CC BY
14
Украгнський ueüpoxipypziuuuü журнал, №2, 2000
69
УДК 616.133.33—007.64—08—039.72—037
Уточнение оптимальных прогностических показателей для контроля эффективности интенсивной терапии при артериальных аневризмах головного мозга
Цимейко O.A., Романенко Л.И., Яхненко Г.М., Пономарева О.Ф.,
БондарьТ.С., Гужовская Н.В.
Институт нейрохирургии им. акад. АП.Ромоданова АМН Украины, г.Киев, Украина
Ключевые слова: артериальные аневризмы, артериальная гипертензия, гипердинамическая терапия, метаболический гомеостаз, прогностические показатели.
Введение. Результаты исследований, посвященных прогнозированию исходов оперативных вмешательств после разрыва артериальных аневризм головного мозга, и частота развития ранних послеоперационных осложнений (сосудистый спазм, ишемия, вазогенный отек, гидроцефалия, повторные кровоизлияния) при анализе дооперационных признаков указывают на целесообразность использования прогностических показателей для оценки эффективности интенсивной терапии при артериальных аневризмах. При этом необходимо использовать данные дооперационного обследования больных, полученных при клинико-неврологическом и биохимическом исследованиях, проведении ангиографии, КТ, МЯР, энцефалографии с учетом временного фактора — сроков после разрыва артериальной аневризмы и выполнения оперативного вмешательства после субарахно-идального кровоизлияния [6, 7, 8].
Развитие витальных нарушений в острой стадии разрыва артериальных аневризм головного мозга в основном обусловлено спазмом ин-тракраниальных артерий, внутримозговыми, внутрижелудочковыми кровоизлияниями, нарушением микроциркуляции, а также наносимой хирургической (механической) травмой при доступе к артериальной аневризме [1, 3, 7].
Раннее клипирование артериальных аневризм частично устраняет угрозу повторного кровоизлияния и опасность развития витальных нарушений, позволяет проводить активную патогенетическую терапию в послеоперационный период, включающую гипердинамическую терапию (гипертоническую гемодилюцию, управляемую артериальную гипертензию ), но при этом все же сохраняется опасность возникновения спазма у 45,4 % больных и внутричерепной гипертензии у 31 % пациентов в ранний послеоперационный период. Такие нарушения часто имеют решающее значение в исходе за-
болевания, требуют проведения интенсивной терапии с учетом патофизиологических механизмов их возникновения [1,4,7,9].
В связи с этим уточнение патогенетических механизмов указанных нарушений и значимости отдельных взаимосвязей показателей гоме-остаза, кислотно-основного состояния, гемодинамики в периоперационный период имеют не только существенное прогностическое значение, но и должно быть использовано для разработки дифференциальных подходов к терапии таких больных [2, 10].
Данные литературы [5, 8] свидетельствуют о грубых изменениях показателей гомеостаза после субарахноидального кровоизлияния, что нередко сопровождается разноплановыми сдвигами биохимических, реологических и коагуля-ционных свойств крови, которые при определенных обстоятельствах могут служить дальнейшей причиной цереброваскулярных расстройств.
Многие авторы [2, 5, 8] указывают на изменение кислотно-основного состояния (КОС), водно-ионного обмена и коллоидно-осмотических свойств крови, на нарушение реологических свойств крови как на важное составляющее звено в патогенезе вторичных послеоперационных повреждений головного мозга.
Ряд авторов [2, 4] приводят патогенетические обоснования коррекции этих нарушений в остром периоде и указывают на их определяющую роль в успешном лечении и благоприятном исходе заболевания.
Принимая во внимание актуальность проблем выбора обобщающих системных показателей, которые бы адекватно отражали функциональное состояние больного и активность его компенсаторных систем при различной чувствительности к операционному стрессу после разрыва артериальных аневризм головного мозга, мы выполнили комплекс исследований, вклю-
70
Цимейко O.A., Романепко Л.И., Яхненко Г.М., Пономарева ОФ., БондаръТ.С., Гужовская Н.В.
