CC BY
24
ры оксидантного стресса (С-РБ, VЕ-кадгерин, тромбомодулин) рассматриваются в качестве важных индикаторов изменения метаболизма эндотелиальных клеток и отражают степень повреждения эндотелия у пациентов с ХВН [4, 9, 12].
Заключение
Эндотелиальная дисфункция всегда предшествует повреждению или нарушению функционирования любого сосуда независимо от его органной локализации. Это касается артерий, вен, а также всех структурных компонентов системы микроциркуляции [1, 3]. В настоящее время изучение проблемы эндотелиальной дисфункции можно охарактеризовать как период накопления фактического материала: исследование маркеров дисфункции при разных заболеваниях, определение и оценка роли активных медиаторов, а также поиск возможных вариантов устранения дисфункции и ее клинических последствий.
Несмотря на небольшую численность выборки, полученные результаты исследования свидетельствуют о наличии эндотелиальной дисфункции у беременных с хронической венозной недостаточностью (высокий уровень
VEGF и эндотелина-1), которая прогрессирует по мере нарастания степени тяжести заболеваний вен. Установление патогенетической взаимосвязи между тяжестью клинических проявлений ХЗВ и развитием эндотелиальной дисфункции позволяет рассматривать антиангиоген-ный статус крови беременных в сроке 16-24 недели гестации как неблагоприятный прогностический признак, что обусловливает необходимость дальнейшего изучения роли эндотелиальной дисфункции в механизмах плацентарных нарушений у пациентов с хроническими заболеваниями вен.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Богачев В.Ю., Шекоян А.О. // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2009. - №15 (3). - С.79-85.
2. Савельев В.С., Кириенко А.И. // Флебология. -2010. - №4 (3). - С.9-12.
3. Соколян А.В. Роль ангиогенных факторов роста в прогнозировании акушерской патологии у беременных: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. -Москва, 2009. - 139 с.
4. Лапина В.Г., Качалина Т.С., Каткова Н.Ю. // Медицинский альманах. - 2010. - №4 (13). -С.103-104.
5. Мальцева Л.И., Юпатов Е.Ю., Гафарова Е.А. // Материалы форума акушеров-гинекологов. -2010. - С.137-138.
6. Шевела А.И., Новак Е.В. // Фундаментальные исследования. - 2014. - №10. - С.1399-1403.
7. Фомина М.П., Дивакова Т.С., Ржеусская Л.Д. // Медицинские новости. - 2014. - №3. - С.63-67.
8. Broomen K., et al. // Gesundheitswesen. - 2004. -Vol.66, N3. - Р.170-174.
9. Budzyс M., Iskra M., Turkiewicz, et al. // PLoS ONE. - 2018. - Vol.13, N1. - Р.1-17.
10. Canonico S., Gallo C., Paolliso G., et al. // Angiolo-gy. - 1998. - Vol.49. - P.129-135.
11. Chaiworapongsa T, Romero R., Korzeniew-ski S.J., et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. - 2013. -Vol.208, N4. - Р.287-290.
12. Ebihara I., Hirayama K., et al. // Ther. Apher Dial. -2014. - Vol.18. - Р.272-278.
13. Hadi H.A., Carr C.S., Al Suwaidi J. // Vasc. Health Risk Manag. - 2005. - Vol.1. - Р.183-198.
14. Musil D., Kaletova M., Herman J. // Biomed. Pap. Med. Fac. Univ. Palacky Olomouc Czech Repub. -2011. - Vol.155. - Р.367-371.
15. Nicolaides A., Kakkos S., Eklof B., et al. // Int. An-giol. - 2014. - Vol.33, N2. - Р.87-208.
16. Rabe E., Guex J.J., Puskas A., et al. // International angiology. - 2012. - Vol.31. - Р.105-115.
17. Raffeto J.D., Mannello F // International angiology. - 2014. - Vol.33, N3. - Р.212-221.
18. Staffa R. // Bratisl. Lek. Listy. - 2002. - Vol.103. -Р.166-168.
19. Stepan H., Geipel A., Schwarz F, et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. - 2008. - Vol.198, N2. - Р.1-6.
20. Stepan H., Unversucht A., Wessel N., et al. // Hypertension. - 2007. - Vol.49, N4. - Р.818-824.
21. Widmer R.J., Lerman A. // Glob. Cardiol. Sci. Pract. - 2014. - P.291-308.
Поступила 19.02.2018 г.
