Научная статья на тему 'Системний погляд на механізми розвитку патологічних процесів в тканинах пародонта ВІЛ-інфікованих пацієнтів'

Системний погляд на механізми розвитку патологічних процесів в тканинах пародонта ВІЛ-інфікованих пацієнтів Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
441
162
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
ВІЛ-іНФЕКЦіЯ / ЗАПАЛЬНі ЗАХВОРЮВАННЯ ТКАНИН ПАРОДОНТА / ПАТОГЕНЕТИЧНЕ ОБґРУНТУВАННЯ / СХЕМА ПАТОГЕНЕЗУ

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Іленко Н. В.

Метою нашого дослідження стала систематизація літературних відомостей та результатів власних досліджень для їх узагальнення та створення патогенетичної схеми імовірних механізмів розвитку патологічних процесів в тканинах пародонта ВІЛ-інфікованих пацієнтів. Було обстежено 94 ВІЛ-інфіковані особи віком 23-49 років, що склали дослідну групу (І). До групи контролю (ІІ) увійшли 35 осіб без статусу ВІЛ віком 21-45 років. Всім пацієнтам проведене стоматологічне клінічне та параклінічне обстеження, вивчення психологічних характеристик особистості, імунологічне, біохімічне, біофізичне дослідження ротової рідини, вивчення бактеріологічних, цитологічних показників стану порожнини рота. В ході проведеного дослідження було вивчено ряд клінічних параметрів стану порожнини рота ВІЛ-інфікованих пацієнтів, особливості індивідуальних психодинамічних властивостей особистості, цитологічні, мікробіологічні показники слизової оболонки порожнини рота, біохімічні, біофізичні та імунологічні параметри ротової рідини. Аналіз отриманих результатів та врахування літературних відомостей з питань патогенезу розвитку ВІЛ-асоційованих змін в організмі в цілому та порожнині рота зокрема дозволив розробити схему імовірних механізмів розвитку патологічних змін в тканинах пародонта ВІЛ-інфікованих. Вона сприяє систематизації відомостей з цього питання та дозволяє відкоригувати лікувально-профілактичний комплекс, що призначається, базуючи його на принципах диференціації та індивідуалізації, а значить покращити результати лікування та якість надання допомоги пацієнтам зі статусом ВІЛ.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Системний погляд на механізми розвитку патологічних процесів в тканинах пародонта ВІЛ-інфікованих пацієнтів»

УДК 616.314.17-002+[616.98:578.828 1ленко Н.В.

СИСТЕМНИЙ ПОГЛЯД НА МЕХАН1ЗМИ РОЗВИТКУ ПАТОЛОГ1ЧНИХ ПРОЦЕС1В В ТКАНИНАХ ПАРОДОНТА В1Л-1НФ1КОВАНИХ ПАЩ6НТ1В

ВДНЗУ «УкраТ'нська медична стоматологiчна акаде1^я» м. Полтава

Метою нашого досл'дження стала систематиза^я лтературних в'домостей та результатie власних досл'джень для Ух узагальнення та створення патогенетичноУ схеми iMoeipHux механ1'зм1'в розвитку патолог'чних процес'т в тканинах пародонта ВIЛ-iнфiкоeаниx пацieнтie. Було обстежено 94 ВIЛ-iнфiкоeанi особи вком 23-49 рок'т, що склали досл'дну групу (I). До групи контролю (II) уeiйшли 35 осб без статусу В1Л вком 21-45 роюв. Вам патентам проведене стоматолог'чне клiнiчне та параклiнiчне обстеження, вивчення психолог'чних характеристик особистостi, iмунологiчне, бюх1'м1'чне, б/'оф/'зичне досл'дження ротовоУ рiдини, вивчення бактер'юлог'нних, цитолог'чних показник'т стану порожнини рота. В ходi проведеного досл'дження було вивчено ряд клiнiчниx параметрie стану порожнини рота ВIЛ-iнфiкоeаниx пацieнтie, особливостi iндив'дуальних психодинам'чних властивостей особистостi, цитолог'чнi, мiкробiологiчнi показники слизовоУ оболонки порожнини рота, бiоxiмiчнi, бiофiзичнi та iмунологiчнi параметри ротовоУ рiдини. Анал'з отриманих результатie та врахування лiтературниx в'домостей з питань патогенезу розвитку ВШ-асо^йованих зм/'н e органiзмi e цлому та порожнинi рота зокрема дозволив розробити схему iмоeiрниx механ1'зм1в розвитку патолог'чних зм/'н e тканинах пародонта ВШ-iнфiкоeаниx. Вона сприяе систематизацУУ в'домостей з цього питання та дозволяе в'дкоригувати лкувально-профтактичний комплекс, що призначаеться, базуючи його на принципах диференцiацiУ та 1'ндив1'дуал1'зац11, а значить покращити результаты лкування та яксть надання допомоги патентам з статусом ВШ.

