CC BY
76
11. Conwell D. L. Chronic pancreatitis / D. L. Conwell, P. A. Banks // Curr. opion. Gastroenterol. — 2008. — Vol. 24, № 5. — P. 586—590.
12. Chatila W. M. Comorbidities in chronic obstructive pulmonary disease / W. M. Chatila, В. M. homashow,
O. A. Minai // Proc. Am. Thorac. Soc. — 2008. — Vol. 5. — P. 549—555.
13.Molero Richard X. Chronic pancreatitis / Molero Richard X. // Gastroenterol. Hepatol. — 2008. —
14. Макарова В. И. Роль цитокинов в реализации воспалительной реакции / В. И. Макарова,
А. И. Макаров // Экология человека. — 2008. — № 5. — С.31—35.
15. Серебренникова С. Н. Роль цитокинов в воспалительном процессе (сообщение 1) / С. Н. Серебренникова, И. Ж. Семинский // Сибирск. мед. журн. — 2008. — № 6. — С. 5—8.
16. Серебренникова С. Н. Роль цитокинов в воспалительном процессе (сообщение 2) / С. Н. Серебренникова, И. Ж. Семинский // Сибирск. мед. журн. — 2008. — № 8. — С. 5—8.
17. Wouters Т. Systemic Inflammation in Asthma and COPD / T. Wouters, K. Reynaert, K. Dentener [et al.] //
Proc. Am. Thorac. Soc. — Vol 6. — 2009. — P.638—647.
УДК: 616.12-008.313-073.7
ВЛИЯНИЕ КОМБИНАЦИИ АМИОДАРОНА И БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРОВ НА КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ С>Тс
В. Л. Кулик
Харьковский национальный университет имени В. Н. Каразина, Украина
У 64 пациентов (41 мужчина и 23 женщины) в возрасте (65 ± 12) лет с фибрилляцией предсердий (ФП) изучено влияние комбинации амиодарона и бета-адреноблокаторов (БАБ) на клинические проявления фибрилляции предсердий в зависимости от продолжительности <ЗТс. По итогам терапии у пациентов с ФП в подгруппе нормального <ЗТс отмечено более значительное, чем в подгруппе удлиненного <ЗТс, уменьшение функционального класса сердечной недостаточности и стабильной стенокардии напряжения, степени артериальной гипертензии, снижение частоты желудочковых сокращений и уровня систолического и диастолического артериального давления, улучшение насосной функции сердца. Тенденция дальнейшего увеличения продолжительности исходно удлиненного интервала <ЗТс при терапии комбинацией амиодарона и БАБ требует ее боле строгого контроля у таких пациентов.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: амиодаон, бета-адреноблокаторы, продолжительность интервала <ЗТс, фибрилляция предсердий, удлиненный интервал <ЗТс
ВПЛИВ КОМБШАЦІЇ АМЮДАРОНУ ТА БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРІВ НА КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ ФІБРИЛЯЦІЇ ПЕРЕДСЕРДЬ У ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД ТРИВАЛОСТІ <}Тс
В. Л. Кулик
Харківський національний університет імені В. Н. Каразіна, Україна
У 64 пацієнтів (41 чоловік і 23 жінки) у віці (65 ±12) років з фібриляцією передсердь (ФП) вивчено вплив комбінації аміодарону та бета-адреноблокаторів (БАБ) на клінічні прояви фібриляції передсердь у залежності від тривалості <ЗТс. За підсумками терапії у пацієнтів з ФП у підгрупі нормального <ЗТс відзначено більш значне, ніж у підгрупі подовженого <ЗТс, зменшення функціонального класу серцевої недостатності та стабільної стенокардії напруги, ступеня артеріальної гіпертензії, зниження частоти шлуночкових скорочень і рівня систолічного і діастолічного артеріального тиску, поліпшення насосної функції серця. Тенденція подальшого збільшення тривалості початково подовженого інтервалу <ЗТс при терапії комбінацією аміодарону і БАБ вимагає її більш суворого контролю у таких пацієнтів.
