность выявить некоторые патологические состояния, ряд врожденных пороков (например, коарктацию аорты) на доклинической стадии и определить тактику дальнейшего обследования и лечения пациента. Иногда изменения сердечно-сосудистой тени столь характерны, что позволяют поставить диагноз "с первого взгляда".
Метод прост, удобен, экономически выгоден, а с учетом того, что его можно выполнять как на рентгеновских, так и на флюорографических (крупнокадровых, цифровых) установках - еще и общедоступен. Это тем более актуально, что ультразвуковые аппараты до сих пор имеются не во всех ЦРБ.
Рентгенологическое исследование важно также и для оценки динамики течения болезни, непосредственных и отдаленных результатов хирургической коррекции пороков сердца, опре-
деления направления процессов ре-моделирования. Оно позволяет идентифицировать тип имплантированного клапанного протеза и нарушение его функции [6].
К сожалению, порой приходится сталкиваться с тем, что в практическом здравоохранении качество выполнения и трактовки рентгенограмм оставляет желать лучшего.
Для повышения информативности рентгенологического исследования необходимо соблюдать определенные методические рекомендации при его выполнении. Важным для исследования является соблюдение стандартных условий (технические условия,рассто-яние фокус-кассета, фаза вдоха, установка в стандартные проекции, методика анализа рентгенограмм), поскольку позволяет получить данные, сопоставимые у различных пациентов и в динамике наблюдения больного. Это позволяет избежать дублирования исследований и уменьшает тем самым лучевую нагрузку на пациента.
Рентгенологическое исследование кардиологического больного всегда начинается с выполнения снимков (рентгенографии) в прямой и левой боковой проекциях с контрастированием пищевода (рис. 1). Это первый и основной этап обследования. Пищевод контрастируется с целью более четкой "обрисовки" заднего контура левого предсердия для выявления его увеличения, а также для диагностики патологии аорты (аномалий располо-
жения, аневризм, ко-арктации).
Отход от считавшегося ранее классическим трехпроекционно-го исследования (в прямой и двух косых) обусловлен трудностью правильной установки больного и, что особенно важно, трудностью точного воспроизведения угла поворота при повторных исследованиях (например, при изучении результатов операции и во многих других случаях, когда требуется наблюдение в динамике). Прямая и левая боковая проекции лишены этих недостатков. Они легковыполнимы, позволяют сравнивать данные исследования при длительном наблюдении, а по информативности не уступают рентгенограммам, выполненным в косых проекциях. Косые проекции (правая и левая передняя) являются дополнительными и выполняются чаще всего при диагностике пороков сердца (рис. 2), заболеваний аорты,констриктивного перикардита и др. Такое полипозиционное исследование выполняется с тем, чтобы вывести отдельные камеры сердца на контур, так как сердце представляет собой сложную геометрическую фигуру (форма усеченной пирамиды), и его анатомическая ось не параллельна плоскости тела. Все 4 проекции взаимно дополняют друг друга, но в большинстве случаев можно ограничиться рентгенограммами в прямой и левой боковой проекциях.
Исследование проводится, как правило, в вертикальном положении больного на глубоком вдохе. Рентгенография в вертикальном положении более предпочтительна, чем в горизонтальном, так как позволяет заметить начальные признаки нарушения циркуляции в малом круге кровообращения.
Во избежание проекционного увеличения фокусное расстояние между рентгеновской трубкой и кассетой на глубоком вдохе должно составлять 185 см и более (телерентгенография). Телерентгенография позволяет полу-
чить размеры сердца и крупных сосудов, приближающиеся к истинным.
Крайне важным моментом исследования, в основном определяющим его результат, является выбор технических параметров рентгенографии. Сердце и сосуды - движущиеся объекты, поэтому во избежание динамической нерезкости время экспозиции должно быть максимально коротким и по возможности не превышать 0,01-0,05 с. Напряжение на трубке должно быть не менее 100 кВ (100-200 кВ), а общая величина экспозиции - не превышать 2-5 мАс.