Ключов1 слова: ВШчнфек^я, запальн захворювання тканин пародонта, патогенетичне обфунтування, схема патогенезу. Науково-дослiдна робота е фрагментом теми ВДНЗ УкраУни «УМСА» «Роль запальних захворювань зубо-щелепного апарату в розвитку хвороб, пов'язаних iз системним запаленням» (№ державноУ реестрацп 0112U001538).

За першi шють мюя^в 2014 року в Укра'Тш за даними Державно! служби з питань протидп В1Л-шфекци/СН1Ду було зареестровано 10 759 нових випадш В|Л-шфекцм (з них майже 2 тис. д^ей до 14 рош). Наша кратна залишаеться лщером в бврош за масштабами поширення В1Л-шфекцп. За оцшками експер^в UNAIDS в УкраТн з ВШ-шфек^ею живе до 270 тисяч оаб. I лише кожний другий знае про свш дiагноз [1-3].

Кл^чы симптоми В1Л-шфекци багаточисленн та рiзноманiтнi. Вона може проткати з агресивними вторинними шфек^ями i рiзними новоутвореннями. Висока розповсюдженють стоматолопчно! патологи (до 92%) на фон В1Л/СН1Ду робить лкаря-стоматолога обов'язковим учасником мультидисциплшарно'Т плеяди спе^алюлв, що працюють на щоденному прийомi в аспект ранньоТ' дiагностики В1Л-шфекцп, а також формують умови для високо'Т якост життя па^енпв зi статусом В1Л [4,5].

Достатньо короткий термш юнування В1Л/СН1Ду як нозолопчно'Т одинищ психолопчш складнощi в повсякденнш та, тим паче, дослщнш роботi з контингентом В1Л-шфкованих хворих, небезпека iнфiкування медичного персоналу, мультифакторнють впливу ВIЛ-iнфекцiТ на оргашзм призводять до недостатньоТ кшькосп комплексних та системних дослiджень, що дозволили б врахувати полiфакторнiсть механiзмiв розвитку патологiчних змiн в порожнин рота при ВIЛ-iнфекцiТ.

Мета роботи

Систематиза^я лiтературних вiдомостей та результат власних дослiджень для Т'х узагальнення та створення патогенетично'Т схеми iмовiрних механiзмiв розвитку патологiчних процесiв в тканинах пародонта В1Л-шфкованих пацiентiв.

Об'екти та методи дослiджень

Результати роботи фунтуються на обстеженнi 94 В1Л-шфкованих пацiентiв (58 жiнок i 36 чоловшв) вiком 20-49 рокiв, що перебували на диспансерному облку в Полтавському обласному Центрi профiлактики та боротьби зi сН|Дом. Контрольну групу склали 35 оаб вщповщного вку та статi, що не мають статусу В1Л. Виконано клiнiчне, стоматолопчне, психологiчне, лабораторне обстеження учасникiв дослщження.

Кожен пацiент був обстежений за единою методикою, що включала загальноприйнят кл^чы дослiдження. Визначали стан твердих тканин зубiв, наявнiсть некарiозних уражень зубiв, розповсюдженiсть та iнтенсивнiсть карiесу (КПВ), його прирiст за перюд дослiдження [6]. Для аналiзу емалевоТ' резистентностi застосовували ТЕР-тест за В.С.Окушко (1984) [6,7]. Для оцiнки стану оральноТ гiгiени використовували спрощений шдекс гiгiени порожнини рота Грша-Вермтьйона (OHI-S, Oral Hygiene Index Simplified, Green-Vermillion, 1964)[8,9]. Кiлькiсну оцiнку пародонтолопчного статусу проводили за допомогою шдексу кровоточивостi сосочкiв (РВ1) по Saxer та Muhlemann, папiлярно-маргiнально-альвеолярного iндексу РМА по Парма, комплексного перюдонтального шдексу (КП1) за Леусом та пародонтального шдексу (PDI) за Ramfjord [6,10].

Якюна оцшка стану пародонта визначена на 0CH0Bi проби Шиллера-Писарева, а також штерпретували ТТ в числовому варiантi за Свраковим (1963) [11]. Стан кютковоТ тканини альвеолярного вiдростка оцшювали рентгенологiчно (ортопантомограма та внутрiшньоротовi контакты рентгешвськ знiмки).