КЛЮЧОВІ СЛОВА: аміодаон, бета-адреноблокатори, тривалість інтервалу <ЗТс, фібриляція передсердь, подовжений інтервал <ЗТс
© Кулик В. Л., 2011
EFFECT OF COMBINATION OF AMIODARONE AND BETA-BLOCKERS ON THE CLINICAL PRESENTATION OF ATRIAL FIBRILLATION DEPENDING ON THE DURATION OF THE QTc
V. L. Kulyk
V. N. Karazin Kharkov National University, Ukraine
In 64 patients (41 males and 23 females) aged (65 ±12) years with atrial fibrillation (AF) studied the effect of a combination of amiodarone and beta-blockers (BB) on the clinical signs of AF depending on the duration of the QTc. As a result of therapy in patients with AF in a subgroup of normal QTc observed more significant decrease of functional class of heart failure and stable angina, the degree of hypertension, reduced frequency of ventricular contractions, and systolic and diastolic blood pressure, improving the pumping function heart than in the subgroup of long QTc. Tendency to further increase of the initially prolonged QTc interval duration with therapy of amiodarone and BB combination requires strict control in such patients.
KEY WORDS: amiodaon, beta-blockers, QTc interval duration, atrial fibrillation, long interval QTc
Фибрилляция предсердий (ФП) — наиболее распространенная в клинической практике аритмия [1, 2]. Выход продолжительности интервала ()Т (()Т) за пределы физиологического диапазона значений рассматривается как фактор роста риска жизнеугрожающих аритмий и внезапной сердечной смерти [3, 4]. Амиодарон и бета-адреноблокаторы (БАБ) входят в рекомендации Ассоциации кардиологов Украины по лечению ФП [3], несмотря на то, что амиодарон увеличивает продолжительность интервала ()Т [5, 6].
При том, что терапия амиодароном и БАБ имеет доказанную рядом исследований [711] эффективность в контроле ритма, частоты желудочковых сокращений (ЧЖС), уровня систолического и диастолического артериального давления (САД и ДАД), а также положительное влияние на функциональный класс (ФК) сердечной недостаточности (СН) у пациентов с ФП, их влияние на клинические проявления ФП в зависимости от продолжительности ()Тс не изучалось.
Работа выполнена в рамках НИР «Разработка и исследование системы автоматического управления вариабельностью сердечного ритма» № госрегистрации 010911000622 МОН Украины.
Целью работы является изучение влияния комбинации амиодарона и БАБ на клинические проявления ФП в зависимости от продолжительности ()Тс для разработки предложений по повышению качества терапии.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
На базе кардиологического отделения центральной клинической больницы «Укрзалізниці» из 225 обследованных пациентов с ФП выбраны 64 (41 мужчина и 23 женщины) пациента, принимавших в качестве анти-аритмической терапии комбинацию амиодарона и БАБ. Средний возраст пациентов составил (65 ±12) лет.
Пароксизмальная ФП была у 10, перси-стирующая — у 26 и постоянная — у 28 пациентов. У 12 пациентов был I ФК СН, у 29 — II ФК СН, у 17 — III ФК СН. У 14 пациентов была СН I стадии, у 32 — СН II стадии, у 12 — СН III стадии. Пациенты с ФК I стабильной стенокардии напряжения в нашем исследовании не встретились. У 11 пациентов был II ФК стабильной стенокардии напряжения, у 10 — ФК III стабильной стенокардии напряжения. Пациенты с I стадией артериальной гипертензии (АГ) в нашем исследовании отсутствовали. У 45 пациентов была II стадия АГ, у 9 — III стадия АГ. АГ I степени была у 9 пациентов, II степени — у 32 пациентов и III стадии — у 13 пациентов.
Диагноз и терапия ФП основывались на Рекомендациях Рабочей группы по нарушениям сердечного ритма Ассоциации кардиологов Украины (2009) [3].
