CC BY
41
УДК 616.01/-09:616-008.9 DOI: 10.22141/2224-1485.5.49.2016.83864
ВОЛОШИНА I.M., КРИВЕНКО B.I., ДЕЙНЕГА В.Г.
Запор'аькийдержавниймедичнийунверситет, м. Запор1жжя, Укра'/на
ОЛЬ ПРИ ППЕРТЕНЗП: ВЖИВАТИ НЕМОЖЛИВО В^ДМОВИТИСЬ?
Резюме. В оглядi наведет систематизоват сучаст дат про взаемозв'язок споживання солi зризи-ком розвитку артерiальноi гтертензи i iiускладнень. Висвiтленi основт патофiзiологiчнi мехатз-ми, результати епiдемiологiчних долджень щодо ролi надлишку натрЮ в прогресувант серцево-судинних подш. Означено аспекти нащональних програм ращонального споживання солi в США, €вропейському Союзi i окреслет проблеми культури споживання солi в Украти KAWHoei слова: артерiальна гiпертензiя, сыь, натрш, калш.
REVIEW
АРТЕРИАЛЬНАЯ
Р ГИПЕРТЕНЗИЯ
Актуальнють проблеми
Артерiaльнa гiпертензiя (АГ) е одшею з найчас-тших причин смертност i захворюваност на серце-во-судинну патолопю в свт [2, 4]. Загальновiдомо, що нормалiзацiя артерiального тиску (АТ) значно знижуе ризик кардiоваскулярних ускладнень. Ви-никнення i прогресування АГ асоцiйовано з числен-ними факторами ризику, включно з генетичними, чинниками навколишнього середовища, хибними звичками способу життя тощо. Серед них зловжи-вання кухонною сiллю е вкрай важливим модифжо-ваним фактором ризику АГ [8].
Дотепер в Украш у багатьох лiкарiв, пацiентiв i навiть науковщв залишаються сумнiви щодо дощль-носп обмеження солi в рацiонi хворих iз серцево-судинною патологiею. Особливу роль у шдтримщ такого скептицизму вщграють масовi публжацп на парамедичних порталах i в засобах масово! шфор-маци за вiдсутностi доступно! шформацп i даних до-казово! медицини в авторитетних фахових виданнях [30, 31].
Ще бiльше роздумiв щодо рацiональностi споживання солi додали автори нещодавнього метаана-лiзу, в якому була виявлена U-подiбна залежнiсть рiвня смертностi хворих iз серцево-судинною па-тологiею вiд концентрацп натрiю в дiетi. У метаана-лiз були включенi данi з 23 когортних дослiджень i 2 follow-up дослщжень з загальною кшьюстю 274 683 хворi. Аналiз даних щодо здорових оаб не прово-дився [13]. Слiд одразу зауважити, що ця публiкацiя викликала жваву дискусго серед науковцiв стосов-но правильност обраних методик статистично! об-робки даних i стратифжацп когорт [33]. Опоненти особливо наголошували на вщмшносп результатiв
Graudal та ствавт. вiд висновкiв попереднiх мета-аналiзiв [23], даних Всесвггньо^ оргашзацп охоро-ни здоров'я (ВООЗ) i щонайменш 40 нацiональних агенцiй по всьому свггу, в яких чiтко окреслена пряма залежшсть м1ж вмютом натрiю в ж i ризиком серцево-судинних ускладнень i наголошуеться на необхвдносп рiзкого обмеження щоденного споживання харчово^ солi до 3—5 грамiв [5].
Основною метою даного наукового огляду е систематизацiя сучасних даних про вплив солi на артерiальний тиск i висвiтлення позицiй доказово^ медицини вщносно взаемозв'язку споживання солi i серцево-судинних ускладнень.
Для того щоб допомогти лiкаревi визначитись з питанням доцiльностi кухонное солi при гшертензп, проведемо екскурс з патофiзiологii [1—3].