З метою виявлення шдивщуальних психодинамiчних властивостей особистостi (екстраверая, iнтроверсiя, рiвень емоцшноТ стабiльностi - нестабтьносп) ВIЛ-iнфiкованих використовували опитувальник Г. Айзенка [12,13].

Бар'ерну функцiю СОПР вивчали шляхом виявлення ступеню ТТ зроговiння на сновi iндексу кератинiзацiТ (1К) [14]. Оцiнювали ризик запальних захворювань пародонта шляхом визначення коефiцieнту сталостi (КС) мiкрофлори ясенноТ рщини [15,16]. Проводилася скринiнгова оцiнка колошзацшноТ резистентностi СОПР за В.В.Чередою та сшвав. (2010), що включае визначення адгезивного числа (АЧ) (середня ктькють оральних стрептокош адгезованих на 1 букальному ештелюцитО, адгезивного iндексу (А1) (вiдсоток букальних епiтелiоцитiв, що адгезували бтьше 10 оральних стрептококiв) та показника колошзацшноТ резистентност (ПКР) в балах [17]. Визначали реакцш адсорбцп мiкроорганiзмiв (РАМ) клiтинами епiтелiю СОПР (М.Ф.Данилевський, А.П.Самойлов, Т.А.Беленчук, 1985) [14].

При iмунологiчному дослiдженнi ротовоТ рщини вивчали про- та протизапальну вщповщь шляхом визначення основних бiомаркерiв - ФНП-а та 1Л-10 у вщповщносп з протоколами фiрми виробника за допомогою iмуноферментного аналiзу (ЗАТ «Вектор-Бест», Росiя), рiвень концентрацiТ кортизолу - аналопчно на основi iмуноферментного аналiзу (DRG Instruments GmbH, Germany). Оцшеш бiохiмiчнi параметри ротовоТ рiдини - каталазний показник, рiвень концентрацiТ супероксиддисмутази (СОД) та ТБК-активних продук^в до та пюля iнкубацiТ за стандартизованими методиками [18-21]. Вивчали швидкють слиновидтення (П.Н.Шараев, 1992), буферну емнiсть ротовоТ рщини, ТТ в'язкють (Т.Л.Рединова, 1986), поверхневий натяг (Т.Л.Рединова, 1989), а також мiнералiзуючий потенцiал (П.А.Леус, 1977) та показник кристалоутворення (Н.В.Курякша, 2001) [22,23].

Математична обробка отриманих даних проводилась за допомогою стандартного методу варiацiйного аналiзу на персональному комп'ютерi 1ВМ РС Pentium IV. Аналiз результат дослiдження здiйснювався з використанням програм "Microsoft Excel 2003", "Statistica for Windows. Version 5.0", "NCSS 2004" та "SPSS for Windows. Release 13.0"

Результати дослщжень та ix обговорення

Поширенiсть одонтопатологiТ як у па^ен^в дослiдноТ групи, так i групи порiвняння, становила 100%, штенсивнють ураження твердих тканин у ВШ-шфкованих осiб в 1,7 разiв вища порiвняно з особами контрольноТ групи. Характерна наявнють у ВIЛ-iнфiкованих оаб значноТ кiлькостi зруйнованих зубiв, що не пщлягають вiдновленню. Рiвень гтешчного догляду за порожниною рота як у ВШ-шфкованих, так i у нешфкованих В1Л осiб задовiльний, але значення OHI-S для осiб дослщноТ групи в 1,8 разiв бiльше.

Поширенiсть пародонтопатологи в оаб зi статусом В1Л склала 98,94%, а в оаб аналопчного вку неiнфiкованих В1Л - 82,86%. У па^етчв дослщноТ групи переважно був виявлений генералiзований пародонтит I-III ступеню тяжкосп, в меншiй кiлькостi випадюв - гiнгiвiт та генералiзований пародонтит початкового ступеню тяжкостк Дiагноз пап^т та локалiзований пародонтит не був встановлений жодному з обстежених ВШ-шфкованих. У груш порiвняння достовiрно частше був дiагностований гiнгiвiт та генералiзований пародонтит I ступеню тяжкостi, рщше генералiзований пародонтит початкового та II ступеню тяжкосп, в поодиноких випадках виявлений пап^т, локалiзований пародонтит та генералiзований пародонтит III ступеню тяжкост (р<0,05 порiвняно iз дослiдною групою). В оаб обох груп переважав хрошчний перебiг запальних та запально-дистрофiчних уражень тканин пародонта.

