CC BY
27
Неонатолопя / Neonatology
УДК 616.1-053.31-07:618.3 DOI: 10.22141/2224-0551.13.1.2018.127072
Гончарь М.О., Бойченко А.Д.
Харювський нацюнальний медичний унверситет, м. Харюв, Укра/на
Сучасний niAxiA до А1агностики серцево-судинних розла^в у новонароджених i3 груп перинатального ризику в неонатальний перiод
For cite: Zdorov'e Rebenka. 2018;13(1):102-105. doi: 10.22141/2224-0551.13.1.2018.127072
Резюме. Зметою удосконалення та систематизування тдходу до д1агностики серцево-судиннихрозлад1в у новонароджених шляхом комплексной оцшки допплерехокардюграф1чних параметр1в, бюхш1чних маркер1в (р1вень лактатдег1дрогенази, у-глутамттрансферази) та пол1морфними вар1антами С786Т у гет ендоте-л1ально1 синтази оксиду азоту (еNOS^'), T58Cу гет мтохондр1ально'1 супероксиддисмутази (MnSOD2) та Ser49Gly в гет в-адренорецептора (ADRB) обстежен 133 новонароджет, ¡з них 73 з групи перинатального ризику (I група) та 60 здорових доношених новонароджених (II група). За результатами обстеження, б1вентрикулярна дисфункщя встановлена в 19,1 % дтей I групи, серед яких у 4 (5,5 %) обстежених вста-новлена систоло-д1астол1чна, у 10 (13,6 %) новонароджених — д1астол1чна дисфункщя шлуночшв серця. У 12 (20,0 %) передчасно народжених дтей та в 4 (30,7%) новонароджених гз затримкою внутршньоутроб-ного розвитку встановлено гтокшетичний тип центральноi гемодинамжи, що супроводжувалося тдви-щенимир1внями лактатдег1дрогенази iу-глутамштрансферази в сироватщ кров1 та змтами д1астол1чного наповнення шлуночшв серця. Встановлена наявтсть асощаци мiж генотипом СС полiморфiзму гена еNOS та скоротливою здаттстю мокарда лiвого шлуночка, ттегральною функщею лiвого шлуночка за шдексом Те1' у передчасно народжених дтей 1з групи перинатального ризику, носив алелi С за полiморфiзмом гена MnSOD2 та з легеневою гiпертензiею, в неонатальний перод. Наявтсть генотипу GG полiморфiзму гена ADRB1 можна вважати предиктором розвитку гтокшетичногорежиму центрально'1' гемодинамжи. Ключовi слова: серцево-судинн розлади; новонароджет; неонатальний перюд
Вступ
Актуальним залишаеться питания ранньо! дiа-гностики серцево-судинних розладiв у новонароджених iз застосуванням сучасних методiв дослщження, що можуть бути використаш як скрииiиговi засоби з метою прогнозування можливого розвитку мюкар-дiальноl дисфункци. У медичному просторi широко розглядаються питання генетичного дослщження як особливо корисного скриншгового тесту, коли специфiчний синдром клтчно не щентифжовано. Проведено низку дослщжень iз метою виявлення ге-нетичних аномалш та змш iз боку серцево-судинно! системи, в тому чи^ при вроджених вадах серця [1].
Доведено, що в розвитку серцево-судинних пору-шень у новонароджених у раннш неонатальний пе-
рюд вщграють значну роль дисметабол1чш процеси, порушення ф1зюлопчно! взаемоди прооксидантно! та антиоксидантно! систем оргашзму, а також наявтсть енергетичного дефщиту в клггинах [2, 3]. Пщвищений ризик розвитку серцево-судинних захворювань доведено в передчасно народжених дггей, що пов'язують 1з метабол1чною адаптащею поряд з особливостями регуляцii росту серця; останне визначаеться р1внем анпотензиногену i ретинолзв'язуючого протешу 4 [3].
Barker et al. (1989) встановили пряму кореляц1йну залежн1сть мiж низькою вагою при народженн1 i сер-цево-судинними захворюваннями в дорослому вщ1 [4], такими як ппертошчна хвороба [5, 7], шем1чна хвороба серця та цереброваскулярш порушення [6], метабол1чний синдром [8].
