CC BY
15
2. УРБОЕКОЛОГ1Я
УДК631.95+577.175.4+57.083.3 Ст. наук. ствроб. Н.В. Бойко1,
канд. бюл. наук; М.В. Кривцова2; мол. наук. ствроб. I.I. Чонка3 - м. Ужгород; проф. В.П. Стефурак4, д-р бюл. наук, м. 1вано-Франк1вськ; проф. В.1. Школайчук5, д-р бюл. наук;
проф. З.Й. Фабрi6, д-р бюл. наук - м. Ужгород
ВАЖК1 МЕТАЛИ: В1Д ПОШИРЕННЯ У ГРУНТ1 ДО МОДЕЛЬНО1 ШТОКСИКАЦП ТА II БЮПРОТЕКЦП (НА ПРИКЛАД1 СОЛ1 ЦИНКУ)
По порядку останшх десятирiч, наголосилося, що iншi чинники anthropogenic усилюють 1х зiткнення на людському органiзмi. Визначення взаемозв'язку каузального дослщника мiж конкретним "ecotoxin" i розвитком хвороби ускладнюеться не-можливютю очищення прямо! залежностi мiж придатшстю шкiдливих екологiчних агентiв i !х результатом на людському здоров'!. Ще, вiдомо, що так званий "еколопч-нi токсини" напружують канцерогенним, genotoxic, зiткнення embryotoxic на macro-organisms, зокрема вони викликають утворення цшого ряду постiйних патологiчних станiв. Пщ умовами екологiчного утруднення, це - iмуннi, ендокриннi i центральнi нервовi системи, якi реагують у першу чергу, викликаючи широкий спектр функць онального безладдя.
12 N.V. Boiko - PhD, Uzhhorod; M.V. Krivtsova - PhD student, Uzhhorod;
I.I. Chonka3 - PhD student, Uzhhorod; Prof. V.P. Stefurak4, D. Sc., Ivano-Frankivsk; Prof. V.I. Nikolaichuk5 - D. Sc., Uzhhorod;
Prof. Z.I. Fabry6 - D. Sc., Uzhhorod
Heavy Metals: from Dissemination in the Soil to Modeling of the Intoxication and Its Biological Protection (on the zinc SOLT example)
In the course of last decades, it has been noted that diverse anthropogenic factors are intensifying their impact upon the human organism. Determination of causal-investigator relationship between a concrete "ecotoxin" and development of a disease is complicated by impossibility of clarification of the direct dependence between availability of harmful envi-
1 докторант кафедри генетики i фiзiологil рослин бюлопчного факультету Ужгородського национального ушверситету (Senior Research Worker, Doctorant, Department of Genetic and Physiology of Plant, Biological Faculty Uzhhorod National University); пост. докторант кафедри бюлогп, Ушверситет Пенсильванп, м.Фшадельфш, США (Post Doctoral Fellowship Researcher University of Pennsylvania, Philadelphia, USA);
2 астрант кафедри генетики i фiзiологii рослин бюлопчного факультету Ужгородського нацюнального ушверситету (Department of Genetic and Physiology of Plant, Biological Faculty, Uzhhorod National University)
3 астрант кафедри генетики i фiзiологii рослин бюлопчного факультету Ужгородського нацюнального ушверситету (Department of Genetic and Physiology of Plant, Biological Faculty, Uzhhorod National University)
4 заввдувач кафедри медично! бюлогп i генетики, 1вано-Франшвська державна медична академш (Chair of the Department of Medical Biology and Genetics, Ivano-Frankivsk State Medical Academy)
5 завщувач кафедри генетики i фiзiологii рослин, декан бюлопчного факультету Ужгородського нацюнального ушверситету (Chair of the Department of Genetic and Physiology of Plant, Biological Faculty, Uzhhorod National University)
6 заввдувач кафедри бiохiмii i фармакологи з курсом шфекцшних хвороб медичного факультету Ужгородського нацюнального ушверситету (Chair of the Department of Biochemistry and Pharmacology, Medical Faculty, Uzhhorod National University)
ronmental agents and their effect upon human health. Yet, it is known that the so-called "ecological toxins" exert carcinogenic, genotoxic, embryotoxic impact upon the macroor-ganisms, in particular they cause formation of a number of chronic pathological states. Under conditions of ecological trouble, it is the immune, endocrine and central nervous systems that react first of all, causing a wide spectrum of functional disorders.