В качестве антиаритмического средства пациентам назначалась комбинация амиодарона и БАБ. БАБ (метопролола сукцинат или бисопролол, карведилол) пациенты принимали в средних терапевтических дозах, амиодарон — в дозе 200-400 мг в сутки. Целью терапии пациентов с пароксизмальной и персистирующей ФП было обеспечение контроля синусового ритма (СР) [4]. У пациентов с постоянной ФП целью терапии был контроль ЧЖС комбинацией БАБ и АМ. По требованию назначались ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, антагонисты рецепторов ангиотензина II, бло-каторы кальциевых каналов, статины, диуретики, нитраты. Для профилактики тромбоэмболий рекомендовался прием антитромботических и антикоагулянтных препаратов (ацетилсалициловая кислота, варфарин).
Критериями включения являлись ФП, возраст пациентов в интервале 20-90 лет.
Критериями исключения были стабильная стенокардия напряжения IV ФК, ОИМ, СН IV ФК, возраст до 20 и более 90 лет.
Оценивались и классифицировались следующие признаки: степень тяжести СН (I—III ФК); стадия СН (I-ПБ); степень АГ (1-3); стадия АГ (I—III); функциональный класс стабильной стенокардии (I—III); ритм ЭКГ для персистирующей и пароксизмальной ФП (синусовый, ФП); САД и ДАД; продолжительность QTc; ЧЖС; переднезадний размер левого предсердия (ЛП); конечно-диастолический и конечно-систолический объемы (КДО и КСО) левого желудочка (ЛЖ); ударный объем (УО) ЛЖ; фракция выброса (ФВ) ЛЖ; толщина задней стенки (ТЗС) ЛЖ. В зависимости от выделенных клинических признаков пациенты были разделены на соответствующие подгруппы.
Для измерения QT и диагностирования ФП проводилась регистрация ЭКГ на компьютерном электрокардиографе «Cardio-1аЬ+» (ХАИ-Медика). Измерение QT проводилось на ЭКГ в трех последовательных комплексах от начала зубца Q до возврата нисходящего отрезка зубца Т к изолинии в отведениях II, V5 и V6, с последующим выбором максимального измеренного значения. QTc вычисляли по формуле QTc = QT + 0,154 х (1000 - RR) Фермингемского исследования для пациентов с ФП [12].
Были выделены следующие классы продолжительности QTc: нормальный (320440 мс) и удлиненный (> 440 мс) [13]. Пациентов с укороченным QTc (< 320 мс) в нашем исследовании не было.
Оценка размера ЛП, КДО, КСО, У О, ФВ, ТЗС ЛЖ производилась с помощью эхокар-диографа «SIM 5000 plus». КДО и КСО ЛЖ рассчитывали с использованием конечнодиастолического и конечно-систолического диаметра (КДД и КСД) по формулам:
КДО = 7/(2,4 + КДД/10) х КДД/103,
КСО = 7/(2,4 + КСД/10) х КСД/103 [14]. Для расчета ФВ ЛЖ использовали формулу ФВ = УО/КДО [14]. САД и ДАД измеряли по методу Короткова тонометром Microlife BP AG1-20.
Данные заносились в базу Microsoft Excel. Для статистической оценки результатов использовались параметрические критерии (среднее значение — Ми стандартное отклонение — sd), качественные переменные рассчитывались в относительных значениях (% и их отклонения — о). Для определения статистических различий количественных показателей в сформированных группах пациентов применялись непараметрические критерии для малых выборок (критерий знаков и U-критерий Манна-
Уитни). Достоверными данные признавались при уровнях значимости р < 0,05 и р < 0,01. Расчет показателей производился с помощью Microsoft Excel и SPSS 15.0 для Windows.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Изменения клинических признаков ФП при нормальном и удлиненном QTc на этапах терапии комбинацией амиодарона и БАБ представлена в табл. 1.
