CC BY
10
Клштна пед1атр1я
УДК 616.61-053.2-008.83:547.915:614.87 ГОЛОВАНОВА В.О.
Харювський нацюнальний медичний унверситет
ВПЛИВ ФАКТОР1В ЗОВНШНЬОГО СЕРЕДОВИЩА
■ _ ■ V __■ ■ V
НА ФОСФОЛ1П1ДНИИ СПЕКТР СИРОВАТКИ КРОВ1 Д1ТЕИ,
ХВОРИХ НА НЕФРОПАЛЮ
Резюме. Вивчено фосфолшдний спектр сироватки кровi дтей 1з патологieю нирок, як мешкають у регонах ш рЬзним рiвнем забруднення оточуючого середовища. Проведене до^дження показало, що на показники дестабшзацп клтинних мембран впливають не тльки актившсть запалення, залучення тубулоттерстищально'1 тканини в патологiчний процес, але й несприятливi екологiчнi фактори оточую-чого середовища.
Ключовi слова: фосфолшдний спектр кровi, екологiчнi фактори, екологiчнi умовт кластери, нефропатЬя,
Попршення еколопчно! ситуацп та сощально-економiчного становища значно! частини населення, стресовi навантаження спричинюють прогресуюче попршення показниыв захворювання дггей на нефро-патп [3, 6]. Проблеми виявлення дгтей iз шдвищеним ризиком для здоров'я та анаиз патологи в екологiчно нестабшьних регiонах е одними з важливих у педiатрil
[1, 2, 4, 5].
Певну роль у тяжкост перебиу та прогресу-ваннi захворювань нирок вiдiграють структурно-функцiональнi порушення клiтинних мембран [7]. Оскiльки мембрани беруть участь у взаемоди клгга-ни з середовищем, то при ди рiзних зовнiшнiх сиг-налiв на клiтину, у тому чи^ екологiчних факторiв, стимулюеться обмiн таких компоненпв мембран, як глiцерофосфолiпiди (похщш фосфатидно! кислоти — фосфатидилхолiн, фосфатидилетаноламш, фосфати-дилсерин, фосфатидилiнозит) та сфшгофосфолшщи, зокрема сфiнгомiелiн, що може призвести до мемб-ранних порушень рiзного ступеня — вiд дестабшзацп цитомембран до деструкцп iз загибеллю клгтини [8, 9]. Таким чином, вивчення впливу факторiв зовшш-нього середовища на мембранш порушення в дггей iз патологiею нирок становить безумовний штерес.
Мета дослiдження — вивчити вплив факторiв зо-внiшнього середовища на фосфолшщний склад сироватки кровi в дiтей, хворих на нефропатш.
Матер1али та методи досл1дження
Нами вивчений екологiчний стан м. Харкова з ура-хуванням низки аероеколопчних факторiв, зокрема з розподшом дитячого населення за двома еколопчними умовними кластерами (УК). Розподiл УК виконано з ви-
користанням штегрального показника якостi довк1лля, рози вг^в та з використанням результатiв прямих вимiрiв факторiв довылля (Хп) у зонах еколопчного монiторингу (ZЕМ) Харывського обласного центру гидрометеорологи. Для розподшу м. Харкова на екологiчнi УК використаш данi динамiчного (5 роыв) екологiчного монiторингу до-вкiлля в рiзних стацiонарних зонах контролю мюта: Z9 — вул. 23 Серпня, 34; Z11 — провул. Театральний, 6; Z 12 — 605-й мкрорайон; Z13 — вул. Пащенывська, 4; Z16 — вул. 6лiзарова, 4; Z17 — провул. Дерев'янка, Бшгородське шосе; Z18 — пр. Геро!в Сталiнграда, 3; Z19 — Саллвське шосе, 120; Z21 — вул. Луначарського, 53; Z24 — вул. Ака-демiка Павлова, 46.
Характеристика довылля включала урахування факторiв: Х1 — пил; Х2 — дюксид сiрки; Х3 — сульфа-ти; Х4 — оксид вуглецю; Х5 — дiоксид азоту; Х6 — оксид азоту; Х7 — шрководень; Х8 — фенол; Х9 — сажа; Х10 — амiак; Х11 — формальдегiд.
