CC BY
199
Клиническое наблюдение
DOI: 10.15690/vsp.v14i3.1379 С.Н. Иванов1, Н.В. Кухтинова2
1 Новосибирский НИИ патологии кровообращения им. Е.Н. Мешалкина, Российская Федерация
2 Новосибирский государственный медицинский университет, Российская Федерация
Случай инфаркта миокарда у пятнадцатилетнего подростка без предшествующих заболеваний сердца
Контактная информация:
Иванов Сергей Николаевич, доктор медицинских наук, профессор, детский врач-кардиолог кардиохирургического отделения врожденных пороков сердца Новосибирского НИИ патологии кровообращения им. Е.Н. Мешалкина
Адрес: 630055, Новосибирск, ул. Речкуновская, д. 15, тел.: +7 (923) 255-19-50, e-mail: s_ivanov@meshalkin.ru Статья поступила: 15.06.2015 г., принята к печати: 29.06.2015 г.
Инфаркт миокарда в педиатрической практике остается весьма редким заболеванием с большим спектром причин развития, включая заболевания сердечной мышцы, коронарных сосудов, целый спектр наследственных болезней. В статье описан случай острого инфаркта миокарда у здорового подростка. Проанализированы возможные причины возникновения заболевания.
Ключевые слова: дети, инфаркт миокарда, факторы риска.
(Для цитирования: Иванов С. Н., Кухтинова Н. В. Случай инфаркта миокарда у пятнадцатилетнего подростка без предшествующих заболеваний сердца. Вопросы современной педиатрии. 2015; 14 (3): 408-411. doi: 10.15690/ vsp.v14i3.1379)
408
ВВЕДЕНИЕ
Распространенность ишемии миокарда в популяции детей и подростков в возрасте от 0 до 18 лет составляет 4,48% [1]. Вместе с тем случаи инфаркта миокарда у детей чрезвычайно редки и, как правило, являются последствиями либо предшествующих заболеваний сердца или коронарных сосудов [2], либо других тяжелых соматических заболеваний [3]. Заболевание может развиться также и у здорового ребенка, занимающегося спортом [4].
Ниже описан случай развития крупноочагового инфаркта миокарда у подростка с интактной сердечной мышцей и коронарными сосудами.
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР
Мальчик Х., возраст 15 лет, поступил в клинику Новосибирского НИИ патологии кровообращения на 3-и сут от начала заболевания для верификации диагноза «Инфаркт миокарда» и проведения интенсивной терапии.
Ребенок — первенец молодых здоровых родителей. Течение беременности осложнялось угрозой выкидыша на сроке 8 нед, отеками с 37-й нед. Роды самопроизвольные, на сроке гестации 40 нед. Ребенок появился на свет с весом 3500 г, длиной тела 53 см. При рождении состояние новорожденного оценено в 7/8 баллов по шкале Апгар. Период новорожденности протекал
S.N. Ivanov1, N.V. Kukhtinova2
1 E.N. Meshalkin Novosibirsk Scientific Research Institute of Circulation Pathology, Russian Federation
2 Novosibirsk State Medical University, Russian Federation
A Case of Myocardial Infarction in a Fifteen-Year-Old Patient Not Having a History of Cardiac Diseases
Myocardial infarction is an extremely rare disease in paediatrics, yet it has a broad spectrum of causes, including illnesses affecting myocardium, coronary vessels, and a whole spectrum of hereditary diseases. The article describes a case of myocardial infarction in a healthy teenager and analyzes all possible causes of the disease. Key words: children, myocardial infarction, risk factors.
(For citation: Ivanov S. N., Kukhtinova N. V. A Case of Myocardial Infarction in a Fifteen-Year-Old Patient Not Having a History of Cardiac Diseases. Voprosy sovremennoi pediatrii — Current Pediatrics. 2015; 14 (3): 408-411. doi: 10.15690/vsp.v14i3.1379)
благоприятно, на первом году жизни мальчик наблюдался во 2-й группе здоровья в связи с резидуальными явлениями перинатального поражения центральной нервной системы, анемии легкой степени тяжести. Привит согласно национальному календарю.
В возрасте 2 лет находился на стационарном лечении по поводу синдрома раздраженного кишечника, ассоциированного с дисбактериозом кишечника. До настоящего заболевания это была единственная госпитализация юноши.
В препубертатном возрасте диагностировано нарушение осанки с формированием к 12 годам сколиоза грудного отдела позвоночника 1-й степени.
Ребенок занимается любительским спортом (футбол, тренажерный зал), обучается в общеобразовательной школе.