Загальновщомою i не виршеною на сьогодш е проблема забруднення навколишнього середовища токсичними речовинами техногенного поход-ження, в тому чи^ солями важких меташв (ВМ). У концентращях, що знач-но перевищують граничнодопустимi нормативш рiвнi (ГДР, ГДК), останнi, характеризуючись значними кумулятивними властивостями, накопичуються в рiзних ланках системи вода-грунт-рослина-тварина-людина i обумовлюють, зокрема, виразнi порушення гомеостазу ценозiв та перебiгу метаболiчних процесiв 1х структурних елементiв [6].
Широкий спектр встановлених i вивчених рашше токсичних впливiв сполук ВМ - 1х канцерогенна, генотоксична та ембрiотоксична дiя на живi ор-гашзми - через функцiональнi дисбаланси окремих оргашв i систем у цшому спричинюе формування ряду хронiчних патолопчних станiв [4]. Особливо не-безпечною, на нашу думку, е виявлена нещодавно тенденцiя росту порушень функцiональноï активностi щитоподiбноï залози рiзних вiкових груп населен-ня урбашзованих промислових регiонiв [8, 10], де наявний природний дисбаланс мжроелемен^в ускладнюеться рiзноманiтними техногенними чинника-ми [1]. Шякого сумнiву не викликае твердження, що саме iмунна система теплокровних е найбшьш чутливою до впливу полютанпв, а виявленi в нш функцiональнi зсуви коректно розглядати як рант ознаки несприятливоï еко-логiчноï ситуацiï [9]. Доведеним також на сьогодш е тюний зв'язок мiж нормальною мжрофлорою органiзму та його iмунним статусом [18].
Тому тшьки комплексне вивчення яюсних та кiлькiсних показниюв стану основних структурних компонента еко - i урбо-екосистем дозволило б наблизити-ся до реально1' оцiнки еколопчно1" ситуацiï того чи iншого забрудненого регiону.
Нами в умовах тривалого природного забруднення солями цинку грунтiв (Закарпатська область) дослщжено динамiку локалiзацiï даного еле-менту в об'ектах навколишнього середовища (сезонний мониторинг 2000-2002рр.). За допомогою рiзнопланових модельних експериментiв встановле-но наслщки дiï солi цинку на тиреощний i iмунний статус макрооргашзму i вивчено принципову можливiсть застосування деяких пробютиюв iз бацил в якосл бiопротекторiв таких токсичних отруень.
Матер1али та методи досл1джень
Проби грунт1в та трави вiдбирали протягом 2000-2002 рр. у 16-ти (див. табл. 1) найбшьш забруднених (внаслщок ряду аварш на гiрничодобувних шдприемствах Румунiï) точках Закарпаття Тячiвського, Хустського та Виног-радiвського районiв. Для дослщження валового вмiсту цинку у зразках вико-ристовували атомно-адсорбцiйний метод [5]. Замiри водневого показника (рН) проводили зпдно ГОСТ 26423-85.
Експериментальну цинкову iнтоксикацiю моделювали на статево зрь лих кролях породи "шиншила", вагою 2,5-3,5 кг, методом щоденно!" орально!"
