CC BY
69
общая площадь среза пейеровой бляшки на 12 сутки опыта составила 3,75±0,17 мм2, что больше показателя животных контрольной группы на 7%, на 21 сутки отмечали увеличение площади пейеровой бляшки в сравнении с контролем на 21%, а на 90 сутки площадь групповых лимфоидных узелков в стенке подвздошной кишки вновь соответствовала контрольной (3,5±0,26 мм2).
В их составе количество первичных лимфоидных узелков на протяжении всего эксперимента не менялось, однако площадь их снижалась на 47%, только на 21 сутки эксперимента. На 90 сутки этот показатель возвращался к контрольным значениям и составлял 0,20±0,04 мм2. Доля первичных лимфоидных узелков в структуре пейеровой бляшки изменялась аналогично: уменьшалась (на 59%) только на 21 сутки, а на 12 и 90 сутки не отличалась от показателей интактных животных.
Количество вторичных лимфоидных узелков уже на 12 сутки уменьшалось на 11%, на 21 сутки эксперимента этот показатель возвращался к контрольным значениям и составлял 10,00±0,86 мм2, а на 90 сутки количество вторичных лимфоидных узелков уменьшалось вновь (на 17%) по сравнению с контрольными значениями и составляло 8,60±1,29 мм2. Площадь вторичных лимфоидных узелков на 12 сутки эксперимента, наоборот, увеличилась (на 14%), на 21 сутки площадь их, по отношению к контролю, возросла уже на 32%, а на 90 сутки она уменьшилась до контрольных значений и составила 2,28±0,26 мм2. Доля, которую вторичные лимфоидные узелки занимают в структуре пейеровой бляшки, возросла после курсового внутрибрюшинного введения на 12 сутки (на 8%), а на 21 сутки эта разница уже составила 14%. На 90 сутки эксперимента относительная площадь вторичных лимфоидных узелков в структуре пейеровой бляшки от контроля не отличалась.
В структуре вторичных лимфоидных узелков площадь герминативного центра увеличивалась на 12 сутки (на 19%) и составила 0,68±0,06 мм2, на 21 сутки продолжала повышаться до
0,84±0,06 мм2, что на 35% больше контрольных значений, а на 90 сутки восстанавливалась до контрольных значений (0,67±0,17 мм2). Доля герминативного центра возрастала, на 12 сутки (на 13%), на 21 сутки она превышала контрольные значения на 17%, а на 90 сутки восстанавливалась до контрольных значений. Площадь мантийной зоны в динамике возрастала и на 21 сутки эксперимента составила 2,33±0,15 мм2, это на 31% больше, чем в контроле и на 29% больше, чем на 12 сутки, на 90 сутки наблюдения она соответствовала показателям интактных животных. Площадь межузелковой зоны на 12 и 21 сутки эксперимента составила 1,05±0,04 мм2 и 1,13±0,04 мм2, что не отличалось от показателей группы контроля. А на 90 сутки этот показатель уменьшался по сравнению с контрольными значениями на 7%. Доля межузелковой зоны после курсового внутрибрюшинного введения бортезомиба уменьшается по сравнению с интактными животными и на 12, и 21 сутки (на 13% и 22%, соответственно).
Таким образом, после курсового внутрибрюшинного введения противоопухолевого препарата бортезомиба и перед началом второго курса химиотерапии в пейеровой бляшке отмечали увеличение общей площади сечения ее за счет увеличения площади и доли вторичных лимфоидных узелков относительно контрольных значений. В последних увеличивалась и площадь герминативного центра, и мантийной зоны. Такая перестройка архитектоники пейеровой бляшки может говорить об активации ее де-токсикационной функции. Доля межузелковой зоны снижалась в эти сроки, что можно расценивать как ослабление дренажной функции регионарных скоплений лимфоидной ткани.
Вышеперечисленные изменения носят обратимый характер, так как в отдаленном периоде (на 90 сутки) после отмены противоопухолевого препарата бортезомиба измененные показатели структурных компонентов пейеровой бляшки возвращались к значениям контрольной группы. Это свидетельствует о том, что интактный организм обладает высокой резистентностью и способен без дополнительной помощи самостоятельно восстановиться.
Литература
1. Майбородина В.И. Лимфатический регион тонкой и толстой кишки крыс после полихимиотерапии: Дис...канд. мед. наук. Новосибирск, 2003, 224 с.
