CC BY
63
ВОПРОСЫ ДИАГНОСТИКИ ОСТРОГО РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА У БОЛЬНЫХ С СОЧЕТАННЫМИ ТРАВМАМИ
А.И.ИКРАМОВ, Д.С.ЯРМУХАМЕДОВА, М.М.НИЗАМОВА
Issues if the diagnostics of the acute respiratory distress-syndrome in patients with the combined injuries
A.I.IKRAMOV, D.S.YARMUHAMEDOVA, M.M.NIZAMOVA
Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи,
Ташкентский институт усовершенствования врачей_
В статье приводятся данные об эпидемиологии, патогенезе острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) у больных с сочетанными травмами. Показано, что тяжелая механическая травма является одним из главных факторов риска развития ОРДС. Внимание читателей акцентируется на разнообразную клинику и рентгенологическую картину заболевания, крайне усложняющее процесс ранней диагностики и дифференциальной диагностики. Подробно указана рентгенологическая и компьютерно-томографическая семиотика ОРДС при различных стадиях заболевания.
Ключевые слова: острый респираторный дистресс-синдром, сочетанная травма, политравма, диагностика.
The findings about epidemiology, pathogenesis of the acute respiratory distress-syndrome (ARDS) in patients with the combined injuries are given in the abstract. It is shown that the severe mechanical injury is one of the main risk factor of developing ARDS. The readers attention is emphasized on the different clinics and roentgenologic view of the diseases complicating the process of the early and differentiated diagnostics. Roentgenologic and CT semiotics of ARDS in sectional view of the different phases of the illness.
Key words: acute respiratory distress-syndrome, combined injury, multi-trauma,diagnostics.
Обзор литературы
УДК: 616.24-008.4: 616-001-031.14
Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) является постоянным спутником тяжелой сочетанной травмы и во многом определяет течение и исход критических состояний. Увеличение числа тяжелых травм в структуре современного травматизма и связанное с этим значительное учащение острых повреждений легких придают этой проблеме особую актуальность [1,18,22].
ОРДС, встречающийся у 37-43% пострадавших с тяжелыми травмами, является наиболее тяжелой формой острого повреждения легких и поэтому остается крайне опасным осложнением, летальность при котором варьирует от 32,5 до 70% [2,5,21].
После выведения из шока острый респираторный дистресс-синдром развивается в среднем у 25% больных с массивной кровопотерей и тяжёлой сочетанной травмой. Проведение искусственной вентиляции легких требуется почти 30% пострадавших с тяжелой сочетанной травмой, госпитализированных в отделение реанимации [3,7, 8,23].
Первое сообщение о развитии указанного синдрома у 12 больных с диффузной инфильтрацией легочной ткани и гипоксемией, устойчивой к кислородотерапии, было опубликовано в 1967 г. [7]. Свое название синдром получил из-за определенной схожести с респираторным дистресс-синдромом новорожденных [6,20,25].
Неспецифический характер недостаточности функции легких при многих травматических воздействиях определил ее обозначение в более позднее время как «травматический пульмонит» [10,19,26], синдром «шокового легкого», «посттравматическая легочная недостаточность», «синдром поражения легочных капилляров», острая дыхательная недостаточность у
взрослых [7,11]. В литературе известны и другие названия синдрома: «легкое Дананга», «влажное легкое», «влажное липидное легкое» [2,21,28]. В 1992 г. состоялось заседание Американо-Европейской согласительной конференции (АЕСК) по ОРДС (acute respiratory distress syndrome), где было предложено новое название заболевания [24,25]. ОРДС вместо РДСВ, т.е. слово «взрослых» в названии было заменено словом «острый», подчеркивая основную клиническую характеристику данного синдрома. С этого времени в зарубежной, а сейчас и в отечественной литературе в основном используется аббревиатура ОРДС [18,22].
Согласно AECK, ОРДС определяется как воспалительный синдром, связанный с повышением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны и ассоциированный с комплексом клинических, рентгенологических и физиологических нарушений, которые не могут быть объяснены наличием левопредсердной или легочной капиллярной гипертензии (но могут с ней сосуществовать).
По определению многих авторов [6,17,35], ОРДС — это клинический синдром неспецифического поражения легких, обусловленный повреждением эндотелия активными медиаторами и дефицитом сурфактанта, приводящий к прогрессирующей кислородозависимой гипоксемии, возникающей вследствие снижения легочного комплайнса, блока диффузии кислорода через альвеоло-капиллярную мембрану, возрастания веноз-но-артериального шунтирования крови и требующий респираторной поддержки и других методов коррекции кислородо-транспортной функции крови.
