CC BY
56
УДК 616.37-002-089
СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ХИРУРГИЧЕСКОМУ ЛЕЧЕНИЮ ПАНКРЕОНЕКРОЗА
1 Алтайский государственный медицинский университет, г. Барнаул
2 Краевая больница скорой медицинской помощи, г. Барнаул
^^янский В.Г., Жариков А.Н., ^рртюнян Г.А., Щасонов В.В.,
^ыков В.М., 2Устинов Д.Н., 1Алиев А.Р.
Проведён ретроспективный анализ хирургического лечения 581 больного панкреонекрозом с его отграниченными и распространёнными формами. Установлено, что при абсцедирующих (отграниченных) формах гнойного процесса летальность составила 9,1%, тогда как при генерализованных, гнойно-септических флегмонах забрюшинной клетчатки она достигала 50,2%. Экспериментальными исследованиями было доказано, что в процессах ограничения ведущая роль принадлежит восстановлению дефицита перфузионного кровобращения в зоне ишемизированных тканей поджелудочной железы с помощью локальной реологической терапии. Это обуславливает уменьшение глубины некроза со вскрытием мелких протоков. Наряду с этим установлено, что на процессы ограничения в забрюшинной клетчатке влияет разрушение фибрина ферментами поджелудочной железы. В этой связи показана возможность создания тканевого барьера на пути ферментативного пропитывания с помощью донатора фибриногена (крио-преципитат). Достижение раннего отграничения ферментативно-воспалительного процесса в ретро-панкреальной клетчатке у больных с панкреонекрозом позволяет сформировать кисты или жидкостные скопления, которые возможно дренировать с помощью малоинвазивных технологий. Ключевые слова: панкреонекроз, кисты поджелудочной железы, реологическая терапия, отграничи-тельный барьер, малоинвазивные технологии.
A retrospective analysis of surgical treatment of 581 patients with pancreatic necrosis with its delimited and widespread forms was conducted. It was found that with abscessed (delimited) forms of purulent process, lethality was 9,1% (10 patients), whereas in generalized, purulent-septic phlegmon of retroperitoneal tissue it reached 50,2% (101 deaths). Experimental studies have shown that in the process of limitation, the leading role is played by the restoration of perfusion blood circulation deficiency in the zone of ischemic pancreatic tissue with the help of local rheological therapy (alprostadil). Along with this, it is established that the processes of restriction in retroperitoneal cellulose are affected by the immaturity of fibrin, which is constantly destroyed by enzymes of the pancreas. In this connection, the possibility of creating a tissue barrier on the path of enzymatic impregnation with the help of a fibrinogen donor (cryoprecipitate) is shown. Achieving early delimitation of the enzymatic-inflammatory process in retropancreatic cellulose allows the formation of cysts or fluid clusters, which can be drained with the help of minimally invasive technologies.
Key words: pancreatic necrosis, pancreatic cysts, rheological therapy, delimitation barrier, minimally invasive technologies.
Проблема панкреонекроза (ПН) в ургентной хирургии в последние годы занимает лидирующие позиции [1]. Это связано с высокой частотой заболеваемости, которая на сегодняшний день составила от 200 до 800 случаев на 100 тыс. населения [2]. По данным проф. A.B. Шабуни-на, за 2015-2016 годы в Москве среди ургентной патологии острый панкреатит занял первое место. В других регионах он занимает устойчивое второе или третье место по обращаемости. Летальность от острого панкреатита колеблется в пределах 18-20%, а при инфицированных формах панкреонекроза достигает 30% [3,4,5]. Если в диагностике острого панкреатита достигнут серьёзный прогресс [6], то в хирургической тактике существует разнообразие мнений и подходов, далёкое от стандартизованных решений [7, 8, 9]. В этой связи представляет чрезвычайный интерес проблема отграничения ферментативного и
воспалительного процесса, которая во многом определяет прогредиентное течение болезни [10]. Разработка методов стимуляции процессов отграничения и выработка рациональных хирургических подходов представляется целесообразной на современном этапе, именно от этого зависят сроки операции и выбор метода. В арсенале хирургов остаются как малоинвазивные технологии [11, 12,13,14], так и открытые методы лечения, которые у ряда больных имеют своё патогенетическое обоснование [15].
Цель исследования: изучить возможности ограничения ферментативно-воспалительного процесса в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке у больных с панкреонекрозом.
Материал и методы
В 2014 году в клинике проведены исследования, посвящённые оценке состояния кровообра-
Рисунок 1.
