CC BY
19
УДК: 616.833.1-001-06:616.831:615.84
Код специальности ВАК: 14.01.11
состояние церебральной микроциркуляции при транскраниальной электростимуляции у пациентов с последствиями черепно-мозговых травм
К.В. Ксенофонтова1, А.И. Рузавина1, А.О. Трофимов1, D. Bragin2,
1ГБУЗ НО «Нижегородская областная клиническая больница им. Н.А. Семашко», 2Медииинская школа университета штата Нью-Мексико, г. Альбукерке, США
Дата поступления 13.06.2017
Ксенофонтова Кристина Васильевна - e-mail: kolomiec_knstina@rambler.ru
Цель работы: оценить изменения церебральной перфузии на фоне проведения транскраниальной по-стояннотоковой электростимуляции у пациентов с последствиями черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Изучены результаты лечения 14 пациентов с последствиями тяжелых ЧМТ, которым выполнялась полномозговая КТ перфузия и транскраниальная электростимуляция постоянным током (ТЭСПТ) низкого напряжения. У пациентов с последствиями ЧМТ ТЭСПТ приводит к статистически достоверному (p<0,05) увеличению объемной скорости мозгового кровотока и уменьшению среднего времени транзита в области расположения анода, а также к статистически достоверному (p<0,05) увеличению объемной скорости кровотока в области подкорковых узлов на этой стороне. Ключевые слова: последствия черепно-мозговой травмы, транскраниальная постояннотоко-вая электростимуляции, компьютерно-томографическая перфузия головного мозга.
The purpose of the study: to assess cerebral perfusion changes occurred after transcranial direct current stimulation (tDCS) in patients with post-traumatic encephalopathy (PTE) after head injury. The study involved 14 patients with PTE. tDCS was performed in the interval between the stages of the whole brain CT was studied. tDCS caused in all patients with PTE the statistically significant increase of CBF and MTT shortening (p<0.05) in the frontotemporal region on the anode side. No significant changes in cerebral blood volume (CBV) was identified (p>0.05).
Key words: posttraumatic encephalopathy, transcranial direct current stimulation,
perfusion computed tomography.
Введение
Современные успехи неврологии и нейрохирургии позволили существенно снизить летальность у пострадавших с тяжелыми повреждениями головного мозга. Однако одновременно это привело к нарастанию количества выживших пациентов с тяжелыми посттравматическими неврологическими расстройствами, в том числе с глубокой инвалидизацией [1, 2].
В последние годы большие надежды в лечении пациентов с последствиями черепно-мозговых травм (ЧМТ) возлагают на нефармакологическую стимуляцию мозга. Одним из наиболее распространенных ее вариантов является транскраниальная электростимуляция постоянным током низкого напряжения (ТЭСПТ) [3].
В эксперименте было отмечено, что анодная ТЭСПТ вызывает продолжительное улучшение насыщения ткани мозга кислородом. Также были описаны улучшение памяти, когнитивных функций, обучаемости и нормализация эмоционального состояния пациентов с последствиями повреждений мозга после ТЭСПТ [4, 5].
Однако работы, изучающие изменения перфузии при ТЭСПТ у пациентов с последствиями ЧМТ, малочисленны и противоречивы, что обуславливает актуальность нашей работы [6, 7].
Цель работы: оценить изменения церебральной перфузии на фоне проведения транскраниальной постояннотоко-вой электростимуляции у пациентов с последствиями ЧМТ.
Материал и методы
В исследование включены 14 пациентов с последствиями тяжелых ЧМТ: 10 мужчин и 4 женщины. Возраст больных составил в среднем 35,5±14,8 года (от 18 до 63 лет). Тяжесть по шкале Рэнкина в среднем составила 2,64±0,74. У пяти пациентов выявлены афатические нарушения. Де-
сять пациентов имели посттравматические дефекты черепа. Срок с момента ЧМТ варьировал от 4 месяцев до 2 лет. У всех больных проводилось полномозговое исследование церебральной микроциркуляции методом перфузи-онной компьютерной томографии (ПКТ). ПКТ осуществлялась на 64-срезовом томографе Philips Ingenuity CT (Philips Medical Systems, Cleveland, USA) на вторые сутки с момента поступления больных в клинику.