шокуляци розчину сульфату цинку у кшькосл 2 мг/кг ваги протягом 10 дiб. Забiр кровi здiйснювали з крайово! вени вуха для визначення рiвня загально-го тироксину (Т4), трийодтиронiну (Тз) та якiсного i кiлькiсного аналiзу iму-ноглобулiнiв. Концентращю тирео!дних гормонiв у сироватцi кровi вимiрю-вали шляхом iмуноферментного аналiзу (1ФА), використовуючи тест-систе-ми "Хема-Медика". Рiвень iмуноглобулiнiв (IgA, IgM, ^О) та циркулюючих iмунних комплексiв (Ц1К) реестрували згiдно методу прециттацп за Оухтер-лонi та Гашковою [11] вщповщно.
Протективну дiевiсть пробiотикiв iз бацил (Бiоспорину та Моноспори-ну-ПК) дослщжували в аналогiчних умовах експериментально! цинково! ш-токсикаци. 1нтактних тварин (Контроль-К1) утримували на звичайному ращ-онi вiварiю. Тваринам друго! (контроль 2, КМ) групи протягом 7 дiб додатко-во щоденно вводили перорально по 1 мл дослщжуваного еубiотика Моноспо-рину-ПК чи Бюспорину (титр 1 млрд. мiкр. кл./1 мл). У тварин третьо! i чет-верто! груп викликали експериментальне отруення шляхом внесення розчину сульфату цинку у кшькосл 2 мг/1 кг ваги через зонд у шлунок 1 раз на добу протягом 10 дiб. Третя група лабораторних тварин (КМе) служила контролем цинково! штоксикаци. Тваринам останньо! групи (Ме+Моноспорин чи Ме+Бiоспорин) на фот отруення протягом тижня вводили вщповщний бюп-репарат з терапевтичною метою.
Дослщження впливу пробiотикiв на iмунний статус макроорганiзму лабораторних тварин, а саме мукозну складову iмунно! вщповщ кишечника проводили в умовах гострого i хронiчного експерименту на стерильних БАЬБ/е мишах (вiк 6-8 тижшв, Вiсконзiнський унiверситет (Мадiсон), утри-муваш в гнотобiонтних умовах у вщокремлених спецiальних iзоляторах ка-федри бюлоги Унiверситету Пенсильвани) внаслiдок !х перорально! шокуля-ци активною основою Моноспорину-ПК, титр 5-10 КУО/мл. Групи вщ 3 до 5 мишей були забитi на 3, 7, 14, 21 i 28 день експерименту. Хрошчний експе-римент вщтворювали шляхом щоденно! перорально! iнокуляцi! даного штаму бацил у вищевказаних титрах протягом 70-ти дшв, мишей забивали на 30, 45 та 70 добу. Дослщжували продукщю секреторного компоненту iмуногло-булiну А (IgАs) в рiзних вiддiлах тонкого кишечнику, утворення та реактив-нiсть продуктивних цен^в у Пейерових бляшках (ПБ) та мезентерiальних лiмфатичних вузлах (МЛВ), рiвень бактерiально! колонiзацi! та транслокацi!.
Статистичну обробку одержаних результатiв здiйснювали за допомогою математичних та графiчних комп'ютерних програм, що базуються на варь ацiйнiй статистицi Фiшера-Ст,юдента. Достовiрними вважали змiни при р<0,05.
Результати та 1х обговорення
Високий рiвень валового вмюту цинку в грунтах спостер^али одразу пiсля викиду промислових забруднень в результат аварi! на прничодобувних пiдприемствах Румунi! (березень, 2000 р.) у вЫх прилеглих до ржи Тиса районах Закарпатсько! областi (табл. 1). Найбшьший його рiвень - переви-щення граничнодопустимих норм у 1,1-5,6 рази зареестровано нами у Хустському та Виноградiвському районах, незважаючи на максимальну вщ-даленiсть останнього вщ джерела забруднення. Через 7 мюящв результати
обстежень взiрцiв грунту вказували на певне покращання екологiчного ситу-аци у даних районах, проте у пробах, вщбраних у селах Велятино, Бобове та Вшок, рiвень сполук цинку все ще досягав критичних значень, що е небез-печними для живих органiзмiв. Поширенню цинку на територи областi, очевидно, сприяли також численш паводки.
