CC BY
126
Трансмиссивные риккетсиозы в Республике Беларусь
Мишаева Н.П.1, Горбунов В.А.1, Щерба В.В.2, Лешкевич А.Л.3
1РНПЦ эпидемиологии и микробиологии, Минск
2 Юродская клиническая инфекционная больница, Минск
3 Республиканский центр гигиены, эпидемиологии и общественного здоровья, Минск
Mishaeva N.P.1, Gorbunov V.A.1, Szczerba V.V.2, Leshkevich A.L.3
1 Republican Scientific Practical Centre of Epidemiology and Microbiology, Minsk, Belarus 2 City Clinical Infectious Diseases Hospital, Minsk, Belarus 3 Republican Center of Hygiene, Epidemiology and Public Health, Minsk, Belarus
Vector-borne rickettsial in Republic of Belarus
Резюме. Впервые в 135 особях иксодовых клещей (24,4%) выявлены возбудители риккетсиозных пятнистых лихорадок Rickettsia helvetica (22,2%) и Rickettsia monacensis (3,7%). В 24% исследованных клещей выявлены также генетические маркеры Rickettsia spp. В 8% клещей обнаружена смешанная инфекция риккетсий с боррелиями, анаплазмами и бабезиями. Выявлен случай заболевания риккетсиозом ребенка 4-летнего возраста после присасывания иксодового клеща. Из трансмиссивных риккетсиозных инфекций в Беларуси в послевоенные годы отмечена высокая заболеваемость эпидемическим и возвратным сыпным тифом, связанным с Rickettsiа рrowazekii. Установлено, что Rickettsiа р/^owazekii может длительно (до 40 лет) персистировать в организме человека, переболевшего эпидемическим сыпным тифом и вызывать повторное заболевание под воздействием ослабляющих организм факторов (болезнь Брилла-Цинссера). Ключевые слова: риккетсиозы, клещевые пятнис9тые лихорадки, сыпной тиф, болезнь Брилла-Цинссера. Медицинские новости. — 2013. — № 12. — С. 9-13.
Summary. For the first time in 135 specimens of ticks (24.4%) identified pathogens rickettsial spotted fever Rickettsia helvetica (22.2%) and Rickettsia monacensis (3.7%). Gegenetic markers of Rickettsia spp. were identified in 24% of the investigated ticks also. A mixed infection of Rickettsia with Borreiia, Anaplasma and Babesia found in 8% of the ticks. Identified a case of rickettsiosis children 4 years of age after sucking Ixodes tick. Other rickettsial infection (epidemic typhus) was recorded in Belarus after the war. The causative agent of epidemic typhus is Rickettsia prowazekii that can long-term (40 years) to persist in the human body and cause recurrent disease (Brill-Zinsser disease).under the influence of debilttating factors. Keywords: rickettsialpox, tick-borne spotted fever, typhus, Brill-Zinsser disease. Meditsinskie novosti. - 2013. - N 12. - P. 9-13.
Риккетсиозы - самые распространенные инфекционные заболевания во всем мире. Этиологическими агентами являются риккетсии - грамотрицатель-ные микроорганизмы порядка ИюкеШЫез, обширной группы внутриклеточных прокариотов, размножающихся в цитоплазме эндотелиальных клеток. Переносчиками их являются кровососущие членистоногие:
вши, блохи, клещи. Клинические признаки болезни включают лихорадку разной степени выраженности, головную боль, сыпь, иногда струпы на месте присасывания кровососа. Нередки проявления цитопении (лейкопении) и тромбоцитопении, гепатита, менингита.
Согласно современной классификации, порядок ЯскеИзМез подразде-
ляется на три семейства: Rickettsiaceae, Anaplasmataceae и Holosporaceae. Семейство Rickettsiaceae включает два рода -fíickettsia и Orientia (табл. 1). В составе рода Rickettsia выделены две группы - клещевых пятнистых лихорадок (КПЛ) и сыпного тифа (СТ) Сюда же входит и предковая (ancestral) группа, предшествующая разделению рода на группы КПЛ и СТ.