© «Здоров'я дитини» / «Здоровье ребенка» / «Child's Health» (Zdorov'e rebenka), 2018 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2018
Для кореспонденци: Бойченко Альона Дмитршна, кандидат медичних наук, доцент, кафедра педетри № 1 та неонатологи, Харшський нац1ональний медичний ушверситет, пр. Науки, 4, м. Харш, 61022, УкраТна; е-mail: adboichenko@gmail.com
For correspondence: Alona Boichenko, PhD, Associate Professor at the Department of Pediatrics N 1 and neonatology, Kharkiv National Medical University, Nauky Ave., 4, Kharkiv, 61022, Ukraine; E-mail: adboichenko@gmail.com
Таким чином, своечасна дiагностика серцево-су-динних розладiв та гх корекцiя в неонатальний перь од е своеpiдним профГлактичним заходом запобпан-ня розвитку каpдiоваскуляpних подш у дорослому життi.
Мета: удосконалити та систематизувати пГдхГд до дiагностики серцево-судинних розладГв у новонаро-джених шляхом комплексно! оцiнки допплерехокар-дiогpафiчних паpамeтpiв, бiохiмiчних маpкepiв (piвeнь лактатдегщрогенази, у-глутамглгрансферази) та по-лiмоpфними ваpiантами С786Т в гeнi ендотелГально! синтази оксиду азоту (eNOS), T58C в геш мггохондрГ-ально! супероксиддисмутази (MnSOD2) та Ser49Gly в гeнi Pj-адренорецептора (ADRBt).
Матерiали та методи
До обстеження увГйшли 133 новонаpоджeнi, з них 73 дитини з групи перинатального ризику (вГдповГдно до класифГкаци pизикiв перинатального пepiоду жит-тя новонароджених) [15]: 60 передчасно народжених дiтeй зi строком гестацГ! 31,6 ± 2,7 тижня та 13 новонароджених iз затримкою внутрГшньоутро6ного розвитку (ЗВУР) зГ строком гестаци 38,2 ± 0,9 тижня (I гру-па). II група (контрольна) — 60 здорових доношених новонароджених, у яких раннГй неонатальний перюд проходив без ускладнень.
Проводився аналГз акушерського анамнезу, да-них клГнГко-лабораторного та шструментального обстежень. ДопплерехокардГорафГчне дослГдження здГйснювали з використанням ультразвуково! систе-ми MyLab25Gold фГрми Esaote (1талГя) з визначен-ням показникГв, що характеризують систолГчну та дГастолГчну функцГю шлуночкГв серця вГдповГдно до Recommendations for neonatologist performed echocardiography in Europe: Consensus Statement endorsed by European Society for Paediatric Research (ESPR) and European Society for Neonatology (ESN) [9].
Визначення активносп у-глутамГлтрансферази (ГГТ) та лактатдегщрогенази (ЛДГ) у сироватщ кро-вГ проводили на бюхГмГчному аналГзаторГ LabLine-80 (АвстрГя) за допомогою комерцГйних наборГв фГрми Erba Lachema (Словаччина) згГдно з доданою до набору ГнструкцГею.
ПолГморфГзми генГв ендотелГально! синтази оксиду азоту (eNOS) С786Т, мутацГя 1 мггохондрГально! супероксиддисмутази (MnSOD2) Т58С та мутацГя ADRBj Ser49Gly визначенГ методом SNP на тест-системах «SPN-експрес» НПФ «Лггех» з використанням «Комплекту реагенпв для експрес-видГлення ДНК з буккального зскрГбка». Визначення полГмор-фГзму генГв проводили за допомогою жшмеразно! ланцюгово! реакцГ!
Статистична обробка отриманих даних проводи-лася з використанням програми Microsoft Excel 2010 for Windows. ПорГвняння дослГджуваних груп за кГль-кГсними ознаками здшснювалося за допомогою кри-терГГв Манна — Yrrai i Стьюдента. ПорГвняння результат обстеження в дослГджуваних групах проводили з використанням критерго х2. РГзниця показникГв вва-жалася вГрогГдною при p < 0,05.