Отже, в цшому, вивчення динамiки забруднення грунтiв дослщжува-них територiй цинком показало тенденцш до зменшення його валового вмю-ту протягом перiоду обстеження. Проте не виключеними i цiлком вiрогiдни-ми е процеси його переходу з елементного стану у розчинш сполуки - так зваш рухомi форми, якi краще засвоюються рослинами. На даний час концен-тращя цинку в грунтах областi не перевищуе граничнодопустимо!. Проте ви-явлена нами присутшсть деяких ВМ (свинцю та цинку) у пасовищних та мюьких травах [2, 12] безперечно призводить до !х накопичення у харчових продуктах тваринного походження.
У лабораторних тварин в умовах модельованого отруення солями цинку вщзначали виразш порушення тирео!дного та iмунного статусiв органiзму. Концентращя трийодтиронiну та тироксину у грут iнтактних (контрольних) кролiв становила 1,08±0'07 та 134,60±6'63 нмоль/л вiдповiдно. Шсля введення сульфату цинку концентрацiя Т3 знизилась удвiчi (рис. 1а), а Т4 - у 4,7 рази (рис. 1б). Рiзке зменшення рiвня тироксину у данiй групi кролiв може бути обумовлене утворенням хелатних комплекЫв Т4-7и, що е характерним, за да-ними лiтератури, для ряду ВМ, в тому чи^ для цинку [3]. Таким чином, в умовах експериментально! цинково! штоксикаци функцiональний стан щито-подiбноl залози лабораторних кролiв можна охарактеризувати як гшотиреоз.
Щодо концентраци iмуноглобулiнiв в умовах токсикозу у сироватщ кровi пiддослiдних тварин, нами не виявлено статистично достовiрних змiн рiвня ^А (табл. 2). Однак спостерiгали зменшення вмюту IgG - майже у 1,5 рази. Та особливо ютотними, порiвняно з контрольними показниками (0,06±001 МЕ/мл), були змiни кiлькостi ^М, що зростала бiльше, як у 8 разiв, i коливалася в межах 0,50±0'°9 МЕ/мл. Цей факт узгоджуеться iз даними iнших дослщниюв [10, 13], i, на нашу думку, пояснюеться наявнiстю тiсного обер-неного кореляцiйного зв'язку мiж рiвнем тирео!дних гормонiв та IgM, а також можливим розвитком невизначеного шфекцшного процесу в органiзмi тварин, що може бути обумовлений введеною дозою цинку [7]. Проте результата замiру концентраци середшх Ц1К констатували, що цинкова штоксика-цiя кролiв супроводжувалася незначним (статистично недостовiрним порiв-няно iз контролем) зменшенням !х значень, що опосередковано свщчило про вiдсутнiсть запального процесу у таких тварин [7]. Практично не реестрували змш рiвня Ц1К малих розмiрiв (табл. 2).
Введення Моноспорину штактним тваринам призводило до зниження рiвня трийодтиронiну та тироксину у 1,5 i 3,4 рази вщповщно. Важливо заз-начити, що в умовах експериментально! штоксикаци тд впливом введення Моноспорину-ПК (у груш Ме+Моноспорин) спостерiгали збiльшення концентраци Т4 порiвняно з групою МеК та вiдновлення Т3 до рiвня норми (рис. 2-3). Таким чином, у нормальних фiзiологiчних умовах Моноспорин-ПК
Табл. 1. Середш значення вм'шту солей цинку у грунтах протягом 2000-2002 рр.