Таблица l| Основные виды и подгруппы рода Rickettsia
1руппа Подгруппа Вид Количество видов Из них в Республике Беларусь
Группа клещевых пятнистых лихорадок Подгруппа R. rickettsii R. conorii, R. rickettsii, R. sibirica, R. africae, R. slovaca, R. japónica, R. heilongjiangensis, R. honei, R. parkeri, R. peacockii 10
Подгруппа R. massiliae R. massiliae, R. rhipicephalus, R. montanensis, R. aeschlimannii, R. monacensis, R. raoultii, R. andeanae sp. nov. 7 2
Подгруппа R. helvetica R. helvetica, R. asiatica sp.nov., R. tamurae sp. nov 3 1
Подгруппа R. akari R. akari, R. australis, R. felis, R. hoogstraalii 4 -
Группа сыпного тифа Подгруппы R. prowazekii R. prowazekii, R. typhi 2 1
Предковая группа Подгруппы R. canadensis R. canadensis, R. tarasevichiae, R. bellii 3 -
Таблица 2 Эволюция сезонности сыпного тифа в Беларуси в послевоенный период [2]
Период наблюдения Заболеваемость по месяцам (на 100 тыс.населения)
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
1945-1949 гг. 182,2 167 173,4 157,4 118,5 72,3 37,3 18,5 16,7 10,9 35,2 52,2
1950-1954 гг. 6,4 7 8,3 6 3,2 1,9 1,5 1,3 1,7 2,4 2,8 6,3
1955-1959 гг. 2,1 1,8 2,2 1,9 1,6 1,3 1,2 1,1 1,4 1,4 1,2 1,8
1964-1968 гг. 0,1 0,07 0,08 0,08 0,08 0,09 0,08 0,07 0,11 0,1 0,09 0,08
Таблица 3| Характеристика клинических проявлений у впервые и повтор болеющих сыпным тифом по наблюдениям 1962-1968 гг. (по но 2])
Клинические проявления Болеющие впервые, % Болеющие повторно,% Р
Острое начало болезни 97,2 94,8 >0,05
Головная боль 100 100 -
Бессонница 52,8 45,4 >0,05
Бред, галлюцинации 44,4 5,1 <0,01
Рвота 33,3 8,2 <0,01
Регидность мышц затылка 36,1 7,2 > 0,01
Лихорадка 4-7 дней 2,6 33,0 <0,01
Лихорадка 12 дней и более 19,4 17,5 >0,05
Максим.температура 39 °С и выше 80,5 49,5 <0,05
Максим.температура до 38 оС - 12,4 -
Гипотония 75,0 44,3 <0,01
Наличие сыпи 94,4 88,6 >0,05
Катар верхних дыхательных путей 5,5 12,4 <0,05
Гепатолиенальный синдром 80,5 17,5 <0,01
Как видно из табл. 1, группа КПЛ включает 24 вида, группа СТ - 2 вида (R. prowazekii и R. typhi), предковая группа - 3 вида (R. canadensis, R tarasevichiae, R belli!).
В Республике Беларусь эпидемический сыпной тиф, связанный с распространением R. prowazekii через укус платяной вши Pediculus humanus corporis, интенсивно изучался в послевоенные годы (1944-1952), а спорадический сыпной тиф (болезнь Брилла-Цинссера) как рецидивная форма перенесенного ранее эпидемического тифа, поддерживаемого в дремлющем состоянии среди людей - хронических носителей патогенных риккетсий - с 1960 по 1968 г. [2-4]. О циркуляции в Беларуси возбудителей КПЛ стало известно только в последнее время в связи с выявлением в иксодовых клещах двух видов риккетсий этой группы (R. helvetica, R monacenss).
Ниже представлены краткие итоги изучения этих инфекций.
Сыпной тиф В группу СТ входят эпидемический сыпной тиф и возвратный сыпной тиф (болезнь Брилла-Цинссера), вызываемые риккетсиями Провачека (Rickettsia
Prowazekii), а также крысиный тиф, вызываемый R. typhi.