Ангиография в ГДА: 1 - ГДА; 2 - обеднение сосудистого рисунка в области головки; 3 - катетер в ГДА; 4 - депонирование контраста в теле и хвосте поджелудочной железы
щения в ткани поджелудочной железы (ПЖ) при панкреоне-крозе [16]. При выполнении ангиографии бассейна чревного ствола была выявлена блокировка дистального сосудистого русла, обусловленная нарушением микроциркуляции и отёком ткани поджелудочной железы. Основным ангиографическим признаком при установке катетера в гастродуоденальную артерию (ГДА) явилось обеднение сосудистого русла головки тела и хвоста поджелудочной железы (рисунок 1).
Именно расстройства кровообращения в ПЖ обуславливают в последующем возникновение некрозов, ферментативных фистул с распространением воспалительного процесса на за-брюшинную клетчатку. Поэтому применение в ранние сроки препаратов, улучшающих кровообращение в поджелудочной железе, представляется целесообразным. Однако использование их при системном введении обуславливает риск возникновения кровотечений. В то же время в клинике накоплен опыт локального использования препаратов, улучшающих регионарный кровоток. В связи с этим проведено сравнительное исследование 125 больных с острым панкреатитом, которые были разделены на три группы. Традиционные технологии у пациентов с открытыми операциями (первая группа) при панкреонекро-зе сравнивались с больными, у которых применялась локальная регионарная терапия в гастродуоденальную артерию и в чревный ствол (таблица 1). Во второй группе больных мы использовали алпростадил (ва-запростан), направленный на ликвидацию эндотелиальной дисфункции и открывающий периферическое сосудистое русло. Препарат предназначен для внутриартериального введения. Наконец, у пациентов третьей группы использовали внутриартериальное введение пентоксифиллина с гепарином, направленное также для оказания дезагрегантного действия и открытие сосудистого русла. Группы были сопоставимы по полу, возрасту, длительности заболевания, а также основным лабораторным пока-
зателям (таблица 1). Воспалительный процесс при остром панкреатите во всех группах характеризовался высоким лейкоцитозом, палочкоя-дерным сдвигом с повышением ферментативной активности.
В результате установлено, что использование в ранние сроки локальной реологической терапии позволяет абортировать воспалительный процесс в поджелудочной железе. У больных регистрируется уменьшение или ликвидация инфильтратов, снижается количество санаций брюшной полости с 3 до 1, уменьшается количество дней в стационаре с 35,8 до 24,8. Во вто-
Рисунок 2.
Ангиография в ГДА после проведения внутриартериальной инфузии алпростадилом: 1 - появление сосудистого рисунка в головке ПЖ; 2 - катетер в гастродуоденальной артерии; 3 - появление селезеночной артерии; 4 - отсутствие депонирования в теле и хвосте поджелудочной железе
рой и в третьей группе больных снижается летальность (таблица 2).
Проведённая контрольная ангиография бассейна ГДА показала, что после внутриарте-риальной инфузии алпростадилом в артериальную фазу происходит восстановление артериального кровотока в головке со снижением в венозную фазу стаза контрастного вещества в теле и хвосте поджелудочной железы (рисунок 2).
Особенно эффективен оказался алпростадил (вазапростан) при введении в гастродуоденаль-ную артерию. Внутриартериальная инфузия препарата обусловила купирование болевого
синдрома, способствовала предотвращению формирования очагов некроза в головке поджелудочной железы или уменьшение их глубины (рисунок ЗА, Б). Этот эффект является важным в предотвращении деструкции мелких протоков и поступления ферментов клетчатку.
Применение инфузии дезагрегантов в сочетании с антибактериальной терапией в поздние сроки обуславливает менее выраженный клинический эффект, однако также улучшает результаты лечения за счёт удержания абакте-риальной среды в тканях поджелудочной железы, не влияя на течение воспаления в забрюш-инной клетчатке.