Исходно в подгруппах нормального и удлиненного QTc преобладали пациенты с СН ФК II и СН IIA стадией. В течение года в сравниваемых подгруппах количество пациентов с СН ФК III и СН ПБ стадией уменьшилось за счет перехода в группы с СН ФК I, СН ФК II и СН IIA и СН I стадией (р > 0,05). Частотное соотношение пациентов с различной стадией СН по итогам терапии в обеих подгруппах существенно не изменилось. Нам не удалось найти работ по изучению влияния комбинации амиодарона и БАБ на ФК и стадию СН в зависимости от продолжительности QTc у пациентов с ФП. Обнаруженное в нашем исследовании уменьшение по итогам терапии тяжести СН сопоставимо с данными [7], в котором комбинация амиодарона и БАБ была более эффективна, чем монотерапия одной группой препаратов при лечении СН, осложненной желудочковой аритмией и [8] в котором комбинация амиодарона и БАБ привела к заметному уменьшению ФК СН.
Исходно в подгруппах нормального и удлиненного QTc преобладали пациенты со степенью 2 и стадией II АГ. Пациенты с
I стадией АГ в обеих подгруппах отсутствовали. В течение года количество пациентов с 3 степенью АГ уменьшилось за счет перехода в группы с 1 и 2 степенью АГ (р < 0,05 — в подгруппе нормального QTc; р > 0,05 — в подгруппе удлиненного QTc). Частотное соотношение пациентов с различной стадией АГ по итогам терапии в обеих подгруппах не изменилось (р >0,05). До начала терапии САД и ДАД были ниже в подгруппе нормального и выше в подгруппе удлиненного QTc (136 ±11 и 86±11мм рт. ст. против 147 ±16 и 92 ± 14 мм рт. ст., соответственно). В течение года они снизились в обеих подгруппах при сохранении имевшихся исходных различий. В литературе нет данных об изменениях степени и стадии АГ, а также уровней САД и ДАД у пациентов с ФП при лечении комбинацией амиодароном и БАБ. Обнаруженное нами снижение степени АГ косвенно подтверждается данными [9] в котором был достигнут выраженный гипотензивный
Таблица 1
Продолжительность (^Тс и клинические признаки фибрилляции предсердий на этапах терапии комбинацией амиодарона и БАБ (р (% ± ст), М ± *(1)
Клинические признаки ФП Этапы терапии
До лечения 6 месяцев 1 год
Класс продолжительности ОТ с норм. удлин. норм. удлин. норм. удлин.
ФК СН I 23 ±7 13 ±8" 24 ± 10 15 ±7* 26 ± 10 16 ± 12**
II 48 ±8 56 ± 12" 51 ± 14 57 ± 12" 50 ± 13 58 ± 14*
III 29 ±7 31 ± 12 25 ± 13 28 ± 11 24 ± 12 26 ± 11
Стадия СН I 28 ±7 19 ± 10' 28 ±8 18 ± 11** 29 ± 13 20 ± 12*
II А 62 ±8 50 ± 13" 62 ± 11 50 ± 13** 61 ± 13 49 ± 11**
II Б 10 ± 5 31 ± 12" 10 ± 8 32 ±9** 10 ± 9 31 ± 13**
Степень АГ 1 20 ±6 8 ±7" 23 ±9 10 ± 12** 24 ±9 11 ± 10**
2 56 ±8 69 ± 13" 55 ± 13 68 ± 11** 57 ± 12 68 ± 12**
3 24 ±7 23±12 22±12 22±13 19±9Я 21±11
Стадия АГ I - - - - - -
II 85 ±6 77 ± 12" 86 ±7 77 ± 11* 86 ±9 77 ± 10*
III 15 ± 6 23 ± 12" 15 ± 7 23 ± 13* 15 ± 9 23 ±11*
ФК стабильной стенокардии I - - - - — -
II 62 ± 13 31 ±11" 64 ± 11 32 ± 12** 65 ± 12 33 ± 10**
III 38± 13 69 ± 12" 36 ±9" 68 ± 13** 35 ± 10 67 ± 9**
Ритм (для парокс. и персист. ФП) СР 48 ± 11 44 ± 12 51 ± 10 47 ±9 56 ± 11 49 ±9
ФП 52 ±7 56 ± 13 49 ± 11 53 ± 12 44 ± 14 51 ± 13
САД мм рт. ст. 136 ±11 147 ± 16 132 ± 14 144 ± 13 129 ± 12 138 ± 16
ДАД мм рт. ст. 86 ± 11 92 ± 14 83 ±8 90 ± 10 81 ±6 90 ± 12
Показатели ЭКГ <ЗТс, мс 412 ± 14 467±15" 413 ± 14 471 ± 16** 411 ± 12 474 ± 13**
