CC BY
39
Украгнський нейрохгрурггчний журнал, №4, 2009
25
УДК 616.833.1:616.714.35-006
Синдроми гшерактивно"1 дисфункцп черепних нерв1в у поеднанш з позамозковими пухлинами заднын черепно'1 ямки
Федiрко В.О.
1нститут нейрох1рург1'1 1м. акад. А.П. Ромоданова АМН Украши, м. Ки'!в
Вступ. Синдроми rinepaKTHBHo'i дисфункцп (СГД) черепних HepBiB (ЧН) чи нейроваскулярно-комп-ресшш синдроми (НКС), зокрема, нeвpaлгiя тршчас-того нерва (НТН), гемшицевий спазм (ГЛС), синдром Меньера (СМ), нeвpaлгiя язикоглоткового нерва (НЯГН) переважно е нacлiдкoм компресп судинами вiдпoвiдних кopiнцiв ЧН [7, 13, 15]. Новоутворення в заднш черепнш ямцi (ЗЧЯ) в поеднанш з цими синдромами виявляють рщко [2-6], в cтpуктуpi НКС вони складають вiд 2 до 17%. Вш хворих з СГД в поеднанш з новоутвореннями у середньому значно менше, шж хворих з класичними синдромами [3, 13]. Бшьшшть aвтopiв вiдзнaчaють переважання cимптoмiв СГД, тобто, cимптoмiв подразнення над симптомами випадшня, нeзнaчнi cупутнi симптоми, зумовлеш впливом пухлини на нaвкoлишнi струк-тури [3, 10]. Водночас, виражений больовий синдром чи симптоми ГЛС спостер^ають за наявноси невеликих пухлин. Проте, цьому немае пояснення i немае загальновизнаного розумшня мeхaнiзмiв виникнення СГД за нaявнocтi новоутворень [4, 13]. З шшого боку, нaшi спостереження щiльних взaемocтocункiв чи компресп нepвiв пухлинами [1], що у бiльшocтi хво-рих спричиняють виникнення СГД ЧН, зумовлюють нeoбхiднicть пошуку пояснення i цього факту.
Якщо paнiшe лiкувaння таких хворих було лль-ки хipуpгiчним, cьoгoднi альтернативою е застосу-вання гама-ножа чи лшшного прискорювача, чи !х поеднання з хipуpгiчними методами [13-15].
Матер1али i методи дослщження. З 363 хворих з СГД ЧН, оперованих у клшщ у 1996-2009 pp., новоутворення виявлеш у 22 (6,1%). Жшок було 16, чоловШв — 6. Вш хворих вiд 24 до 67 роюв, у середньому 51 рш. У 20 хворих дiaгнocтoвaнa НТН, у 2
— ГЛС. Меншгюми виявлeнi у 9 хворих, невриноми
— у 6, холестеатоми — у 6, лшома — в 1. Рoзмipи пухлин до 2 см — у 10 спостереженнях, до 3 см — у 8, до 4 см — у 3, до 5 см — в 1. Як контроль обстежеш 10 хворих з великими позамозковими пухлинами (понад 3 см), що стискали ЧН, проте, без пpoявiв СГД. Дiaгнoз встановлювали на пiдcтaвi aнaлiзу скарг, даних анамнезу, клшшо-невролопчних ознак, даних МРТ. Вым хворим проведено МРТ головного мозку з прицшьною вiзуaлiзaцiею пapacтoвбуpoвo'i зони вщповщного нерва, у 18 спостереженнях — з використанням спещальних програм — CISS 3D, TRUFY [1, 8-12].
Вым хворим здшснено peвiзiю структур мосто-мозочкового кута, видалення новоутворення i, за потреби, мшросудинну декомпресш (МСД) вщповщного ЧН. Проводили фотореестрацш штраоперацшно на етапах доступу до пошкодженого нерва, видалення i пicля видалення пухлини. Протоколи операцш ретельно cклaдeнi з фiкcaцiею мiкpoaнaтoмiчних взaемocтocункiв кopiнцiв нepвiв, судин та пухлини схематично у кожному спостереженш.