Аналiз результатiв шдексноТ оцiнки порожнини рота засвщчив достовiрно вищi показники у па^етчв дослщноТ групи, як для КПВ та гтешчного, так i для гшпвальних та пародонтальних шдешв, що свiдчить про вищу штенсивнють ураження та швидке прогресування одонто- та пародонтопатологи в осiб зi статусом ВIЛ. З прогресуванням ВШ-шфекци погiршуються iндекснi показники стану порожнини рота - виявлена тенден^я до достовiрного пiдвищення значень гiнгiвального, пародонтальних шдешв та шдексу кровоточивостi ясен при зниженш кiлькостi лiмфоцитiв, на плазмолемах яких експресуються кластери диферен^аци CD4, що може свiдчити про прогресування запально-дистрофiчних змiн в тканинах пародонта при зменшенш кiлькостi CD4-лiмфоцитiв.

Вивчення типологiчних характеристик в обстежених ВШ-шфкованих осiб дозволило констатувати, що 49 оаб (52,13%) - штроверти, а 45 (47,87%) - екстраверти. Слщ зазначити, що серед ВШ-шфкованих оаб штроверти мали вищi значення КПВ та показники шдексноТ оцiнки стану тканин пародонта, яю з високим рiвнем iмовiрностi можуть свiдчити про iнтенсивнiше ураження у них твердих тканин зубiв та бтьш тяжкий перебiг пародонтологiчних захворювань.

У ВШ-шфкованих осiб IK перевищував аналопчний показник в осiб без статусу ВШ майже в 1,8 рази (р<0,05). Очевидно, пiдвищення IK у ВIЛ-iнфiкованих осiб на 40% порiвняно з орiентовною нормою при наявносп пародонтопатологГТ у 98,94% обстежених можна пояснити розвитком адаптивних пперкератотичних змш епiтелiю ясен у вщповщь на вплив мТкрофлори порожнини рота,

асоцшованоГ з В1Л, що узгоджуеться з отриманою цитологiчною картиною. Виявлено стшку тенденцiю до пiдвищення 1К з прогресуванням ВШ-шфекци та 3i зниженням ктькосп лiмфоцитiв, що експресують на плазмолемi кластери диферен^ацп CD4.

Отримане в ходi дослiдження середне значення РАМ для ВШ-шфкованих та не шфкованих В1Л осiб достовiрно не в^знялося. Характерним е те, що при прогресуванш пародонтопатологГ| РАМ знижувалася у хворих групи порiвняння, але пщвищувалась в осiб дослiдноï групи. При В1Л шфекцп пiдвищення РАМ може бути пов'язано з адаптивними пперкератотичними змшами епiтелiю ясен та, вщповщно, зi зниженням активностi десквамацп та порушення нормальних механiзмiв очищення порожнини рота.

В середньому у груш ВШ-шфкованих оаб КС мiкрофлори ясенно'1 рiдини становив 2,09±0,13 i був достовiрно нижчим (р<0,01) порiвняно iз аналогiчним показником у па^етчв групи порiвняння (2,98±0,23). Результати обчислення А1 та АЧ виявили широкий дiапазон значень обох показникiв, що дозволяе припустити ïx високу чутливють до стороннiх супутнiх факторiв та мшливють, а значить недостатне дiагностичне та прогностичне значення для оаб, що мають патологiю тканин пародонта на ™i ВШ-шфекцп. Виявлена тенден^я до збiльшення значень АЧ при поглибленш iмунодефiциту.

У xодi дослщження ротово'' рiдини обстежених отриманi наступш результати: в осiб дослщно1 групи середне значення прозапального цитокшу ФНП-а дорiвнювaло 11,15±1,42 пг/мл, а у контрольнш груш - 2,41±0,38 пг/мл (р<0,001) проти 0,8±0,4 пг/мл у здорових оаб. Отже, рiвень концентрaцiï ФНП-а збтьшуеться в 3 рази на фош пaродонтопaтологiï та в 14 рaзiв при захворюваннях тканин пародонта на фонi ВШ-шфекци. Середне значення концентрaцiï 1Л-10 в ротовш рiдинi для ВIЛ-iнфiковaниx оаб склало 19,36±7,68, а для оаб без статусу В1Л - 23,43±20,74 (р>0,05). Необxiдно вiдмiтити, що рiвень концентрaцiï 1Л-10 в ротовiй рщиш змiнюеться несуттево, але демонструе великий дiaпaзон отриманих даних, що може бути пов'язано оклюзiею iмунопaтогенетичниx меxaнiзмiв розвитку ВIЛ-iнфекцiï та ко-iнфекцiй. У xодi дослiджень концентрaцiï кортизолу в ротовш рщиш встановлено, що в обстежених дослщно! групи вона склала 7,71±0,67 нг/мл, тодi як у представниш контрольноï групи вона була на рiвнi 5,14±0,69 нг/мл (р<0,01).