Дополнительной методикой является и просвечивание (рентгеноскопия). Полипозиционная рентгеноскопия позволяет проследить характер сокращений всех отделов сердца, пульсацию крупных сосудов, что важно при диагностике выпота в полость перикарда, аневризмы левого желудочка и клапанной регургитации, а также выявить обызвествления клапанов (рис. 3а) и коронарных артерий, которые из-за быстроты смещения не дают четкого изображения на рентгенограммах. Однако необходимо отметить, что массивные обызвествления (клапанов, внутрисердечных тромбов, перикарда) дают достаточно четкое изображение на рентгенограммах. Кроме того, рентгеноскопия позволяет оценить функцию механического протеза клапана (рис. 3б).
Таким образом, основным (базовым) обследованием кардиологического больного является рентгенография в прямой и левой боковой проекциях с контрастированием пищевода, а рентгеноскопия и рентгенография в косых проекциях -дополнительными (уточняющими) методиками.
Рентгенологическое изображение сердца и крупных сосудов - это изображение их внешних границ. Отдельные камеры сердца проступают в легочные поля в виде отдельных дуг, об их увеличении судят по степени проступания дуги в легочное поле, ее длине, крутизне, появлению дополнительных дуг.
В прямой передней проекции (см. рис. 1а, 2а) правый контур сердечно-сосудистой тени образован сверху верхней полой веной (ВПВ). Правый контур сосудистого пучка в нижнем от-
Рис. 2. Рентгенография органов грудной клетки в четырех стандартных проекциях с контрастированием пищевода: а - передняя прямая; б - левая боковая; в - правая передняя косая; г - левая передняя косая. Выявляется типичная картина митрального порока с преобладанием стеноза митрального клапана: митральная конфигурация сердца, обусловленная увеличением ЛП и выбуханием дуги ЛС; увеличен ПЖ. В косых проекциях уточняется увеличение ЛП, ПП, пути оттока и притока ПЖ, состояние аорты. Характерны изменения МКК: сочетание венозной и артериальной ЛГ с преобладанием последней. ЛП - левое предсердие, ЛС - легочный ствол, ПЖ - правый желудочек, ПОтПЖ - путь оттока ПЖ, ППрПЖ - путь притока ПЖ, ПП - правое предсердие.
деле зачастую образован восходящей аортой, особенно у лиц старшего возраста. Правое предсердие (ПП) формирует правую нижнюю дугу. Между верхней полой веной и ПП находится правый атриовазальный угол.
Левый контур сердечно-сосудистой тени образован сверху дугой аорты, ниже - наружным контуром ствола легочной артерии (ЛА). Третья дуга сверху, относящаяся уже к тени сердца, образована ушком левого предсердия (ЛП) и четко вырисовывается только при его увеличении. Самая нижняя и протяженная дуга слева образована боковой стенкой левого желудочка. Между дугой легочного ствола (ЛС) и ушка ЛП находится левый атриовазальный угол. На уровне ат-
риовазальных углов находится так называемая талия сердца - сужение в месте перехода сердечной тени в сосудистую. При увеличении ЛЖ, расширении восходящей аорты талия сердца выражена, и сердце приобретает аортальную конфигурацию (например, при аортальных пороках). Сглаженность талии за счет расширения дуги ЛС, ЛП формирует митральную конфигурацию сердца (см. рис. 2).
Выше дуги аорты расположена сосудистая ножка, поперечник которой имеет определенное значение в диагностике застойной сердечной недостаточности и при оценке ее динамики [8].
В левой боковой проекции (см. рис. 1б, 2б) передний контур сердеч-
Рис. 3. Некоторые рентгенологические признаки, уточняемые при рентгеноскопии: а - кальциноз митрального клапана с переходом на папиллярные мышцы (стрелки); б - двустворчатый протез аортального клапана (1 - опорное кольцо, 2 - створки).
ной тени образован правым желудочком (ПЖ). Сзади сердечный контур образован ЛП и ЛЖ. В норме неуве-личенный ЛЖ не перекрывает тень нижней полой вены, а протяженность соприкосновения ПЖ с передней стенкой грудной клетки и соприкосновения ЛЖ с диафрагмой соотносится как 1 : 1.
В левой боковой проекции хорошо видны все отделы грудной аорты, за исключением корня аорты, который не дифференцируется на фоне сердечной тени. В левой боковой проекции хорошо визуализируются также каль-цинаты в проекции клапанов сердца, коронарных артерий, перикарда.