Результати та ix обговорення. Пащенти, як правило, звертались до клшши без вipнoгo дiaгнoзу.
У 3 хворих з 9 за допомогою КТ чи МРТ новоутворення не було виявлене. Строки ввд появи ознак захворювання до звернення по медичну допомогу вщ 1 до 17 роюв, в середньому 5 роюв. Хворим рашше проводили симптоматичну терапш протягом трива-лого часу, а нерщко призначали деяю препарати, що могли стимулювати piCT новоутворення.
Основним i часто единим симптомом, з приводу якого пащенти зверталися по медичну допомогу, були: бшь невралпчного характеру в дшянщ шнер-вац^1 тpiйчacтoгo нерва (ТН) чи мимовшьш cпacтичнi скорочення м'язiв половини обличчя. Больовий синдром у бшьшосл пaцiентiв був типовим — присту-пoпoдiбним спонтанним, або при найменших рухах, тopкaннi до куркових зон, колючий, пульсуючий, "cтpумoпoдiбний", що залучав II-III гiлки, в 1 спостереженш — вы три. У 7 (35%) з 20 хворих з НТН додатково виявляли пекучий, стискаючий, тупий тривалий бшь, що значно часлше, шж в цшому в груш хворих з НТН. У 3 з 5 хворих з невриномою приынково-завиткового нерва були скарги на зни-ження слуху на бощ ураження. Статокоординаторш порушення виявляли у бшьшосл — 17 (77,3%) з 22 пащенпв, проте, дифepeнцiювaти !х походження не було можливосп через застосування антикон-вульcaнтiв (кapбaмaзeпiнiв) i мoжливi !х пoбiчнi ефекти. Гiпecтeзiю в дшянщ обличчя спостер^али у 12 (60%) хворих, iмoвipнo, як наслщок стискання нерва пухлиною чи рашше здшснених деструктив-них втручань на перифершних частинах ТН. З 6 хворих з холестеатомою, кpiм больового синдрому, тшьки в 1 виявлеш симптоми ураження вщвщного та приынково-завиткового нepвiв.
Застосування вiзуaлiзуючих мeтoдiв дiaгнocтики, МРТ головного мозку у 18 спостереженнях з прицшь-ним дослщженням зони пошкодження з використан-ням програм CISS 3D, TRUFY дозволило виявити i вipнo вepифiкувaти новоутворення (рис. 1, 2).
Верифшащя кopiнцiв пошкоджених нepвiв з використанням МРТ за наяв-носи пухлин ма-лошформативна. Кpiм хворих з холестеатомою, тiльки у юлькох з них виявляли ii фрагменти, пере-важно у прокси-мaльнiй чacтинi, вiдзнaчaли де-фopмaцiю, дис-лoкaцiю. Наяв-шсть пухлини в пpoeкцi'i кopiнцiв нepвiв поряд з виявленням СГД, тобто, НТН, ГЛС
Рис. 1. МРТ. Меншпома верх1вки трамщи cкpoнeвoi к1стки. 1 — про-екц1я виходу кор1нця ТН з мосту; 2 — судини, що перетинають корь нець ТН; 3 — пухлина (меншпома).
26
Федгрко В.О.
Рис. 2. МРТ. Лшома парастовбуро-во1 локал1зацп. 1 — комплекс VII, VIII ЧН; 2 — лшома; 3 — судина, що перетинае коршц1 нерв1в в проксимальному в1ддш1 по д1агонал1.
дозволяла визна-чити пухлину як етюлопчний чин-ник i, незважа-ючи на невеликi розмiри пухлин у бiльшостi хво-рих i вiдсутнiсть додаткових зна-чущих симп-томiв, обрати хiрургiчний метод лшування. До операцп всiм хворим проводили симптома-тичну терашю, призначали ан-тиконвульсанти, знеболювальнi
засоби у високих дозах. Так, карбамазепши призна-чали в дозi 800-3200 мг на добу, у бшьшосл з них — з частковим ефектом чи зменшенням ефективносл на час звернення.