Ми розподшили м. Харкiв на два кластери: УК1 — iз достатнiм рiвнем якостi (Z11, Z16, Z17, Z21) та УК11 — iз низьким рiвнем якостi оточуючого середовища Z12, Z13, Z18, Z19, Z24). В УК1 у 2009 роцi мешкало 96 057 дiтей вшом вiд 0 до 17 роыв включно, iз них 8840 мали ураження сечостатево! системи, в УК11 мешкало 104 746 дiтей, iз них 8646 — iз захворюваннями сечостатево! системи.
Пiд спостереженням знаходилися 228 дггей вiком вщ 1 до 18 рокiв, яы проживають у рiзних умовних кластерах, iз яких 44 дитини хворi на гломерулонеф-рит (ГН), 21 — на штерстищальний нефрит (1Н), 54 — на дисметаболiчну нефропатiю (ДМН), 68 — на хрошчний пiелонефрит (ПН) та 41 практично здорова дитина, яы проживають в УК1, якi становили
контрольну групу. 76 дГтей були обстежеш в динамiцi захворювання: в активний перюд (1-й перiод) та в пе-рiод зворотного розвитку чи ремюи (2-й перiод).
Верифiкацiя дiагнозiв проводилася на основi ре-тельного клшГко-лабораторного та шструментально-го обстеження хворих за загальноприйнятими методиками.
Визначення в кровi фосфолшГпдв як важливо! скла-дово! клiтинних мембран (загальних фосфолiпiдiв, лн зофосфатидилхолiну, сфiнгомieлiну, фосфатидилхо-лiну, фосфатидилетаноламiну, фосфатидно! кислоти, фосфатидилсерину, фосфатидилшозиту) проводили методом тонкошарово! хроматографи [10].
При виконаннi дослiдження застосовано вiдомi та широковживанi клiнiко-статистичнi методи: варь ацiйна статистика, iмовiрнiсний розподш клiнiчних ознак з оцiнкою вiрогiдностi одержаних результатiв [11, 12].
Результати та Тх обговорення
Серед усГх обстежених дiтей хлопчикiв було 88 (47,1 %), дiвчaток — 99 (52,9 %). У групi дггей, хворих на ГН, було бшьше дiтей вiком вiд 13 до 18 рошв, за статтю — хлопчикiв. У групi дггей, хворих на ПН, вiдношення «хлопчики/дГвчатка» залежало вiд вГково! групи (зГ збiльшенням вiку хворих збiльшувaвся вГд-соток дiвчaток). У групi хворих на ДМН переважали хлопчики.
У структурi ПН переважав вторинний пieлонефрит на фош вроджених aномaлiй розвитку сечовивГдно! системи, мiхурово-сечовiдного рефлюксу, нейроген-но! дисфункци сечового мiхурa, метaболiчних пору-шень. Серед усiх обстежених, хворих на ПН, 31 ди-тина була хвора на обструктивний ПН, 37 дГтей — на необструктивний ПН. При цьому 68 дггей, хворих на хрошчний ПН, обстежеш в активнш стади захворювання та 47 дГтей — у динамщ, в неaктивнiй стади.
При обстеженш хворi на ГН були подшеш на 2 групи: 1-шу групу становили дiти, хворi на нефротичний синдром (НоС), нефротичний синдром iз гемaтурieю та/чи гiпертензieю (НГГ) гострого ГН (ГГН), нефро-тичну (НоФ) та змiшaну форми хрошчного ГН (ХГН), 2-гу групу — хворi на нефритичний (НиС) та Гзольо-ваний сечовий синдроми (1СС) ГГН, а також гемату-ричну форму (ГемФ) ХГН. Дгти були обстеженi у 2 пе-рiодaх захворювання: 1-й перiод — почaтковi прояви ГГН або загострення ХГН; 2-й перюд — зворотний розвиток ГГН, часткова або повна ремюГя ХГН.
Враховуючи однонаправлешсть змш покaзникiв фосфолiпiдного спектра сироватки кровi в дiтей iз рГз-ними вaрiaнтaми (iмунозaпaльнi, мiкробно-зaпaльнi, токсико-метaболiчнi, дисметaболiчнi) ураження ни-рок в активну фазу запалення чи зворотного його роз-витку або ремюи, ми визнали можливим об'еднати !х в одну групу i проанаизувати особливостi покaзникiв фрaкцiй фосфолiпiдiв кровi у цих хворих залежно вщ проживання в рiзних екологiчних умовних кластерах.
ФосфолшГдний спектр сироватки кровi у хворих на рiзнi захворювання нирок, яш мешкають у рiзних умовних кластерах, подано в табл. 1.