ЧЖС, уд./мин. 86 ± 12 77 ± 15 81 ± 13 75 ± 14 77 ± 14 74 ± 12
Показатели ЭхоКГ ЛП, мм 36 ±5 38 ±7 35 ±6 38 ±3 34 ±6 37 ±5
КДО ЛЖ, мл 123 ± 12 133 ± 16 132 ± 11 142 ± 10 134 ± 12 145 ± 14
КСО ЛЖ, мл 51 ± 16 60 ± 14 59 ± 14 64 ±9 59 ± 11 66 ± 12
У О, мл 72 ± 13 73 ± 12 73 ± 13 78 ± 10 75 ± 11 79 ± 11
ФВ ЛЖ, % 60 ± 10 58 ± 15 62 ± 10 59 ±3 65 ±6 62 ± 14
ТЗС ЛЖ, мм 14 ± 2 14 ± 4 14 ± 1 15 ± 1 14 ± 1 13 ± 2
Примечание:
* р < 0,05, р < 0,01 — в текущих значениях между подгруппами на соответствующих этапах исследования;
# р < 0,05, ## р < 0,01 — между значениями в подгруппах по этапам терапии.
127/77 мм рт. ст., р < 0,001) назначением комбинации амиодарона, БАБ и блокаторов кальциевых каналов у пациентов с ФП, АГ и сахарным диабетом. Более высокий уровень САД и ДАД до и на этапах терапии пациентов с ФП С удлиненным ()Тс мы склонны объяснять имеющей у них место большей продолжительностью систолы сердца.
До начала терапии в подгруппе нормального ()Тс преобладали пациенты с ФК II стабильной стенокардии, в подгруппе удлиненного — с ФК III стабильной стенокардии. Пациенты с ФК I стабильной стенокардии в нашем исследовании отсутствовали. В течение года количество пациентов с ФК III стабильной стенокардии снизилось за счет перехода в группу ФК II стабильной стенокардии (р > 0,05), частотное соотношение в обеих подгруппах существенным образом не изменилось. Нам не удалось найти работ, посвященных изучению влияния комбина-
ции амиодарона и БАБ на ФК стабильной стенокардии у пациентов с ФП в зависимости от продолжительности ()Тс. Обнаруженное в нашем исследовании снижение ФК стабильной стенокардии на этапах терапии косвенно подтверждается данными [10], в котором комбинация этими препаратами показала более выраженный противоишеми-ческий эффект и увеличение толерантности к физической нагрузке, чем монотерапия БАБ или амиодароном, а также [15], в котором амиодарону и БАБ отдавалось предпочтение перед дигоксином и антиаритми-ческими препаратами 1А класса для лечения ФП у пациентов с СН, АГ и стабильной стенокардией.
Исходно у пациентов с пароксизмальной и персистирующей ФП в подгруппах нормального и удлиненного ()Тс фибрилляция предсердий и синусовый ритм наблюдались примерно одинаково часто. В течение года количество пациентов с фибрилляцией пред-
сердий в подгруппах нормального и удлиненного рТс уменьшилось за счет повышения эффективности контроля синусового ритма, более значительно в подгруппе нормального (}Тс — с 52 ± 7 % до 44 ± 14 % (р > 0,05). В литературе отсутствуют работы, посвященные изучению эффективности контроля синусового ритма комбинацией амио-дарона и БАБ у пациентов с пароксизмальной и персистирующей ФП в зависимости от продолжительности рТс. Наши данные об улучшении эффективности контроля синусового ритма на этапах терапии комбинацией амиодарона и БАБ сопоставимы с данными [16], в котором по итогам терапии комбинацией амиодарона и БАБ синусовый ритм был достигнут у 66 % пациентов. Результаты этого исследования, однако, не соотносились с продолжительностью РТс. Менее выраженный эффект медикаментозной кардиоверсии в нашем исследовании, возможно, связан с большей давностью пароксизмальной и персистирующей ФП (8 ± 8 лет), что подтверждается [17], в котором эффективность амиодарона снижалась с увеличением размера ЛП и давности ФП.