Вплив солi на артерiальний тиск
Органiзм мае потужнi мехашзми затримки на-трiю (ангiотензин-альдостеронова система), але по-збавлений механiзмiв активного збереження калiю i виведення надлишюв натрiю, тому нестача натрiю переноситься легше, н1ж його надлишок [1]. За-
Адреса для листування з авторами:
Волошина 1рина Микола!вна
Запорiзький державний медичний унiверситет
Кафедра шмейно! медицини, терапи i кардiологii
факультету тслядипломно! освiти
пр. Маяковського, 26, м. Запорiжжя, 69000, Укра!на
E-mail: dr_voloshyna@mail.ru
© Волошина 1.М., Кривенко В.1., Дейнега В.Г., 2016 © «Артерiальна riпертеroiя», 2016 © Заславський О.Ю., 2016
тримка натрго викликае гiпертензiю перш за все за рахунок збшьшення об'ему позаклиинно! рщини. Будучи основним катюном позаклiтинного простору, натрiй визначае осмотичний тиск i об'ем екстра-целюлярно! рiдини; кожна молекула його пов'язана з 400 молекулами води. Накопичення всього 20 мекв натрго в день призводить до ретенцп 1 л позаклггин-но! рщини щотижня.
Незбалансоване пiдвищення об'ему циркулю-ючо! кровi, що переповнюе переважно венозне русло, сприяе пiдвищенню венозного повернення кровi до серця. На вщмшу вiд ситуацп, коли ве-нозний застiй обумовлений серцевою недостатшс-тю, здорове серце вiдповiдае збшьшенням викиду. У свою чергу, неадекватне збiльшення серцевого викиду призводить до вазоконстрикцп артерiол, пiдвищення периферичного опору i АТ. Надмiр-ний серцевий викид в поеднанш зi збшьшенням периферичного опору е двоединою причиною тд-вищення АТ [2].
Надлишок натрiю, що проникае i внутршньо-клiтинно, призводить до набухання судинно! стш-ки, зменшуе просвiт прекапшярних судин. Вже на раннiх стадiях АГ виявляють змiни у вмюп солей i води в стшках артерiол; кiлькiсть натрiю в стшщ судини у померлих вiд гшертонп людей перевищуе нормальне на 16 %, води i кальцiю — на 13 % [27].
Унаслщок набухання стшок знижуеться еластич-шсть судини, й здатнiсть розширюватися у вщпо-вщь на тиск пульсово! хвилi. Навiть при однаковому м'язовому тонус артерiоли хворого з АГ спричиня-ють бiльший опiр кровотоку, н1ж судини людини з нормальним АТ.
Пщвищений вмiст натрiю i кальцiю в судиннiй стiнцi збшьшуе здатнiсть 11 до констрикци i робить судину бiльш чутливою до вазоконстрикторних факторiв (адреналiн, ангiотензин тощо). Навiть по-мiрна вазоконстрикцiя в умовах попереднього зву-ження судини за рахунок набухання внутршнк ша-рiв стiнки, зокрема iнтими, призводить до рiзкого звуження просвiту судини.
Вмют калiю (в перерахунку на суху масу) в су-диннш стiнцi при гiпертензГi не змшено, але в умовах шдвищеного вмiсту в нiй води це означае, що рь вень внутршньокли'инного калiю дещо знижений, а оскшьки позаклiтинний його рiвень залишаеться нормальним, вщповщно знижуеться мембранний потенцiал. Це е ще одним фактором, що сприяе пщ-вищенiй збудливостi рецепторiв вазоконстрикцп при гiпертензГi.
Рiвень калго в плазмi не вiдображае загально-го вмiсту калiю в оргашзмь Це перш за все сто-суеться гiперкалiемli i деякою мiрою гiпокалiе-мп. Гiперкалiемiя нiколи (за винятком короткого перюду пiсля гострого навантаження калiем) не вiдображае збшьшення загально'1 кiлькостi калiю в оргашзмь З огляду на те, що калш легко виво-диться з оргашзму, а натрiй легко затримуеться в ньому, можна говорити про антагошзм м1ж калiем
i натрiем щодо водного обмiну. У той час як натрш затримуе воду в оргашзм^ калiй сприяе дiурезу. Разом iз тим надмiрне введення калго в оргашзм витiсняе з нього натрш, а отже, i воду. На цьому заснована терапя набрякових сташв дiетою, зба-гаченою калiем [3].