1нтраоперацшт дань Незначну виражешсть симптомiв, крiм провiдного, з приводу якого пащенти звертались по допомогу, можна пояснити невеликими розмiрами пухлин. Так, меншгюми у 4 хворих були дiаметром до 3 см, у 5 — до 2 см. Млсцем вихщного росту менiнгiом були верхiвка чи медiальна частина граш пiрамiди скронево1 кiстки, край вирiзки намету мозочка, у 4 хворих вщзначене суб-супратенторiаль-не 1х поширення. Менiнгiоми за структурою у 5 спос-тереженнях були фiбробластичнi, з експансивним типом росту, у 4 — менiнготелiальнi з обгортаючим типом росту. Невриноми присшковьзавиткового нерва дiаметром до 3 см виявлеш у 4 спостереженнях, до 2 см — в 1, дiаметр невриноми ТН дорiвнював 6-7 мм. У цього хворого невринома не була дiагностована до операцп, а верифшована тiльки штраоперацш-но. Ретроспективна оцшка даних МРТ дозволила верифшувати мiкроневриному у проксимальному вiддiлi коршця ТН (рис. 3).
Так само до операцп в одного хворого не була ве-рифшована меншгюма (дiаметром 12-13 мм), у 2 — хо-лестеатома дiаметром вiдповiдно до 2 i 4 см. Найбшьши-ми були холестеатоми, д1аметр яких тiльки у 2 спосте-реженнях був у межах 2-3 см, у 4 — становив 4-5 см. Проте, м'яка консистенщя тканини цих пухлин, МР-
сигнал, близький за штенсившстю до спинномозково! рiдини, обгортаю-чий та виповнюю-чий вiльнi суба-рахно1дальш про-стори тип росту, зумовлювали без-симптомтомний 1х перебiг. Саме цим можна пояс-нити безусшш-нiсть верифшацп холестеатоми у 2 хворих до опера-цН за допомогою МРТ.
I
3.3mm\
Рис. 3. МРТ. Мшроневринома ТН. 1 — пухлина у проксимальному вщдШ коршця.
Пiд час штраоперацшного спостереження з за-стосуванням нейрохiрургiчного мiкроскопа з збшь-шенням х250 як на етапi доступу до новоутворення, так i пiсля видалення пухлини, брали до уваги взаеморозташування пухлин, коршщв нервiв та судин вщповщно! дiлянки. В усiх хворих з неврино-мою, у 8 з 9 — з лшомою, у 4 з 6 — з холестеатомою вщзначено компресiю судиною корiнця вiдповiдного нерва. Розташування судини (завжди артерп) було або мiж пухлиною i нервом (у 12 спостереженнях), що був стиснутий, змщений, деформований (рис. 4 кольоровог вкладки), або мiж наметом мозочка чи стовбуром мозку i нервом, притиснутим пухлиною (у 7) (рис. 5 кольоровог вкладки).
У 19 (86,4%) з 22 хворих судини були розташоваш проксимально або безпосередньо в зош виходу коршця з стовбура мозку. В уых цих хворих вщзначали узурацш в коршщ нерва в м^щ контакту з артерiею. У бшьшосл спостережень ця дшянка коршця була ыро-водянистою, а шсля видалення пухлини та вiдведення судини, як правило, спостер^али вiднов-лення нормального забарвлення волокон.
У 2 хворих з холестеатомою зони мосто-мозоч-кового кута не виявлено безпосереднього контакту судин з коршцем ТН. В одного з них спостер^али розволокнення нерва на окремi фасцикули та волокна з !х вираженою дисторыею, деформацiею, за-лученням у фiбрознi перетинки та спайки пухлини. В шшого хворого холестеатома щшьним фiброзним кiльцем охоплювала проксимальний вщдш корiнця ТН, зменшуючи його дiаметр у цьому сегментi до 2 мм (рис. 6 кольоровог вкладки). При цьому, вщрь зок стисненого нерва також був ыро-водянистим, проте, шсля видалення пухлини за юлька хвилин шсля розправлення став бшесуватим, як iншi його дшянки. Саме цей фiброзний фрагмент пухлини видно на МРТ.