чающих оценку соматического и неврологического статуса наряду с определением КОС и коллоидно-осмотического состояния, водно-ионного обмена, уровня среднемолекулярных пептидов крови как показателя процесса эндотокси-кации.
Целью настоящего исследования явилось определение прогностических и наиболее информативных лабораторных показателей венозной и артериальной крови, характеризующих патофизиологические механизмы возникновения пе-риоперационных осложнений после разрыва артериальных аневризм головного мозга, при оценке эффективности методов интенсивной терапии.
Объект и методы исследования. Нами проведено исследование артериальной и венозной крови у больных с субарахноидальными кровоизлияниями после разрыва артериальных аневризм в периоперационный период при проведении интенсивной терапии. Наблюдаемую группу составили 16 мужчин и 12 женщин в возрасте от 28 до 52 лет, поступившие в клинику в сроки от 2 до 8 сут после диагностированного субарахноидального кровоизлияния.
Проводили определение в цельной крови, плазме крови, эритроцитах следующих биохимических показателей: КОС — методом определения на аппарате микро Аструп (Дания); ко-лоидно-осмотического состояния — криоскопи-ческим методом на аппарате Осмометр ОМК-1ПО; ионного обмена калия, натрия — методами пламенной фотометрии (аппарат ПАЖ-2); фракций воды — общей, свободной и связанной — методом дилатометрии (Саханова P.A., 1974, 1998); гематокрита — методом фракционирования; содержание лактата — методами Дише и Ласло, содержание пирувата — методом Ней-тельсона, среднемолекулярных пептидов — ко-лометрическим методом.
Резулътаты и обсуждение. Анализ и сопоставление полученных данных по результатам биохимических, клинико-неврологических, инструментальных методов исследований больных (КТ, МЯР, ангиография, допплерография), проводимых при наблюдении в динамике и лечении больных в периоперационный период, позволили выделить ряд объективных прогностических признаков, позволяющих наметить основу для создания алгоритма проведения интенсивной терапии (использование методики гипердинамической терапии) в послеоперационный период у больных, оперированных по поводу разрыва артериальных аневризм головного мозга ( после клипирования аневризм).
Результаты исследований позволили нам разделить больных на 3 группы. В 1-ю группу
вошли 11 больных с нарастанием диагностических признаков, поступивших в клинику 1-е— 3-и сутки после субарахноидального кровоизлияния из отделений неврологии, где они уже получили в комплексе лечения умеренную де-гидратационную и сосудистую терапию. По шкале ком Глазго их состояние оценивали в 14—12 баллов, соответственно по шкале Ханта и Хес-са — II—III ст. У них диагностировали единичные мешотчатые артериальные аневризмы диаметром от 0,5 до 2,5 мм, чаще передней соединительной — передней мозговой артерий, а также средней мозговой артерии, клипиро-ванных в ходе оперативного вмешательства на 2-е—3-и—4-е сутки со времени разрыва аневризмы. У больных этой группы при госпитализации отмечали подъемы артериального давления — систолического — до 130—150 мм рт. ст, диастолического — до 80—100 мм рт. ст., которые расценивали как компенсаторные проявления церебральной артериальной гипертен-зии и не требовали активного применения ан-тигипертензивных препаратов.
Общим для больных данной группы было при наличии субарахноидально-паренхиматоз-ного кровоизлияния отсутствие дислокационного синдрома, выраженной гидроцефалии, вазос-пазма, а также отсутствие усугубления очаговой и общемозговой симптоматики в послеопе-рацинный период.