Система гемостаза у пациентов с транзиторной ишемической атакой
Степанова Ю.И., Нечипуренко Н.И., Матусевич Л.И., Замятина О.В.
Республиканский научно-практический центр неврологии и нейрохирургии, Минск, Беларусь
Stepanova J., Nechipurenko N., Matusevich L., Zamyatina O.
Republican Research and Practice Centre of Neurology and Neurosurgery, Minsk, Belarus
Hemostasis system in patients with transient ischemic attack
Резюме. Обследовано 29 пациентов с транзиторной ишемической атакой (ТИА) длительностью не более 24 часов (средний возраст -65,2+9,5 года). Контрольная группа включала 12 практически здоровых добровольцев (55,12±9,26 года). Состояние первичного гемостаза оценивали путем проведения импедансной агрегометрии тромбоцитов, вторичного - с помощью базисных коагуляционных тестов (АПТВ, ПВ, МНО, ТВ, концентрация фибриногена). Продемонстрировано компенсаторное снижение тромбогенного потенциала крови у пациентов в первые-вторые сутки после развития ТИА, что потенцирует эффективность ранней антиагрегантной терапии и проявляется статистически значимым снижением параметров сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и удлинением протромбинового времени у пациентов в сравнении с данными контрольной группы. Дополнение протокола диагностики ТИА информативными гемостатическими тестами повысит эффективность проводимой терапии с учетом возможности индивидуального подхода к пациентам.
Ключевые слова: транзиторная ишемическая атака, первичный и вторичный гемостаз, импедансная агрегатометрия тромбоцитов, коагуляционные тесты, АДФ, арахидоновая кислота, антитромботическая терапия.
Медицинские новости. — 2018. — №6. — С. 61-65. Summary. There were examined 29 patients with transient ischemic attack (TIA) at duration of no more than 24 hours (mean age - 65.2±9.5 year). The control group was included 12 practically healthy volunteers (55.12+9.26 years). The state of the primary hemostasis was assessed by carrying out the impedance aggrometry of platelets, the secondary one by means of basic coagulation tests (APTT, PT, INR, TT, fibrinogen concentration). It was demonstrated the compensatory decrease of blood thrombogenic potential in patients at 1-2 days after TlA development, which potentiated the effectiveness of early antiplatelet therapy. It was showed by statistically significant decrease of the parameters of vascular-platelet hemostasis and PT prolongation at patients in comparison with the control group. The addition of the diagnostic protocol of TIA with informative hemostatic tests will improve the effectiveness of the therapy, taking into account the possibility of an individual approach to patients. Keywords: transient ischemic attack, primary and secondary hemostasis, impedance aggregometry of platelets, coagulation tests, ADp'arachidonic acid, antithrombotic therapy.
Meditsinskie novosti. - 2018. - N6. - P. 61-65.
Транзиторные ишемические атаки (ТИА) относятся к группе острых цереброваскулярных заболеваний ишемического генеза и возникают у людей не только пожилого, но и среднего возраста, характеризуются высоким риском последующего развития ишемического инсульта [6, 7, 15].
В настоящее время установлено, что после первой ТИА у 20% пациентов развивается инфаркт мозга (ИМ) в течение последующих 90 дней [12], до 25% заболевших умирает в течение года после ТИА [10]. Кроме того, ТИА в анамнезе повышает риск возникновения ИМ до 30%, что в 9 раз превышает таковой в общей популяции [11]. Основными этиопатоге-нетическими факторами развития ТИА являются: атеротромбоз или артерио-артериальная эмболия при макроангио-патии (поражении крупных мозговых артерий), кардиоэмболия, микроангиопа-тия (поражение мелких внутримозговых артерий) при артериальной гипертензии, сахарном диабете [7, 14].
Необходимо отметить, что диагностика и лечение ТИА представляют собой сложную и многогранную проблему, которая включает выявление и коррекцию всех модифицируемых факторов риска, таких как артериальная гипертензия, артериальные тромбозы, атеросклероз, сахарный диабет, ожирение, злоупотребление алкоголем, курение [9]. Задолго до клинических проявлений атеросклероза в интиме и субэндотелиальном слое церебральных артерий запускается сложный патогенетический механизм формирования атеромы, а также вну-трисосудистой активации тромбоцитов, приводящих к развитию тромбоза, что в конечном итоге реализуются в виде острой церебральной ишемии. Своевременная диагностика и адекватные терапевтические мероприятия при ТИА имеют решающее значение для профилактики повторных острых сосудистых событий. Однако как в отечественной, так и в зарубежной научной литературе, отсутствует единое мнение об алгоритме оказания медицинской помощи для данной категории пациентов.