В одного хворого з НТН i меншгюмой медiального вiддiлу гранi пiрамiди скронево! юстки не виявлений iнший компремуючий чинник, крiм пухлини, проте, ТН був значно змщений у латерально-каудальному напрямку, витончений, i, ймовiрно, контактував з петлею передньо! нижньо-мозочково! артерп до видалення новоутворення. Ця артерiя не верифшувалась на еташ доступу, а пiсля видалення пухлини редис-локований ТН вже не торкався 11, проте, проекцiйно можна було стверджувати про наявшсть контакту до операцп.
В уых хворих з меншгюмою здшснене 11 суб-тотальне видалення, з огляду на залишок твердо! оболонки мозку як м^ця вихiдного росту. За наяв-ностi невриноми присiнково-завиткового нерва суб-тотальне видалення пухлини виконане у 2 хворих, у яких залишався фрагмент пухлини у внутршньому слуховому проходi, тотальне — у 4. Холестеатоми видаляли штракапсулярно повшстю в усiх хворих, з виыченням вiльних фрагментiв капсули, не спаяних з стовбуром мозку чи коршцями ЧН. Лшому, з огляду на 11 щшьне зрощення з латеральною поверхнею довгастого мозку та VIII ЧН, виражену васкуляри-зацш, видаляли частково (приблизно 75-80%), за-лишали пухлину шаром до 1-2 мм вздовж стовбура мозку, проте, вщсепаровували вщ VIII ЧН. Судина — передня нижньо-мозочкова артерiя втиснута у проксимальний вщдш VII ЧН внаслщок притиснення пухлиною коршщв нервiв до стовбура мозку, шсля видалення пухлини i мобШзацп нервiв iзольована
CundpoMU zinepaKmuenoi duc0ynK-yii uepennux nepeie y noednanni 3 n03a.M03K0BUMU nyxaunaMu 3HH
27
Te^^0H0B0M np0K,aflK0M. AHa^oriHHo 3a CTMCKaHHH cyflMHOM 3fliMCHMBa,M 'i'i Mo6i,ni3au;iM Ta iзo,пнцiм BiflnoBiflHoro кopiнцн HepBa Te^,0H0B0M np0K,aflK0M (due. puc. 5B).
B K0HTp0,bHiM rpyni y 10 na^GHTiB 3 n03aM0-
3K0BMMM nyX,MHaMH 30HM M0CT0-M030HK0B0r0 KyTa
6e3 03HaK CT,5 HH nepeBa^a,M CTaTOKoopflMHaTopHi nopymeHHH, rinecTe3iH hm 3aHiMiHHH HacTMHM o6,mhhh (y 7 xbopmx), 3HMKeHHA c,yxy Ha 60^ ypa^eHHH (y 2), noMipHo BMpa^eHMM nape3 IV HH (y 2), VII HH (y 2), BiflBiflHoro HepBa (b 1). y 8 xbopmx bmhbtoho MeHiHrioMy (BMxiflHe мicцe poCTy — BepxiBKa hm Meflia,bHi Biflfli,M rpaHi nipaMiflM cKpoHeBoi KiCTKM, KpaM BMpi3KM HaMeTy M030HKa 3 Cy6-CynpaTeHTopia,bHMM poctom y 4), y 2 HeBpMHOMa VIII HH. BCi nyx,MHM 6y,M fliaMeTpoM noHafl 3 cm, npoeK^MHo, 3a flaHMMM MPT Ta iHTpaone-pa^MHMMM CnoCTepe^eHHHMM, po3TamoBaHi b fli^H^ TH hm ,M^Boro HepBa, cnpMHMHH,M ix .amc^o^^m i KOMnpeciM. npM ^oMy, 3a flaHMMM iнтpaonepaцiм-Horo cnocTepe^eHHH 3 3acT0cyBaHHHM onepaцiмнoro MiKpocKona 3 36i,bmeHHHM x200, hk i b ocHOBHiM rpyni, He BMHB,eH0 BflaB,eHHH cyflMHM b кopiнцi HepBiB 3 3Mi-hom Moro 3a6apB,eHHH, xoHa KOHTaKT cyflMH 3 HepBOM no flOTMHHiM Bifl3HaHeHMM y 6i,bmocTi cnocTepe^eHb.