Тяжелая сочетанная травма в сочетании с острой
массивной кровопотерей является одной из главных причин ОРДС [10]. Считается, что ОРДС развивается в среднем у 25% больных с массивной кровопотерей и тяжелой неторакальной травмой после выведения их из шока [15].
К основным патологическим процессам, лежащим в основе формирования ОРДС при тяжелой сочетан-ной травме, относятся:
— эмболия микрососудов легких;
— тромбообразование в микрососудах легких;
— формирование и усугубление гипоксии смешанного типа (циркуляторная и гемическая в сочетании с нарушением газообмена в легких);
— генерализация неспецифической воспалительной реакции, выработка биологически активных веществ;
— накопление внесосудистой воды в легких. Основными факторами риска возникновения ОРДС являются:
— все виды гиповолемического шока — длительное сохранение систолического АД на уровне ниже 80 мм рт. ст.;
— множественные переломы (более 2 трубчатых костей), часто сопровождающиеся жировой эмболией;
— нерациональный выбор темпа и состава инфузион-но-трансфузионной терапии.
Острый респираторный дистресс-синдром развивается параллельно с основным нозологическим заболеванием. ОРДС представляет собой синдром, возникающий вследствие поражения нереспираторных функций легких, поэтому его патогенез неотделим от патогенеза критических состояний, на фоне которых он развивается [11,27].
До конца не решены вопросы ранней диагностики острого посттравматического респираторного дистресс-синдрома, что обусловлено необходимостью не только своевременного выявления поражения респираторного тракта, но и разработки объективных критериев прогностической оценки тяжести течения синдрома [9,27].
Клинические проявления ОРДС многообразны и вариабельны [8,18,26].
«Традиционная» диагностика изменений в легких у пострадавших, как правило, направлена на дифференциацию острой левожелудочковой недостаточности (гидростатический отек легких) с ОРДС (отек легких, связанный с повышенной проницаемостью капиллярной стенки), что, по мнению ряда авторов, весьма проблематично [7,10,14]. При этом было показано, что клиническими признаками, отличающими ОРДС от гидростатического отека легких, являются отсутствие отчетливых симптомов сердечной недостаточности, выраженная гипоксемия, большой альвео-лярно-артериальный градиент рО2 при искусственной вентиляции легких даже чистым кислородом, снижение податливости легких [6,12].
Клиническая картина респираторного дистресс-синдрома (диспноэ, тахипноэ, цианоз, ригидные легкие, диффузная альвеолярная инфильтрация на рентгенограмме органов грудной клетки) впервые была описана D.G. Ashbaugh и соавт. (1967).
В настоящее время клинические проявления острого респираторного дистресс-синдрома широко описаны в литературе:
1) наличие латентного периода от 12 до 24 часов;
2) прогрессирующее диспноэ (тахипноэ в сочетании с гипервентиляцией);
3) жесткое дыхание, разнокалиберные хрипы в легких;
4) прогрессирующая рефрактерная артериальная гипоксемия (Ра02<55 мм рт.ст, при FiO2>0,5);
5) бледность, землистость кожных покровов, повышенное потоотделение, снижение периферической температуры;
6) кровоточивость тканей;
7) тахикардия и артериальная гипотензия;
8) сонливость, возбуждение или беспокойство больного;
9) нарастание двусторонней инфильтрации легких на рентгенограмме органов грудной клетки.
Эти признаки не являются строго специфичными только для ОРДС, что может привести к диагностическим ошибкам. Кроме того, выявление отдельных симптомов патологического процесса без учета динамики его развития и изменения клинической картины во времени не имеет большого практического значения [6].
Для диагностики и оценки динамики ОРДС одни авторы [4,18] предлагают только-рентгенологические признаки, другие для определения тяжести этого патологического состояния используют лабораторные показатели газов крови, третьи строят свою диагностику исключительно на функциональных изменениях респираторной функции легких [9, 14,15].
Многие исследователи отдают предпочтение рентгенографии, как основополагающему методу лучевой диагностики ОРДС. При этом одни авторы [8,20] рентгенологическими признаками ОРДС считают усиление легочного рисунка и множественные мелкие тени -«пятнистость», показав, что диагноз может быть подтвержден при рентгенографии легких по принципу «светлых» и «темных» легочных полей. «Светлые» легочные поля (инфильтративные изменения в легких) соответствуют гипоксемическому, «темные» (повышен -ная прозрачность легочной ткани) - гиперкапническо-му повреждению.