Доказана эффективность профилактики ИМ после перенесенной ТИА при назначении антикоагулянтов для кардио-эмболических ТИА, антитромбоцитарных лекарственных средств для некардиоэм-болических ТИА, использования гипо-
тензивных средств, статинов, контроля уровня сахара в крови [9, 11]. Каротидная реваскуляризация осуществляется в случае выраженного ипсилатерального стеноза сонной артерии (70-99%); при стенозе 50-69% выполнение процедуры зависит от возраста, пола и сопутствующих заболеваний у пациентов.
Цель исследования - провести анализ состояния системы гемостаза у пациентов с ТИА при поступлении в стационар для объективизации терапии этого патологического состояния.
Материалы и методы
В исследовании приняли участие 29 пациентов с ТИА, средний возраст которых составил 65,2±9,5 года, из них 8 (27,6%) мужчин и 21 (71,4%) женщина, госпитализированных в неврологические отделения Городской клинической больницы скорой медицинской помощи Минска в сентябре 2017 г. - январе 2018 г.
Критерии включения в исследование: пациенты с ТИА, в том числе на фоне хронической ишемии мозга (ХИМ). Критерии исключения: инсульт, дегенеративные и воспалительные заболевания головного мозга, болезнь Меньера, онкологические заболевания, синкопальные состояния, черепно-мозговая травма, мигрень.
В процессе наблюдения проводилась оценка особенностей клинического течения в первые часы после поступления в больницу с мониторированием в течение первых суток пребывания в стационаре. В процессе объективного обследования пациентам проводили соматический осмотр, неврологическое и нейропсихологическое обследование, компьютерную и/или магнитно-резонансную томографию головного мозга, электрокардиографию, рентгенографию органов грудной клетки, ультразвуковое дуплексное сканирование экстра- и интракраниальных артерий, были выполнены общеклинические анализы. Пациентов консультировал кардиолог.
Выраженность неврологических нарушений анализировали по шкале инсульта Национальных институтов здравоохранения США функ-
циональных нарушений - по модифицированной шкале Рэнкина. При помощи шкалы ABCD2 проводили оценку риска развития инсульта.
Диагноз ТИА и локализацию (сосудистый бассейн) устанавливали на
основании анамнестических и клинических данных, свидетельствующих о фокальном ишемическом поражении головного мозга или сетчатки глаза, сохраняющемся до 24 часов при отсутствии нейровизуализационных признаков острого ИМ, а также при исключении заболеваний, имитирующих ТИА (психогенные расстройства, гипогликемия, мигрень с аурой, острая гипертензивная энцефалопатия, абсцесс или опухоль центральной нервной системы (ЦНС), демиелинизирующее заболевание ЦНС, синкопальные состояния, болезнь Ме-ньера).
В зависимости от патогенетического варианта ТИА при поступлении пациента в стационар назначали базисную терапию, включающую антикоагулянты или антиагреганты, статины, антиокси-дантные и нейропротективные средства. Базисная терапия ТИА включала также индивидуальную медикаментозную коррекцию гипергликемии, артериальной ги-пертензии, нарушений сердечного ритма и другие симптоматические препараты.
На первые-вторые сутки развития ТИА оценка состояния плазменного гемостаза выполнена у 28 пациентов, тромбоцитарного гемостаза - у 18 человек. Контрольная группа составила 12 (средний возраст - 55,12±9,26 года) практически здоровых добровольцев, не принимавших антитромбоцитарные препараты за 10 суток до лабораторного обследования. Исследование одобрено этическим комитетом РНПЦ неврологии и нейрохирургии (протокол №4 от 20.10.2017).