Be3nocepeflHbo nic,H onepa^i 3HMKHeHHH 6o,m HeBpa,riHHoro TMny Bifl3HaHeHe b ycix 20 xbopmx 3 HTH. BiflHyTTH Tynoro 6o,m b fli^H^ o6,mhhh, fle flo onepaцi'i 6yB 60,b0BMM CMHflpoM, Bifl3HaHa,M y 3 xbopmx. 3 HacoM ^m 6i,b 3HMK y 2, 3a,MmMBCH b 1 na^GHTa, npoTe, noTpe6M y 3acT0cyBaHHi b 3He6o,MBa,bHMX 3aco6iB He 6y,o. 3aHiMiHHH hm rinecTe3iM b 30Hi none-peflHboro 6o,m nic,H onepa^'i Bifl3HaHa,M y 14 (70%) 3 20 xbopmx 3 HTH, m;o 3HaHH0 6i,bme, Hi:« y xbopmx 3 TMnoBOM KOMnpeciGM cyflMHOM кopiнцн TH (y cepeflHb-oMy 25-27%). ^ Mo^Ha noHCHMTM 3HaHHMM KOMnpeciM-нo-flмc,oкaцiмнмм Bn,MB0M nyx,MHM Ha KopiHe^ TH, HaHBHicTM apaxHoifla,bHMX 3pom;eHb i TpaBMaTM3a^GM кopiнцн nifl Hac Biflfli,eHHH nyx,MHM.
T^C 3HMK b oflHoro XBoporo (b noGflHaHHi 3 HeBpM-homom VIII HH), HacTK0B0 — m;e b oflHoro XBoporo, nic,H HenoBHoro BMfla,eHHH aHrio,inoMM (3a flaHMMM ricTo^oriHHoro floc,ifl^eHHH).
3 17 na^GHTiB, y hkmx oTpMMaHi flaHi y Biflfla,e-HOMy nepiofli (15 — nic,H HTH, 2 — nic,H T.HC), 6o,b-obmm CMHflpoM HeBpa,riHHoro TMny 3HMK y 15, TynMM, TMCHyHMM, hmmhmm 6i,b b 30Hi o6,mhhh 6e3 noTpe6M 3acT0cyBaHHH 3He6o,MBa,bHMX 3aco6iB, Bifl3HaHeHMM y 2. T^C 3 He3HaHHMMM npoHBaMM b 30Hi Ko^oBoro M'H3a oKa cnocTepira,M b oflHoro XBoporo (3a HacTKOBoro BMfla,eHHH aHrio,inoMM), npoTe, noTpe6M y npoBefleHHi CMMnTOMaTMHHOi Tepanii He 6y,o.
Hiicitobkii
1. nifl Hac nepBMHHoro 3BepHeHHH xbopmx flo K,iii-km 3 npMBOfly CT^ HH b K0Mn,eKc fliarHoCTMHHMX 3a-xofliB o6ob'h3Kobo c,ifl BK,MHaTM MPT y cne^a^bHOMy pe^MMi 3 npM^^bHMM floc,ifl:«eHHHM napacT0B6yp0B0i 30HM ypa^eHoro HepBa.
2. n03aM03K0Bi nyx,MHM 3HH, HKi BMaBaaMTb y noGflHaHHi 3 CT^, He g 6e3nocepeflHb0M npMHMHOM BMHMKHeHHH CMHflpOMiB.
3. CTMCKaHHH кopiнцiв HH nyx,MHaMM, HaBiTb Be,MKMMM, caMo no co6i, hk npaBM,o, He cnpMHMHHG BMHMKHeHHH CT^, npoTe, 3yM0B,MG BMnafliHHH hm rino^yHK^M. noBi,bHMM picT n03aM03K0BMX nyx,MH, iM0BipH0, flaG 3Mory KOMneHcyBaTM Kp0B006ir HaBiTb y 3HaHH0 CTMCHeHMX кopiнцнх HH. CT^ HH, a caMe HTH hm T^C, BMHMKaG BHac,ifl0K ,0Ka,bH0i imeMii
^parMeHTa кopiнцн BiflnoBiflHoro HepBa, 3yM0B,eH0i ny,bcaT0pH0-cyflMHHMM MexaHi3M0M KOMnpecii. Ho-BOyTBOpeHHH, HKe CTMCKaG HepB, CnpMHG ^OpMyBaHHM цboro MexaHi3My.