Новi данi щодо регуляцп сольового апетиту
Центральнi мехашзми регуляцп сольового апетиту натепер активно вивчаються i добре висвгглеш в оглядах iз фiзiологli [19, 20, 26].
Накопичено багато експериментальних даних, що пщтверджують юнування в пiдбугорнiй дiлянцi структур мозку, руйнування яких змiнюе сольовi апетити. Наприклад, руйнування вентромедiальних ядер гшоталамусу веде до зменшення натрiевого апетиту. При пошкодженш центральних зон рiзко збiльшуеться апетит до хлориду натрго Таким чином, е пщстави говорити про наявнють центральних механiзмiв регуляцп натрiевого апетиту.
Нещодавно групою австралiйських учених було встановлено, що при застосуванш препаратiв для л^вання наркотично! залежностi значно знижуеться сольовий апетит. Результати 1х дослщження на щурах показали, що саме в гшоталамус знаходять-ся центри регуляцп контролю рiвноваги солi, води i енергп. Цiкаво, що такий класичний iнстинкт, як потреба в сол^ був забезпечений тiею ж нейронною оргашзащею, що й потяг до ошапв i кока1ну. Це важливе вiдкриття може стати пщГрунтям для ви-знання зловживання сшлю такою ж хибною звич-кою, як iншi рiзновиди залежностей на зразок алкогольно! чи шкотиново'1 [18].
Вплив зловживання сiллю на формування i ускладнення артерiальноí ппертензп в свiтi доказовоí медицини
На сьогоднi iснуе велика доказова база, включ-но з клiнiчними, епщемюлопчними i експеримен-тальними спостереженнями щодо наявност прямо! залежностi м1ж вживанням велико! кiлькостi солi i виникненням АГ [5, 6].
У Кокрашвському оглядi i метааналiзi ряду кль нiчних дослiджень було показано, що зменшення споживання натрiю призводить до вiрогiдного зниження АТ як у хворих на АГ, так i у нормотен-зивних оаб [15]. Зважаючи на те, що адекватний контроль АГ асоцгоеться зi зменшенням ризику серцево-судинних ускладнень, зловживання сшлю на сьогодш розцшюеться багатьма проввдни-ми фахiвцями як фактор ризику серцево-судинно! патологи [12].
У рядi клiнiчних дослiджень було показано, що в оаб iз низьким вмiстом натрiю в 1ш спостерпа-лась вiрогiдно менша частота виникнення серцево-судинних захворювань у вах демографiчних пщ-групах [10]. Зокрема, нижчий рiвень артерiального
тиску i позитивний вплив низькосольово! дiети по вiдношенню до зменшення швдацп кардюваску-лярних розладiв може зберпатися навiть протягом 15 рокiв [10, 15].
Групою вчених було встановлено, що в за-гальнш популяцп населення Японп серед нормо-тензивних оиб артерiальна гiпертензiя виникае вiрогiдно частiше у тих, хто споживае кшьюсть солi бiльше рекомендовано! норми. Дослщники спостерiгали 4523 пацiенти протягом 1143 дшв (3 роки). За даними регресшного аналiзу, показ-ник збшьшення споживання солi з часом виявив-ся чутливим предиктором розвитку гшертензп в майбутньому [25].
