CC BY
9
liiC. I II ¡Ii' ВДНЗУ «Украгнсъка жедична стожатологЬчна акадежШ»
УДК [616.33/.34-002: 616.155.392]-092-08-084 Маслова Г. С
РОЛЬ ЦИТ0ПР0ТЕКТ0РН01 ТЕРАПИ В КОМПЛЕКСНОМУ Л1КУВАНН1 ЕРОВИВНО-ВИРАВКОВИХ УРАЖЕНЬ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНО! ЗОНИ У ХВОРИХ НА ГЕМОБЛАСТОВИ
Вищий державний навчальний заклад Украши „Украшська медична стоматолопчна академия" м.Полтава
У emammi представлет резулътати власних досл{дженъ з вивчення патогенетичних мехатзмгв ерозивно-виразкових уражень гастродуоденалъног зони у хворих на гемобластози в динамлщ по-л{х{мютерапй та розробки ефективних Memodie ix лтування та профшактики. У 52,2% хворих на гемобластози внасл{док цитостатичног mepanii виникаютъ ерозивно-виразков{ ураження гастродуоденалъног зони. Встановлений системний характер змт метабол{чних процесгв у хворих на гемобластози з ерозивно-виразковими ураженнями гастродуоденалъног зони з максималь-ним ступенем змт за умов асощацп з Helicobacter pylori. Доведена доцшьтсть призначення пантопразолу, в т. ч. у cvuiadi антигелтобактерног mepanii i peöaMinidy в якост1 cynpoeidnoi mepanii з метою лтування i профшактики ерозивно-виразкових уражень гастродуоденалъноЧ зони, покращення nepeuocuMocmi odMiomepanii та тдвищення якocmi життя хворих.
Ключов1 слова: ерозивно-виразков1 ураження, гастродуоденальна
Протягом останжх десятилпъ досягнуто знач-них усгпх1в у лкуванж гострих \ хрожчних гемоб-ластоз1в. Спостер1гаеться чггка тенденция до ¡н-тенсифкаци схем пол1х1мютерапи (ПХТ), завдяки чому суттевим чином змшились результати л1ку-вання. На тепершнш час клшко-гематолопчноТ рем1си вдаеться досягти у 70-80% хворих на гос-трий л1мфобластний лейкоз (ГЛЛ) та у 60-80% хворих на гострий м1елобластний лейкоз (ГМЛ) [2, 5]. Кр1м цього, 5-ти р1чна безрецидивна вижи-ванють вщм1чаеться у 20-25% хворих ГЛЛ \ 25-50% хворих ГМЛ. Бтьшють клшщиспв наголо-шуе на необхщносп дотримання доз \ режим1в введения х1мютерапевтичних препарате, що е важливою умовою для одужання хворого. Проте, цитостатичж засоби руйнують не ттьки пухпинж кл1тини, а \ здоров1 юптини оргажзму. На фож ПХТ ¡, особливо, через 10-15 джв пюля ТТ проведения виникають ураження з боку р1зних оргажв \ систем. Найбтьш уразливими е кл1тини, що швидко розмножуються, тобто юптини кюткового мозку \ ештелш шлунково-кишкового тракту (ШКТ) з розвитком цитостатичноТ нейтропени, тромбоцитопени, анеми та ерозивно-виразкових уражень слизовоТ оболонки (СО) на всьому про-тяз1 травного каналу. Саме ранж ускладнення ПХТ е причиною вщхилення вщ протокол1в л1ку-вання. На фож запально-деструктивних проце-ав СО ШКТ \ цитостатичноТ панцитопенП' розви-вають бтьш загрозлив1 життю ¡нфекцшж \ гемо-ррапчж ускладнення. Отже, вдосконалення су-провщноТ' терапи е не менш важливим питаниям, жж розробка нових схем ПХТ. На тепершнш час ¡снують лише поодиною роботи щодо вивчення патогенетичних мехажзм1в розвитку ерозивно-виразкових уражень гастродуоденальноТ' зони (ГДЗ) пщ впливом ПХТ, \ вщповщно, не розроб-леж методи Т'х лкування.