Мшце ввдбору проби Дата ввдбору Валовий вмшт цинку, мг/кг, (ГДК=100 мг/г) рН
Тячiвський район
23.03.00 76,0±3'5 7,8
м.Тячiв, 100 м вiд дороги, бшя очисних 28.10.00 83,0±4'0 7,8
споруд 23.09.01 27.05.02 55,5±2'4 66,2±3'2 6,1 5,1
23.03.00 51,0±25 6,9
м.Тячiв (фонова точка) 28.10.00 23.09.01 77,0±3'9 53,7±2'5 6,9 3,5
Хустський район
23.03.00 169,0±7'9 7,2
с.Велятино, справа ввд моста, 100 м вiд Тиси 28.10.00 23.09.01 94,0±45 70,3±3,5 7,1 6,4
27.05.02 76,2±3'7 6,9
23.03.00 105,0±5,1 7,0
с.Велятино (фонова точка) 28.10.00 23.09.01 82,0±4'0 43,8±2'0 6,9 6,7
27.05.02 66,2±3Д 7,1
23.03.00 75,0±3'5 7,1
с.Вишково, злiва вiд мосту, 28.10.00 80,0±3'9 7,0
100м вiд Тиси 23.09.01 51,5±2'7 6,2
27.05.02 56,9±2'7 7,2
23.03.00 535,0±26'3 7,0
с.Вишково, справа ввд мосту, 500м ввд Тиси 28.10.00 23.09.01 60,0±31 46,2±2,2 6,9 6,2
27.05.02 75,0±3'5 7,1
23.03.00 51,0±2'6 6,4
с.Вишково (фонова точка) 28.10.00 23.09.01 55,0±2'7 53,6±2'5 6,2 5,9
27.05.02 31,0±1'6 7,2
23.03.00 47,0±2'2 7,8
с.Рокосово, злiва вiд дороги, 1км ввд Тиси 28.10.00 23.09.01 85,0±4Д 42,5±2Д 7,6 7,3
27.05.02 55,1±2'6 7,4
23.03.00 47,0±2'3 6,6
с.Рокосово, справа ввд дороги, 1км вiд Тиси 28.10.00 23.09.01 80,0±3'9 52,8±2'6 6,6 6,5
27.05.02 49,4±2'5 7,0
23.03.00 58,0±2,8 7,3
с.Рокосово (фонова точка) 28.10.00 23.09.01 78,0±3,8 27,6±и 7.1 7.2
27.05.02 62,2±3,1 7,2
Виноградiвський район
Дорога на с.Теково, справа вiд моста, 100 м ввд Тиси 28.10.00 23.09.01 27.05.02 208,0±9,8 63,2±3'0 29,7±1,3 7,3 7,1 7,6
с.Бобове, 2 км ввд р.Тиси 23.03.00 28.10.00 23.09.01 27.05.02 85,0±4'0 94,0±4'5 64,5±31 65,2±3'3 7.3 7.4 7.5 6,7
с.Вшок, погранзастава, 100 м ввд Тиси 23.03.00 28.10.00 23.09.01 27.05.02 86,0±41 97,0±4'5 31,2±1'5 61,1±29 7.7 6,4 6.8 7,2
□ Контроль
|Цинкова iнтоксикацiя
160 140 120 100 80 60 40 20 0
Рис. 1. Вплив експериментально'1 цинковоИштоксикаци на тиреогдний стан лабораторных тварин: а) р1венъ трийодтирошну; б) р1венъ тироксину
Табл. 2. Показники iмунного статусу кролiв у нормi та в умовах
Вар1ант дослвду Ц1К середт, од. опт. г. Ц1К мал1, од. опт. г. 1§А, МЕ/мл 1§М, МЕ/мл ДО, МЕ/мл
Контроль (ш-тактт крол1) 2,20±1'11 6,20±0'58 1,44±0'14 0,06±°'01 8,57±0'07
Цинкова штоксикащя 1,60±051 6,00±0'71 1,20±0'09 0,50±0'09 5,79±0'59
Рис. 2. Вплив Моноспорину-ПК на рiвень Т3у кровi кролiв у нормi та в умовах
цинково'1 штоксикаци
знижуе р1вень тирео1дних гормошв у кров1, а в умовах експериментально! патологи (цинкова штоксикащя, гшотиреоз) виявляе здатшсть до нормашзаци цих показниюв, особливо це характерно для вмюту трийодтирошну. Пор1в-няльне вивчення т у1уо впливу еубютиюв на метабол1чш процеси оргашзму
б
та функцюнальний стан ш,итоподiбно! залози показало наявшсть !х виразно! регулюючо! ефективност в умовах модельно! цинково! штоксикаци.