Показатель Контроль Группа 1 (п=2 7) Группа 2 (п=33) Группа 3 (п=65)
X±m X±m X±m
Гемоглобин г/Л 120,3±1,3 120,6±4,7 127,6±4,7 124,0±4,5
pl-2>0,05 р2-3>0,05 pl-3>0,05
Тромбоциты х109 280,7±15,7 288,9±14,5 303,9±25,9 292,3±17,4
pl-2>0,05 р2-3>0,05 pl-3>0,05
Лейкоциты х109 8,3±1,6 14,9±0,7*** 15,2±0,8*** 14,5±0,4***
pl-2>0,05 р2-3>0,05 pl-3>0,05
Палочкоядерные нейтрофилы 2,1±1,7 13,6±1,1*** 16,4±1,6*** 14,4±0,9***
pl-2>0,05 р2-3>0,05 pl-3>0,05
Креатинин мкмоль/л 115,8±11,8 126,8±10,0 123,8±13,0 130,2±10,8
pl-2>0,05 р2-3>0,05 pl-3>0,05
Мочевина ммоль/л 8,5±0,7 9,6±1,1 9,7±0,9 9,6±0,9
pl-2>0,05 р2-3>0,05 pl-3>0,05
Общий белок Г/л 74,5±2,1 60,0±1,6*** 64,411,2*** 60,6±1,1***
pl-2>0,05 р2-3>0,05 pl-3>0,05
Амилаза Е/л 67,3±9,5 223,1±30,2*** 480,6±87,3*** 256,0±31,9***
pl-2>0,05 р2-3>0,05 pl-3>0,05
Билирубин общий ммоль/л 16,5±1,4 23,5±2,6* 32,8±5,7** 28,0±2,9***
pl-2>0,05 р2-3>0,05 pl-3>0,05
Примечание: статистически значимые различия контроля с показателями 1,2 и 3 группы: * - р<0,05, ** - р<0,01, *** - р<0,001
Таблица 2
Результаты хирургического лечения в группах больных с панкреонекрозом
Показатели 1 группа M±m 2 группа M±m 3 группа M±m
Количество больных (п) 71 23 12
APACHE-2 (баллы) 12,3±0,7 12,7±1,1 11,8±2,9
Количество санаций брюшной полости 3,1±0,3 1,0±0,3 1,0±0,5
Р12 <0,001 Р13<0,001 Р2.3>0,05
Койко-день 35,8±2,3 24,8±3,6 23,6±2,1
Р12 <0,05 Р13<0,05 Р2.3>0,05
Летальность (%) 16,9 0 0
Таблица 1
Исходные основные лабораторные показатели у больных с острым панкреатитом между группами
Рисунок 3. Компьютерная томограмма. А - Панкреонекроз. 3-е сутки заболевания, до проведения внутриартериальной инфузии алпростадилом: 1 - увеличение размеров желчного пузыря; 2 - некроз ткани в области хвоста ПЖ, 3 - отёк и инфильтрация в парапанкреальной клетчатке в области тела и хвоста ПЖ 4 - отёк и инфильтрация ретропанкреатической клетчатке, 5 - отёк и инфильтрация по переднему листку левой параренальной фасции. Б - Панкреонекроз, после проведения лечения на 5-е сутки (тот же больной): 1 - уменьшение размеров желчного пузыря; 2 - некроз в области хвоста ПЖ; 3 - уменьшение отёка и инфильтративных изменений в парапанкреальной клетчатке в области тела и хвоста ПЖ 4 - уменьшение отёка и инфильтрации ретропанкреатической клетчатке и по
переднему листку левой параренальной фасции
Распространению воспалительного процесса при панкреонекрозе на ретропанкреальную клетчатку посвящено большое число клинических и экспериментальных исследований. В работе Фединой И.В. [17] впервые показано, что капсула поджелудочной железы по её задней поверхности существенно тоньше передней и включает только один слой соединительнотканных клеток. На забрюшинной поверхности капсулы имеются участки вхождения сосудов, через которые ферментативный выпот проникает в клетчатку и обусловливает прогресси-рование токсемии. Как показали наши исследования [18], из забрюшинного пространства происходит резорбция ферментативного выпота напрямую в системный кровоток. Дело в том, что печень с её ретикулоэндотелиальной системой является эффективным барьером на пути поступления токсинов в системный кровоток. Присоединение резорбции их из забрюшинной клетчатки даёт усиление токсемии за счёт поступления по поясничным венам токсических продуктов в нижнюю полую вену и далее в лёгкие с формированием лёгочных повреждений - лёгочного дистресс-синдрома.