В соответствии с классификацией исходная продолжительность рТс в подгруппах нормального и удлиненного (^Тс значительно различалась (412 ± 14 и 467 ±15 мс, соответственно; р < 0,01). В течение года в подгруппе нормального (^Тс она не изменилась, и в подгруппе удлиненного рТс увеличилась с 467 ± 15 до 474 ± 13 мс, р > 0,05. В литературе отсутствуют данные об изменениях продолжительности рТс на этапах терапии комбинацией амиодарона и БАБ в зависимости от исходной продолжительности РТс у пациентов с ФП. Найденное нами удлинение рТс на этапах терапии в подгруппе удлиненного рТс в целом соответствует данным [18] и косвенно подтверждается результатами [5], в котором монотерапия амиодароном увеличила продолжительность ()Тс у пациентов с ФП.
До начала терапии ЧЖС у пациентов с постоянной ФП в подгруппе нормального РТс была выше, чем в подгруппе удлиненного (86 ± 12 и 77 ± 15 уд/мин, соответственно; р > 0,05). В течение года ЧЖС в подгруппе нормального (^Тс снизилась до 77 ± 14 уд./мин., в подгруппе удлиненного (}Тс до 74 ± 12 уд./мин. (р > 0,05). В литературе отсутствуют данные относительно влияния комбинации амиодарона и БАБ на ЧЖС у пациентов с ФП в зависимости от продолжительности ()Тс. Уменьшение ЧЖС в подгруппе нормального ()Тс в нашем исследовании объясняется механизмом действия амиодарона и бетаблокаторов [19-21].
Менее выраженное уменьшение ЧЖС в подгруппе удлиненного РТс. возможно, связано со снижением эффективности амиодарона и БАБ у таких пациентов.
До начала терапии размер ЛП в подгруппах нормального и удлиненного ()Тс был примерно одинаков. В течение года размер ЛП в обеих подгруппах существенно не изменился (р > 0,05). Нам не удалось найти работ, изучавших динамику размера ЛП у пациентов с ФП в зависимости от продолжительности рТс. Отсутствие изменений размера ЛП, обнаруженное в нашем исследовании не соответствует результатам [22], в котором размер ЛП в результате терапии амиодароном у 25 % пациентов с ФП уменьшился на 5 мм. Исходная продолжительность рТс. однако, в этом исследовании не учитывалась. Отсутствиие изменения размера ЛП на этапах терапии комбинацией амиодарона и БАБ в нашем исследовании возможно связано со значительной давностью ФП (6 ± 5 лет).
Исходно КДО и КСО ЛЖ в подгруппе нормального ()Тс были незначительно ниже, чем в подгруппе удлиненного (р > 0,05). УО ЛЖ был одинаковым в обеих подгруппах (р > 0,05). Через год терапии КДО, КСО и УО ЛЖ в обеих подргуппах увеличились (р > 0,05), оставаясь в пределах нормы (14 КСО = 26-69 мл, N КДО = 50-147 мл, N УО = 40-130 мл [14]). В литературе отсутствуют работы, посвященные изучению КДО, КСО и УО ЛЖ у пациентов с ФП в зависимости от продолжительности рТс. Увеличение объемов ЛЖ в пределах нормальных значений на этапах терапии комбинацией амиодарона и БАБ, обнаруженное в нашем исследовании, мы склонны объяснять отрицательным влиянием ФП на инструментальные показатели у таких пациентов.