■ Контроль! □ Контроль2 ■ метал (контроль) ■ Метал+Моноспорин
160 п
140 -
Рис. 3. Вплив Моноспорину-ПК на рiвень Т4у кровi кролiв у нормi та в умовах модельного отруення солями ВМ (на nрикладi солi цинку)
В експериментах на гнотобюнтних лшшних БЛЬБ/е мишах встанови-ли, що у вибраш нами термiни експерименту - 3, 7, 14, 21 i 28 дiб (оптималь-т для визначення показникiв мукозно! складово! iмунно! вiдповiдi кишечнику) штам Е.зпЫШз 090 не здатний до транслокаци у кров та у паренхiматознi органи. Внаслiдок його перорального введення спостерiгали активацiю реак-ци репродукуючих центрiв мезентерiальних лiмфовузлiв (МЛВ) та Пейеро-вих бляшок - в основному за рахунок ^Л+ i РКЛ+ позитивних iндукцiй.
Не вщзначали достовiрно! рiзницi змiн сшввщношення лiмфоцитiв, а саме: Т - i В-клiтин, субпопуляцiй Ты i Т^, наявнiсть ранньо! та шзньо! акти-ваци Т-клiтин. Проведено попередне вивчення впливу активно! основи пробь отику Моноспорин-ПК на синтез секреторного ^А в рiзних вiддiлах тонкого кишечнику БЛЬБ/е мишей. Результати дослщжень, одержанi шляхом радю-iмунодiагностики (Р1Д) супернатанту фрагментовано! культури тканин з ви-користанням мiченого йоду, показали стимуляцш продукцi! високого рiвню загального та значного специфiчного IgЛ в рiзних вiддiлах тонкого кишечнику БЛЬБ/е мишей лише починаючи з 30 дня перорального щоденного введення бацил. Максимальними цi показники були на 70-ий день експерименту.
Таким чином, вщтворення моделi токсичного отруення солями ВМ тддослщних тварин дозволило в цiлому охарактеризувати !х фiзiологiчний стан як гiпотиреоз. Вперше доведено принципову можливють нового вико-ристання вiдомих i розробленого нами [14-17] бюпрепара^в iз бацил в якост регуляторiв функцiонального стану щитоподiбно! залози. Найбiльш iстотний нормалiзуючий вплив Бю - i Моноспорину-ПК спостер^али при визначеннi гормонiв щитоподiбно! залози (Т3, Т4). Моноспорин-ПК (у вибранiй нами до-зi i тривалост введення) застосований терапевтично на фош експерименталь-но! цинково! iнтоксикацi! регулював рiвень Y-глобулiново! фракцi! у сироват-цi кровi, вмiст сечовини, ^М та нормалiзував у цiлому тирео!дний статус ор-ганiзму. Аналiз рiвня гормонiв щитоподiбно! залози i дослщжуваних показ-никiв iмунного статусу в умовах отруення оргашзму солями ВМ дозволив встановити слабкий зворотнш кореляцшний зв'язок мiж рiвнем трийодтиро-
ншу i IgM (г=-0,49), прямий кореляцiйний зв'язок мiж piBHeM Т3 i IgG (г=0,60) та обернений коpeляцiйний зв'язок мiж piBHeM тироксину i piBHeM IgM (г=-0,67). Iмовipним, на нашу думку, е розвиток невизначеного нами шфекцшно-го процесу в оpганiзмi кpолiв, що, може бути зумовлений дисбактерюзом шлунково-кишкового тракту на фот орально! штоксикаци сульфатом цинку.