Для оценки состояния коагуляци-онного звена свертывающей системы крови применяли базисные интегральные тесты, выполненные с использованием унифицированных методов и характеризующие все фазы вторичного гемостаза: активированное парциальное тромбопластиновое время (АПТВ), про-тромбиновое время (ПВ), тромбиновое время (ТВ), концентрацию фибриногена. Рассчитывали международное нормализованное отношение (MHO) путем возведения отношения исследуемого протромбинового времени к референтному протромбиновому времени, определенного с тромбопластином, стандартизированным по международному индексу чувствительности (МИЧ), в степень МИЧ. Параметры гемостаза
определяли в плазме цитратной крови с помощью анализатора гемостаза ACL 10000 (США) и реактивов Instrumentation Laboratory Company (США).
Состояние функциональной активности тромбоцитов определяли с помощью импедансной агрегометрии на автоматическом тромбоагрегометре Multeplate (Roche Diagnostics, Германия). Принцип метода импедансной агрего-метрии в цельной крови заключается в графическом отражении изменения импеданса (сопротивления) после формирования монослоя тромбоцитов на электроде и стимуляции агрегации на монослое тромбоцитов при добавлении индуктора агрегации - аденозиндифос-форной кислоты (АДФ), арахидоновой кислоты (АК). Увеличение импеданса прямо пропорционально тромбоцитар-ной массе, осажденной на электродном блоке. Изменение импеданса отображается графически и оценивается количественно по следующим показателям: скорость агрегации (%/мин), степень агрегации (%) и площадь под кривой агрегатограммы (AUC, U). Забор крови проводили утром натощак в пробирки с гирудином.
Статистический анализ выполнен с использованием программы Statistics 10, данные представляли в виде медианы и квартилей. Показатели сравниваемых групп анализировали с помощью критерия Манна - Уитни. Статистически значимыми являются результаты при p<0,05.
Результаты и обсуждение
Преобладающими жалобами у наблюдаемых нами пациентов являлись: общая слабость, снижение работоспособности, сонливость, головные боли диффузного характера, беспокоящие периодически в течение дня, нестабильность артериального давления. ТИА на фоне ХИМ диагностирована у 20 пациентов. По локализации сосудистых бассейнов пациенты распределились следующим образом: ТИА в вертебро-базилярном бассейне развились у 13 (44,8%) пациентов, в левом каротидном бассейне артерий (КБА) - у 14 (48,2%) обследуемых, в правом КБА - у 2 (7%) пациентов. Основная характеристика обследованных пациентов с ТИА дана в таблице 1.
На момент госпитализации выраженность неврологической симптоматики
по шкале NIHSS составила 1,69±1,20, у 6 пациентов из исследуемой группы отсутствовали изменения в неврологическом статусе, диагноз ТИА выставлен по анамнестическим данным. При оценке неврологического дефицита данных пациентов по шкале NIHSS сумма набранных баллов равнялась нулю.
Оценка риска инсульта после перенесенной ТИА по шкале ABCD2 составила 3,93±1,39 балла, что соответствует низкому риску. В первые-вторые сутки госпитализации функциональное состояние пациентов, перенесших ТИА, по модифицированной шкале Рэнкина составило 1,96±0,86 балла, что относится к легкому нарушению жизнедеятельности.
В таблице 2 представлены параметры первичного тромбоцитарного гемостаза у пациентов с ТИА в сравнении с контрольными данными, полученными путем проведения импедансной агре-гатометрии тромбоцитов с индукторами АДФ и арахидоновой кислотой. Установлены значимые различия относительно контрольных значений при АДФ-индуцированной агрегатометрии
тромбоцитов. Так, скорость агрегации тромбоцитов была ниже в 1,2 раза, а степень - в 1,1 раза (р=0,036; р=0,033 соответственно). Площадь под кривой агрегатограммы составила 708,0 [638,0; 845,0] U при нормальном уровне 795,5 [646,8; 904,5] U (р=0,025), что свидетельствует о снижении агрегационной активности тромбоцитов у пациентов в дебюте ТИА.