Эпидемический сыпной тиф - истинный трансмиссивный антропоноз: источником инфекции является больной человек, переносчиком инфекции - платяная вошь. Характеризуется циклическим течением, лихорадкой, розеолезно-петехи-альной экзантемой, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем. Начало болезни внезапное и характеризуется ознобом, лихорадкой, упорной головной болью, болью в спине. Через несколько дней на коже, сначала в области живота, затем по всему телу, включая стопы и ладони, появляется пятнистая розовая сыпь. Сознание пациента заторможено (вплоть до комы), речь тороплива и бессвязна, имеет место дезориентация во времени и пространстве. Температура постоянно повышена до 40 °C и резко снижается примерно через две недели. Во время тяжелых эпидемий могут погибнуть до половины заболевших.
Болезнь Брилла-Цинссера (возвратный сыпной тиф) - рецидив эпидемического сыпного тифа, проявляющийся через многие годы после первичного
заболевания, характеризуется более легким течением, но типичными для СТ клиническими проявлениями (высокая лихорадка, резкие головные боли, нарушение сна, одутловатость и гиперемия лица, увеличение печени и селезенки, с 4-5-го дня болезни на коже появляется обильная розеолезно-петехиальная сыпь).
Эпидемии СТ чаще возникают во время военных действий, когда возрастает «завшивленность» и отмечается скученное проживание больших групп людей в неприспособленных для жилья условиях. Часто число жертв этой болезни превышало потери в сражениях, как, например, в Тридцатилетней войне, во время вторжения Наполеона в Россию, в Крымской и Первой мировой войнах. Попытки вызвать массовые заболевания СТ среди бойцов Советской армии предпринимались и в годы Великой Отечественной войны.
Республика Беларусь (в прошлом БССР) всегда отличалась самым высоким уровнем заболеваемости сыпным тифом, даже в послевоенные годы. Так, в 1944 г. этот показатель в БССР был выше в 3,9 раза, чем в бывшем СССР в 6,6 раз выше, чем в Российской Федерации, и в 3,7 раза выше, чем в Украине. Предпринятые в республике меры по борьбе с сыпнотифозной инфекцией привели к резкому снижению заболеваемости и ликвидации очаговости: уже в 1955 г. показатель заболеваемости сыпным эпидемическим тифом составил 0,33 на 10 тыс. населения [2].
В табл. 2 представлена сезонная заболеваемость СТ в БССР в послевоенные годы. В 1945-1949 гг., т.е. в годы эпидемического неблагополучия, заболеваемость СТ была наиболее высокой в холодное время года (осень-зима-весна), при этом преобладали групповые (семейные) очаги инфекции, что характерно для эпидемического сыпного тифа. А начиная с 1955 г. и в последующие годы, по мере ликвидации групповых очагов инфекции, все чаще наблюдали спорадическую заболеваемость, характерную для болезни Брилла-Цинссера. При этом болели в основном лица, ранее перенесшие СТ при полном отсутствии педикулеза как у самих заболевших, так и у их окружения [2].
Рисунок 1
I Рост числа заболевших спорадическим сы пным тифом среди лихорадящих больных в целом по республике и в городах
Рисунок 2
I Динамика снижения заболеваемости болезнью Брилла с 1970 г.
700 600 500 400 300 200 100 0
622
оо«1 оо1
Число случаев
168
114
67
36
1970- 1975- 1980- 1985- 1990- 1995- 2000 - 2005- 20101974 1 979 1984 1989 1 994 1999 2004 2 009 201 3
годы
Ниже представлены результаты эпидемиологических, клинических, серологических, паразитологических и экспериментальных исследований спорадического (возвратного) сыпного тифа, выполненных сотрудниками БелНИИЭМ (д-р мед. наук профессор П.Г. Рытик, канд. биол. наук В.И. Бойко, Е.И. Смирнова, В.В. Лямшев, Д.В. Полешко) в 1962-1968 гг.
В результате исследований за указанный период было выявлено 1327 очагов инфекции, из которых только в 9 очагах (0,7%) имели место групповые заболевания (семейные случаи, пациенты заболели впервые), а остальные 1318 человек заболели повторно (спорадические очаги).