Для пациентов данной группы характерным признаком было изменение показателей осмотического гомеостаза в виде компенсированной гипер- либо гипоосмии в дооперационный и ранний послеоперационный периоды, отсутствие выраженного вне- и внутриклеточного дисбаланса ионов натрия в послеоперационный период, однако у 40% этих больных обнаруживали абсолютный дефицит ионов калия при гематокрите не более 45%. Также не наблюдали изменений КОС, требующих проведения корригирущей терапии. Выявили существенные нарушения в дооперационный период, которые сопровождались при незначительном (1—2%) снижении содержания общей воды нарушениями в перераспределении фракций воды, а именно: повышением количества связанной воды в эритроцитах на 116—120%, в цельной крови — на 142%, снижением количества свободной воды в эритроцитах — на 22%, в крови — на 27%. Коэффициент отношения свободной воды к связанной снизился в крови на 37%, в эритроцитах — на 23% по сравнению с контрольными величинами. Следует отметить, что нарушения водного обмена в артериальной крови более существенны, чем в венозной крови.
Во 2-ю группу включили 10 больных, находящихся в периоперационном периоде, с резкими нарушениями водного обмена, что сопровождалось нарушением в перераспределении фракций воды в сторону увеличения количества связанной и снижения количества свободной воды во внутриклеточном секторе (у 7 больных в эритроцитах увеличилось содержание общей жидкости на 1—3% по сравнению с контрольными величинами). Уровень связанной воды в цельной венозной крови увеличился на 150%, в плазме крови — на 142%, в эритроцитах — на 135%, нарушения водного обмена в артериальной крови еще более усугубляются по сравнению с таковыми в венозной крови (на 162%, 185%, 140% соответственно). Количество свободной воды снизилось в венозной крови на 18%, в плазме крови — на 10%, в эритроцитах — на 12%, в артериальной крови — на 26%, 20%, 15% соответственно, коэффициент отношения свободной воды к связанной был снижен по сравнению с нормой, причем более резкие изменения произошли в артериальной крови (как и у больных 1-й группы). Такие изменения, вероятно, свидетельствуют о снижении активности и подвижности молекул воды и о развитии набухания в эритроцитах. При этом повреждение гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) и отклонение величины осмотического давления плазмы крови от нормы могут вызывать утрату клетками мозга резистентности к сдвигам осмотического давления или возникновение равновесного состояния между кровью и мозгом и формирование условий для поступления воды через ГЭБ по простому градиенту гидростатического давления. Клетки эндотелия сосудов в этих условиях также будут подвергаться изменениям, что приведет к ухудшению реологии крови и углублению цереброваскулярной патологии, а также формированию вазогенного отека и увеличению очагов ишемии [4, 8, 10]. Таким изменениям водного обмена в доопера-ционный период соответствовали более значительные нарушения гомеостаза по сравнению с таковыми у пациентов 1-й группы. При исследовании КОС регистрировали тенденцию к формированию компенсированного метаболического ацидоза с накоплением лактата в крови и превышением его уровня в 2—3 раза (до 3,08— 4,11 ммоль/л) и повышению содержания пиру-вата в крови в 3—4 раза (до 0,245—0,273 ммоль/ л). У больных этой группы отмечали грубые нарушения коллоидно-осмотического баланса: гиперосмия на 11% — у 60% больных, гипоос-мия на 6% — у 40% больных. При этом содержание ионов калия в плазме крови и эритро-
цитах снижалось у всех пациентов по сравнению с контрольными величинами на 30%. Состояние пациентов 2-й группы расценивали как средней тяжести. Субарахноидально-паренхима-тозное кровоизлияние у 4 больных сопровождалось дислокационным синдромом, умеренной гидроцефалией, чаще наблюдали нарушение сознания до глубокого оглушения, у 3 больных отмечали раннее возникновение гемипареза, что было обусловлено сегментарным (1—2 сегмента) вазоспазмом. У большей части больных данной группы диагностировали разрыв артериальной аневризмы передней соединительной — передней мозговой артерий, у 3 пациентов — наличие двух аневризм, одна из которых стала причиной субарахноидального кровоизлияния. Одним из ведущих синдромов у больных 2-й группы явилось присутствие артериальной ги-пертензии с такими показателями: систолическое давление — до 160—180 мм рт. ст, диасто-лическое — до 110—130 мм рт. ст., гемодинамика при этом была неустойчивой и отмечали некоторые трудности ее коррекции в доопера-ционный период.