Это послужило основой для проведения анализа результатов лечения 581 больного панкреонекрозом с его отграниченными и распространёнными формами. К отграниченным формам мы отнесли абсцессы поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки, имеющие капсулу у 118 больных. Распространённые формы, которые классифицировались как флегмоны 46
забрюшинной клетчатки или, по современной номенклатуре, стерильный или инфицированный ретроперитонеонекроз, были у 200 больных. У остальных был стерильный панкреонекроз. Всего в группе было 406 мужчин (69,8%), 175 женщин (30,2%). Средний возраст составил 47±6,8 года. Анализ хирургического лечения показал, что летальность у больных с ПН составила 19,8% (114 летальных случаев). Летальность при стерильном ПН была низкая - 3 больных (0,8%), что связано с отсутствием гнойно-некротического воспаления. При инфицированных формах ПН (абсцесс, флегмона) частота летальных исходов возрастала и достигала 32,7% (111 умерших больных). Характерно, что показатели летальности в этой группе оказались в значительной мере дифференцированы. Так, при абсцедирующих (отграниченных) формах гнойного процесса она составила 9,1% (10 больных), а при генерализованных, гнойно-септических флегмонах забрюшинной клетчатки увеличивалась - до 50,2% (101 летальный исход). Следовательно, даже при инфицированном ПН в случаях формирования хорошего тканевого отграничения (зоны демаркации) имеется возможность локализовать инфекцию в очаге некроза (абсцедирование или кистообразование). Это обстоятельство является относительно благоприятным исходом и значительно повышает вероятность выздоровления.
В подтверждение этого нами проведена серия экспериментов по моделированию взаимоотношения фибриногена \ фибрина плазмы с
протеолитическими ферментами (химопсин), реально протекающих при панкреонекрозе в парапанкреальном инфильтрате. Для этого были использованы: нативная стабилизированная плазма человека и официнальные диагностические и лечебные средства - 5% раствор аминокапроновой кислоты (ОАО «Красфар-ма», Красноярск, РФ), тромбин (ООО «Технология-Стандарт», Барнаул, РФ), 1% раствор глюка-ната кальция (ОАО «Фармак», Киев, Украина), раствор химопсина (ООО «Самсон», С.-Петербург, Россия). В результате проведённых пробирочных тестов мы установили, что ферменты поджелудочной железы (свежий нативный сок, препарат «Химопсин») обладают выраженными свойствами по подавлению (резкому замедлению) процесса образования фибринового сгустка в плазме человека. Но наибольший интерес вызвала серия экспериментов, направленных на изучение динамики лизиса нестабиль-
ных фибриновых сгустков под действием как нативного сока поджелудочной железы, так и стандартизованного препарата «Химопсин» (химотрипсин + трипсин). Для максимальной объективизации этого процесса оценивалась динамика изменения веса свежеобразованных фибриновых сгустков с учетом 60-секундной (первая группа) и 900-секундной (вторая группа) зрелости.
Как видно из таблицы 3, добавление в пробирки со свежими фибриновыми сгустками в первой серии эксперимента химопсина приводило к значительному и статистически достоверному лизису свежеполученных фибриновых сгустков, в основном до 2/3 их первоначального веса. Характерно, что протеолитические ферменты не оказывали влияния на вес более зрелых сгустков (900-секундная зрелость), то есть не приводили к их лизису (таблица 3).
Таблица 3
Динамика растворения свежесформированных фибриновых сгустков при их взаимодействии с препаратами химопсином (5 мг) и 5% аминокапроновой кислотой (суточная экспозиция)
Условия лабораторного эксперимента
Фибриновый сгусток (60-секундной зрелости) - суточная экспозиция с физиологическим раствором (контроль) Фибриновый сгусток (60-секундной зрелости) - суточная экспозиция с химопсином (5 мг)
Фибриновый сгусток (60-секундной зрелости) - суточная экспозиция с химопсином (5 мг) в присутствии аминокапроновой кислоты
Фибриновый сгусток (900-секундной зрелости) - суточная экспозиция с химопсином (5 мг)
Вес фибрина (сухого) (мг)
80Д±2,5
30,2±2,6 р<0,001 41,3±8,8 р!<0,01 р2<0,05 76,8±1,7 р>0,1
Примечание: р1 - статистическая значимость отличия от показателя в контроле (физиологический раствор), р2- статистическая значимость отличия показателя от такового в опыте с изолированным действием химопсина.
Следовательно, интенсивно протекающий в забрюшинной клетчатке при остром панкреатите процесс фибринообразования может в параллельном и непрерывном режиме сопровождаться протеолитическим лизисом вновь образующегося нестабильного (незрелого) фибрина (фибринолиз) ферментами поджелудочной железы, активно поступающими в забрюш-инную клетчатку.
Таким образом, отсутствие биологически состоятельного отграничительного тканевого барьера при инфицированном панкреонекрозе крайне неблагоприятно сказывается на течении болезни с неконтролируемым распространением септической флегмоны в забрюшинной клетчатке и катастрофически влияет на прогноз течения панкреонекроза.