В табл. 3 представлены данные основных симптомов болезни, обобщенные наблюдения за 133 пациентами, из которых 36 выявлены в групповых очагах инфекции первичного СТ, а 97 - повторно болеющие из спорадических очагов.
Интерес представляют данные о росте рецидивирующих случаев СТ. Так, если в 1944-1945 гг., в период эпидемического неблагополучия, повторно болеющие СТ составляли лишь 5% от общего числа заболевших, то в 1962-1964 гг. на них приходилось уже 60,9%, а в 19661968 гг. - 88,3-93,3% инфицированных риккетсиями. При этом в 97,8% обследованных очагов отсутствовали источники инфекции (платяные вши), заболевшие относились к старшей возрастной группе и имели высокие титры антител к И. ртотивкИ.
В групповых очагах, где все заболевшие переносили инфекцию впервые, заболевания были связаны с педикулезом. В спорадических очагах, как указывалось выше, заболевшие переносили инфекцию повторно, практически всегда при отсутствии платяных вшей, причем число таких заболеваний постоянно росло. На рис. 1 представлены данные по активному выявлению сыпнотифозной инфекции среди
лихорадящих больных. Всего за период 1962-1968 гг. выявлены 91 763 заболевших возвратным тифом, основная часть из которых (76 649, или 83,5%) пришлась на городское население республики.
Дальнейшие исследования были направлены на выделение риккетсий И. р1^о^а1вкИ из крови лихорадящих пациентов. С этой целью кровью заболевших пациентов по специальной методике кормили вшей, а затем из них выделяли риккетсий. Всего было обследовано 387 лихорадящих больных. Установлено, что СТ переносили 93 пациента, из них 5 человек заболели впервые и 88 - повторно. Из крови лихорадящих пациентов было выделено 5 штаммов риккетсий, 4 из них (штамм «Владыко») получены из семейного очага от заболевших первичным тифом (5 заболевших) и один штамм (штамм «Черникова») был выделен от женщины, болеющей повторно. Выделенные штаммы были идентичны эталонному штамму сыпного тифа «Брейнль», что доказано в опытах на лабораторных животных (табл. 4).
Постепенно заболеваемость эпидемическим сыпным тифом в Республике Беларусь перестала регистрироваться, хотя случаи заболевания возвратным тифом (болезнь Брилля) отмечались еще на протяжении почти 40 лет. За период с 1968 по 2005 г. в стране зарегистрировано 1947 случаев заболеваний болезнью Брилла, последний случай был зарегистрирован в 2005 г. (рис. 2).
В результате проведенных исследований был сделан вывод, что СТ может существовать в латентной форме (возвратный сыпной тиф, или болезнь Брил-ла-Цинссера). Как видно, риккетсии И. Рго^^1вкИ способны десятилетиями сохраняться в организме человека после перенесенного эпидемического сыпного тифа. Установлено, что риккет-
Таблица 4 Характеристика инфекционных свойств выделенных и эталонного 1
штаммов риккетсий в опытах на морских свинках (по [1])
Инфицирующая доза Штаммы
«Черникова» «Владыко» «Брейнль»
(кишечник инфицированных вшей) количество животных, в т.ч. РСК+ максимальный титр КС антител количество животных, в т.ч. РСК+ максимальный титр КС антител количество животных, в т.ч. РСК+ максимальный титр КС антител
10 4/4 1:1280 4/4 1:640 4/4 1:1280
1 4/4 1:640 4/4 1:320 4/4 1:640
10-1 4/4 1:640 4/2 1:320 4/4 1:1280
10-2 4/4 1:320 4/2 1:80 4/4 1:320
10-3 4/4 1:160 4/3 1:80 4/2 1:160
10-4 4/0 - 4/0 - 4/2 1:40
10-5 4/0 - 4/0 - 4/0 -
Рисунок 4
Удельный вес риккетсиозов среди патогенов разной природы в наиболее массовых видах клещей (I. ricinus и D. reticulatus)
.S
Л
« © L.