Следует особо выделить двух больных, которые до поступления в клинику получали лечение в неврологических отделениях, где рутинно проводили терапию, направленную на ограничение водного режима с целью профилактики отека мозга. Показатели артериального давления у этих больных не превышали 150— 170 мм рт.ст. В дооперационный период у них четко обозначились следующие закономерности: гипоосмолярность, гипонатриемия, гипово-лемия. По данным литературы [9, 10], этот сим-птомокомплекс известен как синдром церебральной потери солей и требует проведения заместительной терапии, введения солевых растворов с последующей профилактикой развития отека легких и головного мозга.
К 3-й группе больных мы отнесли пациентов, поступивших в клинику до 8 сут после возникновения субарахноидально-паренхиматоз-ного кровоизлияния с формированием внутричерепной гематомы (до 40—50 мл) в стадии компенсации, что характеризовалось отсутствием грубых нарушений витальных функций и относительной стабилизацией неврологической симптоматики. Тяжесть состояния этих больных по шкале ком Ханта и Хесса оценивали как III— IV ст. Наиболее значительные изменения у больных этой группы обнаружили в дооперациоон-ный период при исследовании показателей КОС: снижение рН до 7,29—7,26, снижение рСО2 при парадоксальном снижении рО2 до 32,0±2,05 и резком накоплении кислых промежуточных
72
Цимейко О.А., Романенко Л.И., Яхненко Г.М., Пономарева ОФ., БондаръТ.С., Гужовская Н.В.
продуктов с отрицательными значениями ВЕ от 5,5 до 8,5 ммоль/л, что требовало незамедлительного проведения активной интенсивной терапии, направленной на коррекцию симптомов метаболического ацидоза до проведения оперативного вмешательства. При клиническом же обследовании мы характеризовали этих пациентов как находящихся в стадии нестойкой компенсации. У больных этой группы установлены два типа количественно-качественных изменений уровня фракций воды в дооперацион-ный период: 1-й тип на фоне незначительного повышения уровня общей воды (1—2%) резко выражено повышение уровня связанной воды на 140—220% и снижение количества свободной воды на 16—25%, 2-й тип — на фоне незначительных колебаний содержания общей воды (1—2%), снижение количества связанной воды на 20—30% и повышение количества свободной воды на 15—20%, что может свидетельствовать о резком разупорядочивании в движении молекул воды и приводит к грубым нарушениям в микроциркуляторном русле. Установлено, что у этих больных в плазме крови, эритроцитах и ликворе содержание ионов калия снижается на 30% по сравнению с контрольными величинами и абсолютный дефицит ионов калия сопровождается повышением ионов натрия на 5,5% в ликворе и на 3% в плазме крови и определяет тоничность осмотического давления плазмы [8, 9, 10]. В послеоперационный период установлено значительное снижение уровня общего белка, альбумина, диспро-теинемия. Отличительной чертой явилось и то, что обнаружены высокие уровни среднемоле-кулярных пептидов у больных 3-й группы по сравнению с таковыми у больных других групп в дооперационный период, отчетливое снижение этих показателей отмечали уже на 3-и—5-е сутки послеоперационного периода на фоне проводимой инфузионной терапии. Однако у таких пациентов в послеоперационный период сохраняется опасность нарастания вазоспазма и ишемии.
Полученные данные свидетельствуют о наличии определенной фазности изменений в системе гомеостаза и гемореологических параметров и комплексная оценка данных показателей может служить прогностическим критерием для выделения общих закономерностей в течении послеоперационного периода у больных, включенных в одну из исследуемых групп, а также способствовать выработке критериев эффективности проводимой инфузионной терапии.