В начале апреля 2014 г. проснулся с жалобами на интенсивную сжимающую боль в области верхушки сердца с иррадиацией в левую руку. Накануне вечером играл в футбол, получил ушиб грудной клетки мячом. После самостоятельного приема валокордина и ибупрофена было отмечено кратковременное улучшение самочувствия. В связи с возобновлением интенсивной загру-динной боли ребенок был госпитализирован бригадой скорой помощи в ближайший соматический стационар с подозрением на левостороннюю внебольничную пневмонию. Однако выполненные при поступлении рентгенограмма и мультиспиральная компьютерная томография органов грудной клетки не выявили патологических изменений легочной ткани, травматических повреждений ребер, позвоночного столба. По данным электрокардиографии (ЭКГ), в отведениях I, II, AVF, V4-V6 выявлен выраженный до 5 мм подъем сегмента БТ со снижением вольтажа QRSТ. С диагнозом «ИБС. Острый 0-позитив-ный задний инфаркт миокарда с захватом боковой и передней стенок» пациент экстренно переведен в клинику Новосибирского НИИ патологии кровообращения для проведения интенсивной терапии и диагностической коронарографии.
На момент поступления общее состояние юноши расценено как тяжелое, стабильное. Частота дыхания 24/мин, частота сердечных сокращений 112 уд./мин, артериальное давление 100/60 мм рт. ст., сатурация капиллярной крови кислородом 97%. Сфера сознания была не изменена, пациент охотно вступал в контакт. При физикальном обследовании обращала на себя внимание общая бледность кожных покровов, расширение границ сердца влево до средней ключичной линии, короткий хордальный систолический шум в четвертом межреберье слева от грудины и на верхушке при сохранности общей звучности тонов. Индекс массы тела составил 19 кг/м2.
ЭКГ при поступлении в клинику подтвердила признаки коронарной недостаточности: инфаркт миокарда крупноочаговый заднебоковой стенки с захватом верхушки в острой стадии (рис. 1).
В биохимическом анализе крови в 1-е сут пребывания в специализированном стационаре: повышение активности общей креатинфосфокиназы (КФК) до 339 Ед/л (14 < 270 Ед/л), КФК-МВ 128 Ед/л (14 < 24 Ед/л); обнаружение тропонина Т (качественный тест, в норме должен
Рис. 1. Электрокардиограмма, выполненная пациенту Х. при поступлении в клинику
Примечание. Виден выраженный подъем сегмента БТ со снижением вольтажа QRSТ в отведениях I, II, AVF, V4-V6.
быть отрицательным). Параметры липидного (общий холестерин, липопротеиды высокой и очень низкой плотности, триглицериды, индекс атерогенности) и агрегационного (степень повышения содержания адреналина, уровень аденозиндифосфата) профиля не выходили за пределы референсных значений.
По данным эхокардиографии (ЭхоКГ), выполненной при поступлении, размеры полостей сердца находились в пределах нормы, стенки левого желудочка не утолщены. Достоверных зон нарушения локальной и глобальной сократимости левого желудочка не выявлено. Расчетное систолическое давление в легочной артерии не повышено. Диастолическая функция левого желудочка не нарушена. Незначительная сепарация листков перикарда за базальными отделами задней стенки левого желудочка — 0,7 см.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца подтвердила наличие протяженных зон отека интра-миокардиально и субэпикардиально в апикальных (4-6-м и 10-12-м) сегментах, зон патологического интрамурального и субэпикардиального накопления контраста, локализованного в 4-6-м сегментах, пар-циально в 11-13-м сегментах, на верхушке левого желудочка при снижении его продольной сократимости
и
LO И
о
CN
Q.
5
ч
ш
ш Q. Ш О
U
и о
Q. С
О Ей
409
Рис. 2. Одноэтапная ЭКГ-синхронизированная томосцинтиграфия миокарда, выполненная пациенту Х.
V
и
2 ^
ю га х
0) о
X
о
Щ т
Примечание. Отсутствие гомогенного окрашивания указывает на множественные мелкие участки умеренной гипоперфузии миокарда левого желудочка, более выраженные в нижнебоковой его стенке.
Рис. 3. Коронарография, выполненная на 3-и сут заболевания пациенту Х.
Примечание. Левая коронарная артерия без патологии: стенозирующих изменений, аномалий развития, аневризмы, ангиоэктазии не выявлено.
до 0,5 см (Ы > 1,0 см). По результатам одноэтапной ЭКГ-синхронизированной томосцинтиграфии миокарда, у пациента наблюдались множественные мелкие участки умеренной гипоперфузии левого желудочка, более выраженные в сегментах 5 и 11 нижнебоковой стенки (рис. 2).