Анализ непосредственных клинических исходов хирургического лечения больных панкре-онекрозом и экспериментов свидетельствовал о необходимости проведения лечебных меро-
приятий, направленных на локализацию гнойно-деструктивного процесса и ограничение распространения инфекции в виде локального очага - кисты или абсцесса. А достигнуто это условие могло быть путём формирования эффективного естественного или искусственного тканевого ограничительного барьера, пока процесс локализован в пределах парапанкреальной клетчатки и протекает асептически. Согласно этому предположению, были проведены экспериментальные исследования на восьми животных (беспородные собаки весом от 20 до 28 кг) с моделированием острого панкреатита и последующим созданием искусственного фибринового барьера в парапанкреатической клетчатке. В качестве естественного донатора фибриногена использовался препарат крови - криопреци-питат, изготовленный из свежезамороженной криоплазмы доноров. Оригинальная экспериментальная методика создания фибринового «тканевого барьера» включала инъекционную
инфильтрацию парапанкреатической клетчатки раствором криопреципитата в сочетании с растворами аминокапроновой кислоты и глю-каната кальция. Для получения лечебного па-рапанкреатического инфильтрата на модели экспериментального панкреонекроза в забрю-шинную парапанкреальную клетчатку вводили 50-75 мл такой смеси. При анализе гистологических препаратов выявлено, что в парапанкреатической жировой клетчатке уже в первые сутки после эксперимента выявлялась сеть многочисленных мелких очагов (депозитов) фибрина. Особенно хорошо многочисленные остров-ковые отложения «молодого» фибрина на фоне лейкоцитарной инфильтрации в забрюшинной клетчатке прослеживались на седьмые сутки эксперимента (рисунок 4).
Рисунок 4.
Микрофото. Экспериментальное воспроизведение «фибринового» барьера в забрюшинной клетчатке введением криопреципитата (5 сутки): 1 - фибрин различной степени зрелости; 2 - жировая клетчатка.
Окраска по Ван-Гизону, увеличение х80
При этом в значительном количестве в зоне образования «отграничительного барьера» появлялись многочисленные фибробласты, отдельные капиллярные сосуды. Такая гистологическая картина характерна для формирования локального очага грануляционной ткани и является одним из условий для последующего развития рубцовой инкапсуляции - тканевого отграничения некротических тканей и формирования кист.
В клинике сроки формирования барьера и отграничения существенно варьируют. Прежде всего они зависят от иммунобиологического состояния организма и наличия полиорганной недостаточности. Дело в том, что энзимная токсемия оказывает выраженное иммунодепрес-сивное действие. Нарушение синтеза белка обуславливает удлинение сроков формирования барьера, а подавление синтеза лимфоидных элементов при сепсисе не способствует их ми-
грации в очаг воспаления. Поэтому своевременное адекватное лечение способствует отграничению с формированием кист и жидкостных скоплений в забрюшинной клетчатке. Существует группа больных с ретроперитонеонекро-зом, который в последующем переходит во флегмону забрюшинной клетчатки, однако при адекватной терапии количество этих больных не превышает 10% от общего контингента. Поэтому магистральным направлением в лечении панкреонекроза является отграничение воспаления и формирование кист. Обычно, по данным эндоскопического ультразвукового исследования, эти сроки в зависимости от состояния больного укладываются в четыре-шесть недель.
Дренированию сформированных элементов отграничения (ложных кист и жидкостных скоплений) посвящены исследования, проведённые в клинике ассистентом Насоновым В.В. Способы дренирования варьируют от трансжелудочного до пункционного чрескожного или дренирования через малый доступ. Вначале был проведён анализ результатов трансабдоминального дренирования постнекротических кист у 26 больных с острым панкреатитом средней и тяжёлой степени в возрасте от 28 до 64 лет. Эти пациенты были оперированы после формирования отграничительного барьера и возникновения постнекротической кисты через 3-4 недели от начала заболевания (фаза секвестрации острого панкреатита). После формирования постнекротических кист проводились пункции под контролем УЗИ с последующей установкой 10 мм дренажей для промывания и секвестрэктомий. По результатам динамического УЗ-исследования и фистулографии выявлено, что спавшаяся после дренирования кистозная полость приобретает неправильную форму. Это может способствовать не всегда полной эвакуации содержимого с последующим формированием абсцесса и требует расширения раны. Поэтому у 12 (46%) потребовалось повторное вмешательство с расширением имеющейся дренажной раны до 4-5 см и удалением секвестров открытым способом из мини-доступа с заменой дренажей большего диаметра. Соответственно, продолжительность лечения в стационаре у таких больных удлинялась (в среднем с 25,4±1,5 до 38,1±2,1 дней). У 3 (11,5%) из них оказалось достаточным проведение повторного транскутанного дренирования под контролем УЗИ. У 11 (42,3%) пациентов из 26 повторного вмешательства не потребовалось. Клиническая картина течения острого панкреатита во всех случаях имела положительную динамику. Продолжительность стационарного лечения после выполненного малоинвазивного вмешательства в среднем составила 22,5±1,7 дня. Положительная динамика после транскутанного пункционного дренирования постнекротических кист и
через мини-доступ регистрировалась динамическим УЗИ и КТ брюшной полости, выполненными в послеоперационном периоде. При анализе исходов лечения установлено, что среди пролеченных больных умерло трое, что составило 11,5%. У них на фоне длительного лечения развилась клиника абдоминального сепсиса.