2. Майбородина В.И., Позднякова С.В., Грек О.Р. // Журнал эксперимен. и клин. медиц. 2006. № 1-2. С. 18-24.
3. Майбородин И.В., Майбородина В.И., Позднякова С.В., Грек О.Р. // Антибиотики и химиотерапия. 2005. Т.50, № 2-3. С. 8-13.
4. Майбородин И.В., Струкин Д.Н., Майбородина В.И. // Морфология. 2007. Т.132, № 5. С. 68-73.
5. Blijlevens N.M., Van’t LandB., Donnelly J.P. // Support Care Cancer. 2004. Vol. 12, № 4. P. 227-233.
6. Blijlevens N.M., Donnelly J.P., Pauw de B.E. // Bone Marrow Transplant. 2005. Vol. 35, № 7. P. 707-711.
7. Bodenheimer HJr., Charland C., Leith J. // J. Leukoc. Biol. 1988. Vol.43, № 3. P. 265-270.
8. Brain E.G., Bachelot T., Serin D. // JAMA. 2005. Vol. 293, № 19. P.2367-2371.
9. Danno S., Chizaki R., Fukui S. // Hinyokika Kiyo. 2005. Vol. 51, № 6. P. 389-392.
10. Glickman M.H. and Ciechanover A. The ubiquitin-proteasome proteolytic pathway: destruction for the sake of construction. Physiol Rev.2002; 82 (2): 373.
11. Kim S.J., Taguchi T., Miyoshi Y. // Gan To Kagaku Ryoho. 2005. Vol.32, № 12. P. 1919-1923.
12. Levenga H., Donnelly P., Blijlevens N. // Ann. Hematol. 2004. Vol.83, № 7. P. 447-449.
13. Macdonald J.S., Gohmann J.J. // Semin. Oncol. 1988. Vol. 15, №3. Suppl. 4. P. 42-49.
14. Myung J., Kim K.B. and Crews CM. The ubiquitin-proteasome pathway and proteasome inhibitors. Med Res Rev. 2001; 21 (4): 245.
15.Sakita M., Kasuga M., YamaneT. // Gann. 1982. Vol. 73, №
6. P. 31.
STRUCTURAL TRANSFORMATIONS OF PEYER'S A PLAQUE IN RATS AT THE INFLUENCE OF BORTEZOMIB
N.I. SIDENKO, I.N.PUTALOVA
Omsk State Medical Academy Anthroponomy Department
In the experiment described structural transformations of Peyer's plaques in intact rats after course of intraperitoneal introductions of the therapeutic dose of an antitumoral preparation of borte-zomib were revealed. The reversible character of the revealed changes testifies to high resistance of intact organisms and their ability to be restored independently without any additional help.
Key words: bortezomib, intraperitoneum, lymphoid nodules.
УДК 616.61 132.2-092.9:546.46
СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЭНДОТЕЛИЯ АРТЕРИЙ И МИОКАРДА КРЫС В УСЛОВИЯХ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ДЕФИЦИТА МАГНИЯ
А.В. СМИРНОВ, Н.Г.ПАНЬШИН, А.А. СПАСОВ, М.В. ХАРИТОНОВА
При изучении стркутурных изменений эндотелия артерий сердца крыс в условиях экспериментального дефицита магния обнаружено повреждение эндотелия, признаки продуктивного воспаления во всех оболочках артерий, развитие фиброза и периваскулярного склероза, и ишемические повреждения миокарда.
Ключевые слова: эндотелий; магний; дефицит; воспаление; крыса.
В структуре патологии элементного статуса у населения России недостаточность магния занимает лидирующую позицию, наряду с распространенностью дефицита йода, кальция, железа и цинка [1]. Магний служит обязательным кофактором для более трехсот ферментов, регулирующих различные функции организма. Дефицит магния стимулирует выработку целого ряда цитоки-нов и других гуморальных факторов, активацию оксидантных процессов [2]. Первой мишенью для всех этих воздействий становятся выстилающий сосуды эндотелий, повреждение которого, по современным представлениям, является ключевым звеном атеросклероза, воспаления и тромобообразования [3]. Проведено множество исследований, подтверждающих тесную взаимосвязь дисфункции эндотелия и формированием атеросклеротического поражения сосудов [4]. Дисфункция эндотелия сопровождается повышением уровня молекул адгезии, что приводит к адгезии лейкоцитов, росту концентрации провоспалительных цитокинов, высокой сосудистой проницаемости, усилению окисления липо-протеинов низкой плотности (ЛПНП), пролиферации и миграции гладкомышечных клеток, а также активации тромбоцитов. В связи с этим, в последнее время, значительно вырос интерес к выявлению механизмов взаимосвязи между недостаточностью
магния и развитием поражения сосудов [5]. В экспериментах in vitro было показано, что внеклеточный магний участвует в регуляции активности эндотелия, в частности, способен влиять на синтез оксида азота [6], захват и метаболизм ЛПНП [7], пролиферацию и экспрессию генов в клетках. Ferré S. с соавт. показали, что низкая концентрация магния в эндотелиальных клетках ускоряет процессы старения, что может быть фактором риска развития атеросклероза [8]. Коронарные кровеносные сосуды очень чувствительны к магниевому балансу. При снижении уровня магния возрастает тонус коронарных сосудов, что ведет к ишемическому повреждению миокарда [9].
