CC BY
144
УДК 796.015 ББК Ч511.5
СИСТЕМНЫЙ АНАЛИЗ ТРЕНИРОВКИ И МОДЕЛИРОВАНИЯ ДОЛГОВРЕМЕННЫХ АДАПТАЦИОННЫХ ПРОЦЕССОВ СПОРТСМЕНОВ ВЫСОКОЙ КВАЛИФИКАЦИИ В УСЛОВИЯХ ИНТЕГРАЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ
А.П. Исаев, В.В. Эрлих, Ю.Б. Хусаинова, В.В. Епишев, А.В. Ненашева, Е.В. Романова, А.О. Шепилов Южно-Уральский государственный университет, г. Челябинск
Системный анализ и подход теоретически и концептуально определяют содержание, структуру и направленности технологий подготовки (тренировка и восстановление) и, в конечном итоге, спортивную результативность, соединение теории тренировки с теорией адаптации в условиях стресс-напряжений. Выявлена фазность процессов адаптации, представлены цели и задачи фундаментального и прикладного характера. Интеграция кафедр теории и методики физической культуры и спорта, спортивного совершенствования, системного программирования и работы тренеров высшей квалификации В.Б. Ежова, А.А. Кравченко, Н.И. Голубенкова, В.М. Евстратова позволили спортсменам ЮУрГУ (НИУ) добиться больших спортивных результатов в РФ на международной арене. Появились кандидаты в сборные РФ разных возрастных и квалификационных характеристик. Координация деятельности со стороны директора спортклуба А.С. Аминова и директора института В.В. Эрлиха продвигают решение проблем спорта высших достижений и умножает наши успехи.
Системный анализ технологий спорта представляет собой совокупность методологических средств, используемых в многолетней тренировке с целью достижения стабильной долговременной адаптации, успешной спортивной результативности и научно-методического обоснования по сложным проблемам интегральной подготовки. Основу исследования составляют обобщенные модели функционального и метаболического состояния в реальных динамических ситуациях процесса подготовки.
Ключевые слова: гомеостаз, системный анализ, экспресс-информация, кислород-транспортная система, фазы адаптации, технологии спорта, интегральная подготовка, интеллектуальный анализ, перераспределение, десинхронизация, взаимозаменяемость, функциональное, метаболическое состояние, интегративная физиология, функциональная система, системообразующие звенья.
Нами представлена архитектура системы интеллектуального анализа данных физиологических исследований в спорте высших достижений [9]. Под интеллектуальным анализом данных (Data Mining) понимают совокупность методов для обнаружения в результатах ранее известных, нетривиальных, практически целесообразных и доступных интерпретаций знаний, необходимых для переработки информации и принятия решений в различных сферах человеческой деятельности, в том числе в физиологии спорта и двигательной активности. Мониторинг, накопление интеллектуального анализа данных об активной мезенхиме спортсменов направлены на выявление индикаторов эффективности технологий подготовки и сопутствующей биоэнергетике результативности соревновательной деятельности, на поиск трендов и аномалий в методике тренировки для гибких изменений объема и направленности применяемых больших нагрузок [13, 23].
Стержень интегральной подготовки лежит в плоскости последовательного применения совокупных средств, раскрывающих целостность объекта, выявления многообразных связей и сведения их в модели адаптационных процессов, позволяющих достичь успеха в соревновательной деятельности. Мы полагаем, что на этапах непосредственной (3 месяца) и заключительной подготовки (25 дней) к соревнованиям интегральная подготовка наиболее эффективна [18].
Системные исследования, сопровождаемые работой в КНГ, позволили издать полтора десятка монографий, учебных пособий, опубликовать более двух сотен статей в центральных, международных изданиях, журналах, рекомендованных ВАК РФ. Сформировался творческий коллектив в Центре оперативной оценки состояния человека и на кафедре технологий спорта и системного анализа, решающих задачи моделирования адаптационных процессов в системе развития локально-
региональной мышечной выносливости (ЛРМВ), повышения устойчивости к гипоксии как на равнине, так и при ступенчатой адаптации в среднегорье. Ведется поиск технологий ускорения восстановительных процессов, в том числе после акклиматизации в среднегорье от 20 до 92 дней. Выявлены на системном и молекулярно-клеточном уровнях сдвиги и напряжение ряда функциональных звеньев и метаболического состояния под воздействием БТН в различные сезоны года в условиях развития ЛРМВ и формирования устойчивости к гипоксии [10, 26]. Выявлялись сильные и слабые звенья системообразующих показателей специализированной функциональной системы. Среди слабых звеньев обнаружены значимые для успешной спортивной результативности. Рассмотрены стратегии формирования адаптационных реакций у спортсменов [13]. Предложены интегративные подходы к теории адаптации и спортивной тренировки.
Физиологические механизмы, обуславливающие при многолетней тренировке повышение неспецифической резистентности организма, сложны и многообразны. Воздействие экстремальных факторов (в частности, интенсивных физических нагрузок, гипоксии, приводят к существенным изменениям как физиологических, так и биохимических показателей, к развитию морфофункциональных сдвигов) в тканях и органах [12]. Спортивные соревнования и экстремальные тренировочные воздействия, нарушающие гомеостаз (форсированная БТН, гипоксия, иммобилизация, перелеты), вызывают в организме комплекс специфических нарушений и неспецифических адаптивных реакций, изменение деятельности ЦНС, эндокринных желез, метаболических процессов и снижение иммунологической резистентности. Специфический компонент определяется характером действующего раздражителя, а неспецифический сопровождается развитием общего адаптационного синдрома Г. Селье, который возникает под воздействием любых чрезвычайных раздражителей и характеризует перестройку или расшатывание защитных систем организма.
Проблемы запасания и использования энергии, механизмы регуляции активности ферментов, изучение структуры и функции мембран нашли отражение в современных исследованиях [2].
Однако требуют дальнейшего изучения проблемы, касающиеся механизмов регуляции и координации процессов функционирования и безопасности жизнедеятельности человека в спорте, процессы роста и деления клеток, механизмах их секреции, представления о молекулярно-клеточных процессах, лежащих в основе функционирования ЦНС.
Одной из главных предпосылок создания резервов в спорте (нагрузка, восстановление) является оптимальная эргогеническая диета, содержащая витамины, некоторые жирные кислоты, различные минеральные вещества и воду.
Адаптация к физическим нагрузкам во всех случаях представляет собой реакцию целого организма, однако специфические изменения в тех или иных функциональных системах могут быть выражены в различной степени, следовательно важно изучение сильных, средних, слабых, но значимых звеньев адаптации.
Большие тренировочные нагрузки (БТН) вызывают значительные сдвиги в морфологических структурах биохимических процессах тканей и органов. У спортсменов нарушения гомеостаза в процессе выполнения физических упражнений происходят только при нагрузках, граничащих с предельными возможностями. Это может случиться или на начальном этапе тренировки с применением БТН без учета принципа постепенного увеличения их или же при резком несоответствии возможностей спортсмена тренировочным нагрузкам.
Как показали многолетние исследования авторов занятия спортом высоких напряжений приводят к нарушению гомеостатического равновесия в организме. Это справедливо особенно относительно требований современного спорта, характеризующегося большим объемом и чрезмерной интенсивностью нагрузок (2-3 разовые тренировки в день) в течение ряда лет. При этом околопредель-ные нагрузки и стресс играют роль этиологического и осложняющегося факторов в возникновении повреждения тканей и заболеваний [8]. Нарушения в организме проявляются при неадекватных состоянию объема и интенсивности БТН. Экспериментальные и клинические исследования свидетельствуют, что гипоксия оказывает влияние на системы, ответственные за транспортировку кислорода и иммунитет [12, 16, 22]. Необходимо помнить, что в скелетных мышцах проявляется лишь физиологическая гипоксия.