Пероральне введення Bacillus subtilis 090 стерильним лшшним BALB/c мишам свiдчить про його незначну колонiзуючу здатшсть та ютотну активацiю мукозно! складово! !мунно! вiдповiдi - iндукцiю реакци репродук-тивних цeнтpiв у МЛВ та ПБ. Виявлено стимулюючий вплив щоденного пе-рорального введення бацил в умовах хрошчного експерименту на продукщю загального та спeцифiчного IgAs в piзних вiддiлах тонкого кишечнику BALB/c мишей. Оскiльки шлунково-кишковий тракт (ШКТ) ссавцiв, в тому числ! мишей та щуpiв, вiдpiзняеться за особливостями !'х внутpiшнiх мжро-екосистем, перспективним надалi е вивчення впливу на iмунну систему в ноpмi та патологи пpeдставникiв так звано! "Шаедлер мiкpофлоpим [19, 20], яка включае 8 видiв бактepiй: E.coli var. mutabils, Streptococcus faecalis, Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus salivarius, групу N Streptococcus, Bacteroides distasonic, Clostridium spp., EOS (Extremely Oxygen Sensitive) - Fusiform бакте-pi!': Formicutes, Bacillus - iз групи Clostridium.
Очевидною е необхщшсть проведення постшного eкологiчного контролю за вЫма ланками бiологiчного ланцюгу "грунт-рослина-корми-твари-на-людина", що е основною умовою збереження здоров'я населення.
Лггература
1. Безруков Щ.Ф., Евстафьева Е.В., Безруков О.В., Литовченко Е.К., Миро-зян Л.Г., Деркач Н.Н., Литвинова И.А. Заболевания щитовидной железы у Крыму и экологическая ситуация// Ендокринология. - 2001, т.6, Додаток. - С. 15.
2. Деяк I.I., Любушко В.В., Йовсай С.А., Рошко В.Г. Стан забруднення урболан-дшафту мюта Ужгород (Укра'на) важкими металами// Наук. вюник УжНУ: Серш бюлопя. -2000, №7. - С. 144-146.
3. Левина Е.Н. Общая токсикология металлов. - Л.: Медицина, 1972. - 130 с.
4. Мардар Г.1., Савчук Г.Г., Каваре В.1., Кштенко Л.1., Трибовська С.В. Вплив солей важких металш на псгомм1чт показники кров! та пстофЫолопчт показники ппофву бших щу-рт на тл! препарату Еросол// Наук. вюник УжНУ: Серш Бюлопя. - 2000, №8. - С. 117-120.
5. Методические указания по определению тяжелых металлов у почвах сельхозугодий и продукции растениеводства. - М.: ЦИНАО, 1992. - 53 с.
6. Мудрый И.В., Короленко Т.К. Тяжелые металлы в окружающей среде и их влияние на организм// Лшарська справа. - 2002, № 5-6. - С. 6-10.
7. Назаренко Г.И., Кишкун А. А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. - М.: Медицина, 2000. - 544 с.
8. Помелова В.Г., Калиненкова С.Г. Неонатальный скрининг на врождённый гипотиреоз в экологически неблагоприятных регионах// Проблемы эндокринологии. - 2000, №6. - С. 18-25.
9. Сердюк А.М., Вшарська О.1., Черниченко 1.О., Бобильова О.О. Вплив чинни-к!в навколишнього середовища мют Укра'ни на формування 1мунного статусу дитячого населення// Довкшля та здоров'я. - 2000, №3. - С. 2-5.
10. Уланова Л.Н., Земсков А.М., Князев В.И. Особенности иммунного статуса у детей дошкольного возраста с диффузным увеличением щитовидной железы в условиях экологического неблагополучия// Проблемы эндокринологии. - 1995, №3. - С. 23-25.