В правой передней косой проекции (см. рис. 2в) передний контур сердечно-сосудистой тени образован восходящей аортой, путем оттока ПЖ и на небольшом протяжении - левым желудочком. Предсердия в правой косой проекции формируют задний контур сердца. Кзади от ЛП находится ретро-
кардиальное пространство, которое при неувели-ченном ЛП свободно.
В левой передней косой проекции (см. рис. 2г) передний контур сердечной тени образован правыми, задний -левыми отделами сердца. Кроме того, в этой проекции хорошо видна грудная аорта.
Ремоделирование сердца при сердечнососудистых заболеваниях приводит к гипертрофии миокарда и дилата-ции камер сердца. Гипертрофия миокарда при рентгенологическом исследовании проявляется закруглением дуг, острыми кардиодиаф-рагмальными углами, увеличением индекса гипертрофии миокарда ЛЖ, однако эти признаки имеют низкую диагностическую значимость, уступая ЭхоКГ. Дилата-ция полостей, которая имеет место при объемной перегрузке или поражении мышцы сердца, проявляется признаками увеличения камер сердца.
При увеличении левого желудочка (см. рис. 1) поперечник сердца в прямой проекции увеличивается влево, дуга ЛЖ удлиняется. В боковой проекции увеличенный ЛЖ перекрывает тень нижней полой вены. При объемной перегрузке ЛЖ вследствие клапанной недостаточности желудочек увеличивается вдоль длинной оси, при этом верхушка сердца смещается вниз и влево. При поражении мышцы (миогенной дилатации) увеличивается как длинник, так и сагиттальный размер ЛЖ, сердце при этом приобретает шаровидную форму.
При увеличении левого предсердия (см. рис. 2) в прямой проекции выявляется увеличение его дуги на левом контуре сердца, появляется дополнительная дуга ЛП на фоне сердечной тени справа от позвоночника. Наиболее частый признак увеличения левого предсердия - смещение кон-
трастированного пищевода кзади, хорошо выявляющийся в левой боковой и правой косой проекциях.
Увеличенный правый желудочек (см. рис. 2) в прямой проекции смещает вверх правый атриовазальный угол, вызывает расширение сердца вправо и приводит к ротации сердца, вследствие чего его верхушка приподнята над диафрагмой; в левой боковой проекции увеличивается линейный размер ПЖ, прилежащего к передней стенке грудной клетки. При увеличении пути оттока ПЖ, имеющем место при артериальной легочной гипертонии (перегрузка давлением), выбухает сопив рЫтопаНв в правой косой проекции; при преимущественном увеличении пути притока ПЖ (перегрузка объемом) имеет место проступание контура правого желудочка вперед во второй косой проекции с тупым кар-диодиафрагмальным углом.
Увеличение правого предсердия редко бывает изолированным и труднее всего поддается оценке. Самый частый признак - расширение поперечника сердечной тени вправо в прямой проекции на уровне дуги ПП.
При соблюдении всех технических и методических требований на обзорных рентгенограммах органов грудной клетки (ОГК), кроме сердечно-сосудистой тени, хорошо выявляется легочный рисунок (малый круг кровообращения), который в норме образован сосудами, в основном легочными артериями, так как вены спадаются на глубоком вдохе.
Изучение легочного кровообращения представляет собой важнейшее звено в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. По современным представлениям, данные о функциональном состоянии сократительной способности миокарда можно получить из анализа сосудистого рисунка легких, степени прозрачности легочных полей и состояния корней легких [2-5].
Сосуды малого и большого круга кровообращения, определяемые на обзорных рентгенограммах легких, представлены на рис. 4.
Из легочных артерий на рентгенограммах виден легочный ствол, который формирует вторую дугу на левом контуре сердечно-сосудистой тени, правая и левая легочные артерии (ЛА),
-N
которые называют еще корневыми ветвями ЛА, так как в норме в основном они формируют корни легких, крупные (долевые и сегментарные) ветви, расположенные в прикорневой зоне (зоне так называемого ядра), и мелкие (периферические) ЛА, расположенные в плащевой зоне и формирующие периферический легочный рисунок.