Мета роботи - пщвищити ефективнють л1ку-вання ерозивно-виразкових уражень гастродуоденальноТ зони у хворих на гостр1 та хрожчж ге-
зона, гемобластоз, цитопротектори, лкування. мобластози в динамщ1 пол1х1мютерапи шляхом вивчення патогенетичних мехажзм1в Т'х розвитку та розробки сучасних метод1в фармаколопчноТ' корекцп ¡з застосуванням цитопротекторних за-co6iB.
Матср1али i методи
Обстежено 157 хворих на rocTpi i xpoHi4Hi гемобластози, як1 знаходились на лшуванш у гема-толопчному вщдтенж ПолтавськоТ' обласноТ' Kni-жчноТ' лшарш ¡м. М.В.Сюпфосовського (35 пац1е-нт1в з гострим ГМЛ, 22-з ГЛЛ, 32 - з множин-ною м1еломою (ММ), 35 - з В-юптинним хрожч-ним л1мфолейкозом (В-ХЛЛ), 24 - з хрожчним м1елолейкозом (ХМЛ), 9 - з справжньою полщи-тем1ею (СП), з них 76 чоловтв та 81 жшок, BiKOM 17-79 роюв. Д1агноз онколопчного захворювання кровотворноТ' системи верифкований на пщстав1 клш1чних та лабораторних метод1в (гемограма, результати цитолопчного, цитох1м1чного доелн дження стернального пунктату).
До дослщження включались XBopi на rocTpi та хрожчж гемобластози пюля проведения одного курсу ПХТ: ГМЛ - курс «7+3» або «5+2» з цита-зин арабинозидом та адр1амщином; ГЛЛ -двохфазний курс ¡ндукци peMicii за Hoelzer (преджзолон, вшкристин, даунорубщин, L-аспарапназа, циклофосфамщ, цитазин арабино-зид); ММ - курс за схемою VAD (вшкристин, ад-р1амщин, дексаметазон); ХМЛ - курси терапи ri-дрокасечовиною, м1елосаном; В-ХЛЛ - курси СОР (цикпофосфан, предн1золон, вшкристин), FC (флударабш, циклофосфан); СП - курси те-pani'i пдрокасечовиною, мпчжеантроном.
Верхня ендоскоп1я проводилась до початку та на 28±2 день лкування за допомогою апарату «GIF-XP-20», виробництва компани «Olympus» (Япон1я) за наявносп болю в еп1гастральн1й fli-лянц1, виражених диспепсичних явищ.
1нф1кування Helicobacter pylori (HP) д1агносту-вали пстоморфолопчно за допомогою експрес-
* Робота с фрагментом науково-достдницько!роботи ВДНЗ УкраТни «УкраТнська медична стоматолог/чна академ1я» МОЗ УкраТни на тему «Розробка нових Memodie diazHocmuKU, лтування та профшактики захворювань opzaHie травления в сполученн1 з шшими захворюваннями систем оргашзму» (№ державно!'реестраци 0106U000964).
Лктуи.п.н i проблемы сучасно!' медицины
тесту визначення антигену HP у фекал1ях (Cito-test HP Ад, компашя «Фармаско», УкраТ'на), який волод1е високою чутливютю (92,4%) та специфн чнютю (91,9%).
82 пац1енти з ерозивно-виразковими уражен-нями ГДЗ в залежносп вщ асоц1аци з НР-¡нфекц1ею розподтялись на дв1 групи: I (п=42) -НР-позитивш i II (п=40) - НР-негативш. За при-значеними лкувальними комплексами xeopi I i II груп додатково розподтялись на пщгрупи:
1-А (п=23) - стандартна АГБТ згщно консенсусу Маастрихт III (2005): пантопразол (контролок) 80 мг/добу, кларитромщин (кпацид) 1000 мг/добу, амоксицилш (флемоксин солютаб) 2000 мг/добу - 10 дшв, пот1м пантопразол 40 мг вран-ц1 до 28 дн1в;
I-Б (п=19) - АГБТ: пантопразол (контролок) 80 мг/добу, кларитромщин (клацид) 1000 мг/добу, амоксицилш (флемоксин солютаб) 2000 мг/добу - 10 дшв, пот1м пантопразол 40 мг вранц1 до 28 дшв i цитопротектор ребамтщ (мукоген) 100 мг 3 рази на день - 28 дшв;
II-A (п=18) - IПП пантопразол (контролок) 40 мг 2 рази на добу 10 дшв з наступним переходом на 40 мг вранц1 до 28 дшв;
М-Б (п=22) - IПП пантопразол (контролок) 40 мг 2 рази на добу 10 дшв з наступним переходом на 40 мг вранц1 до 28 дшв i цитопротектор ребамтщ (мукоген) 100 мг 3 рази на день - 28 дШв.