Выявлено, что при интенсивных физических нагрузках в мышцах снижается содержание АТФ, КрФ, гликогена и увеличивается количество лактата и мочевины в крови. Во время подготовки к соревнованиям в крови спортсмена повышается уровень кортикостероидов, что подавляет иммунитет [11]. Моторно-двигательная деятельность и гипоксия сопровождается ускорением свертывания крови и усилением ее фибринолитической активности, значительными гематологическими изменениями. Наиболее часто у спортсменов, развивающих выносливость, встречается анемия (дефицит железа), низкий уровень гемоглобина, гематокрита, что может снизить физическую работоспособность и спортивную результативность [20, 26]. Выявлено [22], что при гипоксии нарушается мобилизация гликогена, что обусловлено падением запасов катехоломинов в миокарде и снижением адренореактивности сердца [1]. Избыток катехоламинов (адреналина и норадреналина) способствует развитию гипоксии и даже аноксии миокарда и вызывает значительные изменения в процессе обмена веществ [22, 23].
Гипоксемия и гипоксия являются наиболее частой причиной возникновения дистрофии миокарда у спортсменов. Недостаток кислорода нарушает процессы окислительного фосфорилирования, что приводит к переключению обмена сердечной мышцы на анаэробный гликолиз. В результате пируват, образовавшийся при расщеплении гликогена, превращается не в ацетил-КоА, а в лактат [5].
В условиях анаэробного гликолиза количество АТФ резко снижается. Дефицит энергии увеличивается в связи с нарушением утилизации АТФ из-за нарастающего ацидоза. Недостаток ацетил-КоА, необходимого для энергообразования, частично компенсируется усиленным притоком в сердечную мышцу жирных кислот, при окислении которых этот кофактор образуется. Однако вследствие дефицита АТФ развивается повреждение митохондрий, Ь-окисление жирных кислот нарушается, и липиды накапливаются в кардиомиоци-тах [21].
Чрезмерные физические нагрузки способствуют развитию атеросклероза из-за нарушения метаболизма в сердечной мышце. Известно [4], что спортсмены тренируются в режиме хронического утомления, гипоксемии и гипоксии тканей, нарушения метаболизма (накопление в крови лактата, мочевины, гистамина, ацетилхолина). В патогенезе поражения сердца у спортсменов лежат такие факторы, как гипоксемия, нарушение метаболизма, раннее образование атеросклероза, спазм коронарных сосудов и другие факторы [22]. Дистрофия миокарда является наиболее частым заболеванием сердца у спортсменов. Острая сердечная недостаточность (инфаркт миокарда), травмы, прием перед стартом стимуляторов, высокая влажность, температура воздуха в период проведения соревнований - все эти факторы при определенных условиях могут привести к смертельному исходу [5, 15].
Многолетние исследования, проведенные нами (А.П. Исаевым, В.В. Эрлихом), показали, что физиологической является последовательная ступенчатая акклиматизация (низкое, среднее, верхнее среднегорье). Выявлено, что полифункцио-нальные и метаболические состояния анизатропны и гетерохронны как при акклиматизации, так и реаклиматизации.
Адекватные значения системообразующих функций кардиопульмональной системы, показателей метаболического состояния проявляются через 20-25 дней, а ЦНС - только через 30-35 дней. Сроки пребывания в горах определяют реальное время сохранения устойчивости к гипоксии. Акклиматизация в среднегорье происходит более мягко после формирования предварительной устойчивости к гипоксии на равнине.
Дискуссионным является вопрос о том, на каких высотах тренироваться, проживать и соревноваться. Наши исследования показали, что тренироваться эффективнее на высоте 1500-1600 м, жить
на высоте 1100-1200 м и на этой же высоте проводить контрольные тренировки («прикидки») при календаре соревнований на этих же высотах [12].
Системный анализ технологий подготовки в условиях ступенчатой адаптации в среднегорье раскрывает возможности многоуровневого моделирования адаптивных процессов, вплоть до изучения мозговой деятельности (ЭЭГ, церебральный кровоток). Совокупность системных дисциплин (системный анализ, теория функциональных систем, биоэнергетика), составляющих научно-методическую основу системного подхода при решении сложных задач в спорте, физиологии двигательной активности, социально-оздоровительных процессах, экономике, экологии, биоритмологии. Трансляция системного анализа и подхода в технологии спорта позволяет глубже проникнуть в процессы функционального и поведенческого гомеостаза, выявить механизмы смешанного квантования функциональной и метаболической реактивности, формирования поведенческого принципа саморегуляции, возникающий при отклонении результатов функционирования и метаболизма к воздействию БТН, направленного на успешность и удовлетворение адекватной потребности.
Актуальность настоящего исследования заключается в том, что системный анализ технологий спорта позволяет с помощью интеграции звеньев функциональной системы, программ подготовки и восстановления приводит к формированию системообразующего фактора. Возникает проблема интеграции теорий, создание обобщенной модели и шкал оценки. Человековедение в спорте предполагает применение прогрессивных программ и технологий, индивидуального информационного подхода, выходящего на системнодеятельностные рейтинговые концепции. В конечном итоге, разрешение проблемы позволило повысить успешность деятельности, а обратная связь делает возможным не только сравнивать результаты деятельности и своевременно корректировать их. Для успешной интерпретации задач оценочной деятельности необходимо достичь системного решения в вопросах корректной интерпретации спортивной результативности, адекватной адапто-способности предстоящей деятельности и уровней готовности к ней. Обследованию подвергались спортсмены спортивного плавания 16-19 лет, бегуны 18-21 года, лыжники-гонщики 17-20 лет. В данной статье представлены результаты, полученные на юных пловцах (КМС, МС, п = 18).
Обследование этой части исследования получены на анализаторе «Биопроминь» (Украина). Регистрационное удостоверение № ФСЗ 2008/02305 от 16 июля 2008 года.
Результаты исследования и их обсуждение. Результаты исследования системы периферической крови выявили следующие значения у юношей пловцов: лейкоциты 7,06 ± 0,55 тыс. в мл; лимфоциты 20,88 ± 2,97 %; сегментоядерные ней-
трофилы 66,60 ± 8,79 %, индекс адаптивного напряжения системы крови равнялся 0,31 у. е., что характеризует стресс-напряжение (менее 39 ед.; по Л.Х. Гаркави и соавт., 1990). Показатели эозино-филов составляли 2,20 ± 1,18 % свидетельствовали также о стресс-напряжении, а у 25 % обследуемых отмечалось хроническое утомление. Значения моноцитов были 4,51 ± 0,64 %, палочкоядерные ней-трофилы варьировали, составляя 5,81 ± 2,89 %. Показатели СОЭ равнялись 7,02 ± 3,51 мм/ч, а значения гемоглобина - 159,38 ± 5,30 г/л. Эритроциты варьировали, равняясь 5,26 ± 0,09 мл/мл.
Белки и гемоглобин составляют основу буферной системы крови. Окисление железа приводит к потере их биологической активности. Концентрацию водородных ионов регулирует бикар-бонатная система. Фосфатный буфер находится в тесной связи с бикарбонатной и белковой буферной системой, регулируемой сдвигами рН. Гемоглобин выполняет функции переноса О2 из легких к периферическим тканям, а СО2 от периферических тканей к дыхательным органам для последующего выведения из организма [21].
Гормоны щитовидной железы, тироксин и трийодтиронина являются йодированными производными аминокислоты тирозина, содержащегося в большом количестве в пище и в организме. Основной точкой приложения тироксина в тканях являются цитомембраны, ядра и ферменты системы биологического окисления. Тироксин увеличивает теплообразование, а трийодтиронин увеличивает поглощение кислорода тканями, прежде всего миокардом [14].
Тироксин разделяет процессы окисления и фосфорилирования, уменьшает образование мак-роэргических фосфатных связей и увеличивает образование тепла. Кривая насыщения НЬ кислородом связана с атмосферным давлением, температурой активных точек, АД.
Белки в клетках организма постоянно синтезируются, так как имеют ограниченные датчики времени существования. Все белки организма обновляются в диапазоне 130-150 суток. Процессы биосинтеза белков играют очень важную роль в ауксологическом периоде организма в восстановлении и адаптации под воздействием БТН. Биосинтез белка представляет каскадную конфарма-цию, многие звенья этого ступенчатого процесса все еще не выявлены [2, 17]. Синтез белка требует затрат огромного количества АТФ, так как только для присоединения одной аминокислоты к поли-пептидной цепи синтезирующегося белка используется не менее 5 молекул АТФ. Следовательно, процесс синтеза белка зависит от скорости восстановления уровня АТФ в клетках. Белки плазмы делятся на альбумины, глобулины и фибриноген. Они связывают воду и не позволяют ей выходить из русла крови. Фибриноген - компонент свертывания крови. Поддерживают уровень катионов крови путем образования с ними недеализируемых
соединений. Гипопротеинемия встречается при невротическом синдроме, а гиперпротеинемия связана с гиперглобулинемией и гипоальбуминемией.