Из легочных вен в норме хорошо видны верхнедолевые и базальные вены. Легочные вены лучше визуализируются при венозном застое в легких.
Из сосудов большого круга кровообращения, идентификация которых на прямой рентгенограмме ОГК имеет значение для диагностики застойной сердечной недостаточности, следует упомянуть верхнюю полую и непарную вены, увеличение поперечника которых наблюдается при отеке легких, увеличении правых отделов сердца и застое по большому кругу кровообращения.
При анализе сосудистого рисунка легких, на котором основана рентгенологическая диагностика нарушений кровообращения малого круга кровообращения (МКК), исходят из того, что ширина сосуда зависит от объема кровотока и давления в нем.
Особенность легочного кровотока - его большая интенсивность в нижних отделах легких по сравнению с верхушками, поэтому в норме в вертикальном положении человека нижнедолевые сосуды шире верхнедолевых. Это нормальное распределение легочного кровотока, которое является признаком неизмененной легочной гемодинамики.
Кроме изучения калибра, оценивают и количество сосудов на единицу площади легочного поля, четкость изображения контуров сосудов и бронхов, изменения легочного интер-стиция, появление дополнительных элементов легочного рисунка, плевральных линий и т.д.
Основным клиническим проявлением дисфункции миокарда является сердечная недостаточность. Наиболее частые причины сердечной недостаточности - ИБС, артериальная гипертония, поражение клапанов и мышцы сердца, а также другие факторы, угнетающие силу и скорость сер-
дечных сокращений (систолическая дисфункция) или ограничивающие диастолическое расслабление миокарда (диастолическая дисфункция).
Большинство клинических проявлений сердечной недостаточности развивается в результате накопления в системе одного или обоих кругов кровообращения избыточного количества крови, которая собирается в части сосудистого русла, расположенного выше пораженной камеры сердца.
Повышение давления в венозном (посткапиллярном) звене МКК обозначается как венозная легочная гипер-тензия (синонимы: венозный застой в легких, венозное легочное полнокровие, инверсия легочного кровотока, повышение давления в артериях (пре-капиллярном звене МКК) - артериальная легочная гипертензия (легочная гипертензия).
Наиболее частые причины венозной легочной гипертензии (ВЛГ) -снижение сократимости левого желудочка (ЛЖ), которое имеет место при остром инфаркте миокарда, постинфарктном кардиосклерозе, аневризме ЛЖ, миокардитах, дилатационной кардиомиопатии, декомпенсации гипертрофированного миокарда. Другими причинами являются: затруднение опорожнения ЛП в диастолу, наблюдающееся при митральном стенозе, миксоме ЛП, сдавлении ЛП и легочных вен опухолью, диастоличес-кая дисфункция ЛЖ при гипертрофии миокарда (артериальная гипертен-
зия, гипертрофическая кардиомиопа-тия), рестриктивных изменениях (кон-стриктивном перикардите, рестрик-тивной кардиомиопатии), увеличение количества циркулирующей крови (почечная недостаточность, ятро-генная гипергидратация).
Перечисленные выше причины приводят в итоге к повышению конечного диастолического давления (КДД) в ЛЖ, затем в ЛП. Повышенное давление в левом предсердии передается на легочные вены. В результате легочные сосуды - как вены, так и артерии -расширяются в верхних зонах легких, в то время как в нижних зонах их калибр уменьшен. Рентгенологическая картина сосудистого легочного рисунка обратна той, которая видна в норме: верхнедолевые сосуды расширены, нижнедолевые - сужены. В основе такого перераспределения легочного кровотока лежит рефлекторный механизм. Эта первая стадия венозной легочной гипертензии обозначается как
перераспределение легочного кровотока.
При дальнейшем развитии венозного легочного полнокровия рентгенологическая картина меняется: перерастяжение кровью постоянно функционирующих сосудов, заполнение пустующих в норме капилляров и переполнение анастомозов приводит к расширению вен в области корней, увеличению количества сосудов, их расширению, появлению в субплевральных зонах. Возникает диффуз-
Рис. 4. Сосуды малого и большого круга кровообращения, определяемые на рентгенограммах ОГК в прямой (а) и левой боковой (б) проекции: ЛС - легочный ствол, ВПВ - верхняя полая вена, НВ - непарная вена, НПВ - нижняя полая вена, м/д ПЛА - междолевой ствол (нисходящая ветвь) правой легочной артерии, ПЛА - правая легочная артерия в ортогональной проекции, ЛЛА - левая легочная артерия в ортогональной проекции, в/дВ - верхнедолевая вена, А3 -артерия и бронх III сегмента, БВ - базальные вены.