о L. о
Е 00
D.reticulatus .ricinus
а
ra
с <
£ а
S
m
сии Провачека в латентном состоянии длительно сохраняются в клетках лимфатических узлов, печени, легких и не вызывают каких-либо изменений, выявляемых клиническими методами. Это происходит под воздействием ослабляющих организм факторов: различных заболеваний (ОРЗ, пневмония), переохлаждения, стрессовых состояний и др. После активизации риккет-сии выходят в кровь и, хотя количество их бывает меньшим по сравнению с эпидемическим СТ вызывают манифестную форму с таким же патогенезом, как и при эпидемическом сыпном тифе. Полагают, что при наличии завшивленности пациенты с болезнью Брилла-Цинссера могут служить источником инфекции эпидемического СТ.
Риккетсиозы группы клещевых пятнистых лихорадок
В настоящее время группа КПЛ включает 27 видов, из которых 17 патогенны для человека, остальные виды (новые, с еще не доказанной для человека пато-генностью) интенсивно изучаются. Основным резервуаром и переносчиком КПЛ в Беларуси являются клещи D. reticulatus и I. ricinus. Люди обычно заражаются через укус клеща или, реже, через гемолимфу растертого клеща. Клинически КПЛ характеризуется сочетанием лихорадки, головной боли, миалгии, макулопапулез-ной сыпи на всем теле, включая ладони и подошвы. На месте присасывания клеща может развиться струп, который чаще всего остается незамеченным. Отмечена лимфаденопатия, редко - биполярный лимфангит. Инкубационный период обычно длится от 4 до 7 дней.
КПЛ регистрируются в России, Средней Азии, Закавказье, Монголии, Китае, Пакистане, Индии, Таиланде и ряде стран Европы (Польша, Украина, Словакия) и
Америки (Канада, Калифорния, Техас, Аризона, Флорида, Атлантическое побережье) [5-8]. В России клещевой рик-кетсиоз регистрируется с 1953 г. В 2012 г. там выявлено 1759 случаев КПЛ. До начала наших исследований сведений о КПЛ в Беларуси не было.
На носительство риккетсий нами исследованы 553 клеща Ixodes ricinus и Dermacentor reticulatus, собранных в различных регионах Беларуси. Клещей I. ricinus было 327 (59,1%), D. reticulatus -226 (40,9%). С растительности было собрано 453 (81,9%), со скота - 99 (17,9%), один клещ был снят с собаки (0,2%). Среди клещей, собранных с растительности, преобладал I. ricinus (63,8%; 289 из 453), со скота наиболее часто снимали D. reticulatus (61,6%; 61 из 99).
В результате проведенных методом гнездовой ПЦР исследований в клещах белорусской популяции выявлено, кроме регистрируемых в республике клещевого энцефалита (КЭ) и иксодового боррели-оза (болезнь Лайма), еще 7 групп патогенных агентов, далеких в эволюционном отношении (бактерии, риккетсии, простейшие), из них риккетсии составляли 24,16%, что в 2,6 раза выше зараженности клещей боррелиями (9,31%) и в 6,9 раз выше зараженности вирусом КЭ (3,5%) (рис. 3).
На рис. 4 представлены данные по выявлению генетических маркеров рик-кетсий среди зараженной части популяции клещей. Риккетсии выявлены как в I. ricinus (лесной вид клещей), так и в D. reticulatus (луговой вид), причем наиболее часто риккетсии встречались в клещах D. reticulatus (43%). Что касается клещей I. ricinus - самого многочисленного и повсеместно распространенного в Беларуси вида, то зараженность его рик-
кетсиями (11,2%), практически такая же, как и боррелиями (13,5%, различия статистически недостоверны, р > 0,05), но в 3,2 раза выше, чем вирусом КЭ (p < 0,05) и в 4,9 раза выше, чем анаплазмами (p < 0,01) - возбудителем гранулоцитар-ного анаплазмоза человека, выявленном в республике в 2009 г. [1]
В табл. 5 представлены данные по видовому составу риккетсий. Из нее видно, что ДНК риккетсий группы КПЛ были выявлены в 135 особях клещей, что составило 24,4%. Из них 30 (22,2%) изолятов были идентифицированы как Rickettsia helvetica, 5 (3,7%) как Rickettsia monacensis/RicketSia tamurae. ДНК из остальных 40 клещей, которые были сек-винированы с праймерами риккетсий видов R. amblyommii, R. conorii, R. heilongjiangii, R honei, R japónica, R. marmionii, R. montana, R. montanensis, R. parkeri, R. peacockii, R rhipicephali, R. rickettsia, R. sibirica и R. slovaca, кроме общей пробы не гибридизовались, в результате они были отнесены в группу RRG (Rickettsia rickettsii group), не идентифицированную.