Результаты коронарографии позволили исключить такие возможные причины инфаркта миокарда, как сте-
нозирующая патология, аномалии развития и аневризмы коронарных сосудов, ангиоэктазия (рис. 3).
Анализ анамнестических данных: ушиб грудной клетки во время физической нагрузки; исходно выраженный болевой синдром без подъема температуры; признаки инфаркта миокарда: изменения на ЭКГ, ЭхоКГ, а также при МРТ и сцинтиграфии; повышение активности КФК, КФК-МВ и содержания тропонина; отсутствие нарушений сердечного ритма и островоспалительных изменений в общем и биохимическом анализе крови. Результаты коронарографии позволили исключить у пациента миокардит, аномалии строения и атеросклеротические изменения коронарных сосудов и подтвердить диагноз крупноочагового инфаркта миокарда 2-го типа (вызванного транзиторным коронароспазмом).
Ребенку с первого часа после поступления назначено консервативное лечение: бисопролол по 1,25 мг/сут, периндоприл по 75 мг/сут, ацетилсалициловая кислота по 100 мг/сут, клопидогрел по 75 мг/сут, амлодипин по 1,25 мг/сут, спиронолактон по 50 мг/сут, тримета-зидин по 35 мг 2 раза/сут. На фоне лечения отмечена быстрая положительная динамика общего состояния, ЭКГ-параметров (интервал ST, вольтаж QRS), нормализация активности КФК-МВ, содержания тропонина Т. Пациент выписан на 12-е сут пребывания в клинике в удовлетворительном состоянии под наблюдение детского кардиолога по месту жительства.
ОБСУЖДЕНИЕ
Острая ишемия миокарда в педиатрической практике остается весьма редким заболеванием [5]. Этиология этого состояния отличается большим спектром вероятных причин, включая болезнь Кавасаки, врожденные аномалии строения коронарных сосудов, аортоартериит, миокардит, семейную гиперхолестеринемию, наследственные артери-опатии, первичные кардиомиопатии, системные васкулиты с вовлечением коронарных артерий, нефротический синдром, болезни накопления, прогерию, сепсис, опухолевые процессы, а также наркоманию [6-8]. У наблюдаемого нами пациента названные заболевания были исключены после клинического, лабораторного и инструментального обследований. У подростка отсутствовали такие факторы риска преждевременного инфаркта миокарда, как избыточная масса тела, повышенное артериальное давление, гипертрофия миокарда левого желудочка [9].
Развитие инфаркта миокарда у ребенка со структурно нормальными коронарными артериями описывается в литературе еще реже, чем состояния острой ишемии миокарда у детей. Этим фактом обусловлено отсутствие национального согласительного документа, стандарта и порядка оказания помощи детям такого профиля и, как следствие, отсутствие клинической настороженности при возникновении острой загрудинной боли у здорового ребенка. По современным представлениям, инфаркт миокарда в детском возрасте является мультифакто-риальным патологическим процессом, причина развития которого у конкретного больного зачастую остается нераспознанной. Как и в описанном клиническом случае, наиболее вероятными механизмами развития миокар-диальной ишемии можно считать интенсивную симпа-
410
тическую стимуляцию в условиях физической нагрузки, прекардиального удара с последующим транзиторным коронароспазмом [10].
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Боль в области сердца у детей может стать причиной врачебных ошибок: гипердиагностики заболеваний с последующим необоснованным назначением лекарственных средств или ограничением занятий физкультурой и спортом, либо же гиподиагностики с отсутствием должного внимания к жалобе, которую расценивают как одно из проявлений вегетативной дисфункции или
заболеваний позвоночника. Ишемическая боль имеет характерные особенности: локализуется за грудиной или по левому краю грудины, носит сжимающий характер с иррадиацией в левую руку, спину, живот, четкую связь с физической нагрузкой, отсутствие быстрого и полного эффекта от приема анальгетиков.
Появление подобного симптомокомплекса у детей даже со структурно нормальным сердцем должно рассматриваться педиатром как показание к экстренному выполнению электрокардиографического исследования для исключения инфаркта миокарда с целью проведения своевременного лечения.
КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ
Авторы данной статьи подтвердили отсутствие финансовой поддержки/конфликта интересов, о которых необходимо сообщить.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Масленникова Г. П. Распространенность ишемии миокарда у детей и подростков. Вестник Оренбургского государственного университета. Спец. выпуск: Наука — Технологии — Производство — Рынок. 2006; 13 (63): 256.
2. Kwak J., Song J., Kang I., Huh J., Lee H. Changes in Coronary Perfusion after Occlusion of Coronary Arteries in Kawasaki Disease. Yonsei Med. J. 2014; 55 (2): 363-369.