На поверхности тромбоцитов АДФ связывается с высокоаффинными аде-нозинчувствительными рецепторами, что приводит к изменению формы тромбоцитов, экспозиции на их мембране рецепторного комплекса GPIIb/ Illa для фибриногена и первичной Са2+-зависимой агрегации [2]. Вторичная агрегация опосредована внутриклеточной передачей сигнала через G-белки с повышением внутриклеточной концентрации Са2+. Происходит активация простагландин-тромбоксановой системы, развивается секреция из а-гранул p-тромбоглобулина, тромбоспонди-на, фибронектина и других активных компонентов. Следовательно, АДФ-
П Основные характеристики пациентов с ТИА (n=29)
Показатель абс. (%)
Средний возраст, лет 65,2±9,5
Количество мужчин 8 (27,6%)
Количество женщин 21 (72,4%)
Повторные транзиторные ишемические атаки 6 (20,7%)
Инфаркт мозга в анамнезе 4 (13,8%)
Патология сердечных клапанов 5 (17,2%)
Наличие сахарного диабета 12 (41,4%)
И Параметры тромбоцитарного гемостаза у пациентов с ТИА в первые-вторые сутки госпитализации (медиана и квартили)
Параметр ТИА, n=18 Контроль, n=12 р
Тромбоциты, х109/л 214,0 [177,0; 228,5] 214,0 [205,0; 263,0] НЗ
Индуктор АД 1Ф
Скорость, %/мин 14,7 [13,9; 18,4] 17,7 [14,9; 20,5] 0,036
Степень, % 129,6 [114,9; 149,6] 141,9 [132,8; 157,4] 0,033
AUC, U 708,0 [638,0; 845,0] 795,5 [646,8; 904,5] 0,025
Индуктор АК
Скорость, %/мин 9,5 [7,1; 14,6] 19,8 [18,6; 19,8] 0,014
Степень, % 73,8 [56,8; 129,9] 162,2 [143,5; 171,4] 0,001
AUC, U 326,5 [235,8; 644,5] 918,5 [806,5; 988,8] 0,001
Примечание: НЗ - различия статистически значимо не отличаются от показателей группы контроля; Аис - площадь под кривой; АДФ - аденозиндифосфорная кислота; АК - арахидоновая кислота.
3 Параметры плазменного гемостаза пациентов с ТИА в первые-вторые сутки госпитализации (медиана и квартили)
Параметр ТИА, n=28 Контроль, n=12 р
АПТВ, с 27,9 [25,7; 29,9] 28,3 [26,0; 30,7] НЗ
ПВ, с 14,4 [13,6; 15,8] 12,6 [12,4; 13,0] 0,024
ТВ, с 16,0 [15,2; 16,4] 14,6 [14,5; 15,2] НЗ
МНО 1,10 [0,98; 1,19] 0,90 [0,88; 0,93] 0,035
Фибриноген, г/л 3,5 [3,1; 4,0] 3,9 [3,6; 4,1] НЗ
Примечание: НЗ - различия статистически значимо не отличаются от показателей группы контроля.
индуцированная агрегация тромбоцитов является универсальным отражением агрегационной реакции, происходящей в организме in vivo.
Скорость и степень агрегации тромбоцитов, индуцированной АК, в 2,1 и 2,2 раза были ниже уровней контрольной группы (р=0,014; р=0,001 соответственно). При этом площадь под кривой агрегатограммы была меньше таковой в контрольной группе в 2,8 раза, что свидетельствует о значительной ингибиции функциональной активности тромбоцитов под действием ацетилсалициловой кислоты (АСК), которую большинство пациентов получало в приемном покое. Антиагрегационный эффект АСК развивается за счет ингибирования тромбоцитарной циклооксигеназы-1 и снижения активности трансформации АК в тромбоксан А2, который является регулятором сосудистого тонуса, а также мощным проагрегантным агентом, стимулирующим процессы тромбообразования [4]. Полученные результаты отражают механизм действия аСк, что проявляется более выраженным торможением агрега-ционной активности кровяных пластинок при их арахидоновой индукции по сравнению с результатами АДФ-зависимой агрегатометрии.
Изменение агрегационной активности тромбоцитов свидетельствует не только о состоянии свертывающей системы крови, но и косвенно указывает на функциональное состояние эндотелия. Кровяные пластинки играют значительную роль в инициации и развитии атеросклеротического повреждения, которое во многих случаях является важнейшим патогенетическим механизмом сосудистой патологии [6]. Использование антитромбоцитарных средств при различных проявлениях атеросклероза существенно уменьшает
риск развития инфаркта миокарда и ишемического инсульта. Следовательно, импедансную агрегатометрию с АК можно использовать для оценки терапевтической эффективности либо выявления лекарственной резистентности при применении препаратов АСК.