4. ,niKyBa,bHa TaKTMKa npM CT^ b noGflHaHHi 3 ho-BoyTBopeHHHMM 3HH nepefl6aHaG BMfla,eHHH nyx,MHM, peBi3iM кopiнцiв BiflnoBiflHMX HepBiB, i, 3a HaHBHoCTi CyflMHHO-HepBOBOrO KOHTaKTy, 3fliMCHeHHH MiKpOCyflMH-hoi fleKOMnpecii.
CnwcoK ^iTepaTypw
1. ^eflipKo B.O., HyBamoBa O.K. ^iarHoCTMKa cyflMHHoi KOMnpecii HepenHMX HepBiB 3 BMKOpMCTaHHHM MarHiTO-pe30HaHCH0i TOMorpa^ii. Kope,HqiH 3 K^iHiKo-onepaqiM-hmmm flaHMMM // yKp. HeMpoxipypr. »ypH. — 2004. —№2.
— C.94-101.
2. Barrow D.L., Barrow J. Surgery of the cranial nerves of the posterior fossa. — Thieme, 1993. — 322 p.
3. Bullitt E., Tew J.M., Boyd J. Intracranial tumors in patients with facial pain // J. Neurosurg. — 1986. — V.64.
— P.865-871.
4. Chang J.W., Choi J.Y., Yoon Y.S. et al. Unusual causes of trigeminal neuralgia treated by gamma knife radiosurgery // J. Neurosurg. — 2002. — V.97, suppl.5. — P.533-535.
5. Dandy W.E. Concerning the cause of trigeminal neuralgia // Am. J. Surg. — 1934. — N24. — P.447-455.
6. Grigoryan Yu.A., Onopchenko C.V. Persistent trigeminal neuralgia after removal of contralateral posterior cranial fossa tumor. Report of two cases // Surg. Neurol. — 1999.
— V.52. — P.56-61.
7. Huynh-Le P., Matsushima T., Hisada K., Matsumoto K. Glossopharyngeal neuralgia due to an epidermoid tumor in the cerebellopontine angle // J. Clin. Neurosci. — 2004.
— V.11, N7. — P.758-760.
8. Kakizawa Y., Hongo K., Takasawa H. et al. "Real" three-dimensional constructive interference in steady-state imaging to discern microsurgical anatomy // J. Neurosurg.
— 2003. — V.98. — P.625-630.
9. Kakizawa Y., Seguchi T., Kodama K. et al. Anatomical study of the trigeminal and facial cranial nerves with the aid of 3.0-tesla magnetic resonance imaging // J. Neurosurg. — 2008. — V.108. — P.483-490.
10. Kobata H., Kondo A., Iwasaki K., Nishioka T. Combined hyperactive dysfunction syndrome of the cranial nerves: trigeminal neuralgia, hemifacial spasm, and glossopharyngeal neuralgia: 11-year experience and review // Neurosurgery. — 1998. — V.43, N6. — P.1351-1362.
11. Kumon Y., Sakaki S. Kohno K. et al. Three-dimensional imaging for presentation of the causative vessels in patients with hemifacial spasm and trigeminal neuralgia // Surg. Neurol. — 1997. — V.47. — P.178-184.
12. Kumon Y., Sakaki S., Ohue S. et al. Usefulness of heavily T2-weighted magnetic resonance imaging in patients with cerebellopontine angle tumors // Neurosurgery. — 1998.
— V.43, N6. — P.1338-1343.
13. McLaughlin M.R., Jannetta P.J., Clyde B.L. et. al. Microvascular decompression of cranial nerves: lessons learned after 4400 operations // J. Neurosurg. — 1999.
— V.90. — P.1-8.
14. Regis J., Metellus P., Dufour H. et al. Long-term outcome after gamma knife surgery for secondary trigeminal neuralgia // J. Neurosurg. — 2001. — V.95. — P.199-205.