Результати та обговорення
При вивченнг акушерського анамнезу наявнiсть патологiчного перебггу вагiтностi (загроза перери-вання ваптностг, гестози I i II половини, плацентар-на дисфункцГя, прееклампсГя, анемГя) виявлена у 51 (69,9 %, р < 0,05) жiнки; патологiчний перебгг пологiв (вГдшарування плаценти, тривалий безводний про-мГжок) встановлено в 17 (23,3 %) породгль. За результатами дослГдження встановлено, що в передчасно народжених дггей, у матерiв, середнш вiк яких становив 34,1 ± 3,4 року та якг страждали вГд екстрагештально! патологи (гiпертонiчна хвороба, вегетосудинна дисфункцГя, бронхГальна астма, варикозне розширення вен нижнгх кiнцiвок та ¡и.), встановлено зв'язок iз генотипом СС полiморфiзму гена eNOS (х2 = 10,890; р = 0,005 та х2 = 6,179; р = 0,046 вщповщно). За даними рангше проведених дослГджень встановлено участь гена eNOS в патогенезг гшертошчно! хвороби та брон-хгально! астми [11, 12]. У метааналгзг W. №и (2011) показана асоцгацгя генотипу СС гз розвитком артерг-ально! гшертензи в пацгентгв европеоГдно! раси, що автори пов'язують зг зниженням вироблення N0 в ен-дотелГ! [11]. Таким чином, наявнгсть асоцгацГ! даного полгморфгзму з розвитком низки серцево-судинних захворювань необхгдно враховувати в пацгентгв гз груп ризику з метою проведення профглактичних заходгв.
За даними проведеного нами допплерехокардго-графгчного дослгдження, бгвентрикулярна дисфунк-цгя встановлена у 19,1 % дггей I групи, серед яких у 4 (5,5 %) вгдмгчалася систоло-дгастолгчна та в 10 (13,6 %) новонароджених — дгастолгчна дисфункцгя шлуночкгв серця. Бгвентрикулярна дисфункцгя шлуночкгв серця супроводжувалась морфологгчними змгнами камер серця у виглядг помгрно! дилатацг! правого шлуноч-ка, наявностг трикуспгдально! регурггтацц 1—11 ст. за вгдсутностг клiиiчних проявгв серцево! недостатностг. Отриманг данг е суттевими щодо удосконалення ран-ньо! дгагностики серцево-судинних розладгв, адже визначення стану систолгчно! та дгастолгчно! функци, наявнгсть дисфункци шлуночкгв серця е прогностично значущими факторами [14, 20]. Виявлення та монгто-ринг дгастолгчно! функци стають важливим гнстру-ментом, що дозволяе як проводити сергйну оцгнку динамгки патологгчного стану при первинному мго-кардгальному захворюваннг, так г контролювати стан мгокарда на фонг гнших захворювань [16]. У 12 (20,0 %) передчасно народжених дггей встановлено гшокгне-тичний тип центрально! гемодинамгки (систолгчний гндекс (С1) = 2,582 ± 0,318, р < 0,05 л/хв • м2). У дано! категорг! пацгентгв ргвень ЛДГ у першу добу життя становив 955,55 ± 272,08 Од/л (р < 0,01), на другому тижнг життя — 627,00 ± 153,85 Од/л (р < 0,05), а ргвень ГГТ був 78,71 ± 47,43 Од/л (р < 0,01) та 77,27 ± 43,22 Од/л (р < 0,05) вгдповгдно, що вгдргзнялось вгд отриманих даних у груш здорових доношених новонароджених (ЛДГ — 303,39 ± 131,52 Од/л; ГГТ — 21,66 ± 9,08 Од/л). У 4 (30,7 %) новонароджених гз ЗВУР, якг мали гг-покгнетичний режим центрально! гемодинамгки (С1 = 2,535 ± 0,268, р < 0,05 л/хв • м2), ргвень ЛДГ на першому тижнг життя становив 1298,10 ± 327,17 Од/л
(р < 0,01), ГГТ - 207,80 ± 45,22 Од/л (р < 0,01), що вщ-р1знялось в!д групи контролю. Установлено, що пщви-щення ршшв ЛДГ та ГГТ поеднуеться з д1астсшчною дисфункц1ею шлуночк1в серця, про що свщчить на-явн1сть кореляцшного зв'язку: r = +0,44 та r = +0,43 вщповщно. Низкою клтчних дослщжень виявлено, що ГГТ бере участь не тшьки у патогенез! серцево-су-динних захворювань, але й у !х прогноз!. Дослщження рол! ГГТ у механ!зм! серцевих захворювань може бути корисним при розробщ превентивних заход!в та мето-д!в лiкування [13]. За результатами Asutosh P. Chauhan, Piyush B. Tailor (2013) встановлено сшввщношення мж клiнiчною картиною перенесено! асф!кс!! новонароджених та змшою рiвня серцевих ферменпв, у тому числ! рiвня ЛДГ [17]. 16 (21,9 %) новонародже-ним I групи з урахуванням кл!н!ко-лабораторних да-них встановлено д!агноз «асфж^ при народженш», що супроводжувалася п!двищеним р!внем ЛДГ (перша доба життя — 1223,55 ± 328,05 Од/л (р < 0,01), на другому тижн життя — 737,00 ± 219,45 Од/л (р < 0,05)) та опосередковано свщчила про пщвищеш енергетичн! потреби на rai метабол!чних розладiв [18].