Значения фибриногена увеличивается при ди-структивных и воспалительных процессах. Увеличение его сопровождается повышением количества гамма-глобулинов и проявлением гипопротеи-немии.
Протромбиновый индекс был 78,78 ± 2,71 %. Гематокрит равнялся 44,76 ± 1,25 %. Объем эритроцита составлял 85,00 ± 3,45 фл. У 25 % обследуемых отмечались высокие показатели объема эритроцитов, варьирующие от 88 до 92 фл. Значения МСН (среднее содержание гемоглобина в эритроците) составляли 29,00 ± 0,49 пг (пикограммы), а СРВ (цветовой показатель крови) 0,87 ± 0,02. Показатели трансферрина были 237,66 ± 60,79 нг/мл. Уровень трансферрина является более стабильной величиной при насыщении его железом. Современные исследования метаболизма железа включают определение железа, трансферрина и ферри-тина сыворотки крови.
Важнейшими факторами свертывающей системы являются плазмы, обеспечивающие регуляцию местного и общего кровотока и проницаемость сосудистой стенки. Взаимодействие плазмы и ткани детерминируют начало и конец свертывания крови, между которыми наблюдается реальное время более 30 с. В процессе формирования этого интервала большое значение придается тромбоцитам, содержащим архидоновую кислоту и гематокрит.
Начало свертывания крови и окончание соответственно равнялись 72,33 ± 5,55 и 130,33 ± 1,95 с. Количество тромбоцитов (103) было 216,96 ± 18,99 %. Значение фибриногена составляли 3,83 ± 0,45 г/л.
Величина рН желудочного сока составляла
1,44 ± 0,08 у. е., 8И - 5,54 ± 0,03 у. е. (норма 7,32-7,40). Известно, что 8И - группа белков в париетальных (обкладочных) клетках желудка, среди полифункциональных проявлений деятельности желудка особая значимость принадлежит его секреторной функции. Основными показателями желудочной секреции принято считать объем секреции, его кислотность и протиолитическую активность. Обкладочные клетки принимают участие в выработке соляной кислоты [6]. Количество обкладочных клеток, определяемых с помощью гистаминового теста Кейя, достигает 1,5—1,8 млрд и более при норме 1,09 млрд у мужчин и 0,82 млрд у женщин. Главной составной частью желудочного пищеварения является начальный гидролиз белков, который неосуществим без протеолитических ферментов.
Имеются различающиеся данные о количестве главных и обкладочных клеток [6]. Можно полагать, что группа белков париетальных клетках желудка носит пусковую и корригирующую функцию в регуляторной организации секреции желудочных желез, важнейших звеньев этой системы. Появление белков вызывает биологический эффект
взаимодействия с эндокринными образованиями ЖКТ. В клетках на этапе регуляции эндокринная система посредством изоформы белков ингибирует сигнал, инактивирует эндогенными протеазами, чем конститутивными изоформами. В конечном итоге система париетальных белков и гормонов определяет баланс катаболических и анаболических реакций в органах и тканях, их чувствительность к нейромедиаторам и гормонам [14].
В табл. 1 представлены показатели энзимов и билирубинов пловцов.
Как видно из табл. 1, повышенные значения показателей энзимов свидетельствуют о ферментативной активации. От этих ферментов зависит обмен веществ и энергии. В контроле параметры АСТ и АЛТ соответственно были 8-40 и 5-30 МЕ. Энзим АСТ содержится в митохондриях и цитоплазме почти всех клеток (миокард, печень). Рост активности проявляется при поражении мышц, тканей почек, мозга, заболеваниях печени.
Параллельно с ростом АСТ увеличиваются значения АЛТ. Так, АЛТ является второй активной аминотрансферазой в печени, почках, скелетных мышцах, миокарде.
Ферменты осуществляют катализирующий межмолекулярный перенос аминогруппы между амино- и кетокислотами. В результате взаимодействия этих трансфераз образуются кислоты: щавелевоуксусная, пировиноградная и глютаминовая. Одновременное определение двух сывороточных аминотрансфераз является ценным диагностическим тестом. В норме соотношение активности АСТ и АЛТ (коэффициент де Ритиса) равно 1,33 ± 0,42 у. е.
Высокие показатели в средних наблюдались в билирубине непрямом. Билирубин является продуктом распада гемоглобина и других гемопротеидов (миоглобин, каталаза, пероксидаза). Билирубин образуется в клетках ретикуло-эндотелиаль-ной системы селезенки и печени. При средней жизни эритроцитов 120 дней в сутки в организме формируется билирубин в количестве 3,80 ± 0,60 мк/кг массы тела [14]. Поглощение гепатоцитами из крови неконьюгированного билирубина - активный процесс, в котором принимает участие и специфический белок «протеин 2».
Билирубин общий составляет 0,2-1,2 мг % в системе СИ варьирует от 3,5 до 19,0 мкмоль/л.
Прямой билирубин (глюкуронид) колеблется от 0,1 до 0,4 мг %, а в системе СИ варьирует, достигая 7 мкмоль/л. Непрямой (несвязанный) равняется
0,2-0,7 мг %, а в системе СИ достигает 12 мкмоль/л. При распаде гемоглобина образуется билирубин. При почечной недостаточности он накапливается в плазме. Изменение концентрации может быть связано также с дефектом ферментных систем, участвующих в метаболизме билирубина. Прямой и общий билирубин могут быть значительно повышены при длительной низкокалорийной диете [2].
Большие тренировочные нагрузки, требующие «включения» процесса гликолиза детерминируют наступление утомления и повышение концентрации молочной кислоты.
Значения молочной кислоты после среднегорья были 1,49 ± 0,28 ммоль/л. Содержание глюкозы составило 4,21 ± 0,74 ммоль/л. Значения гликогена были 14,54 ± 0,03 мг %. Показатели глюкозы и гликогена были в диапазоне нормы. При этом белок плазмы 71,62 ± 4,63 был также в референтных границах. Содержание креатинина равнялось
93,90 ± 7,95 мкмоль/л. Образование креатинина идет от активной массы мышц и в меньшей степени от массы тела. Показатели дофамин-бета-гидро-лазы составили 27,32 ± 0,84 мкмоль/л.
Таким образом, в процессе комплексных исследований устанавливаются физиология интеграции гомеостаза юных спортсменов. Например, концентрация молочной кислоты (МК) связана с состоянием кровообращения в мышцах и печени. Ее увеличение наблюдается при гипоксии (сердечной, легочной недостаточности), анемиях, остром гепатите, токсикозах. Увеличение МК детерминировано понижением способности печени превращать ее в глюкозу и гликоген [2].
Глюкоза служит одним из поставщиков кислорода клетки. Под воздействием глюкозооксида-зы происходит окисление глюкозы кислородом воздуха до глюконовой кислоты с образованием перекиси водорода в эквимолекулярных количествах. При этом скорость продукции СО2 должна быть меньше, чем скорость выделения СО2. Суммарное содержание СО2 венозной крови должно быть больше, чем суммарное содержание в артериальной крови. На скорость продукции СО2 влияет рН и значения лактата.
Таблица 1
Показатели энзимов и билирубинов юных пловцов
Статис- тики АСТ, Н, Е/л АЛТ, Н, Е/л АСТ, Н,5-40 Е/л АЛТ, Н,5-40 Е/л АСТ/АЛТ, у. е. Билирубин общий, мкмоль/л Билирубин прямой, мкмоль/л Билирубин непрямой, мкмоль/л
М 0,66 1,71 30,99 79,86 0,39 14,31 3,60 10,71
т 0,28 0,43 13,53 17,39 0,18 6,12 1,48 4,64
СУ, % 48,48 25,15 49,14 24,61 56,76 48,36 46,67 48,93
Примечание: АСТ - аспартатаминотрасфераза, АЛТ - аланинаминотрансфераза.