На сьогодш отримано результати основних ет-демюлопчних дослiджень стосовно взаемозв'язку натрго з ризиком серцево-судинних захворювань. У дослщженш ШепзаН, що проводилось в 1980-х роках, науковщ вимiрювали кшьюсть екскретор-ного натрiю у зразках сеч^ зiбрано! за 24 години. У проекп брали участь бшьше 10 000 дорослих з 32 кра!н. Середнiй рiвень споживання натрго ви-явився близько 4000 мг, що мютиться у 10 г соль Розб1жшсть вживання солi виявилась дуже знач-ною — вщ 200 мг на добу серед певних поселень в Бразилп до 10 300 мг серед мешканщв швшчно! Японп. Рiвень АТ був значно вищим у популяцiях iз високим рiвнем споживання солi, i особливо цей взаемозв'язок спостерiгався у лггшх осiб. Тiльки в 4 кра!нах iз рiвнем споживання натрго менше за 1300 мг на добу (в перерахунку 3,25 г сол^ не ви-явили чггко! залежностi зростання АТ з вжом, а се-реднiй рiвень АТ у населення цих кра!н був значно нижчим порiвняно з шшими [16].
Дослiдження ТОНР проводилось наприкшщ 1980-х — початку 1990-х роюв. Оцiнювали вплив змiни способу життя на рiвень АТ, включно зi зниженням маси тiла, контролем над рiвнем стре-су, дiетичними домшками i споживанням натрiю. У результат було зареестровано чiтку тенденцiю до зниження АТ у кожнiй з пщгруп, де дотриму-вались зниження вживання солi в перiод вщ 18 до 36 мiсяцiв. Бшьш нiж за 10 рокiв тсля закшчен-ня дослiдження автори провели опитування серед колишшх учасникiв i дiйшли таких висновкiв.
— Через 10—15 роюв пiсля закiнчення проекту ТОНР у пащенпв з пщгруп iз низьким споживанням натрго спостерпали на 25 % менше випадюв iнфарктiв та iнсультiв, що потребували хiрургiчних втручань, а також вiрогiдно менший рiвень смерт-носп вiд серцево-судинних захворювань [10].
— Чим вище було сшввщношення калш/натрш в дiетi учасникiв, тим менша була вiрогiднiсть розвитку кардюваскулярних ускладнень [9].
— Цi результати свщчать про необхiднiсть як зменшення натрго, так i збшьшення калго в рацюш з метою запобпання пiдвищенню АТ.
В одному з найвщомших дослiджень — DASH, на основi висновкiв якого були створеш сучаснi
рекомендац!! щодо здорового харчування, був показаний взаемозв'язок м1ж особливостями рацюну i рiвнем АТ [3].
У першш частинi проекту DASH, що стартувала в 1994 рощ, брали участь 459 оаб, якi були рандо-мiзованi в три групи. Перша (контрольна) — типова американська дiета з великим обсягом споживання червоного м'яса, цукру i бщна на харчовi волокна. У другу групу було включено оаб, якi вживали схожий набiр продуктiв, але збiльшували кшьюсть овочiв i фруктiв. У третю групу увiйшли особи, якi харчувались знежиреними молочними продуктами, овочами, фруктами i обмежували сатурованi жири та цукор (DASH-дiета). За 8 тижшв найбшьш iн-тенсивне зниження АТ спостерпалось саме в груш DASH-дiети, систолiчний (САТ) i дiастолiчний АТ був на 5,5 i 3,0 мм рт.ст. вiдповiдно нижчим порiвня-но з контрольною групою (Р < 0,001 для кожного). Фруктово-овочева дiета сприяла зниженню систо-лiчного АТ на 2,8 мм рт.ст. (Р < 0,001), а дiастолiч-ного — на 1,1 мм рт.ст. (Р = 0,07).