Показатели вторичного плазменного гемостаза пациентов с ТИА в первые-вторые сутки госпитализации и контрольной группы представлены в таблице 3. Зарегистрированы значимое удлинение ПВ до 14,4 [13,6; 15,8] при контрольном значении 12,6 [12,4; 13,0] (р=0,024) и соответственно значимое увеличение интегрального показателя МНО (р=0,035). Остальные показатели не отличались от контрольных уровней. Внешний путь свертывания in vitro моделируют с помощью теста ПВ, по которому определяется активность нескольких факторов свертывания крови (факторов протромбинового комплекса): FII, FV, FX и основного фактора внешнего пути каскада свертывания FVII, ферментативная активность которого существенно возрастает при образовании комплекса с тканевым тромбопластином.
Установленный гипокоагуляционный сдвиг внешнего пути свертывания у пациентов с ТИА при госпитализации обусловлен ранним началом антиагрегантной терапии, в том числе в приемном покое. Необходимо отметить, что в соответствии с клеточной каскадно-матричной теорией свертывания крови активированные тромбоциты принимают непосредственное участие в образовании фибрина, формируя активационную платформу для взаимодействия факторов свертывания и запуская цикл коагуляционного каскада вторичного гемостаза [13]. Следовательно, при торможении процессов тромбоцитарной агрегации развивается
вторичная гипокоагуляционная реакция. Кроме того, рутинные клоттинговые тесты, основанные на регистрации времени образования сгустка в «модельных» условиях по внешнему или внутреннему пути коагуляции во всем объеме образца плазмы, не обладают высокой чувствительностью и не всегда могут выявить нарушения свертывания крови. Так, по данным Н.А. Глотова (2009), в человеческом организме фибриновый сгусток пространственно образуется не во всем объеме крови, а строго локально - только в зоне атеротромбоза интимы стенки кровеносного сосуда [3]. В работе [5] показано отсутствие изменений основных времен свертывания крови (ПВ, АПТВ) у пациентов с ТИА спустя первые-вторые сутки после госпитализации. Такие разноречивые данные о состоянии плазменного гемостаза при ТИА требуют дальнейшего изучения проблемы.
Таким образом, диагностика состояния системы гемостаза при ТИА является сложным процессом, что прежде всего обусловлено значительной гетерогенностью патогенетических механизмов, лежащих в основе ОНМК. Установлено, что атеротромбоз и артерио-артериальная эмболия являются основной причиной ишемических нарушений мозгового кровообращения [8]. Поскольку клинический исход ТИА зависит от локализации и скорости развития окклюзии церебральных сосудов, состояния коллатерального кровотока и реологических характеристик крови [1], то своевременное выявление ведущего механизма развития острой церебральной ишемии имеет принципиальное значение для выбора адекватной терапевтической стратегии при оказании медицинской помощи больным с ТИА.
Полученные нами данные свидетельствуют о том, что в основе ишемического ОНМК лежит сложный биохимический каскад взаимодействия эндотелия сосудистой стенки и гемостатических факторов. Следует отметить, что дополнение протокола диагностики ТИА информативными гемостатическими тестами значительно повысит эффективность проводимой терапии с учетом возможности индивидуального подхода. С точки зрения лабораторного контроля, представленные результаты исследования свидетельствуют о развитии компенсаторных изменений гемореологии
вследствие преходящего характера ТИА, что способствует саногенетическому восстановлению кровотока в ишемизи-рованном участке головного мозга на фоне ранней антиагрегантной терапии.
Заключение
Полученные результаты демонстрируют компенсаторное снижение тромбо-генного потенциала крови у пациентов в первые-вторые сутки после развития ТИА, что потенцирует эффективность ранней антиагрегантной терапии и проявляется статистически значимым снижением параметров сосудисто-тром-боцитарного гемостаза и удлинением протромбинового времени у пациентов в сравнении с данными здоровых добровольцев.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Белявский Н.Н., Лихачев С.А. // Журн. неврол. и психиатр. - 2009. - №10. - С.26-33.
2. Гемостазиология в клинической и лабораторной практике: учеб. пособие / В.С. Камышников [и др.]. - Минск, 2011. - 320 с.
3. Глотова Н.А. Гематовазальные взаимодействия у больных со стенозирующим поражением внутренней сонной артерии: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 2009.
4. Коркушко О.В., Лишневская В.Ю. Тромбоциты: физиология, морфология, возрастные и патологические особенности, антитромбоцитарная терапия. - М., 2011. - 140 с.