Цель исследования - изучение влияния алиментарной недостаточности магния на структурные изменения артерий миокарда у крыс.
Материалы и методы исследования. Исследования были выполнены на 30 половозрелых нелинейных белых крысах-самцах массой 170-260 г. Контролем служили животные, находившиеся на стандартном лабораторном пищевом рационе (n=10). У экспериментальных крыс (n=20) моделировали магний-дефицитное состояние. Для моделирования алиментарного дефицита магния животные содержались на магнийдефицитной диете «ICN Biomedicals Inc.» (Aurora, Ohio, США), которая включала 20,0% казеина, 70,0 % крахмала, 0,3% DL-метионина, 0,2% холи-на битартрата, 5% кукурузного масла, 1% поливитаминной смеси, 3,5% диеты составляла полиминеральная смесь AIN-76, не содержащая магния. Весь рацион готовился на деионизированной воде, эту же воду в ходе эксперимента использовали в качестве питьевой воды для животных, находящихся на диете.
Скорость и глубину развития гипомагнезиемии контролировали, определяя концентрацию магния в плазме и эритроцитах крови спектрофотометрическим методом по цветной реакции с титановым желтым (Sigma, США) с измерением на спектрофотометре СФ-26 (ЛОМО, Россия) в кювете с длиной оптического пути 1 см при длине волны 550 нм.
При снижении концентрации магния ниже 1,4 ммоль/л в эритроцитах и ниже 0,7 ммоль/л в плазме считалось, что у животных развилась гипомагнезиемия средней тяжести. К началу 8ой недели магнийдефицитной диеты у животных наблюдалось статистически значимое снижение уровня магния в эритроцитах на 57% и в плазме - на 47% (p<0,05) по отношению к группе интактных крыс. Эутаназию животных проводили под наркозом, для чего вводили этаминал-натрия (40 мг/кг) внутрибрюшинно.
Таблица
Объемная плотность и объемное отношение основных компонентов миокарда крыс с алиментарным дефицитом магния (M±m)
Группа Показатели
Vv кмц, % Vv якмц, % Vv с, % ^ГОФП+кмц, % от Vv кмц Vv с/Vv кмц, число
Контроль 82,6±1,3 7,2±1,2 17,4±6,2 33,4±3,5 0,21±0,02
Группа с дефицитом магния 71,8±1,5* 11,4±0,9 28,2± 7,4* 134±8,2* 0,39±0,03*
Примечание: * - статистически достоверные изменения (р<0,05).
Для проведения гистологического исследования материал для исследования получали из левого желудочка на среднем уровне. Вырезали продольные и поперечные фрагменты, включающие все оболочки сердца, и фиксировали в 4% растворе нейтрального забуференного формалина (pH 7,4) в течение 24 часов. Заливали в парафиновые блоки по общепринятым гистологическим методикам. Парафиновые срезы толщиной 3-5 мкм, окрашивали гематоксилином и эозином, по Масону, гематоксилином-основным фуксином-пикриновой кислотой (ГОФП) по Ли. Гистологические препараты изучали в поляризованном свете.
Гистологические препараты фотографировали цифровой камерой Canon (Japan, 5.0 мегапикселей) на базе микроскопа Axiostar plus (Карл Цейс, Германия) с использованием объектива х10; х40 и окуляра *10. При морфологическом исследовании оценивали наличие воспалительной инфильтрации и признаков тромбообразования в стенке артериальных сосудах мышечного типа. Кроме того определяли объемную плотность (ОП) кардио-миоцитов (Vv кмц, %), объемную плотность ядер кардиомиоци-тов (Vv якмц, %), объемную плотность стромы (Vv с, %) и объемную плотность фуксинофильных кардиомиоцитов (Vv ГОФП+кмц, %), отношение объемной плотности стромы к объемной плотности паренхимы (Vv^ Vvm^. Проводили расчет
базовых статистических показателей (M, m), с использованием парного t-критерия Стьюдента.