При оценке рентгенологической картины органов грудной клетки большинство авторов [4,13,16,33], так же как и в клинической диагностике, выделяют пять стадий процесса, которые находятся в корреляционной связи с патогенетическим течением ОРДС [14,31]. Наиболее ранним симптомом является равномерное усиление легочного рисунка с последующей ячеистой деформацией (I стадия). Морфологическим субстратом этих изменений являются резкое полнокровие капиллярной сети и коллабирование альвеол. Во II стадии отмечается появление мелких (0,1-0,3 см) очаговых теней с четкими конурами на фоне деформированного ячеистого лёгочного рисунка. Этим изменениям соответствуют полнокровие лёгких, массивные кровоизлияния, тромбэмболия мелких сосудов, коллапс альвеолярных мешков и ацинусов. В III стадии отмечается понижение прозрачности легочного фона. Появляются более крупные (0,4-0,8 см) очаги с нечеткими контурами. Легочный рисунок плохо дифференцируется. Прозрачность просветов крупных бронхов сохранена. Стенки их вначале имеют обычную толщину, затем
утолщаются за счет перибронхиального отека. При морфологическом исследовании легких отмечается опеченение легочной ткани, заполненные эритроцитами альвеолы чередуются с альвеолами, содержащими жидкость и слущенные клетки, а также с эмфизематозными участками, просветы респираторных бронхиол свободны.
Для IV стадии характерно затемнение легочных полей, по интенсивности приближенное к тени средостения, легочный рисунок не виден, диафрагма теряет четкость контуров, светлые полоски бронхов отчетливо дифференцируются, при микроскопическом исследовании отмечается массивное коллабирование альвеол, неспавшиеся альвеолы содержат кровь или транссудат, большинство из них выстлано разными по толщине гиалиновыми мембранами, симптом «воздушной бронхографии» является одним из важных в дифференциальной диагностике с отеком легких.
У больных, находившихся длительное время на искусственной вентиляции легких, наблюдается V стадия. Рентгенологическая картина характеризуется усилением легочного рисунка за счет тяжистых теней. Морфологическим субстратом этих изменений является замещение альвеол массивным разрастанием соединительной ткани (фиброз).
В ряде работ последних лет было показано, что рентгенологический метод лучевой диагностики ОРДС у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой является недостаточным и требуется использование более точных методик, таких как цифровые технологии получения рентгеновского изображения и компьютер-
ная томография (КТ) органов грудной полости [15,29,34] По мнению авторов, КТ более информативна, чем обычный рентгенологический метод, так как позволяет более детально оценить локализацию и характер изменений в легочной ткани и играет большую роль в дифференциальной диагностике. Основные признаки при КТ - наличие инфильтратов по типу «матового стекла», на фоне которых прослеживается симптом «воздушной бронхографии» [15,23,30,32]. Распределение инфильтратов симметричное, с преимущественной локализацией в гравитационно-зависимых отделах (при положении больного на спине в нижнедорсальных отделах легких (рис.).
Н.В. Агафонова (2001) обследовала 80 пациентов с дистресс-синдромом при тяжёлой черепно-мозговой травме. КТ-исследование позволило обнаружить изменения в легких в первые сутки у 77,8% пациентов по сравнению с 60% при обычной рентгенографии. Автор считает, что для диагностики дистресс-синдрома на ранних стадиях заболевания целесообразно использовать денситометрический метод оценки оптической плотности легочной ткани, который позволяет диагностировать дистресс-синдром в первые 24 часа у 96% больных. Критериями повреждения легочной ткани автор считает от -781 до 743 ед Х, а разница плотностей составляет от -183 до -296 ед Х [ 11].
Одно из преимуществ КТ - возможность оценки томограмм структурным и денситометрическим методами дать объективную характеристику ОРДС.
Продолжается активная исследовательская работа по определению маркеров с целью ранней диагностики и прогностических критериев для установления
Рис. ОРДС: СКТ легких-диффузная посттравматическая инфильтрация (а,б) и
КТ легких- «консолидация» легочной ткани более выраженная в задних отделах легких(в,г).
факторов риска развития ОРДС [10,24,25]. К основным нерешенным вопросам можно отнести.
— отсутствие достоверных данных о патогенетических механизмах развития посттравматического острого респираторного дистресс-синдрома;
— неразработанность убедительно аргументированных с точки зрения доказательной медицины алгоритмов ранней диагностики у пострадавших с подозрением на посттравматический острый респираторный дистресс синдром;
— неоднозначность ряда рекомендаций по прогнозированию и профилактике посттравматического острого респираторного дистресс синдрома.