В образовании глюкозы принимают участие аминокислоты, глицерин, молочная кислота. Совокупность процессов образования глюкозы обеспечивает гликогенез вследствие которого образуется гликоген печени. Гликоген печени изменяется в процессе гликолиза, гликогенеза, аэробного распада с образованием СО2 и Н2О.
Гликоген является резервным энергетическим субстратом, откладываемым в печени и мышцах, для создания условий резерва накопления углеводов. При БТН происходит усиленный распад гликогена и повышены функции щитовидной железы, мозгового слоя надпочечников, гипофиза, регулирующих распад гликогена. Глюкокортикоиды предохраняют от разрушения печеночный гликоген благодаря образованию глюкозы, а тироксин ускоряет всасывание в кишечнике. Регуляция метаболизма гликогена осуществляется путем изменения активностей гликогенсинтазы и фосфорилазы. При ингибировании гликогенолиза усиливается гликогенез, а при ингибировании последнего гликогено-лиз [2]. При этих процессах ионы кальция и каль-модулин, а также вазопрессин, окситоцин и ангиотензин II.
Энергия жизнеобеспечения человека 70 кг составляет 2300 ккал. В большей мере на способность гемоглобина связывать и отдавать О2 тканям оказывает тироксин, который разобщает процессы окисления и фосфорилирования. Эффект трийод-тиронина на поглощение О2 определяет влияние в следующей последовательности: сердце, слизистая желудка, печень, гладкие мышцы, почки, диафрагма.
Миогенез обеспечивает синтез липидов, тканей, биосинтез заменимых кислот и синтез белков. Энергетический голод ликвидируется посредством взаимодействия СТГ, инсулина и глюкогона. Сим-ватность потребления глюкозы обеспечивается регуляцией потребления глюкозы в кишечнике с участием тиреотропных гормонов, тироксина, АДТГ гипофиза. Поддержание постоянства уровня сахара в крови обеспечивается печенью. Следовательно, интегративная физиология позволяет рассматривать организм спортмена как единую функциональную систему. Так, эндогенный креатинин образуется в процессе синтеза в тканях, в основном в печени, откуда он поступает в мышечную ткань. Здесь креатинин присоединяет фосфорную группу и превращается в креатинфосфат. Из последнего образуется креатинин в синтезе которого участвуют аминокислоты: аргинин, глицин, метионин. Повышение креатинина в крови указывает на нарушение в работе почечного фильтра [2]. В исследованиях усматривается фактор перераспределения функции [12]. Например, дофамин-бета-гидролаза связана с оптимумом рН. При нормальном рН в клетке, лизосомах свободные аминогруппы гидролаз соединены ионной связью с кислыми фосфатными группами липопротеидного матрикса лизосом. Деструктивные тканевые про-
цессы связаны со сдвигами рН и активностью ли-зосомных гидролаз, изменением типов строения мембран клеток. Снижение уровня дофамин-бета-гидролаз сопровождается развитием различных астенодепрессивных и астеноневротических состояний [14]. Экскреция мочевины критерия утомления менее эффективна по сравнению с экскрецией креатинина.
Конечным продуктом обмена белков является мочевина. Процессы мочевинообразования и выведения связаны с обменом аминокислот оргини-новой и глутаминовой. Увеличение содержания мочевины сопровождается увеличением креатини-на и снижением фильтрации [2].
Данные по содержанию мочевины в норме здорового человека трактуются по разному. Мочевина в норме варьирует от 21 до 53 мг % (СИ = = 3,5-9,0 ммоль/л) и является конечным продуктом метаболизма белков. Экскреция мочевины является менее информативным показателем клубочковой фильтрации, чем экскреция креатинина, который не абсорбируется. Существует прямая связь между азотом мочевины крови и потреблением белка и обратная связь между скоростью экскреции мочевины и азотом мочевины крови [2, 17].
Содержание мочевины варьировало, составляя 0,27 ± 1,43 ммоль/л, т. е. находилось в диапазоне нормы.
Важную роль в обменных процессах в организме играют электролиты. Содержание кальция в средних значениях было в нижних референтных границах, составляя 2,33 ± 0,08 ммоль/л. Соответственно показатели магния (0,97 ± 0,002 ммоль/л), калия (4,20 ± 0,04 ммоль/л), натрий (141,23 ± 1,37 ммоль/л) находились в верхних границах нормы.
Анализируя полученные данные с позиций интегративной физиологии, необходимо отметить, что кальций является катионом, входящим в состав клеток и электролитов крови. В его регуляции принимают участие паращитовидная железа, костная ткань и тиреотропный гормон гипофиза. Его регуляция в организме достигается балансом обмена трийодтиронина и тетрайодтеранина, а также креатинкиназы мышц и миокарда.
Магний - отличный корректор многих ферментативных реакций и выступает в роли физиологического регулятора клеточного роста, поддерживая адекватный запас пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, необходимых для синтеза ДНК и РНК. При истощении внутриклеточного содержания магния снижается синтез белка [17].
Вследствие того, что большая часть магния находится внутри клетки, а чем выше ее метаболическая активность, тем выше содержание в ней магния. Основная часть магния связана с белками. Он присутствует в ядре, митохондриях, цитоплазматическом ретикулуме, цитоплазме. Магний содержится во всех тканях организма, но наибольшая концентрация на единицу массы тела отмечено в миокарде [2].
Регуляция магния происходит за счет активации процессов фосфорилирования креатининфос-фатаз. Магний участвует в фосфорилировании проводимости и сократительной способности мышц, входящих в состав сосудистой стенки. При снижении его содержания ниже 0,7 ммоль/л наблюдаются чрезмерная нервно-мышечная возбудимость, предрасположенность к судорогам, астенические состояния. В этом усматривается системорегулирующая функция единой функциональной системы с ее перераспределениями. Основным функциональным назначением калия является участие в нервно-мышечной проводимости. Гиперкалиемия сопровождается нарушениями функции миокарда и почек.
Изменение концентрации натрия связаны с повышением венозного давления. Это детерминировано сдвигами удельной электропроводимости плазмы. Повышение венозного давления влечет за собой повышение гидростатического давления детерминирующего выход электролитов межклеточного пространства. Этот феномен приводит к гиповолемии и возбуждению юкстагломерулярно-го аппарата почек и увеличению секреции альдо-стерона.
Обсуждая представленные выше данные, следует сказать, что определение содержания белка плазмы (сыворотка) крови исключительно важно в диагностирующих целях, особенно в ауксоло-гический период спортсменов. Фибриноген связывает 3 иона Са2 с высоким и около 10 с низким сродством.
Аминокислотные замены приводят к нарушению полимеризации фибрина. С низким сродством Са+2 связывается остатками сиаловых кислот, а при отщеплении последних, скорость поляризации фибрина увеличивается, а удаление всех углеводных звеньев устраняет влияние Са2 на полимеризацию и приводит к увеличению латеральной агрегации фибриновых нитей. Повышение концентрации фибриногена является фактором риска нарушений ССС.
Белки плазмы крови синтезированы в гепато-цитах. Катаболизм белков плазмы крови происходит в эндотелиальных капиллярах и системе функциональных фагоцитах-моноцитов, после поглощения белков.
Водная среда является лучшим посредником передачи совокупной информации к клеткам человека. Волновая информация, преобразованная водной средой, создает для этого оптимальные условия. Вода играет важную роль в ауксологиче-ской адаптации. В соединительной ткани около 60-70 % воды. В нейронах серого вещества головного мозга, в которых 90 % воды, внутриклеточная вода составляет 40 % массы тела, межклеточная жидкость - 16 %, внутрисосудистая - 4,5 %. Установлена закономерность степени гидратации биополимеров в крови животных в условиях развития адаптации [20].
Проблема «вода в живом» исследована еще
недостаточно в связи с возникающими информационными процессами. Молекулы воды образуют кластеры, которые под воздействием молекул БАВ могут нарушать систему «вода - клеточные белки» и, следовательно, влиять на свойства белков живого организма. Однако, устойчивость молекул воды чрезвычайно коротка, а ее память измеряется временем в 1012 с.
