CC BY
62
УДК 6l6.853-073.75-079.2: 6l6.83l-005
СОПОСТАВЛЕНИЕ КЛИНИЧЕСКИХ, ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ И МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ХАРАКТЕРИСТИК СОСУДИСТОЙ ЭПИЛЕПСИИ
Дина Рустемовна Хасанова12, Татьяна Валерьевна Данилова1-2, Ильдар Рафгатович Камалов1,2, З. К. Латыпова3
1 Кафедра неврологии и нейрохирургии ФПК и ППС (зав. — проф. В.И. Данилов) Казанского государственного медицинского университета, 2Межрегиональный клинико-диагностический центр (ген.директор — докт. мед. наук Р.Н. Хайруллин), г. Казань,3 городская клиническая больница № 9 (главврач — В.Г. Цышевский), г. Казань, e-mail: tdanilova@icdc.ru
Реферат
Проведена оценка связи между морфологическими, функциональными изменениями в центральной нервной системе и неврологическими синдромами у больных с ишемической болезнью головного мозга, на фоне которой впервые манифестировали эпилептические припадки. Выявлена диссоциация локализации зон ишемии и эпилептического фокуса по мере увеличения постинсультного периода, а также снижение церебровас-кулярной реактивности в вертебробазилярном бассейне.
Ключевые слова: ишемическая болезнь головного мозга, эпилепсия, цереброваскулярная реактивность.
Встречаемость эпилепсии на фоне це-реброваскулярных заболеваний колеблется, по данным различных авторов, от 5 до 30% [2—8, 10, 12]. Однако в настоящее время не уточнены многие особенности клинических проявлений приступов, до конца не раскрыты механизмы эпилептических приступов у больных с сосудистой патологией головного мозга — это и стало целью настоящей работы.
Обследовано 204 пациента (115 мужчин и 89 женщин), страдающих ише-мическим поражением головного мозга с различными типами эпилептических припадков. 54,4% пациентов (1-я группа) перенесли ишемический инсульт (46,1% из них — в левом каротидном бассейне, 47,2% — в правом и 6,7% — в вертеброба-зилярном). 2-ю группу (45,6%) составили больные хронической ишемией головного мозга. В качестве основной группы выступали пациенты с атеротромботическими инсультами и хронической ишемией головного мозга, патогенетической основой которой был стеноокклюзирующий процесс. Контрольная группа включала больных с ишемическим атеротромботи-ческим инсультом и хронической ишемией головного мозга без развития эпилептических припадков. 652
Обследование проводилось в неврологическом стационаре Межрегионального клинико-диагностического центра. Инструментальные исследования выполнялись в межприступном периоде. Неврологический осмотр осуществлялся по общепринятой методике. Структуры головного мозга визуализировали в ходе магнитно-резонансной томографии (МРТ) на аппарате «Signa Horison» с напряженностью l Тесла в режимах Tl, Т2, FLAIR, DWI с применением МРА (3DTOF) фирмы «General Electric» (США). Функциональное состояние больших полушарий оценивали с помощью электроэнцефалографа "Voyageur", Nicolet (США). Транскраниальную допплерографию проводили на аппарате Pioneer 4040 EME Nicolet (США). Исследовали артерии каротидно-го и вертебробазилярного бассейна (ВББ) с определением средней линейной скорости кровотока (ЛСК), расчетом коэффициентов овершута (КО), реактивности при дилататорном (Кр+) и констриктор-ном (Кр-) ответах. Кроме того, выполняли дуплексное эстракраниальное и транскраниальное исследования сосудов головного мозга с оценкой уровня и степени стеноза, а также цереброваскулярной реактивности (ЦВР) [l] с фотостимуляционной и гиперкапнической пробами на ультразвуковых аппаратах LOGIC 500, VOLUSON EXPERT 730 JE MS, PHILLIPS HDI 5000 SONO CT XP секторным датчиком 2 МГц. Цереброваскулярную реактивность у больных, перенесших инсульт, в 37,l% наблюдений изучали в остром периоде (в течение 2l дня), у 62,9% - в раннем восстановительном периоде (в течение 6 месяцев после развития инсульта). Цифровой материал подвергался математической обработке.