5. Мирджураев Э.М., Бахадирова М.А., Эргаше-ва Н.О. // Неврол. и нейрохирургия. Восточная Европа. - 2009. - №4. - С.66-71.
6. Очерки ангионеврологии / Под. ред. З.А. Сусли-ной. - М., 2005. - 368 с.
7. Парфенов В.А. // Рус. мед. журн. - 2011. -№3. - С.5-12.
8. Суслина З.А., Танашян М.М., Домашенко М.А. Антитромботическая терапия ишемических нарушений мозгового кровообращения с позиций доказательной медицины, 2-е изд. - М., 2009. - 224 с.
9. A Guideline for Healthcare Professionals From the American Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke or Transient Ischemic Attack // Точка доступа: www:http://stroke.ahajournals.org. -Дата доступа: 12.02.2018
10. Amarenco P., Lavallee P., Labreuche J., et al. // N. Engl. J. - 2016. - Vol.374. - P.1533-1542.
11. Easton J.D., Saver J.L., Albers G.W., et al. // Stroke. - 2009. - Vol.40. - P.2276-2293.
12. Giles M.FF, Rothwell P.M. // Lancet Neurol. -2007. - Vol.6. - Р.1063-1072.
13. Hoffman M., Monroe D.M. // Thromb. Haemost. -2001. - Vol.85. - P.958-965.
14. Michael D.H., Coutts S.B. // CMAJ. - 2011. -Vol.183, N10. - P.1127-1128.
15. Sacco R.L., Dong C. // JAMA. - 2014. - Vol.312, N3. - P.237-238.
Поступила 15.02.2018 г.
Клиническое обследование и ведение беременных при раке шейки матки
Шириналиев Н.М., Андреева Н.Л.
Белорусская медицинская академия последипломного образования, Минск
Shirinaliev N.M., Andreyeva N.L.
Belarusian Medical Academy of Post-Graduate Education, Minsk
Clinical examination and management of pregnant women with cervical cancer
Резюме. Изучено течение беременности при раке шейки матки, определены оптимальные сроки родоразрешения беременных с раком шейки матки.
Ключевые слова: беременность, осложнения беременности, злокачественные заболевания шейки матки.
Медицинские новости. — 2018. — №6. — С. 65-68. Summary. Studied the management of pregnant women wtth cervical cancer, determined the optimal timing of delivery for women wtth cervical cancer. Keywords: pregnancy complications of pregnancy, malignant disease of the cervix. Meditsinskie novosti. - 2018. - N6. - P. 65-68.
В настоящее время рак шейки матки (РШМ) в большинстве стран мира продолжает оставаться наиболее часто встречающейся злокачественной опухолью среди женского населения. Отмечается тенденция роста числа онкологических заболеваний во время беременности, что, возможно, связано с формированием семьи и планированием беременности в старшем возрасте, а также с более ранней диагностикой онкологических заболеваний и появлением мотивации посещения гинеколога во время наступившей беременности. Диагностика рака шейки матки во время беременности несколько улучшается, так как наступившая беременность служит поводом для обращения к врачу и обследования в общем числе и тех женщин, которые не наблюдались у гинеколога.
Кроме того, при беременности зона трансформации открывается полностью, что способствует визуализации ранее скрытых повреждений и увеличивает чувствительность как кольпоскопического, так и цитологического исследования. В силу этих обстоятельств выявление CIN или микрокарциномы шейки матки при беременности - закономерное и частое явление. С другой стороны, сегодня мы можем отметить, что зачастую причиной запущенности РШМ беременных является отсутствие необходимого гинекологического осмотра шейки матки в зеркалах и цитологического исследования во время постановки на диспансерный учет женщины. РШМ, выявленный во время беременности, является истинным, ма-лигнизированные внутриэпителиальные изменения не связаны с пролифератив-
ными процессами, возникающими во время беременности. Проблема РШМ при беременности представляет собой весьма актуальную и спорную тему, поскольку порождает не только клинические трудноразрешимые вопросы, но и вопросы этики и деонтологии. Участились случаи регистрации заболевания у первородящих и случаи выявления инвазивного РШМ во время желанной беременности, когда больные настаивают на сохранении плода, несмотря на риски прогрессирования заболевания.
Цель исследования - оптимизировать ведение пациентов с новообразованиями шейки матки при беременности, изучение исходов заболевания и беременности, оценка прогноза рака шейки матки. Определить средний возраст беременных с РШМ и структуру