Больных 1-й группы мы смогли охарактеризовать как наиболее благоприятных для течения послеоперационного периода. В данном
случае достаточно в динамике при наличии положительной клинико-неврологической симптоматики проводить контроль ограниченного количества биохимических показателей, которые служили бы эффективным критерием состояния больных: гематокрит, осмолярность плазмы, содержание иона калия в плазме, коэффициента соотношения свободной и связанной воды в артериальной крови. При проведении оперативного вмешательства в ходе анестезиологического обеспечения не применяли управляемую гипотонию, гипервентиляцию, усиленную дегидратацию. В послеоперационный период не проводили управляемую артериальную гипер-тензию и гиперволемическую гемодилюцию. Все больные этой группы получали базисную сосудистую терапию и объем инфузий растворов кристаллоидов в ранний послеоперационный период не превышал 1000 мл.
По ходу оперативного вмешательства при анестезиологическом обеспечении у 50% больных 2-й группы применяли управляемую гипотонию со снижением систолического давления до 90—100 мм рт.ст, только у одного из этих больных возникла необходимость в применении в послеоперационный период раствора дофамина для контроля артериальной гипо-тензии при продолжающейся инфузии эффективного церебрального блокатора кальциевых каналов — нимодипина. У 60% из этих больных при применении артериальной гипертен-зии (в пределах 160—180 мм рт.ст ) и гипертонической гемодиллюции (Тпр1е-Н-терапия) с использованием коллоидных растворов и общим объемом инфузии в среднем до 2000 мл с применением церебральных кальциевых блокато-ров и снижении показателя гематокрита до 0,33—0,38 л/л удалось избежать нарастания ва-зогенного артериального спазма и углубления ишемии в ранний послеоперационный период. Для контроля эффективности проводимой терапии в данном случае необходим контроль следующих биохимических показателей: гематок-рита, осмолярности крови, показателей содержания уровня калия, натрия, глюкозы в плазме крови, определения общего белка и его фракций, коэффициента соотношения связанной и свободной воды в венозной крови, определения рН крови и рСО2
У больных 3-й группы в послеоперационный период сохраняется достаточно высокий риск опасных осложнений (отека легких, аритмии, гипонатриемии, коагулопатии, отека мозга, повторного кровоизлияния из аневризмы) при проведении Тпр1е-Н-терапии, следовательно, необходимо наиболее полное выполнение биохимических исследований.
Выводы. 1,Обнаружена фазность изменений клинико-физиологических и биохимических параметров у больных с артериальными аневризмами в периоперационный период в зависимости от характера течения заболевания и тяжести состояния больных.
2.Разработан комплекс прогностических критериев для оценки эффективности проводимой интенсивной терапии, позволяющий своевременно осуществить коррекцию комплекса мероприятий по предотвращению развития витальных нарушений .
3.Проведение активной патогенетической терапии в послеоперационный период у больных с артериальными аневризмами требует индивидуального подхода с учетом выявленных особенностей клинико-физиологических и метаболических нарушений.
Список литературы
1. Амчеславский А.Г., Тома Г.И., Теннедиева Н.Д. и др. Принципы интенсивной терапии при острых субарахноидальных кровоизлияних нетравматической этиологии // Рос. журн. анестезиологии и интенсивной терапии. — 1999. — N1. — С.77—82.
2. Ганнушкина И.В. Патофизиологические механизмы нарушений мозгового кровообращения и новые направления в их профилактике и лечении // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 1996. — N1. — С.14—19.
3. Гело А.В., Ватт А. Анестезиологическое обеспечение у больных с церебральными артериальными аневризмами // Рос. журн. анестезиологии и интенсивной терапии. — 1999. — N1. — С.34—37.