Содержание внеклеточной воды равнялось 22,80 ± 0,17 %, клеточной 42,12 ± 0,24 %, а общей воды 60,95 ± 2,19 %. Из этих данных следует, что содержание клеточной воды выходило за верхние границы нормы, внеклеточной - в референтных границах. Общее содержание воды было в диапазоне нормы. Можно полагать, что возникновение дефицита ЦОРК связано с регуляцией водно-солевого обмена, на который влияют гормоны щитовидной железы. Интеграция гормонального воздействия САДТГ, СТГ, калликреин-кининовой системы сопровождается изменениями плотности плазмы и удельного веса мочи. Сдвиги коллоидно-онкотического и гидростатического давления приводит к выходу воды в межклеточное пространство и к снижению МОК и вследствие этого увеличению дефицита ЦОРК.
Липидный обмен варьировал в референтных границах. Триглицериды составляли 1,05 ± 0,12 ммоль/л; липопротеиды низкой плотности 2,32 ± ± 0,007 ммоль/л; липопротеиды очень низкой плотности 0,28 ± 0,01 ммоль/л; холестерин составлял
4,90 ± 0,60 ммоль/л; Р-липопротеиды - 37,44 ± 4,47 ммоль/л; Р-липопротеиды - 3,25 ± 0,35 г/л. Все показатели липидного обмена находились в референтных границах. При этом следует отметить, что расщепление триглицеридов (ТГ) в желудке приводит к появлению СЖК, которые поступают в кишечник и под воздействием панкреатической липазы расщепляются жирные кислоты с образованием моноглицеридов. Этот процесс регулируется энтеростатином, вызывающие чувство сытости при приеме и переваривании пищи.
Биосинтез холестерина разделяется на биосинтез мелавоновой кислоты, образование сква-лена из мевалоновой кислоты, циклизация сква-лена и образование холестерина. Источник образования мевалоновой кислоты в печени является ацетилкоэнзим А, в мышечной ткани - лицин. Жирные кислоты - главный продукт катаболизма холестерина [3].
Липопротеиды, богатые ТГ - хиломикроны (ХМ) и липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), ХМ образуются в процессе всасывания пищевого жира и предназначены для транспорта экзогенных ТГ к местам утилизации (сердечная и скелетная мышцы, молочные железы и др.) и депонирования (жировая ткань). В белковой части ХМ обнаружены апопротеины всех основных групп. Так, ЛПОНП являются транспортной формой эндогенных ТГ. Содержание белка в ЛПОНП выше, чем в ХМ. Они образуются в печени, в ри-
босомах эндоплазматического ретикулума гепато-цитов. В интеграции звеньев ЛПОНП важную роль играет ликросомальный ТГ, переносящий белок. В ЛПНП, богатых холестерином, белковые компоненты представлены апропротеинами В, С, Е. Им-мунохимическая гетерохронность ЛПНП связана с атерогенезом и является одним из критериев его оценки.
Следует сказать, что липиды нерастворимы в воде и поэтому транспортируются в крови с белками. Триглицериды, являясь эфирами глицерина и жирных кислот, служат ключевыми источниками энергии, наряду с жирными кислотами.
Содержание тестостерона в моче находилось за пределами референтных границ и составило
11,26 ± 0,09 мкмоль/24 ч, эстрогены общие мочи -28,13 ± 0,38 нмоль/24 ч.
Тестостерон может превращаться в дигидро-стерон, обладающий большей активностью, чем тестостерон. Мембрана эндокринной клетки не препятствует прохождению стероидных гормонов, поэтому их секреция происходит параллельно с их синтезом [21].
Тирозиновая кислота является регулятором аминокислоты, детерминирующей посредством гормонов щитовидной железы, процессы роста, развития и полового созревания. Повышают расход энергии в тканях, синтез белка, метаболизм углеводов, воздействуют на метаболизм липидов.
Содержание тирозиновой кислоты составило 1,41 ± 0,12 мг %, тирозина - 74,30 ± 0,05 мкмоль/л, а глютаминовой кислоты - 0,0046 ± 0,001 мкмоль/л. Показатели находились в диапазоне нормы.
Комплексный фактор регуляции митоза был 4,31 ± 0,12 у. е., что повышает значения диапазона нормы. Фермент амилаза равнялась 16,14 ± ± 3,38 г/л • ч, образуется в поджелудочной и слюнных железах. Повышение уровня амилазы может быть следствием почечной недостаточности, воспаления поджелудочной железы, образовании комплексов с иммуноглобулинами.
Нами установлено, что показатели ацетилхо-лина, выполняющие энергозависимые функции, стимулирование скелетных мышц, миокарда за счет накопления нейромедиатора в анаэробных условиях, были ниже диапазона нормы (81,1092,10) и составляли 80,18 ± 0,33 мкг/мл. Ацетил-холин обеспечивает сократительную функцию скелетных мышц.
Ацетилхолинэстераза варьировала, составляя 258,96 ± 0,97 мкмоль/л, а креатинкиназа мышц 474,64 ± 0,12 мкмоль/мин/кг находились в границах нормы. Креатининкиназа мышц катализирует обратимую реакцию переноса фосфорильного остатка с АТФ на креатин из креатинфосфата на АДФ. Креатинфосфокиназа переносит в саркоплазме фосфорную группу от АТФ к креатину. Образующийся креатинфосфат используется для фосфори-лирования АДФ, связанный в миофибриллах с миозином. В совокупности с № и К эта система,
стимулируемая АТФ-азой, участвует в энергетическом обеспечении процесса активного транспорта ионов через клеточные мембраны.
Креатинкиназа сердца у юных пловцов была
37,90 ± 0,30 мкмоль/мин/кг. Креатинфосфокиназа используется в диагностике нарушений в мышечной системе и сердечной деятельности. Концентрация фермента и субстрата, температуры, рН, присутствие ингибиторов в совокупности способствуют сохранению гомеостаза организма. Значительная часть ферментов (свыше 25 %) содержит прочно связанные ионы металлов или активны только в их присутствии. Регуляция на молекулярном уровне многих метаболических процессов у людей изучена недостаточно [21].
Креатинкиназа сердца в процессе баланса между АТФ - Mg2 и комплексов КФК - АТФ - Mg2 на внешней стороне внутренней мембраны регулирует процесс повышения КФК при повреждении скелетной мускулатуры и нарушениях в миокарде, заболеваниях ЦНС.
Результаты исследования органного и системного кровотока, транспорта, потребления, насыщения, тканевой экстракции О2, центральной гемодинамики и дыхания, представлены в табл. 2.
Необходимо отметить повышенные значения кровотока головного мозга и остальных органов, выходящие за верхние границы нормы (см. табл. 2). Ниже референтных границ был кровоток кожи. Эти данные дают основание говорить о перераспределении кровотока и напряжении системы кровотока в связи с БТН. Следует отметить, что нагрузки в современном спорте высоких достижений вызывают векторные изменения в централизации кровообращения, что физиологически свидетельствует об утомлении юных спортсменов вследствие БТН не адекватных их состоянию.
Высокие значения УО, МОК свидетельствовали о напряженном состоянии центральной гемодинамики. При этом показатели потребления кислорода на 100 г ткани головного мозга, насыщение артериальной крови О2 были ниже нормы. Повышенные значения выявлялись в потреблении О2 на 1 кг массы тела, потреблении О2 и близкие к ним показатели потребления О2 миокардом. Эти данные говорят о десинхронизации в системе кровообращения как на органном, так и на системном уровнях.
Низкий индекс сосудистой проницаемости позволяет говорить о том, что идут глубокие адаптационно-компенсаторные процессы в организме юных пловцов.