Вивчення початкового рiвня ТБК-активних продуктiв у ротовiй рiдинi осiб дослщно! групи показало достовiрно вище його значення порiвняно iз показником представниш групи контролю (5,83±0,11 мкмоль/мл проти 3,37±0,22 мкмоль/мл, р<0,001). Анaлогiчнi змши виявленi i щодо приросту концентрацп ТБК-активних продуктiв у групi ВШ-шфкованих осiб (12,29±0,27 мкмоль/мл проти 5,68±0,50 мкмоль/мл, р<0,001). Слiд вiдмiтити, що каталазний показник у ВШ-шфкованих оаб склав 15,6±0,52, а в оаб без статусу В1Л - 10,55±0,29 (р<0,001). Оскiльки ВIЛ-iнфiковaнi перебувають у сташ постiйного стресу важливим було вивчення в ротовш рщиш обстежених активносп СОД. Виявлено, що в оаб дослщно1 групи даний показник становив 0,171 ±0,012 ум.од., тодi як контрольноГ - 0,095±0,025 ум.од. (р<0,01). Доведено, що при тривалих стресорних впливах, високому емоцшному напруженш та депресивних станах вiдмiчaеться поступове пщвищення aктивностi СОД, що сшвпадае з результатами нашого дослiдження. Можливо таким чином можна об'ективiзувaти шдивщуальну тривaлiсть стресорного впливу, рiвень тканинних пошкоджень пародонта.

Анaлiз результaтiв вивчення бiофiзичниx пaрaметрiв ротовоï рiдини ВШ-шфкованих осiб дозволив встановити, що середнш показник в'язкостi становить 5,63±0,88 вщн. од., що бiльше нiж в 2 рази перевищуе середнш показник в'язкосп у па^етчв групи порiвняння. Буферна емнiсть ротовоï рiдини ВШ-шфкованих осiб в середньому становила 6,6±0,07, що достовiрно не вiдрiзнялося вщ середнього значення рН у не шфкованих В1Л осiб. Але у 10,8% обстежених оаб зi статусом В1Л кислотно-основна рiвновaгa ротовоï рщини зсунулася в бк ацидозу нижче критичного рiвня i склала менше 6,2, що свiдчить про втрату ремiнерaлiзуючиx властивостей слини. МПС в середньому для В1Л-позитивних пaцiентiв становив 1,41 ±0,18, що вщповщае низькому рiвню. У груш порiвняння МПС в середньому становить 2,75±0,25 бaлiв, що вiдповiдaе задовтьному рiвню. Цей показник достовiрно перевищуе аналопчний для дослiдноï групи. Показник кристалоутворення у ВШ-шфкованих осiб становив в середньому 0,38±0,02 i достовiрно не вiдрiзнявся вiд aнaлогiчного показника у груш не шфкованих В1Л. Поверхневий натяг ротовоï рiдини у груш обстежених ВШ-шфкованих становив в середньому 80,46±3,42мн/м проти 87,4±5,16 мн/м у груш оаб без статусу В1Л (р>0,05). В той же час отримаш результати щодо даного показника в обох групах значно перевищують найбтьш сприятливий стан при 50-60мн/м.

Проведений нами кореляцiйний aнaлiз з побудовою плеяд на площиш дозволив виявити, що дослiджувaнi показники у ВШ-шфкованих осiб знаходяться у динaмiчному зв'язку лише частково. Це вказуе на розбалансування оргашзму ВШ-шфковано1 людини, як функцiонaльноï динaмiчноï системи та на руйнування ряду зв'язюв, що юнують у пaцiентiв не шфкованих В1Л. Ключовим параметром, що мае найбтьшу кiлькiсть зв'язкiв (10) iз дослiджувaними параметрами виявився каталазний показник ротово1 рiдини пaцiентiв зi статусом В1Л, що пiдкреслюе вагоме значення процеав ВРО та активносп АОС як у розвитку патолопчних змiн в тканинах пародонта В1Л-iнфiковaниx осiб, так i в функцюнуванш захисних та пристосувальних систем оргашзму в цтому та порожнини рота, зокрема. Результати кореляцшного aнaлiзу важливо враховувати при розробцi патогенетичних схем розвитку ВШ-асоцшованих пaтологiчниx змш в порожнинi рота та

патогенетично обфунтованих профтактичних та лiкувальних комплешв для цього контингенту пацieнтiв.