Вторично-генерализованные
Полиморфные приступы 17,3%
Простые парциальные припадки 16,8%
Генерализованные припадки 11,6%
Сложные парциальные припадки 20,5%
правый каротидный бассейн □ окклюзии □ критические
12%
ый каротидный бассейн субкритическ
Рис. 1 Соотношение типов эпилептических припадков у больных ишемической болезнью головного мозга.
Клинически в 88,4% случаев преобладали фокальные приступы (рис. 1).
Очаговая патологическая активность на электроэнцефалограммах была зарегистрирована в 53,8% наблюдений с преобладанием (в 60%) в височной области (р<0,001) по сравнению со всеми другими зарегистрированными локализациями: у 28,4% пациентов были очаги эпилепти-формной активности, у 25,4% — медлен-новолновой активности. Кроме того, превалировала левосторонняя локализация очаговой активности — 58,3% по сравнению с 41,7% в правом полушарии. Очаговая эпилептиформная активность чаще регистрировалась у пациентов с негрубыми атрофическими изменениями вещества головного мозга (66,7%), в то время как очаговая медленноволновая активность — с умеренными (30,8%) и выраженными (35%) атрофическими изменениями мозга. У 90% больных имелись общемозговые нарушения биоэлектрической активности, преимущественно умеренной выраженности (48,2%) с преобладанием нарушений ирритативного характера (62,7%). В то же время и в группе больных, перенесших ишемический инсульт, и у больных хронической ишемией головного мозга окклюзия и критические стенозы преобладали в правом каротидном бассейне по сравнению с левым — соответственно в 11,5% и 4,8% (р<0,01), что верифицировано и данными МРТ (рис. 2, 3, 4), по результатом которой очаги ишемии чаще локализовались в правом полушарии головного мозга ф<0,05).
Таким образом, у больных с эпилептическими припадками, развившимися на фоне ишемического поражения головного мозга в условиях стеноокклюзирую-щего процесса, выявлено преобладание фокальных приступов при преимущественном поражении правого каротидного
Рис. 2. Соотношение стеноокклюзирующего процесса в каротидных бассейнах.
бассейна, при этом отмечалась диссоци-ативность локализации актуальных зон ишемии с эпилептиформными очагами, зарегистрированными чаще в левом полушарии.
По временным взаимоотношениям у больных, перенесших ишемический инсульт, припадки-предвестники развивались в 13,5% случаев, приступы в дебюте инсульта — у 33,3%, ранние припадки (в течение первых 7 дней от клинической манифестации инсульта) — в 7,7%, но преобладали поздние припадки (у 46,1%), при этом при ишемическом инсульте в правом каротидном бассейне превалировали поздние припадки (55%) по сравнению с припадками в дебюте (22,5%). При инсульте в левом каротидном бассейне поздние и «дебютные» приступы развивались с одинаковой частотой (по 35,7%), при инсульте в вертебробазилярном бассейне значительно преобладали приступы, развившиеся в дебюте (50%).
Самая высокая частота ассоциации различных типов припадков с клинически актуальной зоной ишемии отмечалась в группе пациентов, у которых эпилептические приступы возникали в дебюте инсульта (74,1%). Реже это совпадение выявлялось у больных с ранними эпилептическими припадками (57,1%) и всего у 34% пациентов с поздними припадками
Рис. 3. Ишемический ин- Рис. 4. Окклюзия правой
фаркт в бассейне правой ВСА
СМА.
15%
8 -
5%
6 -
4
2 -
0
клиническая феноменология приступов соответствовала зоне ишемии. Такая же тенденция наблюдалась в отношении связи семиотики приступов и выявленной по ЭЭГ очаговой эпилептиформной и медленноволновой активности: в то время как у пациентов с развившимися эпилептическими припадками в дебюте инсульта и у пациентов с ранними приступами клиника приступов соответствовала локализации зарегистрированной очаговой активности в 75% наблюдений, в группе больных с поздними приступами — в 50%.