У 21 (28,8 %) новонародженого нос!я генотип!в СС та СТ жшморфгзму eNOS показники центрально! ге-модинам!ки в!рог!дно в!др!знялися в!д групи контролю: фракц!я викиду л!вого шлуночка (ЛШ) за методом Simpson становила 58,7 ± 0,9 % (p < 0,01), а щдекс Те! ЛШ — 0,42 ± 0,01 (p < 0,01), що свщчило про знижен-ня скоротливо! та глобально! функц!! ЛШ. При по-р!внянн! даних ехокард!ограф!! було з'ясовано зв'язок м!ж генотипом GG пол!морф!зму гена ADRBt та ri-пок!нетичним режимом центрально! гемодинам!ки (х2 = 6,807; р = 0,034). За даними клтчних досл!джень встановлено, що гомозиготи за Gly (геноти GG) ма-ють б1льш низьку частоту серцевих скорочень у споко! [10], що було характерним для дано! категор!! пащен-т!в (частота серцевих скорочень — 112,3 ± 4,0 уд/хв).
У неонатальний перюд у 38 (63,3 %) передчасно народжених д!гей, нос!!в алел! С за жшморфгзмом гена MnSOD2, середнш тиск у стовбур! легенево! ар-тер!! становив 31,2 ± 2,7 (p < 0,05) мм рт.ст., що в!ро-г!дно вище, нж у д!тей контрольно! групи. Отриман результати не суперечать даним щодо рол! MnSOD2 у формуванн! легенево! гшертенз!! в дорослих [19].
Таким чином, диагностика серцево-судинних роз-ладав у новонароджених повинна бути комплексною з урахуванням доступност та надшносп методу, його корисност! п!д час прийняття кл!н!чного р!шення.
Висновки
1. Б!вентрикулярна дисфункц!я встановлена у 19,1 % д!гей !з групи перинатального ризику, серед яких у 4 (5,5 %) обстежених виявлена систоло-д!а-стол!чна, у 10 (13,6 %) новонароджених — д!астол!чна дисфункц!я шлуночкв серця. У 12 (20,0 %) передчасно народжених д!гей та в 4 (30,7 %) новонароджених !з ЗВУР виявлений г!пок!нетичний тип центрально! гемодинамжи.
2. У новонароджених !з групи перинатального ризику з ппокшетичним режимом центрально! гемоди-
намжи в ранн!й неонатальний перюд пщвищеш р!вн! ЛДГ та ГГТ у сироватщ кров! поеднуються з даастсшч-ною дисфункц!ею шлуночк!в серця.
3. Установлена наявнсть асоц!ац!! м!ж генотипом СС пол!морф!зму гена еNOS та скоротливою здатнс-тю мюкарда л!вого шлуночка, !нтегральною функц!ею л!вого шлуночка за щдексом Те!; носив алел! С за поль морф!змом гена MnSOD2 та легеневою гшертеняею у новонароджених з групи перинатального ризику у неонатальний перюд. Наявшсть генотипу GG жшморфгз-му гена ADRB1 можна вважати предиктором розвитку гшокшетичного режиму центрально! гемодинамжи.
4. Мультифактор!альний п!дх!д до д!агностики серцево-судинних розладав у новонароджених !з груп перинатального ризику е одним !з крок!в розум!ння патогенетичного механизму розвитку мюкардаально! дисфункцц та профшактики серцево! недостатност!.
Конфлкт iHTepeciB. Автори заявляють про вщсут-н!сть конфлжту !нтерес!в при п!дготовц! дано! статп.
Перспективи подальших дослджень. Подальш! до-сл!дження спрямован! на проведення анализу наяв-ност! морфофункц!ональних зм!н серцево-судинно! системи передчасно народжених дтей i розвитку мь окард!ально! дисфункц!! протягом катамнестичного спостереження до 12 мюящв.
References
1. Connor JA, Hinton RB, Miller EM, Sund KL, Ruschman JG, Ware SM. Genetic testing practices in infants with congenital heart disease. Congenit Heart Dis. 2014 Mar-Apr;9(2):158-67. doi: 10.1111/chd.12112.