/ \ 11
Рис. 5. Интерстициальный отек легких: а - понижение прозрачности легочных полей, малоструктурность корней, нечеткость контуров сосудов и бронхов, расширение сосудистой ножки, плевральный выпот в горизонтальной междолевой щели (стрелки); б - линии Керли.
ный венозный застой. Эта стадия наблюдается чаще при хронической сердечной недостаточности.
При дальнейшем повышении давления в легочных венах и легочных ка-
Рис. 6. Альвеолярный отек легких: несегментарные уплотнения в прикорневых зонах в виде "крыльев бабочки".
Рис. 7. Односторонний альвеолярный отек легких.
пиллярах свыше 20-25 мм рт. ст. возникает отек легких, т.е. избыток жидкости во внесосудистых пространствах, сначала интерстициальный, затем альвеолярный.
При интерстициальном отеке легких (рис. 5) на фоне ВЛГ выявляются признаки увеличения транссудации жидкости в интерстициальные пространства и нарушения лимфооттока. Понижена прозрачность легочных полей, контуры сосудов и бронхов нечеткие, стенки бронхов утолщены, корни легких малоструктурны (вследствие пе-риваскулярно-перибронхиаль-ного отека), легочный рисунок обильный, видны линии Керли, отражающие отек междолько-вых перегородок. Наблюдается небольшое количество жидкости по междолевым щелям, па-ракостально и в плевральных синусах. Расширена непарная вена, сосудистая ножка, что отражает увеличение объема циркулирующей крови, имеющее место при застойной сердечной недостаточности.
При интерстициальном отеке легких, развивающемся при острой сердечной недостаточности, типичная клиническая картина отека легких, как правило, отсутствует; могут иметь место сухие свистящие хрипы, отражающие реактивный бронхо-спазм, возникающий вследствие перибронхиального отека.
При дальнейшем повышении давления в легочных венах и капиллярах до 30 мм рт. ст. и выше наступает внут-риальвеолярная транссудация жидкости - альвеолярный отек легких. Аус-культативно слышны крепитирующие и мелкопузырчатые хрипы. На фоне перераспределения легочного кровотока и интерстициального отека выявляются несегментарные уплотнения, от сливающихся очаговых до инфильтратов, расположенные чаще всего в прикорневых зонах (в виде "крыльев бабочки", рис. 6) и в базальных отделах легких; в тяжелых случаях наблюдается сплошное отечное пропитывание легочной паренхимы. Часто имеет место плевральный выпот. Расширена сосудистая ножка сердца, непарная вена.
Локализация зон отечного пропитывания легочной паренхимы в прикорневых зонах объясняется тем, что лим-фоотток наиболее значителен в периферических отделах легких. Но нередко можно видеть и несимметричный, односторонний отек (рис. 7), что имеет связь с преимущественно сохраняемой больным позой на одном боку.
Для гидростатического отека легких характерна динамичность изменений: быстрое прогрессирование и быстрое обратное развитие при нормализации давления в легочных сосудах. При адекватной терапии положительная динамика рентгенологических изменений наступает в течение 2-4 сут (рис. 8), при этом динамика клинических симптомов может несколько опережать динамику рентгенологических.
Повышение давления в легочных венах (ЛВ) неизбежно приводит к повышению давления в ЛА - артериальной легочной гипертензии (АЛГ). Вначале это пассивная легочная гипер-тензия (ЛГ), которая в условиях повышения давления в легочных венах и ЛП обеспечивает нормальный ток крови. Затем развивается активная ЛГ - гипертрофия мышечной оболочки и фиброз интимы мелких легочных артерий мышечного типа увеличивает общее сосудистое сопротивление и создает препятствие для тока крови в полнокровное посткапиллярное звено, тем самым разгружая его, снижая гидростатическое капиллярное давление и предохраняя легкие от отека.