Вероятно, в остром периоде инсульта большое значение в качестве источника эпилептической активности играет сам очаг ишемии, что соответствует и данным литературы [9, 11, 13], в то время как на более поздних стадиях ишемического повреждения мозга развитие эпилептических припадков зависит от других патогенетических механизмов. Было предположено, что в реализации эпилепсии у больных с ишемическим поражением мозга имеет значение гемодинамический фактор, а именно состояние перфузион-ного резерва. Это определило интерес к оценке цереброваскулярной реактивности в разных сосудистых бассейнах в плане изучения перфузионных характеристик.
Во всех группах обследованных отмечались нормальные или сниженные показатели цереброваскулярной реактивности (менее 25%); лиц с повышением церебро-васкулярной реактивности выявлено не было. Сравнительный анализ церебровас-кулярной реактивности у больных после ишемического (атеротромботического) инсульта с развитием эпилептических припадков и в контрольной группе лиц, перенесших ишемический (атеротром-ботический) инсульт, но без развития эпилептических приступов показал, что у больных с ишемическим инсультом, страдавших эпилептическими припадками, преобладало нарушение перфу-зионного резерва в вертебробазилярном бассейне (90,2%) по сравнению с каротид-ным бассейном (68,4%). Кроме того, снижение цереброваскулярной реактивности в вертебробазилярном бассейне чаще коррелировало с зарегистрированными на ЭЭГ очагами патологической активности (79,3%) по сравнению со случаями 654
уменьшения перфузионного резерва в ка-ротидной системе с зарегистрированной очаговой пароксизмальной активностью (52,2%). В то же время в контрольной группе цереброваскулярная реактивность была значительно чаще снижена в каро-тидном бассейне (81,8%), чем в вертеброба-зилярном (50%).
В группе пациентов с хронической ишемией головного мозга на фоне стено-окклюзирующего процесса, страдающих различными типами эпилептических припадков, снижение цереброваскуляр-ной реактивности в целом обнаружилось в 80% наблюдений с преобладанием нарушения перфузии в вертебробазиллярном бассейне (68,8%), в то время как в каротид-ной системе эти изменения были только у 55,6% пациентов вне зависимости от причинного в плане сосудистой недостаточности бассейна. Как и у больных, перенесших ишемический инсульт, у пациентов с хронической ишемией головного мозга имела место высокая частота нарушения регуляторных механизмов мозгового кровообращения при зарегистрированных очаговых пароксизмальных изменениях на ЭЭГ (83,3%). В контрольной группе больных хронической ишемией головного мозга в условиях стенозирующего процесса, но без эпилептических припадков, достоверно значимой разницы в снижении цереброваскулярной реактивности в каротидной системе и вертебробазиляр-ном бассейне не было обнаружено (72% и 77,1% соответственно).
Выявленные нарушения регулятор-ных механизмов мозгового кровообращения преимущественно в вертебробазиляр-ном бассейне у больных с развившимися эпилептическими припадками на фоне ишемической болезни головного мозга в условиях стеноокклюзирующего процесса позволяют предположить значимую роль в реализации патогенеза формирования эпилепсии антиэпилептической системы, большая часть которой (в частности, мозжечок, ретикулярное ядро моста, хвостатое ядро) топически связана с зоной васкуляризации сосудами вертебробази-лярного бассейна.