У другш частиш дослщження DASH, яке проводилось пiзнiше, було показано, що низьке споживання натрго впливае на зниження АТ значно бшьшою мiрою, н1ж DASH-дiета чи стандартний американський тип харчування (група контролю). Згiдно з протоколом, 412 учасниюв проекту були рандомiзованi в групи за типом рацюну i кiлькiстю солi, вживано! за добу. У результат було визначено, що зменшення кшькосп натрiю з велико! до по-мiрно! асоцгоеться зi зниженням систолiчного АТ на 2,1 мм рт.ст. (Р < 0,001) при стандартному тит харчування, а при дотриманш DASH-дiети зниження систолiчного АТ вiдбулось на рiвнi 1,3 мм рт.ст. (Р = 0,03). Зниження рiвня натрго з помiрного до низького призводило до додаткового зниження САТ на 4,6 мм рт.ст. (Р < 0,001) у контрольнш гру-т i на 1,7 мм рт.ст. (Р < 0,01) у груш DASH-дiети. Виявилось, що вплив натрго на рiвень АТ спосте-рпався в ус1х учасникiв дослiдження, незалежно в!д наявностi АГ, раси i статi. У пiдгрупах iз ращоном на основi DASH-дiети були вщзначеш вiрогiдно нижчi рiвнi АТ, але найбшьш низькi значення спостерiга-лись при вживанш мало! кiлькостi соль Базуючись на отриманих даних, у 2010 рощ були створеш дiе-тичш рекомендацп для американцiв, в яких вказува-лось на важливють зменшення денного споживання солi [21].
Не менш важливi данi були отримаш в резуль-татi епщемюлопчного когортного дослiдження, в аналiз якого увшшли данi 12 267 оаб, якi брали участь в Третьому нащональному опитуваннi стосовно зв'язку стану здоров'я i харчування з рiвнем смертностi (1988—2006 рр.). Метою роботи було вивчення взаемозв'язку вживання натрго, калго, !х сшввщношення з показниками смертносп вщ усiх причин, загально! серцево-судинно! смерт-ностi i смертностi вiд iшемiчно! хвороби серця. В результат було встановлено, що за 15^чний
перюд спостереження вживання велико! кГлькос-Ti натрш було асоцiйовано 3i збГльшенням рiвнiв загально'1 смертностi (вiдношення ризиюв (ВР) 1,20; 95% довiрчий штервал (Д1) 1,03—1,41 на кожнi 1000 мг/дл), тодi як бiльше споживання ка-лiю асоцiювалось 3i зниженням ризику загально'1 смертностi (ВР 0,80; 95% Д1 0,67-0,94 на кожш 1000 мг/дл). Вищий показник сшввщношення на-трiй/калiй асоцiювався зi збшьшенням смертност вiд усiх причин (ВР 1,46; 95% Д1 1,27-1,67); серце-во-судинно'1 смертностi (ВР 1,46; 95% Д1 1,11-1,92)
1 особливо смертност вiд шемГчно'1 хвороби серця (ВР 2,15; 95% Д1 1,48-3,12). Щ результати не вГд-рiзнялись в шдгрупах, вiдмiнних за статтю, расо-вою належнiстю, iндексом маси тГла, наявнiстю гшертензщ рiвнем освiти чи фiзичною активнiстю. Науковцi дiйшли висновку, що високий показник спiввiдношення натрш/калш е предиктором шд-вищеного ризику смертност вiд усiх причин i сер-цево-судинно'1 смертностi [34]. Слщ зауважити, що певнi обмеження ввдносно великого навантаження калiем можуть виникати лише у хворих на дiабет, серцеву чи ниркову недостатшсть [11].
Сучаст рекомендацп щодо споживання солi
Базуючись на результатах проведених у багатьох крашах дослщжень, у 2013 рощ ВООЗ були опубль коваш новi рекомендаций щодо вживання солi i ка-лiю як для дорослих, так i окремi рекомендаций для дiтей, де чiтко зазначеш наступнi пункти [32].
— Добова доза натрш мае бути не бГльше за 2000 мг (в перерахунку — менше 5 г солГ) i щонай-менше 3,5 г калш на добу.
— Рекомендовано зменшення вживання натрiю в ïM з метою ефективного контролю АТ у дггей вiд
2 до 16 роюв. Рекомендацiя щодо споживання на-трiю менше 3 г на добу у дорослих мае бути перера-хована для дггей, залежно вiд вiкових енергетичних потреб.
— Особи зГ збшьшеними рГвнями натрiю i низь-ким вмютом калш мають високий ризик розвитку АГ, яка збГльшуе ймовГршсть виникнення шемГч-но'1 хвороби серця та шсульту.