Возникающее при АЛГ постепенное, но выраженное сужение мелких артерий и арте-риол МКК приводит к повышению сосудистого сопротивления и возрастанию давления в артериальной (пре-капиллярной) части МКК. Крупные сосуды эластического типа (легочный ствол, правая и левая ЛА) под напором давления расширяются. При высокой АЛГ (систолическое давление в ЛА более 70 мм рт. ст.) наблюдаются такие симптомы, как скачок калибра и ампутация корня. Сужение мелких артериальных сосудов приводит к обеднению периферического сосудистого рисунка и повышению прозрачности легочных полей (рис. 9).
Легочная гипертен-зия может быть следствием ряда заболеваний сердечно-сосудистой
Рис. 8. Острая левожелудочковая недостаточность у больного с острым инфарктом миокарда: альвеолярный отек легких, нормальные размеры сердца (а), быстрое обратное развитие (б). Отсутствие клинических признаков отека легких на начальном этапе обследования.
системы или самостоятельным патологическим процессом (например, первичная легочная гипертензия). ЛГ, осложняющая течение других заболеваний, является вторичной. Различные патофизиологические варианты ЛГ при общности рентгенологической симптоматики имеют некоторые отличительные особенности.
Так, при левожелудочковой недостаточности, стенозе митрального клапана вначале повышается давление в ЛП и легочных венах, затем развивается вторичная АЛГ. При этом имеет место сочетание признаков венозной и артериальной ЛГ (рис. 10), в ряде случаев АЛГ доминирует в рентгенологической картине, изменения размеров и формы сердца при этом характерны для основного заболевания (см. рис. 2, 9).
Увеличение объема циркулирующей крови в МКК, имеющее место при
Рис. 9. Признаки высокой легочной гипертензии при митральном стенозе легких: а - резкое расширение легочного ствола (ЛС), корневых ветвей легочной артерии (1, 2) с симптомом ампутации корня (стрелка), повышение прозрачности легочных полей за счет обеднения периферического сосудистого рисунка; б - положительная динамика через 2 нед после хирургической коррекции порока - протезирования митрального клапана: нормализовался поперечник ЛС, корневых ветвей ЛА (1).
врожденных пороках с лево-правыми шунтами (дефекты перегородки, открытый артериальный проток, общий артериальный ствол и др.), со временем также приводит к развитию так называемого гиперкинетического типа вторичной ЛГ. Сроки развития ЛГ при врожденных пороках сердца определяются гемодинамикой порока, количеством шунтируемой крови, индивидуальными особенностями больного. При этом при рентгенологическом исследовании выявляются резко расширенный ЛС и магистральные ветви ЛА, периферический сосудистый рисунок обеднен; сердце, как правило, увеличено за счет правого желудочка.
При хроническом легочном сердце, развивающемся чаще всего вслед-
ствие заболеваний бронхолегочного аппарата, основой рентгеносемиотики является АЛГ и увеличение ПЖ на фоне основного легочного заболевания. В большинстве случаев легочное сердце - следствие хронических обструк-тивных заболеваний легких. На фоне выраженных легочных и плевральных изменений отмечается умеренное расширение легочного ствола и корневых ветвей ЛА, корни четко контури-рованы. Легочное сердце длительно не увеличено в размерах, наблюдается лишь незначительное выбухание выходного отдела ПЖ.
Артериальная легочная гипертен-зия, разгружая посткапиллярное русло, приводит к уменьшению выраженности венозной легочной гипертензии,
Рис. 10. Рентгенограмма больного с хронической сердечной недостаточностью (ИБС, обширное рубцовое поражение миокарда ЛЖ со снижением фракции выброса до 35%): сочетание признаков венозной и артериальной легочной гипертензии, кардио-мегалия. Перераспределение легочного кровотока, нечеткость контуров бронхов и сосудов, малоструктурность корней, небольшое количество плеврального выпота (1) - свидетельство повышения гидростатического давления в легочных венах и капиллярах в результате левожелудочковой недостаточности; расширение легочного ствола (ЛС), корневых ветвей ЛА (2) - свидетельство присоединения вторичной артериальной легочной гипертензии; расширение поперечника сердечной тени вправо с расширением верхней полой (3) и непарной вены (4) - правожелудочковой недостаточности как следствие АЛГ. Таким образом, обычная обзорная рентгенограмма дает представление о наличии лево- и правоже-лудочковой недостаточности.