Пац1енти, у яких не була досягнута ерадикац1я HP, призначалась «друга лш1я» АГБТ - пантопразол 80 мг/добу (28 дшв), вюмуту субцитрат 480 мг/добу, метронщазол 1000 мг/добу, тетра-циклш 2000 мг/добу - 10 дшв.
Стан слизового бар'ера ГДЗ та протешазно-¡нпб1торного дисбалансу вивчали перед початком та на 28-й день лкування. Змши метабол1ч-них процеав у COI1I та СОДК дослщжували не-¡нвазивними методами, враховуючи тяжкють стану пац1ент1в. Визначали bmíct N-ацетилнейрамшовоТ' кислоти (NANA) у сироватц1 кров! (Колб В.Г., Камышников B.C., 1976) та pi-вень ТТ екскреци ¡з сечею (Анасашвили А.Ц, 1968), концентрацш фукози, зв'язаноТ' з бтком у
Досл1джуваш показники у хворих на гемоблас
сироватц1 кров1 (Шараев П.Н. и соавт., 1997) та р1вень ТТ екскреци ¡з сечею (Видершайн Г.Я., Ко-либаба Л.Г., 1977). В сироватц1 кров1 визначали сумарну протеол1тичну активнють (Уголев A.M., 1969), концентрацш агпротеТ'назного ¡нпбпчэру (агП1) (Веремеенко К.Н., 1988).
Отримаш дан1 юпшчних та бюх1м1чних дослн джень обробляли за допомогою вар1ацшно-статистичного анал1зу методом Стьюдента-OiLuepa. Обчислення проводилось ¡з застосу-ванням таблиць Excel пакети офюних програм Microsoft 0ffice-2000 (США).
Результати i iix обговорення
Нами встановлена наявнють ерозивно-виразкових уражень ГДЗ у 82 (52%) пац1ент1в: 43 (52,4%) - epo3ii шлунка та дванадцятипалоТ кишки, 29 (35,4%) - виразка дванадцятипалоТ кишки, 10 (12,2%) - ерози шлунка та цибулини дванадцятипалоТ кишки i виразка дванадцятипалоТ кишки.
Концентрац1я NANA в сироватц1 кров1 до лку-вання в I rpyni НР-позитивних хворих пщвищу-валась на 36% (р<0,001), а в II rpyni НР-негативних - на 24% (р<0,05) пор1вняно з практично здоровими (табл. 1). Р1вень екскрецГ| NANA ¡з сечею у пац1ент1в I групи зростав на 42% (р<0,001), II групи - на 33% (р<0,001) nopiB-няно з нормальними показниками (табл. 1). Пщ-вищення концентраци NANA у сироватц1 кров1 та сеч1 у хворих на гостр1 та хрон1чн1 гемобластози з ерозивно-виразковими ураженнями ГДЗ свщ-чить про пщсилення деградацП' протективних 6i-лк1в слизу та активнють перифокального запа-лення на фон1 онкогематолопчного процесу, ПХТ та запально-деструктивних процеав у COLLI i СОДК [6]. Проте, максимальш значения р1вня аалових кислот спостер1гаються за умов асоц1а-цм ерозивно-виразкових уражень ГДЗ з НР-¡нфекц1ею, що свщчить про активацш пептично-го протеол1зу гл1копротеТ'н1в слизового бар'ера ГДЗ пщ впливом продукци HP муциназ i протеаз [4]. NANA можна вважати маркером гостроТ' фа-зи запалення COLLI та СОДК [12].