Для проведения электронно-микроскопического исследования кусочки миокарда размером 1 мм3 фиксировали в течении 12 ч в 4% растворе параформа на 0,1М какодилатном буфере. Ульт-ратонкие срезы толщиной 50-90 нм получали на ультратоме LKB-8800. Изучение проводили на электронном микроскопе Tesla BS-500 при ускоряющем напряжении 60 кВ. Электронные микрофотограммы изготавливали на фотографической черно-белой бумаге «Унибром 160 БП».
Результаты и их обсуждение. У особей контрольной группы в микропрепаратах сосудистая выстилка артерий мышечного типа представлена эндотелием, состоящим из одного слоя плоских одноядерных клеток. Признаки воспалительной инфильтрации и склероза в стенке артериальных сосудов и тромбообразования отсутствовали. Имелось умеренное полнокровие артериальных сосудов. Цитоплазма эндотелиоцитов однородная, слабо эозинофильная.
Кардиомиоциты у животных контрольной группы (ОП -82,6±1,3%), соединялись «конец в конец» с образованием мышечных волокон. Ядра кардиомиоцитов имели овальную вытянутую форму (ОП - 7,2±1,2%). Цитоплазма кардиомиоцитов была однородная, умеренно эозинофильная с хорошо выраженной поперечной исчерченностью. Единичные кардиомиоциты окрашивались позитивно по Ли. На продольных срезах в поляризационном свете чётко прослеживались анизотропные A- и изотропные I-полосы. В соединительнотканной строме миокарда (ОП -17,4±6,2%) преобладали фибробласты, коллагеновые и эластические волокна, а также кровеносные капилляры.
В группе животных с дефицитом магния были отмечены выраженные явления полнокровия артериальных сосудов мышечного типа. В сосудистой стенке прослеживались явления выраженного отёка. В отдельных артериальных сосудах мышечного типа определялись поверхностные дефекты эндотелиальной выстилки. В области повреждения шло формирование мелких пристеночных тромбов. Во внутренней, средней и наружной оболочках артерий отмечались признаки умеренно выраженной лимфоплазмоцитарной инфильтрации и отёка. Лимфоплазмоци-тарная инфильтрация распространялась на периваскулярные отделы, отмечено появление склеротических изменений вокруг сосудов и в их стенке. В отдельных артериях определялось краевое стояние полиморфно-ядерных лейкоцитов и лимфоцитов. Цитоплазма эндотелиальных клеток была однородная, гомогенная, умеренно эозинофильная.
Объемная плотность кардиомиоцитов опытной группы достоверно снижалась по сравнению с контрольной (табл.). Ядра кардиомиоцитов сохраняли овальную вытянутую форму. Отмечалось достоверное увеличение (по сравнению с контролем) объемной плотности кардиомиоцитов с фуксинофильной цитоплазмой при окраске по Ли (табл.), что свидетельствует о появлении ишемических изменений в миокарде. ГОФП-позитивные кардиомиоциты располагались отдельными группами преимущественно периваскулярно в субэпикардиальных отделах миокарда левого желудочка. Кроме того, отмечено усиление эозинофилии цитоплазмы отдельных кардиомицитов и их групп. В гиперэози-нофильных мышечных сегментах при поляризационно-
микроскопическом исследовании обнаружено сближение анизотропных дисков за счет укорочения изотропных (сегментарные контрактуры I-II степени). Объемная плотность стромы достоверно увеличивалась по сравнению с контролем. Увеличение ОП стромы в сочетании с уменьшением ОП кардиомиоцитов характеризовалось увеличением соотношения Vv с/Vv (р<0,05).
При электронно-микроскопическом исследовании эндотелия артериол миокарда обнаружено истончение цитоплазмы эндотелио-цитов, наибольшая толщина отмечалась в области ядра, которая выступала в просвет капилляра. В цитоплазме наблюдалось множество пиноцитозных везикул, а также просветление матрикса за счет отека. Ядра эндотелиоцитов имели неровные контуры, глубокие инвагинации ядерной оболочки. Глыбки гетерохроматина распределялись по периферии ядра, а также в виде островков.