2. Hodovanets IuD, Peryzhniak AI. Pathogenetic aspects of cardiovascular disorders in newborn infants with hypoxic defeats. Neonatology, hirurgiä ta perinatal'na medicina. 2016;6(19):21-26. doi: 10.24061/2413-4260.VI.1.19.2016.4.
3. Cabrala E, Soares H, Guimaraes H, Vitorinoce R, Ferreira R, Henriques-Coelho T. Prediction of cardiovascular risk in preterm neonates through urinary proteomics: An exploratory study. Porto Biomedical Journal. 2017;2(6):287-292. doi: 10.1016/j.pbj.2017.04.002.
4. Barker DJ, Osmond C, Golding J, Kuh D, Wadsworth M.E. Growth in utero, blood pressure in childhood and adult life, and mortality from cardiovascular disease. BMJ. 1989 Mar 4; 298(6673): 564-567. PMC1835925.
5. Demicheva E, Crispi F. Long-term follow-up of intrauterine growth restriction: Cardiovascular disorders (Review). Fetal Diagn Ther. 2014;36(2):143-53. doi: 10.1159/000353633.
6. Ueda P, Cnattingius S, Stephansson O, Ingelsson E, Ludvigs-son JF, Bonamy AX. Cerebrovascular and ischemic heart disease in young adults born preterm: A population-based Swedish cohort study. Eur J Epidemiol. 2014 Apr;29(4):253-60. doi: 10.1007/s10654-014-9892-5.
7. Edwards MO, Watkins WJ, Kotecha SJ, et al. Higher systolic blood pressure with normal vascular function measurements in preterm-born children. Acta Paediatr. 2014 Sep;103(9):904-12. doi: 10.1111/apa.12699.
8. Parkinson JR, Hyde MJ, Gale C, Santhakumaran S, Modi N. Preterm birth and the metabolic syndrome in adult life: a systematic review and meta-analysis. Pediatrics. 2013 Apr;131(4):e1240-63. doi: 10.1542/peds.2012-2177.
9. de Boode WP, Singh Y, Gupta S, et al. Recommendations for neonatologist performed echocardiography in Europe: Consensus Statement endorsed by European Society for Paediatric Research (ESPR) and European Society for Neonatology (ESN). Pediatric Research. 2016;80(4):465-471. doi:10.1038/pr.2016.126.
10. Nieminen T, Lehtimäki T, Laiho J, et al. Effects of polymorphisms in fi1-adrenoceptor and a-subunit of Gprotein on heart rate
and blood pressure during exercise test. The Finnish Cardiovascular Study. J Appl Physiol (1985). 2006Feb;100(2):507-11. doi: 10.1152/ japplphysiol.00899.2005.
11. Niu W, Qi Y. An updated meta-analysis of endothelial nitric oxide synthase gene: three well-characterized polymorphisms with hypertension. PLoS One. 2011;6(9):e24266. doi: 10.1371/journal. pone.0024266.
12. Pakhomia NS, Uryasev OM. Polymorphism of some candidate genes of cardiovacular disease in patients with bronchial asthma and essential hypertension. 2015;(28):24-29.
13. Jiang S, Jiang D, Tao Y. Role of gamma-glutamyltransferase in cardiovascular diseases. Exp Clin Cardiol. 2013 Winter;18(1):53-6. PMID: 24294039.
14. Makikallio K, Râsânen J, Makikallio T, Vuolteenaho O, Huhta JC. Human fetal cardiovascular profile score and neonatal outcome in intrauterine growth restriction. Ultrasound Obstet Gynecol. 2008 Jan;31(1):48-54. doi: 10.1002/uog.5210.
15. Kovalenko OS, Lep'okhina HS, Azarkhov OYu, Zlepko SM. Classification of risk perinatal period of life the newborn. Environment and Health. 2016;(4):52-55.
16. Butnariu A, Zamfir C, Iancu M, Iacob D, Samasca G, Lu-pan I. Systolic and diastolic function in congestive heart failure pediatric patients. Rom J Intern Med. 2016 Jan-Mar;54(1):37-46. doi: 10.1515/rjim-2016-0004.
17. Chauhan AP, Tailor PB, Bhabhor P, Mehta MM, Joshi RM. Study of myocardial involvement and lactic acid production in perinatal asphyxia. Natl J Med Res. 2013;3(1):76-79.
18. Znamenska TK, Pokhylko VI, Podolskyi VV, et al. Hipoksiia ploda ta asfiksiia novonarodzhenoho [Fetal hypoxia and newborn asphyxia]. Kyiv: Kyiv; 2010. 464p.