15. Wilkins R.H. Neurovascular decompression procedures in the surgical management of disorders of cranial nerves V, VII, IX, and X to treat pain. Functional Neurosurgery // Neurosurgery / Eds. R.H. Wilkins, S.S. Rengachary.
— N.Y.: McGraw-Hill, 1996. — P.1457-1467.
До cmammi Федiрка В.О. «Синдроми ггперактивног дисфункщг черепних нервгв у поеднаннг з позамозковими пухлинами задньог черепног ямки»
Рис. 4. Хворий С. Меншпома верхiвки трамщи скронево! шстки i краю вирiзки намету мозочка; невралпя ТН (лiворуч). Етап часткового видалення пухлини. 1 — коршець ТН; 2 — петля верхньо! мозочково! артерп; 3 — зони втиснення артерп в коршець нерва; 4 — присшковь завитковий нерв; 5 — пухлина; 6 — намет мозочка; 7 — асшратор; 8 — шпатель.
Рис. 5. Хворий Т. Меншпома верхiвки трамщи скронево! шстки, НТН ^воруч). А — етап часткового видалення меншпоми; Б — етап субтотального видалення меншпоми; В — етап мшросудинно! декомпресп ТН за допомогою тефлоново! прокладки. 1 — ТН; 2 — верхня мозочкова артерiя, розгалужена на три плки; 3 на рис. А, Б — зони най-бшьшо! компресп ТН; 3 на рис. В — тефлон; 4 на рис. А — пухлина; 4 на рис. Б, В — зона вихщного росту пухлини; 5 — присшково-завитковий нерв; 6 на рис. А — край вирiзки намету мозочка, 6 на рис. Б, В — ложе видалено! пухлини, мют.
Рис. 6. Хворий С. НТН лiворуч в поеднанш з холестеатомою. А — фрагмент фiброзноI частини холестеатоми: 1 — розичене фiброзне кшьце, що охоплювало коршець ТН; Б — МРТ в T-1W режимк 1 — фiброзний фрагмент холестеатоми.
28
Фед{рко В.О.
Синдроми гшерактивно! дисфункцп черепних нерв1в у поеднанш з позамозковими пухлинами задньо'1 черепно'1 ямки
Федгрко В.О.
1нститут нейрохiрургil iм. акад. А.П. Ромоданова АМН Укра'ши, м. Ки1в
Наведенi 22 спостереження поеднання синдромiв гшерактивно1 дисфункцп (СГД) черепних нервiв (20 — невралгп трiйчастого нерва, 2 — гемшицевого спазму) з позамозковими пухлинами задньо1 черепно1 ямки (ЗЧЯ) (9 — меншгюма, 6 — невринома, 6 — холестеатома, 1
— ангюлшома). Розглянуто дiагностику, клiнiку в з^тавленш з типовими проявами зазначених синдромiв. Детально вивченi iнтраоперацiйнi даш взаеморозташування структур ЗЧЯ i пухлинами. Наголошено, що судинна компреыя е основним етiологiчним чинником за наявност новоутворення в ЗЧЯ.
Ключов1 слова: n03aM03K0ei пухлини задньог черепног ямки, невралгiя тршчастого нерва, гемшицевий спазм, судинна компреЫя.
Синдромы гиперактивной дисфункции черепных нервов в сочетании с внемозговыми опухолями задней черепной ямки
Федирко В.О.
Институт нейрохирургии им. акад. А.П. Ромоданова АМН Украины, г. Киев
Приведены 22 наблюдения сочетания синдромов гиперактивной дисфункции (СГД) черепных нервов (20 — невралгии тройничного нерва, 2 — гемилицевого спазма) с внемозговыми опухолями задней черепной ямки (ЗЧЯ) (9 — менингиома, 6 — невринома, 6 — холестеатома, 1
— ангиолипома). Рассмотрены диагностика, клиника в сопоставлении с типичными проявлениями указанных синдромов. Интраоперационно детально изучено взаиморасположение нервов, сосудов и опухолей. Сделан вывод о том, что сосудистая компрессия является основном этиологическим фактором СГД ЧН при наличии опухоли в зоне мосто-мозжечкового угла ЗЧЯ.