Таким образом, анализ результатов исследования показал, что особенности формирования эпилептогенного очага и время клинической манифестации
эпилептических припадков связаны с временными промежутками острой сосудистой катастрофы с формированием специфического клинико-функционально-нейровизуализационного паттерна. При ранних проявлениях эпилептических припадков у больных с инсультом определялась отчетливая связь клинической феноменологии и сторонности эпилепти-формного очага, по мере же временного отдаления от острого периода клинико-ЭЭГ- и нейровизуализационные диссоциации нарастали, что, вероятно, определяет подключение других механизмов формирования эпилепсии, схожих с таковыми при хронической ишемии головного мозга без острых сосудистых событий в клинике. Достоверно выявляемой особенностью у пациентов ишемической болезнью головного мозга является изменение цереброваскулярной реактивности в вер-тебробазилярном бассейне, отражающей недостаточность перфузионного резерва, что в определенной степени может быть причиной недостаточности антиэпилептической системы у таких больных.
ЛИТЕРАТУРА
1. Гайдар Б.В. Принципы оптимизации церебральной гемодинамики при нейрохирургической патологии головного мозга (клинико-экспериментальное исследование): Автореф. дисс. ... докт. мед. наук. — Л., 1990.
2. Гехт А.Б., Куркина И.В., Локшина О.Б. и др. Эпидемиологическое исследование эпилепсии в Москве // Журн. неврол. и психиатр. — 1999. — № 10. — С. 4—8.
3. Гехт А.Б., Лебедева А.В., Рулева З.С. и др. Эпилепсия у больных инсультом // Росс. мед. ж. — 2000. — № 2. — С. 14—17.
4. Гехт А.Б., Мильчакова Л.Е., Чурилин Ю.Ю. и др. Эпидемиология эпилепсии в России // Журн. неврол. и психиатр. — 2006. — № 1. — С. 3.
5. Гехт А.Б., Шпрах В.В., Кабаков Р.А., Голованова И.В. Эпилепсия в Восточной Сибири // Журн. неврол. и психиатр. - 2004. - № 6. - С. 45-47.
6. Камило О., Голдстейн Л.В. Судорожные припадки и эпилепсия у больных, перенесших ишеми-ческий инсульт // Stroke. Росс. изд. — 2005. — № 7. — С. 70-79.
7. Burn J., Dennis M, Bamford J., Sandercock P. et al. Epileptic seizures after a first stroke: the Oxfordshire Community Stroke Project //BMJ. - 1997. - № 315. -P. 1582-1587.
8. Jallon P.M., Goumaz M, Haenggeli C, Morabia A. Incidence of first epileptic seizures in the canton of Geneva, Switzerland // Epilepsia. - 1997. - № 5. - P. 547-552.
9. Kammersgaard L.P., Olsen T.S. Poststroke epilepsy in the Copenhagen stroke study: incidence and predictors // Epilepsia. - 2005. - № 14. - P. 210-214.
10. Loiseau J., Loiseau P., Duche B. A survey of epileptic disorders in southwest France: seizures in elderly patients // Ann. Neurol. - 1990. - № 27. - P. 232-237.
11. Silverman I.E., Restregpo L, Mathews G.C. Poststroke seizures // Arch. Neurol. - 2002. -№ 59. - P. 195-201.
12. Sung C, Chu N.S. Epileptic seizures in thrombotic stroke // J. Neurol. - 1990. - № 237. - P. 166-170.
13. Szaflarski J.P., Rackley A.Y., Kleindorfer D.O. et al. Incidence of seizures in the acute phase of stroke: a population-based study // Epilepsia. - 2008. - № 49. - P. 974-981.
Поступила 02.11.09.
COMPARISON OF CLINICAL, FUNCTIONAL AND MORPHOLOGICAL CHARACTERISTICS OF VASCULAR EPILEPSIA
D.R. Khasanova, T.V. Danilova, I.R. Kamalov, Z.K. Latipova
Summary
Conducted was an assessment of the relationship between morphological, functional changes in the central nervous system and the neurological syndromes in patients with ischemic disease of the brain, secondary to which first epileptic seizures manifested. Revealed was dissociation of the localization of zones of ischemia and epileptic focus with the increase in the poststroke period, as well as reduction of cerebral vascular reactivity in the vertebrobasilar basin.
Key words: ischemic disease of the brain, epilepsy, cerebrovascular reactivity.