Гладкомышечные клетки в большинстве артериол располагались радиально. Их форма становилась неправильной. Форма ядра приближалось к округлой с неправильными очертаниями, увеличением количества нуклеоплазмы. В цитоплазме отмечалось просветление перинуклеарной области за счет внутриклеточного отека, в отдельных клетках определялось увеличение количества митохондрий, уменьшение количества и смешение
актиновых микрофиламентов на периферию клетки. Осмиофиль-ные тельца располагались под плазмолеммой.
Заключение. Таким образом, у крыс с алиментарным дефицитом магния, обнаруженные морфологические изменения свидетельствовали о развитии хронического воспаления в стенке кровеносных сосудов с последующим склерозированием и формированием диффузного мелкоочагового кардиосклероза, что в целом косвенно подтверждается данными Maier J. с соавт. [4]. Данный процесс сопровождался увеличением объемной плотности соединительнотканной стромы преимущественно вокруг кровеносных сосудов, что способствует ухудшению кровоснабжение миокарда и, по [3], развитию гипоксических повреждений сердечной мышцы. Кроме того, обнаруженные ультраструктур-ные изменения со стороны эндотелия артерий мышечного типа и артериол говорит о возможности возникновения эндотелиальной дисфункции при магнийдефицитных состояниях, а выраженные повреждения гладких миоцитов артериол отражают существование длительной вазоконстрикции, способствующей ишемическому повреждению миокарда.
Литература
1. Ueshima K. // Magnes. Res. 2005. № 4. P. 275-84
2. Bobkowski W., Nowak A., Durlach J. // Magnes. Res. 2005. № 1. P.35-52.
3. Malpuech-Brugere C., Maier J. AM., Mazur A. // Biochimica et Biophysical Acta. 2004. Vol. 1689, №9. P. 13-21.
4. Maier J. A.M. // Mol. Aspects Med. 2003. Vol. 24, №6. P. 137-146.
5. Wolf F.I., Trapani V., Simonacci M., Ferré S., Maier JAM. // Magnes. Res. 2008. Vol. 21, ;10. P. 58-64.
6. Yang Z.W., Gebrewold A., Novakowald M.et al. // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2000. Vol. 278, №16 P. R628-R639.
7. Yokoyama S., Gu J., Nishida H.I.et al. // Magnes. Res. 1994. Vol. 7, №5. P. 97-105.
8. Ferre S., Mazur A., Maier JAM. // Magnes. Res. 2007. Vol. 20, №4. P 66-71.
STRUCTURAL CHANGES IN CARDIAC ARTERIES AND MIOCARDIUM OF RATS ON MAGNESIUM DEFICIENCY EXPERIMENTAL MODEL
A.V. SMIRNOV, N.G. PANSHIN, A.A. SPASOV, M.V. KHARITONOVA
Volgograd State Medical University,
Department of Anatomical Pathology,
Department of Pharmacology,
Volgograd Research Centre of RAMS and AVR
Structural changes were studied in cardiac arteries and myocardium of rats on experimental model of alimentary magnesium deficiency. Endothelial damage and inflammatory features in arterial wall were revealed, development of fibrosis and perivascular sclerosis and ischemic injures damage of myocardium were also found.
Keywords: endothelial cells; magnesium; deficiency; inflammation; rat.
УДК 616.314-089-071
БИОАКТИВНАЯ БОНДИНГОВАЯ СИСТЕМА КАК ФАКТОР ПРОФИЛАКТИКИ ВТОРИЧНОЙ ДЕМИНЕРАЛИЗАЦИИ В ВОССТАНОВЛЕННОМ ЗУБЕ
Ю.А. ИППОЛИТОВ*
В работе представлены гистохимические исследования срезов удаленных зубов и показано наличие углеводно-белковых биополимеров в твердых тканях зуба. Автор предлагает применять обнаруженные биополимеры в бондинговых системах для повышения химической адгезии пломбировочных материалов к твердым тканям зуба и подтверждает это с помощью рентгеноспектрального микроанализа. Ключевые слова: биополимер, бондинговая система, зуб.