Ключевые слова: внемозговые опухоли задней черепной ямки, невралгия тройничного нерва, гемилицевой спазм, сосудистая компрессия.
Cranial nerves hyperactive dysfunction syndromes in combination with extracerebral tumors of posterior fossa
Fedirko V.O.
Institute of Neurosurgery named after acad. A.P. Romodanov of Academy of Medical Sciences of Ukraine, Kyiv
22 cases of hyperactive dysfunction syndromes (HDS) of cranial nerves (20 — trigeminal neuralgia, 2 — hemifacial spasm) in combination with extracerebral tumors in posterior fossa (9
— meningioma, 6 — acoustic nerve tumor, 6 — cholesteatoma, 1 — angiolipoma) were observed. Clinical investigation, MRI and intraoperative microtopography of nerves, vessels and tumors relationships were conducted.
A conclusion was made that single tumor compression of cranial nerve is not enough for HDS development. HDS of cranial nerves in case of tumor in posterior fossa develops when vascular compression exists.
Key words: extracerebral tumor of posterior fossa, trigeminal neuralgia, hemifacial spasm vascular compression.
Синдроми ггперактивног дисфункцгг черепних нервгв у поеднаннг з позамозковими пухлинами ЗЧЯ
29
Комментарий
к статье Федирко В.О. "Синдроми г/'перактивно'/' дисфункци черепних нерв/'в у поеднанш з позамозковими пухлинами задньо'/' черепноТямки"
Вопросы этиопатологии и генеза синдромов гиперактивной дисфункции черепных нервов (СГД ЧН), или, что более распространено, нейроваскулярно-компрессионных синдромов, дискутабельны, поскольку в их возникновении не всегда участвует сосудистая компрессия. По данным литературы [1—4], опухоли являются причиной возникновения синдромов у 4—11% больных. В то же время детальные микротопографические исследования структур параство-ловой зоны при сочетании внемозговых опухолей и какого-либо из синдромов — невралгии тройничного либо языкоглоточного нервов, гемилицевого спазма и других, крайне ограничены [5].
Представленная работа, при относительно небольшом материале (22 наблюдения), достаточно убедительно, с хорошим интраоперационным видеоматериалом иллюстрирует и обосновывает сосудистую компрессию как основной этиологический фактор СГД ЧН даже при наличии опухолей. Гипотеза и аргументация именно пульсаторного механизма сосудистой компрессии, приводящего к локальной ишемии и, как следствие, появлению синдромов, по-видимому, достаточно весома как на основании результатов работы автора, так и данных клиники нейроонко-логии задней черепной ямки. Так, даже при больших внемозговых опухолях зоны мосто-мозжечкового угла СГД ЧН наблюдают крайне редко, несмотря на выраженную компрессию ЧН, в то время как выпадение или снижение их функции отмечают значительно чаще. Вместе с тем, вопросы патогенеза СГД требуют дальнейшего изучения с применением современных методов исследования.
Список литературы
1. Виноградова И.Н. Микроваскулярная декомпрессия // Вопр. нейрохирургии. — 1998. — №4. — С.35—37.
2. Chang J.W., Choi J.Y., Yoon Y.S. et al. Unusual causes of trigeminal neuralgia treated by gamma knife radiosurgery // J. Neurosurg. — 2002. — V.97, suppl.5. — P.533-535.
3. Dandy W.E. Concerning the cause of trigeminal neuralgia // Am. J. Surg. — 1934. — N24. — P.447—455.
4 . Huynh-Le P., Matsushima T., Hisada K., Matsumoto K. Glossopharyngeal neuralgia due to an epidermoid tumor in the cerebellopontine angle // J. Clin. Neurosci. — 2004. — V.11, N7. — P.758-760.
5. McLaughlin M.R., Jannetta P.J., Clyde B.L. et al. Microvascular decompression of cranial nerves : lessons learned after 4400 operations // J. Neurosurg. — 1999. — V.90. — P.1-8.
P.M. Трош, профессор доктор мед. наук, заведующий отделением субтенториальных опухолей Института нейрохирургии им. акад. А.П. Ромоданова АМН Украины