Беручи до уваги отриман данi в ходi нашого дослiдження та наявн лiтературнi вiдомостi щодо поширеностi захворювань тканин пародонта у ВIЛ-iнфiкованих оаб та стану окремих компонентiв пародонтального комплексу при розвитку iмунодефiцитного стану, з метою вдосконалення та поглиблення патогенетичних пiдходiв у лкуванш та профтактиц пародонтопатологiй ми застосували системний пщхщ до обфунтування лiкувальних та профтактичних заходiв i розробили патогенетичну схему, що вщобразила можливi мехаызми розвитку патологiчних процесiв в тканинах пародонта при ВШ-шфекцп (рис. 1). На даний результат наукового пошуку отримано свщоцтво про реeстрацiю авторського права на твiр №55406 на л^ературний письмовий твiр наукового характеру «Схема механiзмiв розвитку патологiчних змш у тканинах пародонта В1Л-шфкованих». Ця схема дозволяе об'eктивiзувати основы патогенетичн ланки виникнення патологiчних змш в пародонтолопчному комплексi i iндивiдуалiзувати механiзми розвитку захворювання в кожному конкретному випадку.

Виходячи з того, яка ланка даного мехаызму переважае чи передуе у розвитку в кожному конкретному випадку патолопчы змши тканин пародонта у па^ен^в на фон ВШ-шфекцп рiзняться. lндивiдуальнi мехаызми патогенезу захворювань пародонта обумовлюють первиннють появiв в окремих осiб запальних реакцш ясен з тривалим розвитком катарального запалення, в шших-превалювання альтеративних процесiв iз появою виразково-некротичних уражень комплексу тканин пародонта, можливо одночасно iз деструктивними змiнами кютковоТ тканини, рiдше -гiперкератотичнi прояви, пухпины процеси, тощо.

Своечасне виявлення домшантно'Т ланки чи кiлькох детермшуючих ланок даних механiзмiв у конкретного патента i вчасний коригуючий вплив дозволить затримати чи попередити розвиток змш в пародонтальному комплексу а при Т'х наявност - зменшити тяжкiсть проявiв патологiчних процесiв. Такий пщхщ попереджуе розвиток вогнищево-обумовленоТ шфекцп у порожнинi рота, покращуе якють життя В1Л-шф1кованих па^енгпв.

Зеув вшво коефщшнта сталосп мшрофлори ясенно! ршини

Порушення нервово! системы

Судинш порушення

Карюзне уражения зуб!в

Порушення нормальных мсханглир. очищения порожнини рота

Шдвищення ступеню зроговшня ясен

Зниження активносп

десквамацн ештелпо

Щцвищсння (.чиня мжробно1

колошзаци слизово1 оболонки порожннни рота

Утвореиня синцитив («домовина» для лщфощгав)

Порушення реакци адсорбци мжрооргашзм1в в порожншн рота

Прямий онкогенний ефект на певт

шанини

Хротчний стрес

Порушення мкцевнх ¡мунних реакцш у порожннш рота

ВААРТ

Пщвшцення шгровсртивносп,

нейротизму та особиепсно! тривожносп

Виснажеиня антиоксидантноУ системы

.Активация ВРО та

антиоксидаитного захиету у ротов1й р1ДИШ

Порушення кл1тинного та гуморального шуштету:

- лейкопешя;

- лшфопетя;

- зниження числа Т-хелпер1в;

- пщвищенпя 1р. А, С, Е. Ц1К;

- зниження продукт! штерферошв; -зниження р!вня штерлеикшу 1,2;

Дисбаланс мщрофлори иорожнини рота з домшуванням Грам-не! агавних форм

Цитопатичний ефект на кл^тини-мииеш Ь кластерами СГМ - (макрофаги, активоваш Т-хелпери, моноцити, астроцити, олподендроцити, дендритш кллини л1мфатичних вузлУв, клтани Лангерганса, клп мим ендотелпо судии, клмшш слизово! оболонки кишювиика)_

Рис. 1 Схема шое/рних мехашзмт розвитку патологЫних зм1н у тканинах пародонта при В1Л-1нфекцИ

Висновки

В ходi проведеного дослщження було вивчено ряд кл^чних параметрiв стану порожнини рота ВШ-шфкованих пацiентiв, особливостi шдивщуальних психодинамiчних властивостей особистостi, цитологiчнi, мiкробiологiчнi показники слизовоТ оболонки порожнини рота, бiохiмiчнi, бiофiзичнi та iмунологiчнi параметри ротовоТ рiдини. Аналiз отриманих результат та врахування лiтературних вiдомостей з питань патогенезу розвитку В1Л-асоцшованих змш в органiзмi в цiлому та порожнин рота зокрема, дозволив розробити схему iмовiрних механiзмiв розвитку патолопчних змiн в тканинах пародонта ВШ-шфкованих. Вона сприяе систематизацп вiдомостей з цього питання та полегшуе видтення детермiнуючоТ ланки (чи кiлькох ланок) розвитку патолопчних змш у

пародонтальному комплекс для кожного конкретного патента. В свою чергу, це дозволяе вщкоригувати лiкувально-профiлактичний комплекс, що призначаеться, базуючи його на принципах диферен^аци' та iндивiдуалiзацN, а значить покращити результати лкування та якiсть надання допомоги патентам зi статусом В1Л.