В последние годы нами в лечении постнекротических кист ПЖ применяется их трансжелудочное дренирование. Внедрению метода способствовало широкое применение болюс-ной МСКТ и эндоскопической ультрасоногра-фии (ЭУС) [19], которые позволяют оценить топографо-анатомическое расположение постнекротических кист, их взаимоотношение со стенкой желудка, степень сформированности капсулы, её толщину (рисунок 5).
Нами проанализировано лечение 26 больных. По данным трансабдоминального УЗИ сформированная капсула выявлена у 10 (45%) больных, по данным МСКТ - у 1 (4,5%) больного, при ЭУС - у 22 (90%) из 24 больных. У 2 больных зарегистрированы жидкостные скопления, которые отличались от кист отсутствием стенки на фоне воспалительной инфильтрации окру-
жающих тканей (рисунок 6а). ЭУС оптимально позволяет определить не только степень отграничения формирующийся кисты, но и наличие секвестров в её полости (рисунок 66).
Рисунок 5. Стерильный панкреонекроз. МСКТ брюшной полости (контрастирование per os): постнекротическая киста (4), зона прилегания к стенке желудка (3)
HITACHI ККВ BARNAUL
FR:35 MOISEEV, VALERIY LEO...
Calip
33.5 mm 32.9 mml 3.3 mml 11.2 mml
P:H Mi
14[(177<000D9
КЧ»
24-JAN-14 07:54:31
□1: D2: D3: D4:
Я s
•A. .'■•••
itfc
- TJ-^' 'ifj>\
■
%
Di
4
\ >
-
w
DS
-
»
Q6SM2MJ[]/A/S К 7.5M Endoscope
тЬ ■ S В
65mm
EI
^VGiUmt
ilio-Dis Q Ratio-Area
HIWCHI
FR:3S
Calm
D1 1 9 mm
ar®
P:H Ml US
. -H.
-
s WBl
Mk
ITK 7.5M Enootc«* »mm
thi E g £
gVoume gRHig.Dn Jlialio-taa
Рисунок 6.
ЭУС. Стерильный панкреонекроз. А - жидкостное скопление из инфильтрата в парапанкреальной клетчатке без капсулы. Б - постнекротическая киста сальниковой сумки со сформированными стенками (капсула)
и наличием секвестров (1)
С применением режима допплеровского картирования возможно выбрать бессосудистый участок, пригодный для трансгастраль-ного опорожнения кисты [20]. Также во время исследования можно оценить диаметр Вирсун-гова протока и связь его с кистой. Процедура трансгастрального дренирования начинается вначале путём пункции стенки желудка по бессосудистой «трассе». Затем в точке получения содержимого, которое определяется в области пролабации кисты в желудок, с помощью ци-
стотома прожигалась в намеченном месте стенка желудка и канюлировался просвет кисты, производился забор содержимого на ферменты ПЖ, цитологическое исследование, посев на микрофлору. Через канал цистотома вводился проводник в просвет кисты, по нему после удаления тубуса устанавливался баллон диаметром 16-18 мм, с последующим проведением дилатации отверстия в задней стенке желудка. Далее проводится осмотр и санация полости кисты, а при необходимости - секвестрэкто-
Рисунок 7.
ЭУС. А - Баллонная дилатация отверстия в желудке для формирования цисто-гастроанастомоза при панкреонекрозе. Б - Некрсеквестрэктомия через сформированный цистогастроанастомоз
мия. Необходимо отметить наличие риска возникновения кровотечения, поэтому отверстие не должно превышать 1-2 см. В случаях если в последующем оно имеет тенденцию к стено-зированию, возможно его расширение путём повторной баллонной дилатации или допол-
нительного рассечения (рисунок 7а) с извлечением секвестров с помощью специальной корзины-ловушки (рисунок 76). Санацию полости кисты и удаление свободно лежащих секвестров целесообразно выполнять не ранее 2-3 суток с момента дренирования.