19. Xu M, Xu M, Han L, et al. Role for Functional SOD2 Polymorphism in Pulmonary Arterial Hypertension in a Chinese Population. Int J Environ Res Public Health. 2017 Mar 6;14(3). pii: E266. doi: 10.3390/ijerph14030266.
20. Alzahrani AK. Cardiac Function Affection in Infants with Neonatal Sepsis. J Clin Trial. 2017;7(5):329. doi: 10.4172/21670870.1000329.
OTpuMaHO 18.01.2018 ■
Гончарь М.А., Бойченко А.Д.
Харьковский национальный медицинский университет, г. Харьков, Украина
Современный подход к диагностике сердечно-сосудистых расстройств у новорожденных из групп
перинатального риска в неонатальный период
Резюме. С целью усовершенствования и систематизации подхода к диагностике сердечно-сосудистых расстройств у новорожденных путем комплексной оценки допплерэхо-кардиографических параметров, биохимических маркеров (уровень лактатдегидрогеназы, у-глутамилтрансферазы) и полиморфными вариантами С786Т в гене эндотелиаль-ной синтазы оксида азота (еNOS), Т58С в гене митохон-дриальной супероксиддисмутазы (MnSOD2) и Seг49Gly в гене в1-адренорецептора (ADRB1) обследовано 133 новорожденных, из них 73 из группы перинатального риска (I группа) и 60 здоровых доношенных новорожденных (II группа). По результатам обследования, бивентрику-лярная дисфункция установлена у 19,1 % детей I группы, среди которых у 4 (5,5 %) обследованных установлена систоло-диастолическая, у 10 (13,6 %) новорожденных — диастолическая дисфункция желудочков сердца. У 12 (20,0 %) преждевременно рожденных детей и у 4 (30,7 %)
новорожденных с задержкой внутриутробного развития установлен гипокинетический тип центральной гемодинамики, что сопровождалось повышенными уровнями лактатдегидрогеназы и у-глутамилтрансферазы в сыворотке крови и изменениями диастолического наполнения желудочков сердца. Установлено наличие ассоциации между генотипом СС полиморфизма гена еNOS и сократительной способностью миокарда левого желудочка, интегральной функцией левого желудочка по индексу Теи у преждевременно рожденных детей из группы перинатального риска, носителей аллели С по полиморфизму гена MnSOD2 и с легочной гипертензией, в неонатальный период. Наличие генотипа GG полиморфизма гена ADRB1 можно считать предиктором развития гипокинетического режима центральной гемодинамики. Ключевые слова: сердечно-сосудистые расстройства; новорожденные; неонатальный период
M.O. Gonchar, A.D. Boichenko
Kharkiv National Medical University, Kharkiv, Ukraine
Modern approach to the diagnosis of cardiovascular disorders newborns at perinatal risk in the neonatal period
Abstract. In order to improve and systematize the approach to the diagnosis of cardiovascular disorders in newborns by comprehensive assessment of Doppler echocardiography parameters, biochemical markers (lactate dehydrogenase (LDH), y-glutamyltransferase (GGT) levels) and polymorphic variants of C786T in the endothelial nitric oxide synthase (eNOS) gene, T58C in mitochondrial superoxide dismutase gene (MnSOD2) and Ser49Gly in Pj-adrenoceptor gene (ADRBj), 133 newborns were examined, 73 of them were at perinatal risk (group 1) and 60 — healthy full-term neonates (group 2). According to the results of the study, biventricular dysfunction is detected in 19.1 % of children in group I, among them 4 (5.5 %) children were found to have systolic-diastolic and 10 (13.6 %) newborns — diastolic dysfunction of the heart ventricles. Besides,
12 (20.0 %) pre-term infants and 4 (30.7 %) newborns with intrauterine growth retardation had hypokinetic type of central hemodynamics accompanied by elevated levels of LDH and GGT in serum and changes in the diastolic filling of the heart ventricles. The study showed an association between SS genotype of eNOS gene polymorphism and contractile capacity of the left ventricular myocardium, the integral function of the left ventricle according to Tei index in pre-term infants from the perinatal risk group, carriers of C allele by MnSOD2 gene polymorphism and pulmonary hypertension in the neonatal period. The presence of GG genotype of ADRB1 gene polymorphism can be considered as a predictor for the development of hypokinetic regimen of central hemodynamics. Keywords: cardiovascular disorders; newborns; neonatal period