При ГГН та ХГН, незалежно вщ форми та актив-ностi захворювання, вiдзнaчaються змiни концен-трaцiй усiх покaзникiв фосфолiпiдного обмшу, окрiм вмiсту сфiнгомieлiну, порiвняно з показниками дГтей групи контролю. Концентращя лГзофосфатидилхо-лiну та фосфатидилсерину в сироватщ кровi значно вища в дггей, хворих на гострий та хрошчний ГН в обох перюдах, яш мешкають в УКП, порГвняно з показниками дiтей, яш мешкають в УК1. Умют фосфа-тидилхолшу, фосфaтидилiнозиту та фосфатидилета-ноламшу вГрогГдно (р < 0,02) шдвищений у хворих у перiодi початкових проявГв гострого та загострення хрошчного ГН, яы проживають в УКП, порГвняно з групою хворих, яш мешкають в УКГ Також умют усГх фрaкцiй фосфолшГдного обмшу, окрГм рГвня сфшго-мieлiну, вГрогГдно зменшуeться в перiодi ремюи ГН порГвняно з показниками дiтей у перюдГ aктивностi захворювання, незалежно вГд умов проживання.
Вивчення показнишв фосфолшГдного спектра в дггей, хворих на гострий та хрошчний 1Н, яш мешкають у рГзних умовних кластерах (табл. 1), засвГд-чило, що кшькюний умют майже всГх фракцш вГрогГдно змшений порГвняно з показниками дГтей групи контролю, за винятком вмюту сфiнгомieлiну, фосфатидилхолшу, фосфатидилшозиту та фосфатидилсерину у хворих у неактивнш стади, яш мешкають в УКр та вмюту сфiнгомieлiну та фосфатидилсерину в дГтей у неактивнш стади захворювання, яш проживають в УК11. УмГст лГзофосфатидилхоли ну, фосфатидилетаноламГну та фосфатидилсерину в сироватщ кровГ в активнш стади 1Н вГрогГдно нижчий (р < 0,05) у дГтей, яш мешкають в УК1, по-рГвняно з показниками дiтей, яш проживають в УКП. Також умют фосфaтидилхолiну, фосфатидилшози-ту та фосфатидилетаноламшу в дiтей у неaктивнiй стади захворювання, яш мешкають в УКр вГрогГдно (р < 0,001) змшено порГвняно з концентрaцieю цих показнишв у дiтей, якГ проживають в УКП. Концен-трaцiя всГх фракцш фосфолшшв зменшуeться, а фосфатидилсерину збiльшуeться в неaктивнiй стади гострого та хрошчного 1Н порГвняно Гз хворими в активнш стади захворювання.
Як видно з табл. 2, умют ушх фракцш фосфолн пГдного складу сироватки кровГ вГрогГдно змшено у хворих на ДМН та хрошчний ПН, окрГм рГвня фосфатидилшозиту в дГтей, хворих на хрошчний ПН, незалежно вГд стади захворювання, та вмюту лГзофос-фатидилхолГну та сфiнгомieлiну в неактивнш стади хрошчного ПН у дГтей, якГ проживають в УК1, порГвняно з показниками дГтей групи контролю.
У хворих на ДМН, якГ мешкають в УКП, вГрогГдно шдвищений умют лГзофосфатидилхолшу, сфiнгомie-лшу, фосфатидилГнозиту та фосфатидно! кислоти порГвняно з хворими, якГ мешкають в УКГ
Кшькюний умГст лГзофосфатидилхолшу, сфшго-мieлiну та фосфатидилсерину в сироватщ кровГ вГрогГдно (р < 0,05) вiдрiзняeться у хворих на хрошчний ПН, якГ мешкають в УКП, незалежно вГд стади, порГвняно з хворими, якГ мешкають в УК1. Також у дггей, якГ проживають в УК1, збшьшений рГвень фосфати-
5(26) • 2010
Кл1тчна пед!атр!я
дилхолшу в неактивн1и стадп пор1вняно з хворими, яы мешкають в УКП, у т1И же стадп захворювання. Ум1ст ус1х фракц1И фосфол1п1дного обмшу, за винят-ком р1вня фосфатидилшозиту, значно б1льше зм1нено в активнш стадп хрон1чного ПН пор1вняно з показ-никами д1теИ у неактивнш стадп захворювання, не-залежно вщ м1сця мешкання, що п1дтверджуе вплив активност запального процесу в оргашзм1 на стабшь-н1сть кл1тинних мембран.