В послеоперационном периоде осуществлялся динамический осмотр с оценкой состояния соустья и полости кисты на 3-е, 7-е и 14-е сутки. При осмотре на 3-е сутки отмечалось уменьшение размеров цистогастро-ана-стомоза, однако гастроскоп в просвет кисты проходит без усилий. При осмотре в полости кисты по стенкам отмечались остатки некро-
тических масс, просвет полости незначительно уменьшался. По истечении пяти суток, как правило, может наблюдаться сужение просвета кисты и уменьшение диаметра ци-стогастроанастомоза. Для предотвращения раннего закрытия соустья производится его баллонная дилатация с оставлением стентов типа «pigtail» (рисунок 8 а, б).
Рисунок 8. Стерильный ПН.
Сформированная ложная постнекротическая киста: А - ЭУС. Цистогастроанастомоз с установленными стентами типа «pigtail», Б - МСКТ брюшной полости (3D реконструкция). Расположение стентов,
дренирующих кисту (стрелка)
При осмотре на 14-е сутки стенки кисты полностью очищались, были прикрыты единичными нитями фибрина, просвет кисты значительно уменьшался. Эндоскопическое дренирование постнекротических кист проведено у 26 больных. Из них 23 (87,5%) были с кистами, 3 (12,5%) - больных с жидкостными скоплениями на фоне ПН. Средний срок формирования постнекротических кист составил 4,5 месяца. По данным методов визуализации кисты локализовались: у 19 (73,07%) в проекции левых отделов ПЖ (тело-хвост), у 6 (23,07%) в проекции правых отделов ПЖ. В 1 (3,86%) случае киста была больших размеров и ПЖ чётко не визуализировалась. Размеры жидкостных скоплений варьировали от 5,5 см до 30,0 см. Ци-стогастростомия под контролем ЭУС проведена у 12 больных, в 3 случаях - чресжелудочное стентирование кист, у 9 больных - чресжелу-дочная пункция кист и жидкостных скоплений. Толщина капсулы кисты составила 2,2±1,2 мм. У всех больных прошло более шести недель от начала болезни. В послеоперационном периоде осложнений не было. Рецидивов кист в отдалённые сроки не отмечено.
Трансгастральное дренирование под контролем ЭУС имеет ряд несомненных преимуществ, наиболее важным из которых является отсутствие лапаротомии, хорошее опорожнение кисты в просвет желудка, дополнительный лизис секвестров попадающей из желудка в полость кисты соляной кислотой. Немаловажным также при данном способе лечения, учитывая быстрое уменьшение размеров кисты, является сокращение длительности пребывания больного в стационаре и снижение затрат на лечение больного.
С учётом полученных данных встаёт вопрос о месте открытых операций в хирургии пан-креонекроза. По нашему мнению, они могут и должны применяться при септических флегмонах, являющихся следствием распространённых ретроперитонеонекрозов. Однако открытая операция всегда сопровождается инфицированием и сопряжена с возможностью внутри-брюшных кровотечений вследствие длительных перевязок, всегда имеется риск повреждений селезёнки, аррозии сосудов и образования нес-формированных кишечных свищей. Наконец, длительное течение и инфицирование приводят к абдоминальному сепсису с последующими нарушениями свёртывающей системы крови, риску ТЭЛА, инфарктов и инсультов.
Выводы
1. Локальная реологическая терапия позволяет улучшить кровообращение в сосудистом бассейне поджелудочной железы и уменьшить риск прогрессирования некроза.
2. Поступление ферментов из очагов некроза поджелудочной железы обуславливает ферментативный лизис фибрина и препятствует процессу отграничения в поджелудочной железе и парапанкреальной клетчатке.
3. Формирование ограничительных барьеров в форме фиброзной капсулы кисты происходит по истечении 4-6 недель болезни и может стимулироваться локальным применением донаторов фибриногена.
4. Локальное чрескожное и чресжелудочное дренирование кист и жидкостных скоплений даёт снижение летальности по сравнению с открытыми методами дренирования.
Список литературы
1. IAP/APA evidence-based guidelines for the management of acute pancreatitis. Working Group IAP/APA (International Association of Pancreatology/American Pancreatic Association) Acute Pancreatitis Guidelines Pancreatology. 2013; 13:1-15.
2. Российские клинические рекомендации: Диагностика и лечение острого панкреатита (экспертная группа: Дибиров M Д., Багнен-ко С.Ф., БлаговестновД.А., Гальперин Э.И., Дюжева Т.Г., Прудков М.И., Филимонов М.И., ЧжаоАВ.). Санкт-Петербург; 2014.