3. Леонтьева И. В., Царегородцева Л. В., Белозёров Ю. М., Литвинова И. С., Гуревич О. Е., Царегородцев Д. А. Инфаркт миокарда у детей: возможные причины, современные подходы к диагностике. Педиатрия. Журнал им. Г. Н. Сперанского. 2001; 80 (1): 32-37.
4. Yankelson L., Sadeh B., Gershovitz L., Werthein J., Heller K., Halpern P., Halkin A., Adler A., Steinvil A., Viskin S. Life-threatening events during endurance sports: is heat stroke more prevalent than arrhythmic death? J. Am. Coll. Cardiol. 2014; 64 (5): 463-469.
5. Сухарева Г. Э., Лагунова Н. В., Руденко Н. Н. Острый коронарный синдром как педиатрическая проблема. Здоровье ребенка. 2007; 4: 77-82.
6. Леонтьева А. А., Ширинская О. Г., Лыскина Г. А., Подчерня-ева Н. С. Поражение сердца и коронарных артерий при синдроме Кавасаки. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2014; 59 (6): 25-31.
7. Suryawanshi S. P., Das B., Patnaik A. N. Myocardial infarction in children: Two interesting cases. Ann. Pediatr. Card. 2011; 4: 81-83.
8. Kocabas A., Kardelen F., Akcurin G., Ertug H. Chest pain with myocardial ischemia in a child: should we think about coronary slow flow phenomenon? Turk Kardiyol Dern. Ars — Arch. Turk. Soc. Cardiol. 2013; 41 (7): 646-650.
9. Hosseini S. M., Kelishadi R., Lotfi N., Sabri M. R., Mansouri S. Factors influencing left ventricular hypertrophy in children and adolescents with or without family history of premature myocardial infarction. Adv. Biomed. Res. 2014; 3: 60.
10. Third universal definition of myocardial infarction. ESC/ACCF/ AHA/WHF EXPERT CONSENSUS DOCUMENT. Eur. Heart J. 2012; 33: 2551-2567.
Из истории медицины
4 1
5 1 0 2
Р ТРА
ч
Е
Генри Нестле
Генри Нестле — отец порошкового питания для детей и основатель компании Nestle — родился 10 августа 1814 г. одиннадцатым по счету ребенком в семье франкфуртского стекольщика. В годы учебы свои знания он черпал не только из научных фолиантов, но и из практической работы: пока юноша учился искусству
фармацевтики, он сменил не меньше четырех рабочих мест. По окончании учебы 25-летний Генри решил обосноваться в швейцарском городке Веве. Здесь он устроился в аптеку. Для лучшей адаптации в общество переиначил имя на французский манер — вместо Генриха Нестля стал называться Анри Нестле.
В течение четырех лет, смешивая порошки и отпуская покупателям лакричные леденцы, Генри мечтал о собственном деле. И фортуна улыбнулась ему: в 1843 г. на деньги, одолженные у вдовствующей тетушки из Франкфурта, Нестле приобрел по сходной цене небольшое перерабатывающее производство — фабрику, склады, прилегающие поля и луга, лесопилку, пресс для переработки костей и машину для изготовления растительного масла.
Сначала Нестле наладил выпуск фруктовых ликеров и уксусов. Потом молодому предпринимателю захотелось чего-нибудь поострее — и к уксусу добавилась горчица. Чуть позже он начал производить газированную воду и лимонад. На этом эксперименты не закончились. Пользуясь своими познаниями в химии, Нестле приступил к изготовлению газа для уличных фонарей.
23 мая 1860 г. педантичный Генри женился на Клементин Эман, которая, к сожалению, не отличалась хорошим здоровьем и не могла стать матерью. Тем не менее Клементин охотно возилась с ребятишками, пока их мамы работали на фабрике ее мужа. Именно она и обратила внимание Генри на то, что младенцам часто не хватает материнского молока. Возможно, именно благодаря жене опытный фармацевт и химик Генри Нестле начал эксперименты с коровьим молоком, пшеничной мукой и сахаром. В 1867 г. появилась первая готовая молочная смесь для грудных детей, которая продавалась в Европе с большим успехом — «Молочная мука Анри Нестле» — порошок, легко растворимый в воде. Первым потребителем новой молочной смеси был новорожденный ребенок одной из сотрудниц предприятия Нестле. Малышу не годились в пищу ни материнское молоко, ни коровье, ни козье. Порошок Нестле просто спас ему жизнь, таким образом превосходно зарекомендовав себя.
В качестве символа Нестле выбрал графический перевод своей фамилии — птичье гнездышко, которое символизировало семью и традиции.
Е Р
Ш
О
С
Ы С О Р П О
Ш
411