— Треба пам'ятати, що натрш природно мю-титься в продуктах, зокрема в молощ (близь-ко 50 мг на 100 г), яйцях (близько 80 мг на 100 г). Значно бГльша кшьюсть натрш е у хлГбГ (250 мг на 100 г), бекош (1500 мг на 100 г), соевому соус (7000 мг на 100 г).
— Приготування ж значно зменшуе кшькють калш в ж.
За очжуванням ВООЗ, в свт плануеться зменшення глобального споживання солГ на 30 % до 2025 року [29]. У 2015 рощ в США Центр по контролю та профГлактищ захворювань розпочав ш-формацшну кампанш щодо зменшення споживання солГ i солених продукпв серед американщв [7]. БГльш того, Американська асощацГя кардюло-
пв встановила новГ лГмгти споживання натрш — не бГльше 1500 мг, що на 25 % менше рГвня, рекомен-дованого ВООЗ [22].
В бвропейському СоюзГ половина краш-члешв у законодавчому порядку прийняла змши в формГ обов'язкового маркування продукпв харчування i вимоги до нормативГв харчування з метою зменшення споживання солГ, вщповщно до Настанови 6в-рокомюИ зГ зменшення споживання солГ 2012 року [17, 24, 32].
Проблеми i перспективи культури споживання солi в УкраТш
Враховуючи накопичений свгтовий досвщ, су-часш рекомендаций ВООЗ i обнадшливГ результати мультицентрових дослщжень щодо дощльносп обмеження споживання натрш i збГльшення кГль-кост калш в щоденному ращош, е очевидним до-тримання таких простих правил харчово'1 поведш-ки. Це, в свою чергу, сприяло б зниженню частоти виникнення артерГально! гшертензИ та ïï ускладнень в Украшь Але юнуе ряд невизначеностей i обмежень, що потребують роз'яснень i подальшо'1 роботи.
— В Украш не створений нащональний реестр споживання солГ, тобто дотепер невщомо, яку саме кшьюсть натрш i калш щоденно вживають украшщ i чи юнуе регюнальна рГзниця споживання цих ма-кроелеменпв.
— ОбГзнашсть лжарГв i пащенпв щодо конкрет-них ефекпв вгд дотримання сучасних дГетичних рекомендацш не е достатньою, отже вкрай важли-ва участь компетентних експерпв у регулярному проведенш семшарГв i майстер-класГв для фахГвщв, оргашзац1я шкгл з основ здорового харчування для пащенпв, не менш актуальною е роль засобГв ма-сово'1 шформацИ для висвгтлення основних переваг низькосольового ращону.
— Принципово важливою в заходах громадсько'1 охорони здоров'я мае бути центральна i мюцева влада щодо проведення переговорГв з виробниками харчово'1 промисловост з метою маркування вмюту солГ i ймовГрного зменшення юлькосп солГ в обро-блених харчових продуктах.
Висновки
Таким чином, дощльшсть зниження кшькосп натрш i збгльшення вмюту калш в ращош як здо-рово'1 людини, так i хворого на артерГальну гшер-тензш в Укра'1ш на сьогодш е очевидною. Завдяки коректнш шформацшнш полгтищ щодо актуальной! зменшення солГ i солевмюних продуктГв в ращош дорослих i дггей, обГзнаносп лжарГв Гз позитивними результатами рандомГзованих свь тових дослГджень, злагодженим дГям влади з виробниками харчГв щодо маркування маемо велию шанси на зниження частоти випадюв артерГально'1 гшертензИ i пов'язаних з нею серцево-судинних ускладнень.
Список лператури
1. Роль решн-ангютензин-альдостероновог системи в регулюванш натршурезу при есенщальнш артерiальнiй гтертензи з резною реакщею артерiального тиску на со-льове навантаження / К.А. Бобришев та ш. // Серце i судини. — 2010. — № 2. — С. 63-76.
2. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь. — М, 1997. — 400 с.
3. Лейтес С.М., Лаптева Н.Н. Очерки по патофизиологии обмена веществ и эндокринной системы. — М.: Медицина, 1967. — 424 с.