Клещи могут быть носителями одновременно нескольких патогенов. Установлено, что риккетсии чаще всего встречаются c боррелиями, реже с бабезиями или анаплазмами (рис. 5).
При присасывании такого «мультиза-раженного» клеща у человека может развиться микст-инфекция с продолжительным лихорадочным периодом и тяжелым течением, что подтверждается серологическими исследованиями и клиническими наблюдениями.
В заключение приводим результаты серологических наблюдений сывороток крови лихорадящих больных, имевших в анамнезе укус клеща, на наличие антител к возбудителям КЭ, болезни Лайма,
Таблица б| В Д ыявление в клещах белорусской популяции НК риккетсий группы КПЛ
Виды клещей Всего клещей, I.ricinus, абс., (%) D.reticulatus, абс., (%)
снятых с КРС с растительности снятых с КРС с растительности снятых с КРС с растительности
R. helvetica 1(1,G) 29 (6,4) - 29(35,5) - -
R. monacensis /R. tamurae - 5(1,1) - 5(1,7) 22 (35,5) 37 (22,6)
Группа RRG 4 (4,G) 36 (7,G) 1 (2,6) - 3 (4,8) 36 (22,G)
Всего 5 7G 2 (5,3) 34 (11,7) 25 (41,9) 73 (44,5)
гранулоцитарного анаплазмоза человека. Исследована сыворотка крови 124 пациентов, госпитализированных в Городскую клиническую инфекционную больницу Минска, а также доставленных из других инфекционных больниц республики (Старые Дороги, Гомель, Червень, Молодечно, Могилев, Марьина Горка, Лю-бань, Миоры, детская городская инфекционная клиническая больница Минска, 2-я, 5-я, 7-я и 22-я поликлиники г. Минска). Выявлен один пациент, перенесший риккетсиозную инфекцию.
Клинический пример. Пациент К.И., 4 года. Присосавшийся клещ был обнаружен 23.05.20l1 г. в подколенной ямке. В месте укуса развилась гиперемия, которая через сутки исчезла. На 17-й день (8.06.2011 г.) после укуса повысилась температура тела до 38,5 °С, через сутки появились катаральные явления и наблюдалось неадекватное поведение в течение 3 мин (проснулся с испугом, криком, дрожанием и не узнавал мать). Ночью (с 9.06.на 10.06.2011 г.) подобный эпизод повторился, но был короче по времени. 10.06.2011 г. осмотрен инфекционистом: гиперемия слизистых, лим-фаденопатия (затылочные, надключичные, подмышечные, паховые узлы увеличены до 0,5 см),
при пальпации безболезненные. В крови -лейкопения с лимфоцитозом. 11.06.2011 г. на фоне субфебрильной температуры появилась сыпь сначала на лице с распространением на туловище с большей концентрацией в области лимфоузлов. 12.06.2011 г. температура нормализовалась. Сыпь побледнела на лице и появилась на проксимальных отделах конечностей, на туловище стала яркой пятнисто-папулезной. 13.06.2011 г. сыпь стала исчезать. В крови лейкоцитоз с лимфоцитозом. Печень и селезенка увеличены. 14.06.2011 г. повторился эпизод неадекватности поведения с галлюцинациями. Ребенок был госпитализирован в детскую инфекционную клиническую больницу. При осмотре неврологом: оглушен, очаговой симптоматики не выявлено. В крови методом ПЦР обнаружена ДНК Rickettsia spp. Проведена антибактериальная и симптоматическая терапия. 28.06.2011 г. выписан в удовлетворительном состоянии. Через месяц осмотрен неврологом: здоров.