Таким образом, клинико-лабораторная картина и результаты инструментальных исследований ОРДС, описанные в литературе, достаточно разноречивы. Не решенным остается вопрос о тяжести заболевания и степени проявлений синдрома полиорганной недостаточности. Не ясна роль методов лучевой визуализации в комплексной диагностике ОРДС.
В целом данные о патогенезе ОРДС, критерии ранней диагностики и прогностической оценки синдрома немногочисленны, достаточно противоречивы, что не позволяет разработать стройную диагностическую и лечебную концепцию.
Литература
1. Авдеев С.Н. Острый респираторный дистресс-синдром. Консилиум медикум (интенсивная терапия) 2005; 7 (4): 23-28.
2. Багдатьев В.Е., Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р. Респираторный дистресс-синдром взрослых. Вестн интенсив терапии 1996; 4: 9-14.
3. Бичун О.Н., Савелло В.Е., Жидков К.П. Роль компьютерной томографии в выявлении легочных осложнений при травматической болезни. Материалы 2-го междунар. конгресса. Невский радиологический форум-2005. СПб 2005; 326.
4. Бичун О.Н., Савелло В.Е., Жидков К.П. Сравнительная оценка данных рентгенографии грудной клетки и компьютерной томографии при остром респираторном дистресс-синдроме. Скорая мед помощь 2004; 3: 146-148.
5. Бобринская И.Г., Завьялов Р.П., Тишков Е.А. и др. Проблемы прогнозирования и профилактики респираторного дистресс-синдрома взрослых у больных с сочетанной травмой. Интенсивные методы лечения в клинической практике. Тез. докл. науч.-практ. Конф. ГВКГ им. Н.Н.Бурденко. М 1996; 11.
6. Вермель А.Е. Острый респираторный дистресс-синдром. Клин мед 2003; 8: 10-16.
7. Власенко, А.В. Власенко А.В., Закс И.О., Мороз В.В. Прошлое и будущее определений понятий острого-повреждения легких и респираторного дистресс-синдрома и их лечение (обзор зарубежной литературы). Реаниматол и интенсив терапия. Анестезиология. ВИНИТИ. Сер. Медицина 2000; 3: 2-13.
8. Галлеев Б.Р Лечение бронхолегочных осложнений у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой. Современные проблемы терапии хирургических
инфекцией. Тез 5-й юбилейной всеармейской меж-дунар.конф. М 2005; 29-30.
9. Гембицкий Е.В., Коломоец Н.М. Респираторный дистресс-синдром взрослых при травматической болезни и некоторых других заболеваниях Обзор. Клин мед 1997; 6: 8-12.
10.Гембицкий Е.В., Коломоец Н.М. Респираторный дистресс-синдром взрослых при травматической болезни и некоторых других заболеваниях. Клин мед 1997; 6: 8-12.
11.Грицан А.И., Колесниченко А.И. Диагностика и интенсивная терапия острого респиратор-ного дистресс-синдрома у взрослых и детей. Красноярск 2002; 208.
12. Кассиль В.Л., Золотокрылина Е.С. Острый респираторный дистресс-синдром в свете современных представлений. Вестн интенсив терапии 2000; 4: 3-7.
13.Afshari A., Brok J., M0ller A.M., Wetterslev J. Aerosolized prostacyclin for acute lung injury (ALI) and acute respiratory distress syndrome (ARDS). Cochrane Database Syst Rev 2010; 4: 8.
14.Allan P.F., Fang R., Martin K.D. et al. Combat-associated drowning. J Trauma 2010; 69 (1): 179-187.
15.Azamfirei L., Gurzu S., Solomon R. et al. Vascular endothelial growth factor: a possible mediator of endothelial activation in acute respiratory distress syndrome. Minerva Anestesiol 2010; 76(8): 609-616.
16.Chaudhry R., Tabassum I., Kapoor L. et al. A fulminant case of acute respiratory distress syndrome associated with Mycoplasma pneumonia infection. Ind J Pathol Microbiol 2010; 53(3): 561-563.
17.Detsky M.E., Stewart T.E. Long-term outcomes of patients after acute respiratory distress syndrome: hard work for nothing? Minerva Anestesiol 2010; 76 (8): 641-644.
18.Ferro T.N., Goslar P.W., Romanovsky A.A., Petersen S.R. Smoking in trauma patients: the effects on the incidence of sepsis, respiratory failure, organ failure, and mortality. J Trauma 2010; 69(2): 308-312.
19.Hui D.S., Chan P.K. Severe acute respiratory syndrome and coronavirus. Infect Dis Clin North Amer 2010; 24 (3): 619-638.