Змш 1з боку 1нших показниыв фосфол1п1дного об-м1ну виявлено не було, що, напевно, обумовлено 1х
здатшстю до взаемоперетворення та швидыстю плас-тичних процес1в дитячого оргашзму.
При вивченн1 фосфол1п1дного складу кров1 в д1-теИ 1з р1зними вар1антами ураження нирок, як1 мешкають у р1зних умовних кластерах, вщзначають в1-рог1дне п1двищення в сироватщ кров1 ус1х фракц1И фосфолшщв та зниження вм1сту фосфатидилсери-ну пор1вняно з показниками д1теИ групи контролю (табл. 3).
Як видно з табл. 3, виявлено значне шдвищення кшьшсного вмюту сф1нгом1ел1ну та фосфатидилхоль
Таблиця 1. Фосфол'т'щний спектр сироватки кров1 у д'ией, хворих на гострий та хрон/чний гломерулонеф-рит та ¡нтерстиц1альний нефрит, як мешкають у р1зних умовних кластерах (М ± т, мг/л)
Групи обстежених
ГН 1Н
Показ- Норма, п = 41 УК! УКП УК| УКП
ники 1-й 2-й 1-й 2-й Активна Неактив- Активна Неактив-
перюд, п = 18 перюд, п = 7 перюд, п = 26 перiод, п = 7 стадiя, п = 7 на стадiя, п = 7 стадiя, п = 14 на стадiя, п = 8
ЛФХ 40,8 ± 0,5 82,3 ± 3,11, 6 61,8 ± 4,51 90,7 ± 2,41, 5, 6 77,8 ± 5,61, 5 143,7 ± 4,21, 4 114 ± 8,11 161,3 ± 8,81, 4 6 128,4 ± 5,91
СФМ 115,7 ± 1,9 124,5 ± 10,5 114,6 ± 10,3 121,6 ± 7,1 115,7 ± 8,3 162,7 ± 6,81, 6 123,1 ± 6,6 163,7 ± 8,81, 6 124,0 ± 6,5
ФХ 209,1 ± 3,3 270,8 ± 5,51, 6 233,5 ± 11,63 288,9 ± 53 4, 7 261,2 ± 13,92 232,5 ± 3,0^ 6 211,4 ± 2,8 274,6 ± 13,51 245,0 ± 8,21, 4
Ф1 40,5 ± 0,6 76,0 ± 2,41, 6 65,7 ± 2,31 83,4 ± 2,01, 4 6 67,5 ± 4,81 75,8 ± 0,11, 6 53,8 ± 4,6 78,9 ± 1,71 6 64,1 ± 1,91, 4
ФЕА 29,4 ± 1,3 66,1 ± 2,61 58,7 ± 3,11 75,4 ± 2,01, 4 6 65,8 ± 2,21 159,6 ± 20,81, 6 86,7 ± 7,03 120,8 ± 1,71 4 93,0 ± 9,51 4
ФК 5,3 ± 0,2 32,0 ± 3,21, 6 16,9 ± 3,93 31,1 ± 2,71, 6 17,6 ± 3,11 51,6 ± 1,71, 7 37,2 ± 3,81 53,8 ± 0,81, 6 42,3 ± 2,11
ФС 80,2 ± 1,2 101,7 ± 4,51, 6 63,7 ± 6,81 125,5 ± 10,51, 5, 7 100,3 ± 7,22, 4 65,6 ± 7,33, 7 81,5 ± 1,6 82,4 ± 8,54 83,5 ± 5,7
Примтки: тут / дал'г. ЛФХ — л'зофосфатидилхол'ш; СФМ — сф1нгом1ел1н; ФХ — фосфатидилхол'/н; Ф1 — фосфатидил'шозит; ФЕА — фосфатидилетанолам'ш; ФК — фосфатидна кислота; ФС — фосфатидилсерин; в1ропдн1сть ознаки стосовно здорових д'иней: 1 — р < 0,001; 2 — р < 0,01; 3 — р < 0,02; в1ропдн1сть озна-ки стосовно показниюв д'ией, як мешкають в УК): 4 — р < 0,02; 5 — р < 0,05; в1ропдн1сть ознаки стосовно показниюв хворих дтей у неактивнШ стадп:6 — р < 0,02; 7 — р < 0,05.