Таблиця 1.
i з ерозивно-виразковими ураженнями ГДЗ до лкування, М±т
Групи Практично здоров! I II
NANA в сироватц1 KpoBÍ, ммоль/л 1,9±0,12 2,63±0,10* 2,41 ±0,13*
NANA у ce4¡, ммоль/добу 2,2+0,11 3,05±0,11* 2,87±0,11*
Фукоза, зв'язана з бтком, у сироватц1 KpoBÍ, ммоль/л 0,55±0,1 0,23±0,06* 0,35±0,1
Фукоза у ce4¡, ммоль/добу 1,56±0,09 0,77±0,10* 0,99±0,07*
Сумарна протеол1тична активн1сть, ммоль/год/л 1,6+0,1 2,45±0,10* 2,29±0,12*
а1-П1, г/л 1,5±0,13 0,9±0,11* 0,98±0,18*
ripuMirriKa: * - р<0,05- docmoeipHi eidMÍHHoemi м'вк показниками
До лкування концентрац1я фукози, зв'язаноТ' ¡з бтком, у сироватц1 кров1 знижувалась у НР-позитивних пац1ент1в I групи в 2,5 рази (р<0,05), а у НР-негативних пац1ент1в II групи - в 1,6 рази пор1вняно з нормальними значениями (табл. 1). Р1вень екскрецП' фукози з сечею до лкування знижувався в I rpyni в 2 рази (р<0,001), II rpyni -
лмування та практично здоровими. в 1,6 рази (р<0,001) у пор1внянш ¡з практично здоровими (табл. 1). Отже, у хворих на гемобластози з ерозивно-виразковими ураженнями COLLI та СОДК спостер1гаеться пщвищення деградаци i зменшення продукци фукопротеТ'шв слизу, як1 саме i виконують функци захисту в1д ушкоджую-чих фактор1в. Наявн1сть максимальних 3míh у I
liiC. I II IIi' ВДНЗУ «Украгнсъка жедична стожатологЬчна акадежШ»
rpyni евщчить про важливе значения значения ¡нфкування HP у зниженш резистентносп сли-зового бар'ера ГДЗ.
Сумарна протеол1тична активнють у сироватц1 KpoBi до лкування в I rpyni збтьшувалась в 1,5 рази (р<0,001), в II rpyni - в 1,4 рази (р<0,001) пор1вняно з практично здоровими. Концентра^я агП1 у сироват^ kpobí в I i II трупах до лкування знижувалась в 1,7 та 1,5 рази вщповщно (р<0,01) пор1вняно з нормальними значениями (табл. 1). Отже, провщною ланкою патогенезу ерозивно-виразкових уражень ГДЗ у хворих на гемобластози можна вважати протешазно-¡нпбпчэрний дисбаланс, а саме зростання актив-нос^ протеТ'наз на фоы зменшення концентраци агП1 [1, 3] з максимальним ступенем виражено-ctí 3míh у НР-позитивних пац1ент1в, що поясню-еться додатковою продукц1ею HP протеол1тич-них фермент1в.
У пац1ент1в I та II груп на 3-5-ту добу вщ початку лкування вщм1чалось покращення загального стану, зменшення диспепсичних явищ та больо-вого синдрому.
На 28-й день лкування клш1ко-ендоскоп1чна рем1ая була зафксована у 21 (91,3%) хворого I-А пщгрупи, у 18 (94,7%) - l-Б пщгрупи та у 20 (95,2%) хворих II-A пщгрупи i у 19 (100%) - М-Б пщгрупи. Ерадикац1я НР-шфекци на 28-й день лкування спостер1галась у 20 (86,9%) хворих I-A пщгрупи та у 18 (94,7%) хворих l-Б пщгрупи. Отже, у хворих l-Б i ll-Б пщгруп, як1 додатково при-ймали цитопротектор ребамтщ, зареестрований бтьший вщеоток клш1ко-ендоскоп1чних peMicm та ерадикацш НР-шфекцП', н1ж в l-A i II-A пщгру-пах.