20.Lai J.I., Lin P.C., Wang W.S. et al. Barotrauma related extensive pneumothorax, pneumomediastinum, and subcutaneous emphysema in a patient with acute respiratory distress syndrome with low tidal volume. Postgrad Med J 2010; 5.
21.Li G., Malinchoc M., Cartin-Ceba R. et al. Eight Year Trend of Acute Respiratory Distress Syndrome: A Population-Based Study in Olmsted County, Minnesota. Amer J Respir Crit Care Med 2010; 6.
22.Matthay M.A., Jayr C. Acute respiratory distress syndrome after surgery: can the risk be decreased? Anesth Analg 2010; 111(2): 268-269.
23.Miwa C., Koyama S., Watanabe Y. et al. Pathological findings and pulmonary dysfunction after acute respiratory distress syndrome for 5 years. Intern Med
2010; 49(15): 1599-1604.
24.Patel D.S., Rafferty G.F., Lee S. et al. Work of breathing and volume targeted ventilation in respiratory distress. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2010; 5.
25.Petridis A.K., Doukas A., Kienke S. et al. The effect of lung-protective permissive hypercapnia in intracerebral pressure in patients with subarachnoid haemorrhage and ARDS. A retrospective study. Acta Neurochir (Wien) 2010; 11.
26.Robertson L.C., Allen S.H., Konamme S.P. et al. The successful use of extra-corporeal membrane oxygenation in the management of a pregnant woman with severe H1N1 2009 influenza complicated by pneumonitis and adult respiratory distress syndrome. Int J Obstet Anesth 2010; 10.
27.Rocco P.R., Pelosi P., de Abreu M.G. Pros and cons of recruitment maneuvers in acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. Expert Rev Respir Med 2010; 4(4): 479-489.
28.Ryter S.W., Choi A.M. Heme Oxygenase-1/Carbon Monoxide: Novel Therapeutic Strategies in Critical Care Medicine. Curr Drug Targets 2010; 13.
29.Salgado D.R., Ortiz J.A., Favory R. et al. Microcirculatory abnormalities in patients with severe influenza A (H1N1) infection. Canad J Anaesth 2010; 27.
30.Venkata C., Sampathkumar P., Afessa B. Hospitalized Patients With 2009 H1N1 Influenza Infection: The Mayo Clinic Experience. Mayo Clin Proc 2010; 27.
31.Verzilli D., Constantin J.M., Sebbane M. et al. Positive end-expiratory pressure affects the value of intraabdominal pressure in acute lung injury/acute respiratory distress syndrome patients: a pilot study. Crit Care 2010; 14(4): 137.
32.Vijayan VK, Kilani T. Emerging and established parasitic lung infestations. Infect Dis Clin North Amer
2010; 24(3): 579-602.
33.Wiklund C.U., Morel D.R., Orbring-Wiklund H. et al. Influence of Tidal Volume on Pulse Pressure Variations in Hypovolemic Ventilated Pigs with Acute Respiratory Distress-like Syndrome. Anesthesiology 2010; 5.
34.Yokoyama T., Kondoh Y., Taniguchi H. et al. Noninvasive ventilation in acute exacerbation of idiopathic pulmonary fibrosis. Intern Med 2010; 49 (15): 1509-1514.
35.Zhou X., Wang D., Ballard-Croft C.K. et al. A tetracycline analog improves acute respiratory distress syndrome survival in an ovine model. Ann Thorac Surg 2010; 90(2): 419-426.
КУШМА ШИКАСТЛАНИШЛИ БЕМОРЛАРДА УТКИР РЕСПИРАТОР ДИСТРЕСС-СИНДРОМНИНГ ДИАГНОСТИКАСИ МАСАЛАЛАРИ
А.И.Икрамов, Д.С.Ярмухамедова, М.М.Низамова Республика шошилинч тиббий ёрдам илмий маркази, Тошкент врачлар малакасини ошириш институти
Маколада уткир респиратор дистресс-синдром (УРДС)нинг кушма шикастланишли беморларда ривожланиш эпидемиологияси ва_ патогенези *акида маълумотлар келтирилган. УРДС ривож-ланишининг асосий *авф омилларидан бири отир механик травма эканлиги кайд килинган. Касал-ликнинг клиник ва рентгенологик белгилари жуда турли-туман эканлиги, бу эса эрта диагностика ва дифференциал диагностика жараёнини анча мураккаблашувига сабаб булиши курсатилган. УрДСнинг рентгенологик ва компьютер-томографик семиотикаси батафсил ёритилган булиб, бу белгилар касалликнинг турли боскичлари мисолида келтирилган.
Контакт: Низамова М.М. 100107, Ташкент, ул. Фархадская, 2.