Для надежной адгезии пломбы, предотвращения краевой проницаемости и профилактики вторичного кариеса восстановленного зуба большое значение имеют качество и правильное
* ГОУ ВПО «Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко Федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию», 394000 г. Воронеж, ул. Студенческая 10, ГОУ ВПО ВГМА им. Н.Н.Бурденко, тел. (4732) 55-56-19, факс (4732) 64-47-79, e-mail:
stomat@vmail.ru
применение адгезивной системы перед заполнением полости пломбировочным материалом [1]. Адгезивные системы представляют собой совокупность сильнодействующих химических агентов, активно влияющих на твердые ткани зуба. Особенно велика степень воздействия компонентов бондинга или праймера на слабоминерализованную эмаль и дентин у людей с пониженной сопротивляемостью к кариозному процессу [3]. Кроме того, следует учитывать, что в дентине зуба высокая доля органических субстанций, прежде всего коллагена, непосредственная связь с пульпарной тканью через дентинные канальцы и одонтоб-ласты, наличие неравномерно минерализованных дентинных структур, остаточная влажность, делающая дентин труднопроходимым для гидрофобного бонда из-за давления дентинной жидкости со стороны пульпы выше 6,9 кПа, покрытие дентина органическим слоем из остатков ротовой жидкости и крови [1].
Основной принцип сцепления современных дентинно-бондинговых систем основан главным образом на микромеханиче-ском проникновении адгезивной системы в деминерализованную кислотой дентинную поверхность. Кроме того, некоторые бондинго-вые препараты адгезивных систем могут обеспечивать дополнительное химическое сцепление между адгезивной системой и дентином.
В дентинных адгезивах используются различные химические вещества для достижения связи с дентином, в частности для удаления смазанного слоя и кондиционирования поверхности дентина использована этилендиаминтетрауксусная кислота (ЭДТА) с рН между 6,5 и 7,0. Кондиционированная поверхность потом обрабатывается гидроксиетилметакрилатом и глютараль-дегидом. Гидроксиетилметакрилат обеспечивает гидрофилию, а глютаральдегид сродство к коллагену на протравленной поверхности дентина. Потом следует третья аппликация дентинным мономером В18-ОМА - содержащей смолы, с которым связывается пломбировочный материал [1].
Однако, эффективность используемых адгезивных систем остается недостаточной, так как полимеризующая усадка традиционных композитов, а также низкая тропность к биологической ткани приводит к отторжению от стенок полости зуба.
Это, видимо, связано с недооценкой наличия белковой составляющей в твердых тканях зуба, играющей важную роль в процессах минерализации и реминерализации эмали и дентина [2].
Цель исследования — повысить качество пломбирования зуба путем применения адгезивной биоактивной светоотверждаемой бондинговой системы.
Материалы и методы исследования — гистохимические микропрепараты получены из удаленных зубов по ортодонтиче-ским показаниям. Исследованы срезы зубов в проходящем свете для решения вопросов, связанных с топохимией катинного белка (КБ) и его составляющих аминокислот относительно распределения в структурах эмали, дентина, предентина, клеточного и бесклеточного цемента. Количественные исследования выполнены на установке «Микротелс-4» [2], где осуществляется оцифровка микротелевизионного изображения в пределах выбранных областей и расчет величин экстинкций по точкам. Изучено 10 премоляров верхней челюсти человека (выборка для дискриптив-ного анализа и построения матрицы схожести/различимости по Вилкокнсону), статистическая обработка осуществлялась с помощью программы 8ТХ, длина выборки 100 значений.
В работе использована адгезивная биоактивная светоотверждаемая бондинговая система (АБСБС), изготовленная на фирме ООО «Радуга Р» Россия при участии сотрудников кафедры терапевтической стоматологии Воронежской государственной медицинской академии им. Н.Н. Бурденко.
В составе бондинговой системы дентин-конденционер, содержащий 8% концентрированный раствор предельных и непредельных полифункциональных органических кислот, биопраймер, представляющий собой композицию из гидрофильного мономера (НЕМА) и водного раствора аминокислот, обнаруженных при гистохимических исследованиях срезов удаленных зубов [2], универсальный светоотверждаемый адгезив содержащий бондинг-смолы БИС-ГМА, БИС-уретан и светоотверждаемую систему.
Универсальный состав адгезива обеспечивает прочное соединение между зубом и любым композитным материалом, содержащим как БИС-ГМА, так и БИС-уретановые мономеры.
Материалом для исследования также служили 30 удаленных по ортодонтическим и пародонтологическим показаниям зубов, которые перед удалением за неделю были запломбированы с применением АБСБС. На отпрепарированную поверхность