Повышенные, выходящие за границы нормы были показатели 3 желудочка головного мозга, работы миокарда. Показатели центральной гемодинамики находились в границах нормы. Отмечалась брадикардия. Низкие значения усматривались в сопротивлении малого круга кровообращения, центрального венозного давления, скорости оксигенации. Важным показателем является
2013, том 13, № З
Состояние системы кровообращения и дыхания юных пловцов 16-18 лет в условиях соревновательного периода
Таблица 2
Статис- тики Кровоток миокарда, % Кровоток скелетных мышц, % Кровоток головного мозга, % Печеночный кровоток, % Почечный кровоток, % Кровоток кожи, % Кровоток остальных органов, мл/мин
М±ш 4,50 ± 0,03 16,33 ±0,33 15,31 ±0,44 24,76 ± 0,57 23,68 ± 0,63 6,77 ± 0,005 486,33 ± 14,53
мл/мин
М±ш 260,22 ± 2,27 1043,27 ±9,48 895,79 ± 14,70 2063,01 ±47,42 1569,39 ±31,68 428,31 ± 1,06 486,33 ± 14,59
Статис- тики Объем циркулирующей крови, мл Минутный объем крови, л/мин Транспорт кислорода, мл Потребление 02 на 100 г ткани головного мозга, мл Насыщение артериальной крови кислородом, % Потребление 02 на кг массы тела, мл Потребление кислорода, мл
М±ш 71,64 ± 1,14 4,58 ±0,19 1120,59 ± 1,01 2,52 ± 0,02 94,57 ± 1,07 4,72 ± 0,28 159,72 ±4,03
Статис- тики Суммарное С02 в артериальной крови, % Содержание С02 в венозной крови, % Скорость продукции С02, мл/мин Индекс сосудистой проницаемости, у. е. Плотность плазмы, г/л Индекс экстракции 02, у. е. Дефицит циркулирующей крови, мл
М±ш 44,75 ± 0,59 63,48 ±0,23 218,46 ±30,57 3,98 ±0,02 1051,89 ±0,96 0,33 ± 0,003 250,09 ± 0,63
Статис- тики Мозговой кровоток на 100 г, мл/100 г Кровоток на 1 г щитовидной железы, мл Кровоток на 1 г мозговой ткани, мл Давление спиномозговой жидкости, мл Ширина 3 желудочка головного мозга, мм Работа сердца, Дж Время однократной нагрузки, мин
М±ш 52,75 ±0,11 3,95 ± 0,04 3,15 ±0,06 117,07 ±2,25 6,29 ±0,21 0,86 ± 0,005 8,49 ± 1,25
Статис- тики Ударный объем, мл Интервал Р(3, с Интервал С>Т, с Комплекс С)!^, с ЧСС, уд./мин САД, мм рт. ст. ДАД, мм рт. ст.
М±ш 67,58 ± 3,67 0,148 ±0,001 0,37 ± 0,0005 0,10 ±0,02 51,45 ±0,34 120,63 ± 4,03 75,78 ± 3,67
Статис- тики Сопротивление малого круга кровообращения, din/cm • s Центральное венозное давление, мм Время кровообращения большого круга, с Время кровообращения малого круга, с Мощность энергообеспечения, Вт Скорость оксигенации, мл/с Поверхность газообмена, м2
М±ш 140,77 ± 1,64 69,19 ±8,82 21,48 ± 1,06 5,11 ±0,04 3,33 ±0,12 235,36 ± 1,16 3671,89 ± 13,87
Статис- тики ЖЕЛ, мл МОД, л/мин ЖЕЛ в фазе экспирации, см3 Максимальная вентиляция легких, л/мин Индекс Тиффно, % Потребление 02, мл Дыхательный коэффициент, у. е.
М±ш 5080,05 ± 180,98 11,90 ±2,32 2916,82 ±57,96 95,19 ±3,54 86,96 ± 2,67 62,77 ±2,31 0,97 ± 0,03
0)
ф
№
ь
I
5
СХ)
ь
If
0)
С
I
о
00
0)
5
pi
с
со
Sa <\>
0 №
"О Ф
Ф
1
0) .3
аъ
0) Ф
э Ї 11 |1
1 с S *
* о
э Oj І!
* о О о
О Л о 0)
*1
кровоток миокарда и головного мозга. При сниженном кровотоке сердца наблюдаются варианты его слабого кровообращения. В случае снижения мозгового кровотока ниже 13 % отмечаются различные нарушения кровообращения головного мозга [18].
Цикл сокращения миокарда начинается в стенке правого предсердия, которую называют «водителем ритма». Мышечные клетки этой области способны периодически деполяризироваться и реполяризироваться. Деполяризация предсердий вызывает незначительное отклонение, называемое зубцом Р. Через 0,2 с наступает резкое колебание потенциала, названное комплексом рЯ8. Оно отражает деполяризацию обоих желудочков. Вслед за этим проявляется зубец Т. Изменяется давление в левом предсердии, левом желудочке и в аорте, а также расход крови в последней за время сердечного цикла.
О наличии сокращения левого желудочка сигнализирует комплекс РЯ8 ЭКГ. После деполяризации мышечные волокна стенки желудочка начинают развивать активное напряжение, в котором участвуют миофибриллы. Под влиянием их сокращения начинает расти давление в левом желудочке. На этой стадии аортальный клапан остается закрытым, т. е. давление в аорте превышает давление в левом желудочке, а створки митрального клапана сближаются по мере уменьшения потока крови из предсердия в желудочек. Процент крови в период изгнания из сердца характеризуется мощностью сокращения левого желудочка. На величину сердечного выброса (МОК) оказывает воздействие мощность сокращения миокарда, давление в малом круге кровообращения, коэффициент де Ритиса, активность аспартат трансаминаз, трийодтиронина и тетрайодтиронина. Широк спектр взаимосвязей артериального давления. Так, формирование АД находится под контролем рени-нангиотензиновой системы и кининов (брадики-нина), гормонов клубочкового слоя надпочечников, участвующих в регуляции обмена электролитов натрия и калия, находящихся под контролем альдостерона. Наряду с этим на формирование величины АД влияют гормоны мозгового слоя надпочечников (адреналин, норадреналин, дофамин), регулирующие тонус и просвет сосудов.
В венах малого круга кровообращения содержится до 1А объема крови, находящегося в нем. На объем крови в капиллярах малого круга влияет объем легких, что определяется соотношением значений от 30 до 33.
К совокупным факторам, участвующим в регуляции и распределении воды в организме, относится ширина третьего желудочка. Многоуровневая система регуляции детерминирована почечными процессами, антидиуретическим гормоном гипофиза, альдостероном, проницаемостью стенок клеток, сосудов, мембран, перемещением ионов, расходом макроэргических фосфатов, осмотиче-
ским и гидростатическим давлением, возникающим под воздействием силы сердечных сокращений.
Показатели функции дыхания находились в диапазоне нормы. Итак, системный интеллектуальный анализ является теоретической основой интегративной физиологии, а мониторинг функциональных и метаболических показателей составляет биоэнергетические звенья системообразующих компонентов гомеостаза юных спортсменов. Например, время однократной нагрузки связано с эффективностью накопления энергии в результате окисления жирных кислот и составляет около 40 %, что соответствует значению для гликолиза, цикла трикарбоновых кислот и окислительного фосфо-рилирования. Время однократной нагрузки будет зависеть от расщепления жирных кислот, носящих цепной характер и связанных с кровообращением внутренних органов.
Дыхательный коэффициент определяется взаимодействием окислительных процессов, участвующих в ПОЛ. При этом фактор активации тромбоцитов воздействует на лейкоциты крови, стимулируя хемотаксис, дегрануляцию и агрегацию полиморфно-ядерных лейкоцитов с продуцированием суперактивных радикалов. Факторы активации тромбоцитов, которые являются фосфолипид-ными биорегуляторами, ассоциированы с липопро-теидами и липопротеидами высокой плотности.
При изменении условий обмена величины ДК изменяется. При значениях ДК равном 1 можно судить об углеводном питании, а при ДК, который снижается до 0,7, можно говорить о доминировании в пище жиров. В случае сбалансированного питания средняя величина ДК составляет 0,825. Система дыхания и кровообращения взаимосвязаны в интегративной деятельности. Например, индекс Тиффно характеризует эластичность кардиопульмональной системы. Чем ниже значения индекса, тем выше сопротивление малого круга кровообращения. Снижение индекса ведет к увеличению МОК легких и уменьшению их альвеолярной поверхности.