Протокол КТ-исследования включал 16 продленных сканирований мозга, начиная от орбитомеатальной линии и параллельно ей, толщиной 45 мм, в течение 60 секунд на фоне введения контрастного вещества (режим «Perfusion JOG»). Параметры сканирования: 80 kVp, 70 mA, 160 mAs. Контрастное вещество (Ultravist® 370, Shering AG, Germany) вводилось автоматическим инъектором (Visitron CT, One Medrad, Indianola, PA, USA) в кубитальную вену через стандартный катетер (20 gauge) со скоростью 5 мл/сек в течение 8 сек на одно исследование.
Во время, необходимое для снижения концентрации контрастного вещества в венозном русле (венозная декон-таминация) после первого этапа полномозговой ПКТ, выполнялась ТЭСПТ постояннотоковым электростимулятором с выходным напряжением 9 В на парные губчатые электроды, пропитанные электропроводным гелем. Электроды располагались в лобно-височных областях вне роста волос, анод - на стороне очага повреждения, катод - контралате-рально. Сила тока составила 0,3 мА. Плотность силы тока была 0,15 мА/см2, время стимуляции - 20 минут.
По достижении времени, достаточного для венозной деконтаминации, выполнялась повторная ПКТ с теми же параметрами сканирования, верхней границей которого являлся vertex.
iVK
МЕДИЦИНСКИЙ
АЛЬМАНАХ
После сканирования объем данных передавался на рабочую станцию и анализировался в стандартной программе Philips Ingenuity Core (Philips Heathcare Nederland B.V., the Netherlands, 2013, v.3.5.5.25007). Автоматически производилось исключение из расчета вокселей, отражающих потоки крови в крупных сосудах (режим «Remote Vessels»).
Далее строились цветные перфузионные карты параметров, описывающих мозговую перфузию: объемного мозгового кровотока (cerebral blood flow - CBF), регионального объема крови (cerebral blood volume - CBV), среднего времени транзита контраста (mean time transit - MTT), а также карты Вестермарка, отражающих качественные изменения перфузии (рис. 1).
Сравнение параметров перфузии проводилось между лобно-височными областями коры непосредственно в области анода и катода («местно»), а также в передних отделах подкорковых ядер с обеих сторон («на отдалении»). Исследование проведено в соответствии с Хельсинкской декларацией и одобрено Локальным этическим комитетом. От каждого пациента было получено информированное согласие на участие в исследовании.
Статистический анализ проводился с использованием критерия х-квадрата и t-критерия Стьюдента. Уровень значимости р=0,05.
Результаты исследования
Качественный анализ до ТЭСПТ выявил у всех пациентов исследования наличие зон со сниженной объемной скоростью кровотока менее 25 мл/100 г х мин и удлинением среднего времени транзита более 4 сек, что определяло их как зоны гипоперфузии.
У 10 (83%) пациентов отмечались зоны, соответствующие ишемии (те же изменения + уменьшение регионарного объема крови менее 2 мл/100 г).
ТЭСПТ сопровождалась статистически значимым уменьшением количества как зон дисциркуляции, так и ишемии (р<0,05) (рис. 2).
Количественный анализ показателей перфузии показал, что после проведения ТЭСПТ в лобно-височной области («местно») на стороне анода у всех пациентов происходило статистически значимое увеличение объемной скорости кровотока (до ТЭСПТ CBF 30,57±10,29 мл/100 г/мин; после ТЭСПТ 50,33±18,5 мл/100 г/мин; р<0,0001) и укорочение среднего времени транзита (МТТ до ТЭСПТ 5,93±1,24 с, после ТЭСПТ 4,94±1,16 с; р=0,0108). Достоверных изменений регионарного объема крови выявлено не было (р>0,05).