4 Григорова И.А., Меркулова Г. И., Шапкин В.Е. и др. Профилактика и лечение вторичных мозговых ишемий после субархноидальных кровоизлияний при артериальных аневризмах / / Бюл. УАН. — 1998. — N.6. — С.103—104. 5. Калуев А.В. К проблеме окислительных процессов в ишемическом мозге // Биохимия. — 1996. — N5. — С. 932—939. 6 Крылов В.В., Куликов Ю.Г., Захаров А.Г. Прогноз ишемических осложнений после раннего хирургического лечения артериальных аневризм головного мозга // Вопр. нейрохирургии им.Н.Н. Бурденко. — 1995. — N4. — С.11—13.
7. Сон А.С. Х1рурпчне лжування, показання до нього i причини летальност в гострий перюд розриву артериальних аневризм головного мозку // Бюл. УАН. — 1998. — N4. — С.60— 63.
8. Чуканова Е.И., Ясаманова А. И. Показатели ос-
мотического гомеостаза и гемореологии в остром периоде мозгового кровообращения // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 1996. — N2. — С.50—51.
9. Haley E.C., Kassel N. I., Torner J. C. The International Cooperative Study on the Timing of Aneurism Surgery // J. Neurosurg. — 1993. — V.88, N4. — P. 537—547.
10. Mark S. Greenberg Vasospasm // Handbook of Neurosurgery. — 1997. — P. 3—19.
Уточнення оптимальних прогностичних показнишв для контролю ефективност1 штенсивно! терапп при артер1альних аневризмах головного мозку
Щмейко О.А., Романенко Л.1., Яхненко Г.М., Пономарьова О.Ф., Бондарь Т.С. Гужовська Н.В. Подальше вивчення питань прогнозування уск-ладнень розриву артер1альних аневризм головного мозку ( вазоспазму, ¡шемп, пдроцефалп, набряку мозку, повторного крововиливу ) обумовлюе не-обхщшсть створення i використання юльюсно! оцш-ки прогностичних показнигав в залежност вщ !х ролi в патофiзiологiчному процесс^
У 28 хворих, оперованих в кшнщ з приводу розриву аневризм, шсля проведення попереднього i подальшого зштавлення показниюв лабораторних дослщжень ( водно-юнного обмшу, коло!дно-осмо-тичного та основного стану ) та даних клшшо-невро-лопчних i шструментальних обстежень встановлеш найбшьш iнформативнi прогностичнi критерп. На пiдставi отриманих результатiв вид1лено i охарактеризовано три групи хворих, що дало можлив^ть шдвищити iнформативнiсть тестiв для прогнозування особливостей шсляоперацшного перiоду та ство-рити алгоритми iнтенсивной терапil з урахуванням умов та термiнiв гiперволемiчноl гемодiлюцil, керо-вано! артерiальноl гшертензш, керовано! гiпотонil для кожно1 з груп хворих.
Definition of the optimal prognostic criteria for control of the intensive care at the patients with the cerebral aneurysms
Tsimejko K.A., Romanenko L.I, Jakhnenko G.M., Ponomarjeva k.F, Bondar T.S., Gudzovskaya NV. The indices of venous and arterial blood homeostasis and hemorheology (water-electrolyte metabolism intra-extracellular, fractions of water, acid-base-resistent and others ), impartially reflected the pathogenesis of early postoperative complications (vasospasm, edema, ischemia, hydrocephal syndrome, reccurrent bleeding ), were examined in 28 patients with reepture arterial aneurysm in the clinic. We compared relationes of the biochemical parameters and clinical, neurological studies, cerebral angiography, computerized tomography, doplerofraphy and according to this findinges the patiens were divided into the three groups, which were described in detail. That allowed us to propose the principles of the intensive care in the postoperative period as: hyperdinamic therapy, calcium channel blockers therapy. The positive dynamics of the studied diagnostic indices can be indicated as a prognostic criteria of the effective intensive therapy.