Аминокислоты выполняют функции метаболизма. Например, глутаминовая кислота регулирует обменные процессы и влияет на концентрацию ионов (натрий, калий, магний и др.). Дефицит глутаминовой кислоты вызывает компенсаторные механизмы организма, которые не способствуют сдвигам концентрации водородных ионов и вызывают расстройство КОС. Причинами могут быть снижение МОД, недостаточность кровообращения.
В интегративной деятельности организма принимают участие нейромедиаторы, факторы роста, приводящие в начале к фосфолированию определенных белков по ОН-группам тирозина, а затем делению клеток. Нейромедиаторы могут проявлять свойства гормонов, вызывающих фос-фолирование белков [2].
Совокупность количества катионов и анионов
плазмы определяет ее плотность (в норме 10481055 г/см3). Изменение плотности связано с расстройствами обмена воды. При снижении плотности плазмы ниже 1046 г/см3 отмечается нестабильность АД, снижение мышечной силы, иногда судороги.
Объем циркулирующей крови генетически обусловлен и составляет у мужчин 68-70 мл/кг, женщин 65-69 мл/кг. МОК зависит от частоты дыхания и сердцебиений (4,0-4,5 мл/мин). ЖЕЛ -величина, характеризующая способность легких принимать МОК, определяемый площадью альвеол, участвующих в акте дыхания. Существующие взаимовлияния характеризуют системообразующий характер функциональной системы.
Так, скорость оксигенации в эритроцитах и клетках организма зависит от состояния печени, ЖКТ, почек, временные соотношения кровообращения в большом и малом круге, степень проницаемости клеточных мембран, состоящих из липопротеиновых комплексов. Следует также отметить, что поверхность эритроцитов (350 000430 000 см2) определяет газообменные процессы. Транспорт О2 зависит от функционального и морфологического состояния кругов кровообращения и прежде всего легких, сердца, печени и ЖКТ.
Время кровообращения большого круга неразрывно связано с регуляцией водно-электролитного объема. В случае повышения значений гидростатического и онкотического давления начинается выход электролитов межклеточного пространства, что приводит к гиповолемии и возбуждению юкстагломерулярного аппарата почек. Это вызывает стимуляцию коры надпочечников и увеличению секреции альдостерона. В совокупности сочетание этих факторов приводит к изменениям рН среды и нарушению трофики органов. Взаимовлияние, перераспределение роли звеньев гомеостаза выявляются в значениях рН крови, которые характеризуют концентрацию протонов водорода, участвующих в тканевом дыхании. В этом процессе митохондрии поставляют клеткам необходимую энергию в виде макроэргических фосфатов, нуждается в доставке О2, а также в выведении углекислоты.
Баланс водородных ионов обеспечивается буферными системами. Величина МОК детерминирует кислородтранспортную функцию организма спортсменов.
На величину сердечного выброса оказывает влияние мощность сокращения миокарда, давление в малом круге кровообращения, коэффициент де Ритиса, активность аспартат трансаминаз, состояние регуляции креатинин-кининовой системы [14]. При этом потребление О2 на кг массы тела детерминировано активностью трийодтиронина (эффект гормона: сердце 10-11 %; слизистая желудочка, слизистая желудка, печень, гладкая мускулатура - 4-5 %; почки - 1 %; диафрагма - 4 %). Потребление О2 на 100 г ткани головного мозга связано с ПОЛ, состоянием регуляции кровообра-
щения щитовидной железы (Т3, Т4). Активация этой железы зависит от уровня потребляемого О2 органами и системами организма.
В заключение проведенных исследований на юных пловцах, что мониторинг, экспресс-информация позволяли выявить с помощью индикаторов системы крови состояния стресс-напряжения, обнаружить по функциональным и метаболическим реакциям слабые звенья гомеостаза. Критериями оценки состояния являлись следующие срочные реакции, свидетельствующие о нарушениях в системообразующих звеньях организма: индекс адаптивного напряжения, объем эритроцитов (25 %), обкладочные клетки желудка, секретирующие соляную кислоту, коэффициент де Ритиса, дофамин-бета-гидролаза, молочная кислота, лимфопения, ацетилхолин, кровоток кожи, потребление О2 на 100 г ткани головного мозга, насыщение артериальной крови кислородом, низкий индекс сосудистой проницаемости. Возникает необходимость приема препаратов, снижающих напряжение печени.
Долговременные адаптивные реакции характеризуют повышенную ферментативную активность, пограничную с нормой концентрацию электролитов, комплексный фактор, кровоток головного мозга, повышены показатели потребления О2 на
1 кг массы тела, потребление О2 миокардом, потребление О2, высокое содержание СО2 в венозной крови, ширину третьего желудочка головного мозга, работу миокарда, брадикардию.
Таким образом, мониторинг позволял обнаружить долговременные и срочные реакции организма на применяемые воздействия БТН. При этом единая функциональная система детерминировала результаты тренировочной и соревновательной деятельности. На этом фоне выявлялись слабые звенья, иногда своевременно коррегируе-мые регламентацией нагрузок, отдыхом, фармакологическими препаратами, не запрещенными БАД. Например, недостаток ацетилхолина возможно компенсировать препаратом, содержащим глутаминовую кислоту, повысить кислородобеспечи-вающую функцию в условиях равнины, сохранность миокарда нагрузками, развивающими локально-региональную мышечную выносливость. Миогенный лимфоцитоз сопутствует дистанционным ДД. В настоящем исследовании проявляется лимфопения. В процессе долговременной адаптации к нагрузкам на выносливость отмечается повышенная способность мышц к окислению липидов.
Полученные данные позволили срочную информацию транслировать в хранилище суперкомпьютера, подвергать их анализу и принимать адекватные решения, внося соответствующие коррективы в процесс подготовки и биоуправление единой функциональной системы организма.
Литература
1. Белоцерковский, З.Б. Сердечная деятельность и функциональная подготовленность у
спортсменов (норма и атипические изменения в нормальных и измененных условиях адаптации к физическим нагрузкам) / З.Б. Белоцерковский, Б.Г. Любина. - М.: Совет. спорт, 2012. - 548 с.
2. Биохимия человека: учеб.: в 2 т. /Р. Марри, Д. Греннер, П. Мейсе, В. Родуэл. - М.: Мир. бином. лаборатория знаний, 2009. - 787 с.
3. Бышевский, А.С. Биохимические сдвиги и их оценка в диагностике патологических состояний /
A.С. Бышевский, А.Ш. Галян, О.А. Терсенев. - М.: Мед. кн., 2002. - 320 с.
4. Волков, В.Н. Функциональный контроль и принципы оценки тренированности в спорте /
B.Н. Волков, Т.В. Гавриш, И.В. Гавриш. - Челябинск: Факел, 1998. - 227 с.
5. Гаврилова, Е.А. Спортивное сердце. Стрес-сорная кардиогемодинамика: моногр. / Е.А. Гаврилова. - М.: Совет. спорт, 2007. - 200 с.
6. Гершел, Р. Секреты физиологии; пер. с англ. -М.; СПб.: Бином-Невский диалект, 2001. - 448 с.
7. Грязных, А.В. Особенности восстановления секреторной активности пищеварительных желез после действия мышечной нагрузки: автореф. дис. ... д-ра биол. наук /А.В. Грязных. - Челябинск, 2011. - 47 с.
8. Дембо, А. Г. Новое в исследовании системы кровообращения спортсменов /А.Г. Дембо, Э.В. Зем-цовский // Теория и практика физ. культуры. -1986. - № 11. - С. 42-45.
9. Епишев, В.В. Система интеллектуального анализа данных физиологических исследований в спорте высших достижений / В.В. Епишев,
A.П. Исаев, Р.М. Миниахметов // Вестник ЮУрГУ. Сер. «Вычислительная математика и информатика». - 2013. - Т. 2, № 1. - С. 44-54.
10. Исаев, А.П. Моделирование процесса подготовки на основе информации о системообразующих функциях гомеостаза юных пловцов девушек в условиях развития локально-региональной мышечной выносливости и формирования устойчивости к гипоксии / А.П. Исаев, В.В. Эрлих, А.В. Ненашева // Вестник ЮУрГУ. Сер. «Образование, здравоохранение, физическая культура». - 2013. -Т. 13, № 1. - С. 22-37.