Лiтература

1. СПИД в Украине: статистика на 01.07.2014 / Обзоры ситуации с ВИЧ/СПИДом в Украине // Фонд Елены Пинчук «АнтиСПИД» [Электронный ресурс]. - Режим доступа : http://www.antiaids.org/ru/hiv-aids/ukraine/1421.

2. Богадельников И.В. ВИЧ/СПИД - сегодня, а завтра?/ И.В. Богадельников //Новости медицины и фармации. - 2011. - № 20 (392). - С. 8.

3. Воробець Р.Б. В1Л i СН1Д у свп^ демографи УкраТни / Р.Б. Воробець // Лкар. вюн. - 2004. - Р. 49, ч. 2. - С. 84-85.

4. Гонтаренко А.А. Проявления ВИЧ-инфекции в полости рта. Профилактика СПИДа в стоматологических учреждениях / Укра'шський медичний альманах. - Том 6, № 1. - 2003. - С. 184-185.

5. Суржанський С.К. Особенности стоматологического статуса у ВИЧ-позитивных пациентов / С.К. Суржанський, Е.К. Трофимець, Г.Ю. Агафонова [и др.] // Вюник стоматологи, 2003. - № 3, - С. 15-17.

6. Курякина Н.В., Савельева Н.А. Стоматология профилактическая (руководство по первичной профилактике стоматологических заболеваний). - М. : Медицинская книга, Н. Новгород : Изд-во НГМА. - 2005. - 284 с.

7. Окушко В.Р. Клиническая физиология эмали зуба / Окушко В.Р. - 1984. - 64 с.

8. Заболотний Т.Д. Генералiзований пародонти / [Т.Д. Заболотний, А.В. Борисенко, А.В. Марков та ш.]. - Львiв: ГалДент, 2011. - 240 с.

9. Green I.C. The simplified oral hygien index / I.C. Green, J.P. Vermillion / Journal of the American Dental Association. - 1964. - Vol. 68. - P. 713.

10. Мюллер Х.П. Пародонтология / Пер. с нем Мюллер Х.П. - Львов: ГалДент. - 2004. - 256 с.

11. Цепов Л.М. Диагностика и лечение заболеваний пародонта / 11. Цепов Л.М., Николаев А.И. - М. : МЕДпресс-информ, 2002. - 192 с.

12. Gray J. The psychophysiological nature of introversion-extraversion: a modification of Eysenck's theory / J. Gray // Biological Bases of Invidual Behaviour. - N.Y.,L. : Acad. Press. - 1972. - P. 182-205.

13. Основы психологии: Практикум / Ред.-сост. Л.Д.Столяренко. - Изд. 2-е, доп. и переработ. - Ростов н/Д: «Феникс», 2001. - 704 с.

14. Данилевський М.Ф. Захворювання слизовоТ оболонки порожнини рота / Данилевський М.Ф., Несш О.Ф., Рахнш Ж.1. ; За ред. М.Ф.Данилевського. - К. : Здоров'я, 1998. - 408 с.

15. Пат. №54041 Укра'ша, МПК (2009) A61B 5/00. СпоЫб оцшки ризику запальних захворювань пародонта / В.В. Череда, Т.О. Петрушанко, Г.А. Лобань - № u201001414; Заявл. 23.04.2010; Опубл. 25.10.2010, бюл. № 20.

16. Череда В.В. СпоЫб оцшки ризику запальних захворювань пародонта: 1нформацшний лист про нововведення в системi охорони здоров'я / Череда В.В., Петрушанко Т.О., Лобань Г.А. - К. : Укрмедпатентшформ мОз УкраТни, 2012. - 3 с.

17. Пат. №51373 Укра'^ МПК G01N33/48 СпоЫб скриншговоТ оцшки колошзацшноТ резистентност слизовоТ оболонки порожнини рота / Череда В.В., Петрушанко Т.О., Лобань Г.А. ; № u 2010 01414; заявл. 11.02.10; опубл. 12.07.10, Бюл. № 13.