В области подкорковых узлов выявлено статистически значимое увеличение объемной скорости кровотока только у тех 5 пациентов (41,6%), у которых она была изначально снижена (CBF до ТЭСПТ 24,87±8,44 мл/100 г/мин; после ТЭСПТ 34,28±13,25 мл/100 г/мин; р=0,008) и только при расположении анода на этой же стороне. Статистически достоверных изменений среднего времени транзита на фоне ТЭСПТ выявлено не было (р>0,05).
Проведение ТЭСПТ у 7 пациентов (58,3%) сопровождалось кратковременным улучшением неврологического статуса (регресс афазии, нарастание силы и амплитуды движений в паретичных конечностях и т. д.). Каких-либо осложнений после выполнения ТЭСПТ выявлено не было.
Обсуждение
Объяснений выявленных феноменов может быть несколько. Возможно при ТЭСПТ происходит изменение не только трансмембранного потенциала нейронов, но и глиальных клеток [6, 7]. Учитывая, что количество клеток глии превышает количество нейронов, а астроциты непосредственно участвуют в поддержании тонуса сосудов, увеличение кровотока является следствием не только активации нейронов, но и глии [8]. Кроме того, предполагается, что ТЭСПТ может вызывать вазодилатацию резистив-ных сосудов вследствие непосредственной стимуляции гладкомышечного слоя церебральных артериол или вследствие стимуляции сосудистого эндотелия и активации эндотелиальной синтазы оксида азота, что и приводит к гиперемии [6, 8, 9]. Вместе с тем все эти вопросы нуждаются в дальнейшем изучении.
В дальнейшем изучении нуждается и длительность выявленных нами изменений церебральной перфузии после ТЭСПТ. В будущем для этого может быть использована последовательность ASL, которая является неинвазивной и может быть использована многократно.
Выводы
У пациентов с последствиями ЧМТ ТЭСПТ приводит к статистически достоверному (р<0,05) увеличению объемной скорости мозгового кровотока и уменьшению
РИС. 1.
Перфузионные карты Вестермарка пациента С. до ТЭСПП (зеленым цветом выделены зоны гипоперфузии, красным -зоны с критически низким уровнем кровотока).
РИС. 2.
Перфузионные карты Вестермарка пациента Т. до (1) и после ТЭСПТ (2). Обращает внимание зона гипоперфузии (выделена зеленым цветом и указана стрелкой) в области левого зрительного бугра. Указанная зона не выявляется после ТЭСПТ.
Al
SSM
среднего времени транзита в области расположения анода, а также к статистически достоверному (p<0,05) увеличению объемной скорости кровотока в области подкорковых узлов на этой стороне.
ЛИТЕРАТУРА
1. Liebetanz D., Nitsche M., Tergau F. et al. Pharmacological approach to the mechanisms of transcranial DC-stimulation-induced after-effects of human motor cortex excitability. Brain. 2002. № 125. 2238-2247.
2. Merzagora A., Foffani G., Panyavin I. et al. Prefrontal hemodynamic changes produced by anodal direct current stimulation. Neuroimage. 2010. № 49 (3). P. 2304-2310.
3. Jang S., Ahn S., Byun W. et al. The effect of transcranial direct current stimulation on the cortical activation by motor task in the human brain: an fMRI study. Neurosci. Lett. 2009. № 460 (2). P.117-120.
4. Kwon Y., Ko M., Ahn S. et al. Primary motor cortex activation by transcranial direct current stimulation in the human brain. Neurosci. Lett. 2008. № 435 (1). P. 56-59.
5. Polanl'a R., Paulus W., Antal A., Nitsche M. Introducing graph theory to track for neuroplastic alterations in the resting human brain: a transcranial direct current stimulation study. Neuroimage. 2011. № 54 (3). P. 2287-2296.
6. Bikson M, InoueM, Akiyama H et al. Effects of uniform extracellular DC electric fields on excitability in rat hippocampal slices in vitro. J. Physiol. 2004. № 557 (Pt 1). P. 175-190.