11. Фримель Г. Иммунологические методы. - М.: Медицина, 1987. - 427 с.
12. Чонка I.I., Бойко Н.В. М1гращя сполук мвд! та свинцю у систем! грунт - рослина - тварина// Наук. вюник УжНУ: Серш Бюлопя. - 2002, №11. - С. 101-104.
13. Эпишин А.В., Грыцив В.Е. Изменения в иммунном статусе при первичном гипотиреозе// Проблемы эндокринологии. - 1989, т.35, №4. - С. 30-33.
14. Boiko N. 2000. Bacillus subtilis strain 090 as a basis of new probiotic "Monosporine-PK". Conference Proceeding, October 11-14, Slovakia.
15. Boiko N. 2000. Anti-toxic effectiveness of the Bacillus subtilis strain 090 as a basis of a new probiotic "Monosporine-PK" Scientific Bulletin of Uzhhorod State University, Series: Biology. Uzhhorod. 8:65-67.
16. Boiko N., Fabry Z., Lytvyn V. Mihaly M. 1999. Profylactic effectiveness of a new bacterial biopreperation, "Monosporine-PK", against acute gastrointestinal infections of some agricultural animals and poultry// Book of Abstract, 13th International Congress, August 29- September 1, Budapest.
17. Boiko N., Lysetska M., Arkadiev V., Maksymov Yu., Danylenko V. 2000. Study of Immunotropic Activities of Bacillus subtilis as the Basis of Anti-Scleroma Probiotics. Microbiological Journal. 62,6:81-85.
18. Cebra J.J. 1999. Influences of microbiota on intestinal immune system development. Am. J. Clin. Nutr. 69:1046-1051.
19. Dewhirst F.E., Chien C.C., Paster B.J., Ericson R.L., Orcutt R.P., Schauer D.B., Fox J.G. 1999. Phylogeny of the defined murine microbiota: Altered Schaedler flora. Appl. Environ. Microbiol. 65:3287-3292.
20. Schaedler R.W., Orcutt R.P. 1983. Chapter 14. Gastrointestinal microflora. p. 327345 In H.L. Foster, J.D. Small and J.G. Fox (ed.). The mouse in biomedical research, vol. III. Academic Press, New York, N.Y.
УДК630*27:630*235.6 Асист. Р.Б. Дудин - УкрДЛТУ
СТАН НАСАДЖЕНЬ СТРИЙСЬКОГО ПАРКУ М. ЛЬВОВА ТА ПРОБЛЕМИ ЙОГО РЕКОНСТРУКЦН
На OCHOBÏ матерiалiв дослщжень аналiзуeться стан насаджень Стрийського парку, розглядасться флористичний склад та вшова структура рослинносп, а також проблеми, пов'язаш Ï3 реконструкщею окремих дшянок парку, та пропозицп щодо ïx виршення.
Assistant R.B. Dudyn - USUFWT
State Planting Of Stryjskyj Park Of Lviv And Problem Of His
Reconstruction
On the basis materials researches the state of planting the Stryjskyj park is analysed, florystic composition and age structure of vegetation is examined, and also the problems, related to the reconstruction of separate areas of park, and suggestions, in relation to their decision.
Стрийський парк з його багатою й добре розвинутою флорою, пересь ченим рельефом, з мальовничими краевидами е одним з кращих зразюв ландшафтного парку. Вш - окраса нашого мюта, улюблене мюце вщпочинку його жител1в та один з найбшьш вщвщуваних туристами об'екпв. На основ! його прекрасних композицш навчаеться не одне поколшня спещашслв-озе-ленювач1в [3, 4].
Будучи створеним у 1887 рощ досвщченим мюьким сад1вником А. Ре-ршгом, парк на сьогодшшнш день займае площу понад 50 га i нашчуе близь-ко 120 роюв. Такий солщний вш не м^ не вплинути на зовшшнш вигляд парку та стан його насаджень.