4. Appel L.J., Moore T.J., Obarzanek E. et al. A clinical trial of the effects of dietary patterns on blood pressure. DASH Collaborative Research Group // N. Engl. J. Med. — 1997. — Vol. 336. — P. 1117-1124.
5. Cappuccio F.P., CapewellS., Lincoln P., McPherson K. Policy options to reduce population salt intake // BMJ. — 2011. — Vol. 343. — P. 402-405.
6. Cappuccio F.P. Salt and cardiovascular disease // BMJ. — 2007. — Vol. 334 (7599). — P. 859-60.
7. CDC's Sodium Reduction Initiative. Saving Lives and Money (PDF). US Centers for Disease Control and Prevention. — December 2015. — Retrieved 9 June 2016. — URL: https://www.cdc.gov/salt/
8. Chien K.L., Hsu H.C., Chen P.C. et al. Urinary sodium and potassium excretion and risk of hypertension in Chinese: report from a community-based cohort study in Taiwan // J. Hypertens. — 2008. — Vol. 26. — P. 1750-1756.
9. Cook N.R., Obarzanek E, Cutler J.A. et al. Joint effects of sodium and potassium intake on subsequent cardiovascular disease: the Trials of Hypertension Prevention follow-up study//Arch. Intern. Med. — 2009. — Vol. 169. — P. 32-40.
10. Cook N.R., Cutler J.A., Obarzanek E. еt al. Long term effects of dietary sodium reduction on cardiovascular disease outcomes: observational follow-up of the trials of hypertension prevention (TOHP) // BMJ. — 2007. — Vol. 334(7599). — P. 885-888.
11. Desmond E. Reducing salt: A challenge for the meat industry //Meat. Science. — 2006. — Vol. 74(1). — P. 188-196.
12. Feng J., MacGregor Graham A. Reducing Population Salt Intake Worldwide: From Evidence to Implementation // Progress in Cardiovascular Diseases. — 2010. — Vol. 52(5). — P. 363-382.
13. Graudal N., Gesche J., Baslund B. et al. Alderman Compared With Usual Sodium Intake, Low- and Excessive-Sodium Diets Are Associated With Increased Mortality: A Meta-Analysis // Am. J. Hypertens. — First published online March 20, 2014. — doi: 10.1093/ajh/hpu028.
14. Havas S., Roccella E.J., Lenfant C. Reducing the public health burden from elevated blood pressure levels in the United States by lowering intake of dietary sodium //Am. J. Public. Health. — 2004. — Vol. 94. — P. 19-22.
15. He F.J., Li J., Macgregor G.A. Effect of longer term modest salt reduction on blood pressure: Cochrane systematic review and meta-analysis of randomised trials//Brit. Med. J. — 2013. — № 346. — Р. f1325.
16. Intersalt Cooperative Research Group. Intersalt: an international study of electrolyte excretion and blood pressure.
Results for 24 hour urinary sodium and potassium excretion // BMJ. — 1988. — Vol. 297. — P. 319-328.
17. Kloss L, Meyer J.D., Graeve L, Vetter W. Sodium intake and its reduction by food reformulation in the European Union — A review // Nutrition & Food Science Journal (NFS Journal). — 2015. — Vol. 1. — P. 9-19.
18. Liedtke W.B., Mckinley M.J., Walker L.L. et al. Relation of addiction genes to hypothalamic gene changes subserving genesis and gratification of a classic instinct, sodium appetite // Proceedings of the National Academy of Sciences. — 2011. — Doi: 10.1073/pnas.1109199108.
19. Morris M.J., Na E.S., Johnson A.K. Salt craving: the psychobiology of pathogenic sodium intake // Physiol. — 2008. — Vol. 94. — P. 709-721.
20. Osborn J.W., Fink G.D., Sved A.F. et al. Circulating angiotensin II and dietary salt: converging signals for neurogenic hypertension // Curr. Hypertens. — 2007. — Vol. 9. — P. 228-235.