7. Ruohonen J., Karhu J. tDCS possibly stimulates glial cells. Clin. Neurophysiol. 2012. № 123 (10). P. 2006-2009.
8. Dumont A., Araujo M., Lazzari R. et al. Effects of a single session of transcranial direct current stimulation on static balance in a patient with hemiparesis: a case study. J. Phys. Ther. Sci. 2015. № 27. P. 955-958.
9. Nitsche M., Niehaus L., Hoffmann K. et al. MRI study of human brain exposed to weak direct current stimulation of the frontal cortex. Clin. Neurophysiol. 2004. № 115. P. 2419-2423. EH
УДК: 616.833.1-001-06 -037:614.29 Код специальности ВАК: 14.01.11
цифровые технологии в прогностической оценке стойкой утраты трудоспособности пациентами с черепно-мозговой травмой и ее последствиями
И.В. Холодков, В.В. Линьков, Е.С. Гаранина,
ФГБОУ ВО «Ивановская государственная медицинская академия»
Холодков Илья Владимирович - e-mail: ilya.kholodkov@mail.ru
Дата поступления 114.06.2017
Разработан алгоритм прогноза стойкой утраты трудоспособности пациентами с последствиями черепно-мозговой травмы, учитывающий уровень мышечной силы, результаты теста рисования часов, теста запоминания 10 слов по А.Р. Лурия и выраженность депрессии по госпитальной шкале тревоги и депрессии. Алгоритм применим в процедуре медико-социальной экспертизы и при определении тактики ведения больных на догоспитальном и госпитальном этапах. Создан программный комплекс для исследования постуральной устойчивости и позного тремора у пациентов с последствиями черепно-мозговой травмы в различные периоды болезни методом видео-стабилометрии. В то же время полученный программный комплекс не имеет узкой специализации и применим в различных областях медицины.
Ключевые слова: последствия черепно-мозговой травмы, прогноз стойкой утраты трудоспособности, видеостабилометрия, треморометрия, компьютерное зрение.
It was developed an algorithm for prediction of permanent disability of patients with consequences of traumatic brain injury, including the level of muscle strength, results of the clock drawing test, test of remembering 10 words by A.R. Luria and severity of depression by the hospital scale of anxiety and depression. The algorithm may be applied in the procedure of medico-social examination and determination of tactics of patient's treatment at pre-hospital and hospital stage. A software complex was developed to study postural stability and postural tremor in patients with consequences of traumatic brain injury in different periods of the disease by the method of videostabilometry. At the same time, this software complex has no restricted specialization, and is applicable in various regions of medicine.
Key words: consequences of traumatic brain injury, prognosis of permanent disability,
videostabilometry, tremorometry, computer vision.
Введение
Проблема травматизма в целом, и черепно-мозговой травмы (ЧМТ) в частности, всегда сопровождала человека. Несмотря на успехи современной медицины и усилия, предпринимаемые государством по снижению травматизма и совершенствованию сферы здравоохранения, проблема ЧМТ сохраняет свою актуальность.
Так, за 2015 г. частота ЧМТ в России составила 289,4 случая на 100 000 населения [1]. В 2008 г. в России уровень первичной инвалидизации вследствие ЧМТ достигал 13 случаев на 100 000 населения [2].
ЧМТ поражается преимущественно лица трудоспособного возраста, что в сочетании с высокой степенью инва-
лидизации пострадавших создает важный вклад в общие медико-социальные потери общества. Непосредственной причиной стойкой утраты трудоспособности при ЧМТ выступают ее последствия - эволюционно обусловленный и генетически закрепленный комплекс дистрофических, дегенеративных, аутоиммунных, резорбтивных, репаратив-ных и других процессов, развивающихся в ответ на повреждение головного мозга и его покровов (по ННПЦ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко).
В то же время раннее начало реабилитационных мероприятий позволяет улучшить данную статистику [3], что определяет проблему своевременного и точного прогноза