3. Ермолов А.С., Иванов П.А., Турко А.П. Основные причины летальности при остром панкреатите в стационарах Москвы. Материалы городской научно-практической конференции «Анализ летальности при остром панкреатите по материалам стационаров г. Москвы». 2001; Москва.
4. Григорьев Е.Г., Садах М.В., Бойко Т.Н. Некротический мезо- и параколит в терминальной стадии инфицированного панкреонекроза. Инфекции в хирургии. 2008; 4:38-43.
5. Дибиров М.Д., Рыбаков Г.С., Ашимова
A.А. Причины летальности при панкре-онекрозе и пути её снижения. Инфекции в хирургии. 2012; 2:21-25.
6. Дюжева Т.Г., Джус Е.В., Рамишвили
B.Ш., Шефер А.В., Платонова Л.В., Гальперин Э.И. Ранние КТ-признаки прогнозирования различных форм пара-панкреонекроза. Анналы хирургической гепатологии. 2009; 4:54-63.
7. Шабунин А.В., Лукин А.Ю., Шиков Д.В. Оптимальное лечение острого панкреатита в зависимости от «модели» панкреонекроза. Анналы хирургической гепатологии. 2013; 3: 70-78.
8. Стойко Ю.М., Замятин М.Н., Левчук А.Л. Современные тенденции в лечении деструктивного панкреатита на ранних стадиях. Врач. 2007; 12:18-21.
9. Корымасов Е.А., Мачехин П.В., Богданов В.Е., Горбунов Ю.В. Клинический протокол диагностики и лечения острого панкреатита в Самарской области. Самара, 2010.
10. Тимербулатов В.М., Мустафин Т.И., Ти-мербулатов М.В. Варианты распространения гнойно-некротического процесса при остром панкреатите. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2008; 4:31-35.
11. Багненко С.Ф., Толстой А.Д., Рухляда И.В Малоинвазивные технологии в лечении тяжёлых форм острого панкреатита в различные периоды заболевания. Вестник хирургии им. И.И. Грекова. 2002; 6:30-34.
12. Ачкасов Е.Е., Харин А.Л., Каннер Д.Ю. Пункционное лечение ложных кист поджелудочной железы. Хирургия. 2007; 7: 65-67.
13. Morton J.M., Brown A., Galanko J.A. et al. A national comparison of surgical versus percutaneous drainage of pancreatic pseudocysts: 1997 - 2001. J. Gastrointest Surg. 2005; 9:15-204.
14. Bello В., Matthews J.B. Minimally invasive treatment of pancreatic necrosis. World J. Gastroenterol. 2012; 46: 6829-6835.
15. Прудков М.И., Галимзянов Ф.В. Эволюция инфицированного панкреонекроза, топическая диагностика и лечение осложнений. Анналы хирургической гепато-логии. 2012; 2 (17): 42-49.
16. Лубянский В.Г., Арутюнян Г.А., Алиев А.Р., Жариков А.Н. Коррекция регионарного кровообращения в комплексном лечении больных с острым панкреатитом. Анналы хирургической гепатологии. 3; 2014: 86-92.
17. Федина И.Ю. Особенности соединительнотканных образований поджелудочной железы человека и их роль в развитии осложнений при панкреонекрозе / Автореф. дис.. канд мед. наук. 2011.
18. Лубянский В.Г., Черненко В.Ф., Алиев А.Р., Жариков А.Н. Роль органо-ткане-вых барьеров в формировании системной воспалительной реакции и нейтрализации токсинов при панкреонекрозе, выбор рациональной тактики комплексного хирургического лечения. Вестник экспериментальной и клинической хирургии. 2011; 1 (4): 51-56.
19. Жандаров К.И., Савицкий С.Э., Ослав-ский А.И. Эндоскопическое дренирование кист поджелудочной железы. Сборник тезисов 12 Московского международного конгресса по эндоскопической хирургии, Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского РАМН. Москва, 2008.
20. Vidyarthi G., Steinberg S. Endoscopie management of pancreatic pseudocysts. SurgClin North Am. 2001; 81:405 - 410.
Контактные данные:
Автор, ответственный за переписку- Лубянский Владимир Григорьевич, д.м.н., профессор кафедры факультетской хирургии имени профессора И.И. Неймарка, госпитальной хирургии с курсом хирургии ДПО ФГБОУ ВО «Алтайский государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Барнаул. 656024, г. Барнаул, ул. Ляпидевского, 1. Тел.: (3852) 689674 Email: lvg51@mail.ru