21. Sacks F.M., Svetkey L.P., Vollmer W.M. et al. Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. DASH-Sodium Collaborative Research Group // N. Engl. J. Med. — 2001. — Vol. 344. — P. 3-10.
22. Shaking the Salt Habit.American Heart Association. 2016. Retrieved 9 June 2016. — URL: https://www.heart.org/ HEARTORG/Conditions/HighBloodPressure/Prevention-TreatmentofHighBloodPressure/Shaking-the-Salt-Habit_ UCM_303241_Article.jsp
23. Strazzullo P., Kandala N.M., Cappuccio F.P. Salt intake, stroke, and cardiovascular disease: meta-analysis of prospective studies // BMJ. — 2009. — Vol. 339. — P. b4 567.
24. Surveyon Members States ' Implementation of the EU Salt Reduction Framework (PDF). — URL: http://ec.europa. eu/health/nutrition_physical_activity/docs/salt_report1_ en.pdf
25. Takase H, Sugiura T., Kimura G. et al. Dietary Sodium Consumption Predicts Future Blood Pressure and Incident Hypertension in the Japanese Normotensive General Population // J. Am. Heart Assoc. — 2015. — Vol. 4. — P. e001959.
26. The Role of the Hypothalamic Paraventricular Nucleus and the Organum Vasculosum Lateral Terminalis in the Control of Sodium Appetite in Male Rats / Laura A. // Journal of Neuroscience. — 2014. — Vol. 34(28). — P. 9249-9260.
27. Tobian L. The relationship of salt to hypertension // Am. J. Clin. Nutr. — 1979. — Vol. 32(12Suppl.). — P. 2739-2748.
28. URL: http://www.who.int/mediacentre/news/notes/2013/ salt_potassium_20130131/en/#
29. URL: Salt reduction. Fact sheet. World Health
30. URL: https://nebolet.com/pravilnoe-pitanie/polza-soli.html
31. URL: http://korrespondent.net/lifestyle/health/3686 200-nyzkoe-potreblenye-soly-opasno-uchenye
32. URL: http://www.euro.who.int/
33. Whelton K., Appel J. Sodium and Cardiovascular Disease: What the Data Show // Am. J. Hypertens. — 2014. — Vol. 27(9). — P. 1143-1145.
34. Yang Q., Liu T., Kuklina E. et al. Sodium and potassium intake and mortality among US adults // Arch. Intern. Med. — 2011. — Vol. 171. — P. 1183-1191.
OTpuMaHO 25.10.16 ■
Волошина И.Н., Кривенко В.И., Дейнега В.Г.
Запорожский государственный медицинский университет, г. Запорожье, Украина
СОЛЬ ПРИ ГИПЕРТЕНЗИИ: УПОТРЕБЛЯТЬ НЕВОЗМОЖНО ОТКАЗАТЬСЯ?
Резюме. В обзоре представлены систематизированные современные данные о взаимосвязи потребления соли с риском развития артериальной гипертензии и ее осложнений. Освещены основные патофизиологические механизмы, результаты эпидемиологических исследований роли избытка натрия в прогрессировании сердечно-сосудистых
событий. Отмечены аспекты национальных программ рационального потребления соли в США, Европейском союзе и очерчены проблемы культуры потребления соли в Украине.
Ключевые слова: артериальная гипертензия, соль, натрий, калий.
Voloshyna I.M., Krivenko V.l., Deynega V.G. Zaporizhzhia State Medical University, Zaporizhzhia, Ukraine
SALT IN HYPERTENSION: TO TAKE IMPOSSIBLE TO REFUSE?
Summary. The modern systematic data about the relationship of salt intake with the risk of hypertension and its complications had been observed in the review. The basic pathophysiological mechanisms, the results of epidemiological studies on the role of sodium excess in the progression of cardiovascular events had
been considered. The aspects of national programs for the rational consumption of salt in the USA, European Union were described and cultural issues of salt consumption in Ukraine were outlined.
Key words: hypertension, salt, sodium, potassium.