До начала терапии ФВ ЛЖ была выше в подгруппе с нормальным ()Тс, чем в подгруппе удлиненного (р > 0,05). В течение года ФВ ЛЖ увеличилась в обеих подгруппах, более значительно в подгруппе нормального ()Тс (р > 0,05). Мы не нашли работ, изучавших ФВ ЛЖ у пациентов с ФП в зависимости от продолжительности рТс. Полученные в нашем исследовании данные об увеличении ФВ ЛЖ сопоставимы с данными [8], в котором в результате терапии комбинацией амиодарона и БАБ ФВ ЛЖ
(р < 0,001). Однако продолжительность ()Тс в этом исследовании не учитывалась.
Исходно ТЗС ЛЖ в подгруппах нормального и удлиненного ()Тс была равна (р > 0,05). В течение года ТЗС ЛЖ в обеих подгруппах осталась без изменений. В лите-
ратуре отсутствуют данные об изменении ТЗС ЛЖ на этапах терапии комбинацией амиодарона и БАБ в зависимости от продолжительности рТс. Полученные нами данные об отсутствии изменений ТЗС ЛЖ соотносятся с другими полученными в нашем исследовании инструментальными показателями и подтверждают существующие сложности контроля ФП.
ВЫВОДЫ
1. У пациентов с фибрилляцией предсердий терапия комбинацией амиодарона и бета-адреноблокаторов более эффективна при исходно нормальной и менее эффек-
тивна — удлиненной продолжительности интервала (}Тс.
2. Тенденция дальнейшего увеличения продолжительности исходно удлиненного интервала (}Тс при терапии комбинацией амиодарона и бета-адреноблокаторов требует ее повышенного контроля у таких пациентов с фибрилляцией предсердий.
Представляется целесообразным исследование показателей вариабельности сердечного ритма в разных диапазонах продолжительности интервала (}Тс у пациентов с фибрилляцией предсердий для последующего улучшения качества ее диагностики и лечения.
ЛИТЕРАТУРА
1. Серцево-судинні захворювання. Класифікація, стандарти діагностики та лікування кардіологічних
2. Management of atrial fibrillation in patients with heart failure / Neuberger H.-R., Mewis C., J. van
3. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий. Рекомендации Рабочей группы по нарушениям сердечного ритма Украинского научного общества кардиологов. — 2010. — Режим доступа к ресурсу : http://www.strazhesko.org.ua/showNews.php7icN66.
5. Malfatto G. Different effects of antiarrhythmic drugs on the rate-dependency of QT interval : a study with amiodarone and flecainide / G. Malfatto, A. Zaza, M. Facchini // J Cardiovasc Pharmacol. — 2007. —
6. Mattioni T. Amiodarone in patients with previous drug-mediated torsade de pointes. Long-term safety and
7. Lti H. Therapeutic effects of amiodarone and metoprolol on chronic heart failure complicated by
8. Nagele H. Combination therapy with carvedilol and amiodarone in patients with severe heart failure /
9. Fogari R. Comparative evaluation of effect of valsartan/amlodipine and atenolol/amlodipine combinations on atrial fibrillation recurrence in hypertensive patients with type 2 diabetes mellitus / R. Fogari, A. Zoppi,
10.Baligadoo S. Synergistic compositions of amiodarone and beta blockers. US Patent Publication. — 1995. — Режим доступу до ресурсу : http://www.freepatentsonline.com/5455269.pdf.
11. Мартимьянова JI. А. Варіабельність серцевого ритму у пацієнтів з персистуючою та постійною фібриляцією передсердь : автореф. дис. на здобуття наук, ступеня канд. мед. наук : спец. 14.01.11
12. Sagie A. An improved method for adjusting the QT interval for heart rate (the Framingham Heart Study) /
15. Tomcsanyi J. Patients admitted with atrial fibrillation to a regional hospital // J. Tomcsanyi, M. Somloi //
16. Shelton R. A randomised, controlled study of rate versus rhythm control in patients with chronic atrial
17. Vardas P. Amiodarone for the restoration of sinus rhythm in patients with atrial fibrillation / P. Vardas,
18. Кулик В. Влияние антиаритмических препаратов различных классов на продолжительность корригированного интервала QT у пациентов с постоянной фибрилляцией предсердий / В. Кулик,
19. Руководство по"кардиологии / под ред. В. Н. Коваленко. — К. : МОРИОН, 2008. — 1114 р.