Указанное наблюдение свидетельствует, что у врачей Беларуси отсутствует настороженность в отношении риккетсиозных заболеваний. Ребенок, у которого наблюдали типичную клинику клещевого риккетсиоза (укус клеща, сыпь, неадекватное поведение, галлюцинации, лимфаденопатия и др.), 3 недели находился дома и лишь на 21-й день был госпитализирован.
Выводы:
1. В Республике Беларусь, кроме активно изучаемых КЭ и болезни Лайма, зарегистрирована циркуляция возбудителей еще 7 инфекций, передаваемых иксодовыми клещами, среди которых преобладала группа риккетсиозов. Из рик-кетсиозных инфекций в стране был известен только сыпной тиф, вызываемый RiCkettsia Prowazekii.
2. Сыпной тиф в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев (болезнь Брила-Цинссера) регистрировался в БССР в послевоенные годы (19441968). С 1966 по 2GG5 г. регистрировались только случаи возвратного тифа (болезнь Брилла-Цинссера). Эти данные свидетельствуют о длительном (до 4G лет) сохранении Rickettsiа рrowazekii в организме переболевших эпидемическим сыпным тифом и возможности активации риккетсий под воздействием ослабляющих организм факторов.
3. Впервые в иксодовых клещах белорусской популяции выявлены возбудители риккетсиозных пятнистых лихорадок (Rickettsia helvetica и Rickettsia monacensis). В 24% исследованных клещей выявлены также генетические маркеры Rickettsia spp. В 8% клещей обнаружена смешанная инфекция риккетсий с боррелиями, анаплазмами и бабезиями.
4. Выявлен случай заболевания рик-кетсиозом ребенка в возрасте 4 лет после присасывания иксодового клеща.
5. Вышесказанное резко меняет наши представления об этиологическом спектре болезней, возникающих после укуса иксодовых клещей, и делает риск заражения человека клещевыми риккет-сиозами в виде моно- и микст-инфекций важной практической проблемой, требующей всестороннего изучения.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Мишаева Н.П., Стегний В.А. // Достижения мед. науки Беларуси. - 2G1G. - Вып. 15. - С. 23.
2. Рытик П.Г., Смирнова Е.И., Полешко Д.В. Сравнительная характеристика клинических особенностей эпидемического и спорадического сыпного тифа в Белоруссии // Спорадический сыпной тиф (по материалам Белоруссии). -Минск, 1973. - С. 42-49.
3. Рытик П.Г. К вопросу о персистировании патогенных риккетсий в живом организме // Спорадический сыпной тиф (по материалам Белоруссии). - Минск, 1973. - С. 89-93.
4. Рытик П.Г, Бойко В.А. Биологические свойства риккетсий, выделенных от больных из эпидемического и спорадического очагов сыпного тифа // Спорадический сыпной тиф (по материалам Белоруссии). - Минск, 1973. - С. 84-89.
5. La Scola B, Raoult D. // J. Clin. Microbiol. - 1997. -Vol. 35. - P. 2715-2727.
6. Fournier P.E., Grunnenberger F, Jaulhac B. et al. // Emerg. Infect. Dis. - 2GGG. - Vol. 6. - P. 389-392.
7. Fournier P.E., Roux V., Caumes E. et al. // Clin. Infect. Dis. - 1998. - Vol. 27. - P. 316-323.
8. Parola P., Paddock C.D., Raoult D. // Clin. Microbiol. Rev. - 2GG5. - Vol. 18. - P. 719-756.
Поступила 06.06.2013 г.
Работа выполнена при финансовой поддержке Белорусского республиканского фонда фундаментальных исследований и при участии Anna L. Reye (Институт иммунологии, Люксембург), за что авторы выражают им глубокую благодарность.
Рисунок б
Частота встречаемости риккетсий в сочетании с другими возбудителями инфекций в зараженной части популяции иксодовых клещей Беларуси
Rickettsia spp.+ Bórrela
SPP- + Babesia spp. 1%
Rickettsia spp + Borrelia spp
9>/o
Rickettsia spp. 92%
Rickettsia spp + Babesia spp. 1%
Rickettsia spp+Ana plasm a spp. 1%