11. Исаев, А.П. Полифункциональная и метаболическая оценка организма лыжников-гонщиков высокой и высшей квалификации участников чемпионата России /А.П. Исаев, А.А. Кравченко,
B.В. Эрлих //Вестник ЮУрГУ. Сер. «Образование, здравоохранение, физическая культура». - 2012. -Вып. 32. - № 28 (287). - С. 27-31.
12. Исаев, А.П. Спорт и среднегорье. Моделирование адаптивных состояний спортсменов: моногр. / А.П. Исаев, В.В. Эрлих. - Челябинск: Издат. центр ЮУрГУ, 2013. - 425 с.
13. Исаев, А.П. Стратегии формирования адаптационных реакций у спортсменов. Основы теории адаптации и закономерности ее формирования в спорте высоких и высших достижений / А.П. Исаев, В.В. Рыбаков, В.В. Эрлих // Вестник ЮУрГУ. Сер. «Образование, здравоохранение, физи-
ческая культура». - 2012. - Вып. 31. - № 21 (280). -С. 45-56.
14. Клиническая биохимия / под ред. В.А. Ткачука. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. - 360 с.
15. Медик, В.А. Состояние здоровья, условия и образ жизни современных спортсменов / В. А. Медик, В.К. Юрьев. - М.: Медицина, 2001. - 144 с.
16. Мкртумян, А.М. Формирование эффективной адаптации к стрессу у спортсменов олимпийского резерва: моногр. / А.М. Мкртумян; под науч. ред. А.П. Исаева и А.Т. Арутюнова. - М.: Принт-Ателье, 2009. - 192 с.
17. Мохан, Р. Биохимия мышечной деятельности и физической тренировки / Р. Мохан, М. Глес-сен, П.Л. Гринфалл. - Киев: Олимп. лит., 2001. -286 с.
18. Парин, В.В. Сердечный выброс. Физиология кровообращения. Физиология сердца / В.В. Парин, В.Л. Карпман. - Л.: Наука, 1980. - 598 с.
19. Романов, Ю.Н. Физиологическое обоснование интегральной подготовки в кикбоксинге / Ю.Н. Романов, А.П. Исаев // Ученые записки ун-та им. П.Ф. Лесгафта. - 2013. - № 2 (96). -
С. 144-149.
20. Система крови, гомеостаза, метаболизма и функциональные показатели желудка и печени у легкоатлеток-бегуний на средние дистанции после двадцати дней акклиматизации в верхнем среднегорье / В.В. Эрлих, А.П. Исаев, В.В. Корольков, Т.В. Потапова // Вестник ЮУрГУ. Сер. «Образование, здравоохранение, физическая культура». - 2013. - Т. 13, №1. - С. 17-21.
21. Харгривс, М. Метаболизм в процессе физической деятельности: моногр. / М. Харгривс. -Киев, 1998. - 285 с.
22. Хитров, Н. К. Адаптация сердца к гипоксии / Н.К. Хитров, В.С. Пауков. - М.: Медицина, 1991. - 235 с.
23. Шевченко, Ю.Л. Гипоксия. Адаптация, патогенез, клиника / Ю.Л. Шевченко. - СПб.: ООО «Элби», 2000. - 384 с.
24. Эрлих, В.В. Состояние, вариативность и регулирование кардиогемодинамики лыжников-гонщиков юниорского состава на этапе «вкатывания» в среднегорье / В.В. Эрлих, А.П. Исаев, А.А. Кравченко // Вестник ЮУрГУ. Сер. «Образование, здравоохранение, физическая культура». -2011. - Вып. 26. - № 7 (224). - С. 45-52.
25. Эрлих, В.В. Состояние кровотока, легочной вентиляции и газообмена у юных лыжников-гонщиков в условиях сезонных биоритмов и вариативности нагрузок годового макроцикла /В.В. Эрлих // Вестник ЮУрГУ. Сер. «Образование, здравоохранение, физическая культура». - 2013. -Т. 13, № 1. - С. 63-68.
26. Эрлих, В.В. Спортсмен и его сезонные биоритмы в местах постоянного проживания в условиях мегаполиса Южного Урала / В.В. Эрлих // Вестник ЮУрГУ. Сер. «Образование, здравоохранение, физическая культура». - 2013. - Т. 13, № 1. -
С. 52-57.
Исаев А.П., заслуженный деятель науки РФ, доктор биологических наук, профессор, заведующий кафедрой теории и методики физической культуры и спорта, Южно-Уральский государственный университет (Челябинск), tmfcs@mail.ru.
Эрлих В.В., кандидат биологических наук, доцент кафедры теории и методики физической культуры и спорта, Южно-Уральский государственный университет (Челябинск), tmfcs@mail.ru.
Хусаинова Ю.Б., соискатель кафедры теории и методики физической культуры и спорта, ЮжноУральский государственный университет (Челябинск), tmfcs@mail.ru.
Епишев В.В., кандидат биологических наук, доцент кафедры теории и методики физической культуры и спорта, Южно-Уральский государственный университет (Челябинск).
Ненашева А.В., доктор биологических наук, профессор кафедры теории и методики физической культуры и спорта, Южно-Уральский государственный университет (Челябинск), tmfcs@mail.ru.
Романова Е.В., соискатель кафедры теории и методики физической культуры и спорта, ЮжноУральский государственный университет (Челябинск).
Шепилов А.О., соискатель кафедры теории и методики физической культуры и спорта, ЮжноУральский государственный университет (Челябинск).
Bulletin of the South Ural State University Series “Education, Healthcare Service, Physical Education” _________________________________2013, vol. 13, no. 3, pp. 23-35
THE SYSTEM ANALYSIS OF TRAINING AND MODELLING OF LONG-TERM ADAPTION PROCESSES FOR HIGH QUALIFIED SPORTSMEN UNDER THE CONDITIONS OF INTEGRATED TRAINING
A.P. Isaev, South Ural State University, Chelyabinsk, Russian Federation, tmfcs@mail.ru,
V.V. Erlikh, South Ural State University, Chelyabinsk, Russian Federation, mfcs@mail.ru,
Yu.B. Khusainova, South Ural State University, Chelyabinsk, Russian Federation, tmfcs@mail.ru,
V.V. Epishev, South Ural State University, Chelyabinsk, Russian Federation, tmfcs@mail.ru,
A.V. Nenasheva, South Ural State University, Chelyabinsk, Russian Federation, tmfcs@mail.ru,
E.V. Romanova, South Ural State University, Chelyabinsk, Russian Federation,
A.O. Shepilov, South Ural State University, Chelyabinsk, Russian Federation
The system analysis and the approach theoretically and conceptually define the content, structure and orientation of technologies for training (training and recovery, sport results and the combination of the training theory and the adaptation theory under stress. The staging of adaptation processes has been specified, goals and objectives of fundamental and applied nature have been presented. The integration of the Department of Theory and Methodology of Physical Training and Sports, the Department of Sports Perfection, the Department of System Programming and high qualified coaches such as V.B. Ezhova, A.A. Kravchenko, N.I. Golu-benkova and V.M. Evstratova enabled the sportsmen of South Ural State University (NRU, to achieve good results in the international arena in Russia. There are sportsmen of different age and qualification who have been confirmed as candidates for the national team. The coordination of the activities on the part of the Sports Club Director A.S. Aminov and the Institute Director V.V. Erlikh contributes to the solution of sports problems and enhances our good results.
The system analysis of sports technologies is a set of methodological tools applied in a longterm training in order to achieve a stable long-lasting adaptation, good results and methodological reasoning for complicated problems of integrated training. The generalized models of functional and metabolic states in actual dynamic situations of a training process are the basis of the research.
Keywords: homeostasis, system analysis, express information, oxygen transport system, stages of adaptation, sports technologies, integrated training, intellectual analysis, redistribution, desynchronization, interchangeability, functional state, metabolic state, integrative physiology, functional system, system-forming sections.
Поступила в редакцию 10 июля 2013 г.