однако перераспределение легочного кровотока сохраняется. Впоследствии АЛГ осложняется правожелудочковой недостаточностью вследствие перегрузки ПЖ давлением, а затем и объемом. Легочная гипертензия - наиболее частая причина увеличения правых отделов сердца и развития право-желудочковой недостаточности.
Правожелудочковая недостаточность также имеет свои рентгенологические симптомы: наблюдаются признаки увеличения правых отделов сердца, нарастающие в динамике, поперечник сердца расширяется вправо. Вследствие повышения КДД ПЖ и появления относительной недостаточности трикуспидального клапана повышается давление в ПП, что затруд-
няет отток из вен большого круга кровообращения, давление в них повышается, расширяются видимые на рентгенограмме верхняя полая и непарная вена. Появляется плевральный выпот, чаще всего двухсторонний.
При острой и хронической сердечной недостаточности направленность изменений малого круга кровообращения одинакова, однако имеются и определенные особенности.
При острой левожелудочковой недостаточности (например, остром инфаркте миокарда) все явления слабости ЛЖ развиваются стремительно, сердце и сосуды не успевают приспособиться к новым гемо-динамическим условиям. При этом размеры сердца не увеличены, так как отсутствует компенсаторная гипертрофия миокарда и дилатация полостей. При резком снижении сердечного выброса в ответ на повышение КДД в ЛЖ в ЛП также резко повышается давление, что приводит к быстрому повышению давления в венозном звене и микроциркуляторном русле МКК и развитию отека легких вплоть до молниеносного. При этом рентгенологические признаки активной АЛГ отсутствуют.
Примерно в половине случаев (в 38-58%) рентгенологические признаки острой левожелудочковой недостаточности предшествуют появлению клинических симптомов [8-11]. Так, при ВЛГ I-II степени примерно в 60% случаев отсутствуют клинические симптомы сердечной недостаточности. Более того, в 25 и 3% случаев соответственно рентгенологические признаки интерстициального и альвеолярного отека легких предшествовали появлению клинических симптомов [12] (см. рис. 8).
При хронической сердечной недостаточности в результате включения компенсаторных механизмов возникает гипертрофия миокарда, увеличиваются размеры полостей сердца,
часто имеет место кардиомегалия. Развивающийся кардиальный фиброз легких препятствует выходу жидкости из капилляров в альвеолы, поэтому давление в малом круге кровообращения достигает высокого уровня без возникновения альвеолярного отека. Часто наблюдается плевральный выпот (рис. 10).
Чаще всего имеет место сочетание признаков недостаточности как левого, так и правого желудочка, о чем свидетельствуют увеличение всех камер сердца, признаки венозного застоя и вторичной АЛГ в МКК, расширение верхней полой и непарной вен, двухсторонний гидроторакс.
Классическое рентгенологическое исследование незаменимо в оценке динамики признаков сердечной недостаточности, эффективности лечебных мероприятий, предоставляя достоверную и объективную информацию. Наиболее динамичны признаки венозной легочной гипертензии (см. рис. 8), однако нормализация внутрисердечной гемодинамики приводит к уменьшению выраженности и артериальной легочной гипертензии (см. рис. 9). При эффективной терапии исчезает также плевральный выпот, уменьшаются размеры сердца, поперечник верхней полой и непарной вены.
Таким образом, необходимость использования традиционного рентгенологического исследования в кардиологии определяется тем, что акценты в кардиорентгенологии переставлены с анализа формы и размеров сердца на анализ легочного кровообращения, состояния легочной паренхимы и интерстиция. Обычная обзорная рентгенограмма органов грудной клетки дает уникальную возможность диагностировать как патологию легких, так и заболевания сердечно-сосудистой системы и обусловленные ими нарушения легочной гемодинамики.
Рентгенологическое исследование в кардиологии является скринин-говым и выполняется всем больным на начальном этапе обследования.
Со списком литературы вы можете ознакомиться на нашем сайте www.atmosphere-ph.ru