Таблиця 2. Фосфол 'т 'щний спектр сироватки кров1 в д 'ией, хворих на дисметабол'чну нефропатю та хрон1чний п1елонефрит, як мешкають у р1зних умовних кластерах (М ± т, мг/л)
Показ-ники Групи обстежених
Норма, п = 41 ДМН, п = 54 ПН
УК,, п = 13 УКМ, п = 41 УК, УКП
Активна стадiя, п = 15 Неактивна стадiя, п = 10 Активна стадiя, п = 53 Неактивна стадiя, п = 37
ЛФХ 40,8 ± 0,5 85,9 ± 3,51 98,6 ± 2,71 4 58,1 ± 3,3^ 7 42,7 ± 3,2 69,2 ± 1,21, 5, 7 62,2 ± 1,41, 4
СФМ 115,7 ± 1,9 162,7 ± 3,81 175,1 ± 44 5 158,9 ± 6,41, 6 115,8 ± 4,2 179,9 ± 1,51, 5 6 146,0 ± 7,51, 4
ФХ 209,1 ± 3,3 268,5 ± 6,01 271,2 ± 2,91 292,3 ± 6,0^ 6 237,1 ± 7,53 294,1 ± 2,51, 6 268,0 ± 7,21, 4
Ф1 40,5 ± 0,6 57,3 ± 2,01 64,2 ± 1,51. 4 43,8 ± 4,3 40,6 ± 3,1 41,2 ± 1,4 41,1 ± 0,8
ФЕА 29,4 ± 1,3 58,6 ± 2,41 57,1 ± 1,31 62,6 ± 2,61, 7 45,3 ± 4,02 66,4 ± 0,91, 6 50,1 ± 1,11
ФК 5,3 ± 0,2 46,3 ± 1,21 49,8 ± 0,91, 4 51,8 ± 2,11 6 26,4 ± 3,21 48,5 ± 0,71, 6 30,3 ± 1,31
ФС 80,2 ± 1,2 31,8 ± 1,41 30,8 ± 0,61 46,5 ± 4,61, 7 69,8 ± 4,13 35,8 ± 1,31, 5, 6 51,9 ± 1,91, 4
Примтки: в1ропдшсть ознаки: стосовно показниюв здоровихдпей:1 — р < 0,001;2 — р < 0,01;3 — р < 0,02;. стосовно показниюв дтей, яю мешкають в УК4 — р < 0,001;5 — р < 0,05; стосовно показниюв хворих дтей у неактивнШ стадп:6 — р < 0,001; 7 — р < 0,02.
Таблиця 3. Фосфол1пщний спектр сироватки кров1 в дтей ¡з р1зними вар'антами ураження нирок, як меш-
кають у р1зних умовних кластерах (М ± m, мг/л)
Показники Норма, n - 41 Умовш кластери
УК,n = 53 УКИ, n = 134
ЛФХ 40,8 ± 0,5 84,5 ± 3,9, р1 < 0,001 92,0 ± 2,6, р1 < 0,001
СФМ 115,7 ± 1,9 148,6 ± 4,6, р1 < 0,001 165,4 ± 2,9, р1 < 0,001, р2 < 0,01
ФХ 209,1 ± 3,3 271,3 ± 3,7, р1 < 0,001 284,1 ± 2,3, р1 < 0,001, р2 < 0,02
Ф1 40,5 ± 0,6 62,3 ± 2,4, р1 < 0,001 60,4 ± 1,7, р1 < 0,001
ФЕА 29,4 ± 1,3 75,6 ± 4,8, р1 < 0,001 71,0 ± 2,1, р1 < 0,001
ФК 5,3 ± 0,2 43,7 ± 1,7, р1 < 0,001 46,1 ± 0,9, р1 < 0,001
ФС 80,2 ± 1,2 64,2 ± 6,4, р1 < 0,02 56,6 ± 3,9, р1 < 0,001
Примтки: р1 — в1рогщн1сть ознаки стосовно показниюв здорових дтей; р2 — в1рогщн1сть ознаки стосовно показниюв дтей, як мешкають в УК..
ну в дггей, як мешкають в УКП, пор1вняно з показни-ками дггей, яы проживають в УКГ
Змш концентраций iнших фракцiй фосфолiпiдiв у хво-рих, якi мешкають в обох кластерах, виявлено не було.
Таким чином, отримаш даш можуть характеризу-вати бiльш вираженi мембранодеструктивш процеси у дiтей, якi мешкають в УКП, порiвняно з хворими, яы мешкають в УКр що дае пiдставу для припущення щодо розвитку екодетермшовано! патологи нирок.