20.Helfand M. Drug Class Review on Beta Adrenergic Blockers : Final Report / M. Helfand, K. Peterson,
Williams & Wilkins, 2003. — 824 p.
22. Zhao F. Effect of oral cordarone in reversing persistent atrial fibrillation / F. Zhao, S. Feng, P. Zhao //
УДК: 618.2+618.3-002]-073/7-092:612.13
РЕГУЛЯТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ КРОВОТОКА В ВЕНЕ ПУПОВИНЫ: КЛИНИЧЕСКАЯ КОНЦЕПЦИЯ
И. В. Лахно1, Е. А. Баранник1, А. Э. Ткачев2
1 Харьковский национальный университет имени В. Н. Каразина, Украина
2 Харьковский городской клинический родильный дом с неонатологическим стационаром, Украина
Было проведено изучение допплеровских спектрограмм кровотока в вене пуповины 85 пациенток в сроках гестации 37-41 неделя, у 22 из которых состояние плода было удовлетворительным. У 63 беременных был диагностирован синдром задержки внутриутробного роста плода. Из полученных спектрограмм были выделены кривые изменения во времени максимальной скорости кровотока, для которой определены спектральные составляющие. При физиологическом течении беременности кровоток в вене пуповины обеспечивается собственной миогенной сократительной активностью с частотой импульсов 7 Гц, а также зависит от артериального компонента в диапазоне 2 Гц, связанным с частотой сокращений сердца плода. По мере нарастания страдания плода отмечается увеличение роли медленноволновых процессов материнского происхождения с частотой около 0,5 Гц в регуляции пуповинной флебогемодинамики и истощение собственных флеботонических механизмов. Примененный подход может способствовать расширению представлений о эрго- трофотропных механизмах жизнеобеспечения плода.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: синдром задержки внутриутробного роста плода, вена пуповины, допплерометрия, спектральный анализ, регуляторные механизмы
РЕГУЛЯТОРНІ МЕХАНІЗМИ КРОВОПЛИНУ У ВЕНІ ПУПОВИНИ:
КЛІНІЧНА КОНЦЕПЦІЯ
І. В. Лахно1, Е. О. Бараннік1, А. Е. Ткачов2
1 Харківський національний університет ім. В. Н. Каразіна, Україна
2 Харківський міський клінічний пологовий будинок з неонатологічним стаціонаром, Україна
Було проведено вивчення допплеровських спектрограм кровоплину в вені пуповини 85 пацієнток в термінах гестації 37-41 тиждень, у 22 з яких стан плода був задовільний. У 63 вагітних було діагностовано синдром затримки внутрішньоутробного росту плода. З отриманих спектрограм були виділені криві зміни у часі максимальної швидкості кровоплину, для якої визначено спектральні складові. При фізіологічному перебігу вагітності кровоплин у вені пуповини забезпечується власного міогенною скорочувальної активністю з частотою імпульсів 7 Гц, а також залежить від артеріального компонента у діапазоні 2 Гц, пов’язаним з частотою скорочень серця плода. По мірі прогресування страждання плода відзначається зростання ролі повільнохвильових процесів материнського походження з частотою близько 0,5 Гц у регуляції пуповинної флебогемодінамікі і виснаження власних флеботонічних механізмів. Застосований підхід може сприяти розширенню уявлень про ерго- трофо-тропні механізми життєзабезпечення плоду.
КЛЮЧОВІ СЛОВА: синдром затримки внутрішньоутробного росту плода, вена пуповини, допплерометрія, спектральний аналіз, регуляторні механізми
© Лахно І. В., Бараннік Е. О., Ткачов А. Е., 2011