18. Архипова О.Г. Методы исследования в профпатологии (биохимические) / [Архипова О.Г., Шацкая Н.Н., Семенова Л.С. и др.] Под ред. Архиповой О.Г. - М. : Медицина, 1988. - 208 с.

19. Брусов О.С. Влияние природных ингибиторов радикальных реакций на автоокисление адреналина / О.С. Брусов, А.М. Герасимов, Л.Ф. Панченко // Бюлетень экспериментальной биологии и медицины. - 1976. - № 1. - С. 33-35.

20. Misra H.P., Fridovich I. - «J. biol. Chem.», 1972. - v. 247. - p. 3170.

21. Владимиров Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. - М. : «Наука», 1972. - 252 с.

22. Рединова Т.Л. Клинические методы исследования слюны при кариесе зубов : Методичекие рекомендации / Рединова Т.Л., Поздеев А.Р. - Ижевск, 1994. - 24 с.

23. Курякина Н.В. Терапевтическая стоматология детского возраста / Курякина Н.В. - М. : Медицинская книга, Н. Новгород : Изд-во НГМА, 2001. - 744 с.

Реферат

СИСТЕМНЫЙ ВЗГЛЯД НА МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ В ТКАНЯХ ПАРОДОНТА ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ ПАЦИЕНТОВ Иленко Н.В.

Ключевые слова: ВИЧ-инфекция, воспалительные заболевания тканей пародонта, патогенетическое обоснование, схема патогенеза.

Целью нашего исследования стала систематизация литературных данных и результатов собственных исследований для их обобщения и создания патогенетической схемы вероятных механизмов развития патологических процессов в тканях пародонта ВИЧ-инфицированных пациентов. Было обследовано 94 ВИЧ-инфицированных пациента в возрасте 23-49 лет, которые составили группу исследования (I). В группу контроля (II) вошли 35 человек без статуса ВИЧ в возрасте 21-45 лет. Всем пациентам проводилось стоматологическое клиническое и параклиническое обследование, изучение психологических характеристик личности, иммунологическое, биохимическое, биофизическое исследование ротовой жидкости, изучение бактериологических, цитологических показателей состояния полости рта. В ходе проведенного исследования было изучено ряд клинических параметров состояния полости рта ВИЧ-инфицированных пациентов, особенности индивидуальных психодинамических свойств личности, цитологические, микробиологические показатели слизистой оболочки полости рта, биохимические, биофизические и иммунологические параметры ротовой жидкости. Анализ полученных результатов с учётом литературных данных по вопросам патогенеза развития ВИЧ-ассоциированных изменений в организме в целом и в полости рта в частности, позволил разработать схему вероятных механизмов развития патологических изменений в тканях пародонта ВИЧ-инфицированных. Она, в свою очередь, способствует систематизации ведомостей по этому вопросу и позволяет откорректировать лечебно-профилактический комплекс, назначаемый пациенту, основывая его на принципах дифференциации и индивидуализации, а значит улучшить результаты лечения и качество оказания помощи пациентам со статусом ВИЧ.

Summary

SYSTEMIC VIEW ON THE MECHANISMS OF DEVELOPMENT OF PATHOLOGICAL PROCESSES IN PERIODONTAL TISSUES OF HIV-INFECTED PATIENTS Ilenko N.V.

Keywords: HIV infection, inflammatory diseases of the periodontal tissues, pathogenetic substantiation, scheme of pathogenesis.

This study was aimed to systematize the information reported in specialized literature and the results of our own researches to generalize and work out the pathogenetic scheme of likely mechanisms of pathological processes in periodontal tissues of HIV-infected patients. The study involved 94 HIV-positive patients aged 23-49 who made up the test group (I). The control group (II) included 35 HIV-negative persons aged 21-45. All the patients underwent dental clinical and paraclinical investigations, the testing of psychological personal characteristics, immunological, biochemical, biophysical tests of oral fluid, the study of bacteriological and cytological oral indices. During the study we investigated a number of oral clinical parameters in HIV-positive patients, peculiarities of personal psychodynamic traits, cytological and microbiological parameters of oral mucosa, biochemical, biophysical and immunological parameters of oral fluid. Analysis of the findings in consideration of literature data on the pathogenesis of HIV-associated changes in the body as a whole and in the oral cavity in particular, allowed developing a scheme of likely mechanisms which were responsible for the development of pathological changes in the periodontal tissues of HIV-infected patients. This scheme, in turn, contributes to the systematization of current information on this issue and allows correcting therapeutic and preventive complex, which may be prescribed to a patient. This scheme also provides a patient-centered approach and thus improves the therapeutic results and the quality of health care for HIV-positive patients.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.