Висновки
За результатами проведеного дослiдження вияв-ленi змiни у фосфолiпiдному складi кровi в дiтей iз рiзними варiантами ураження нирок, якi мешкають у рiзних умовах екологiчного благополуччя, дають шд-ставу припустити, що в генезi цих змiн можуть мати мюце тубулярнi порушення як фактор активност та тяжкостi запального процесу. Окрiм того, отрима-ш нами данi свiдчать, що на змши рiвнiв показникiв дестабшзаци клггинних мембран впливають не тшь-ки актившсть запалення, залучення тубулоштерсти-щально! тканини в патологiчний процес, але й дiя несприятливих екологiчних факторiв зовнiшнього середовища.
Список л1тератури
1. Недыько В.П. Шляхи удосконалення медичног допомоги дimям Украгни//Актуальт проблеми сучасног охорони здоров'я Украгни. — К., 2007. — С. 38-41.
2. Schieppati A., Mosconi L., Perna A. Prognosis of untreated patients with idiopathic membranous nephropathy // N. Engl. J. Med. - 2002. - Vol. 329. - P. 85-89.
3. Коренев Н.М., Немирова О.А., Булага Л.П. Состояние здоровья подростков Украины // Проблеми мед. науки та освти. - 2005. - № 4. - С. 5-7.
4. Лук'янова О.М. Проблеми здоров'я здоровог дитини та науковi аспекти профыактики його порушень // Мистецтво лжування. - 2005. - № 2. - С. 6-15.
5. Нагорна Н.В., Дубова Г.В. Екологiя та патологiя оргатв дихання у дтей: медико-сощальт аспекти // Здоровье ребенка. - 2009.- № 4(19). - С. 14-18.
6. Осадчук З.В. Стан здоров'я дтей, якi проживають у рiзних за екологiчною характеристикою регюнах Украгни // Перинатологiя та nедiатрiя. - 2000. - № 2. - С. 25-27.
7. Каблукова О.К., Горовий 1.С., Антонець Т.1. та т. Роль фосфолтШв та b--мтроглобулшу в хротзацш гломеруло-нефриту у дтей // Педiатрiя, акушерство та гiнекологiя. -
2007. - № 4. - С. 107.
8. Клиническая биохимия / А.Я. Цыганенко, В.И. Жуков, В.В. Мясоедов и др. - М.: Триада-Х, 2002. - 504 с.
9. Комов В.П., Шведова В.Н. Биохимия. - М.: Дрофа,
2008. - 638 с.
10. Камышников В.С. Справочник по клинико-биохимическим исследованиям и лабораторной диагностике. -М.: Медпресс-информ, 2004.--911 с.
11. Гублер Е.В. Вычислительные методы диагностики. -Л.: Медицина, 1987. - 97с.
12. Зосимов А.М., Голж В.П. Дисертацшт помилки (медицина). - Хартв: Торнадо, 2003. - 199 с.
Отримано 04.06.10 □
Головачева В.А.
Харьковский национальный медицинский университет
ВЛИЯНИЕ ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ НА ФОСФОЛИПИДНЫЙ СПЕКТР СЫВОРОТКИ КРОВИ ДЕТЕЙ, БОЛЬНЫХ НЕФРОПАТИЕЙ
Резюме. Изучен фосфолипидный спектр сыворотки крови детей с патологией почек, которые проживают в регионах с разным уровнем загрязнения окружающей среды. Проведенное исследование показало, что на показатели дестабилизации клеточных мембран влияют не только активность воспаления, вовлечение тубулоинтерстициальной ткани в патологический процесс, но и неблагоприятные экологические факторы окружающей среды.
Ключевые слова: фосфолипидный спектр крови, экологические факторы, экологические условные кластеры, не-фропатия, дети.
42
Golovachova V.O.
Kharkiv National Medical University, Kharkiv, Ukraine
INFLUENCE OF ENVIRONMENTAL FACTORS ON THE PHOSPHOLIPID SPECTRUM OF BLOOD SERUM IN CHILDREN WITH NEPHROPATHY
Summary. There was studied the phospholipid spectrum of blood serum in children with renal pathology residents of regions with different level of environmental pollution. The carried out research have shown that cellular membrane disorders are provoked not only by activity of the inflammation, involvement tubule-interstitial tissue, but also by negative ecological environmental factors.
Key words: phospholipid spectrum ofblood serum, ecological factors, ecological conditioned clusters, nephropathy, children.