На 28-й день лкування концентрац1я NANA у сироватц1 кров1 НР-позитивних хворих зменши-лась в l-A i l-Б пщгрупах на 12% i на 27% вщповщно (р<0,05) (табл. 2). У НР-негативних хворих II-A i ll-Б пщгруп вщм1чалась тенденц1я до зни-ження вмюту дослщжуваного показника у кровк
Р1вень екскрецП NANA ¡з сечею пюля лкування знизився у хворих l-A i II-A пщгруп на 19% (р < 0,01), в l-Б i ll-Б пщгрупах на 30% i 27% вщповщно (р < 0,01) (табл. 2). Зменшення концентраци NANA в сироватц1 кров1 та р1вня ТТ екскрецП ¡з сечею у хворих на гемобластози з ерозивно-виразковими ураженнями ГДЗ на 28-й день лку-вання вщображае пригшчення процеав дегра-дацП' аалопротеТ'ыв, який був пщвищений в ак-тивнш фаз1 запалення.
В результат! додаткового призначення ребамн пщу у хворих l-Б пщгрупи концентрацП фукози, зв'язаноТ з бтком, у сироватц1 кров1 зростала в
2.4 рази (р<0,001), а у пац1ент1в ll-Б пщгрупи - в
1.5 рази (р<0,05) (табл. 2). У хворих l-A i II-A пщгруп вщм1чалась тенденц1я до зростання р1вня фукози у кровк Слщ вщзначити, що в у хворих II-Б пщгрупи bmíct фукози, зв'язаноТ з бтком, в си-роватц1 кров1 досягнув нормальних значень.
Р1вень екскрецП' фукози ¡з сечею пюля проведено'!' терапп зрю у хворих l-A i ll-Б пщгруп в 1,5
рази (р<0,001), l-Б пщгрупи - в 1,9 рази (р<0,01) та II-A пщгрупи - в 1,3 рази (р<0,001) (табл. 2). Максимальна позитивна динамка зафксована у пац1ент1в, як1 отримували ребамтщ у комбшаци з 1ПП, в т.ч. i у склад1 АГБТ, що евщчить про пщ-вищення продукци основних глкозамшогткаыв слизу, яю володшть захисними властивостями i вщображають стан резистентност1 слизового бар'ера шлунка i дванадцятипалоТ кишки.
Сумарна протеол1тична активнють у сироватц1 кров1 пюля проведеного лкування пщвищилась в l-A i II-A пщгрупах в 1,2 рази (р<0,05), в l-Б i ll-Б пщгрупах на фон1 прийому ребамтщу - в 1,3 i 1,4 рази вщповщно (р<0,05) (табл. 2). Концент-рац1я агП1 у сироватц1 кров1 в результат! проведеного лкування зросла в l-A niflrpyni в 1,4 рази,
I-Б niflrpyni - в 1,6 рази, II-A niflrpyni - 1,3 рази i
II-Б niflrpyni - в 1,5 рази (р<0,05) (табл. 2). Отже, найбтьш виражене пригшчення протеТ'наз та ак-тивац1я системи ¡Hri6iTopiB протеол1зу cnocTepi-галось у хворих l-Б i ll-Б пщгруп на фоы додаткового призначення цитопротекторноТ терапп.
Таким чином, застосування комбшацП peöaMi-nifly i НЛП, у т. ч. y ooiafli АГБТ, з метою корекцм ерозивно-виразкових уражень COI1I та СОДК у хворих на гемобластози приводить до бтьш ви-раженого пщвищення продукци i зменшення де-градацП' протективних б1люв слизу, а також усу-нення np0Te'i'Ha3H0-iHri6¡T0pH0r0 дисбалансу, тобто до пщвищення резистентносп слизового бар'ера ГДЗ. Мехашзм дм ребамтщу полягае у пщвищены синтезу ендогенних простагландш1в Е2, 12) [7], стимуляцП продукцП б1карбонат1в [11], покращенн1 м1кроциркуляци [10], пщвищенн1 синтезу секреторного Ig А у шлунковому соц1, при-гшченш синтезу еластази гранулоцит1в, тим самим попереджуючи руйнування м1жкл1тинних зв'язш, стимуляцП' продукцП' поверхневого слизу на 160% [8] та стимуляцП' прол1фераци у СО, що у сукупносп пщвищуе резистентн1сть слизового бар'ера ГДЗ, вщповщно сприяе загоенню ерози-вно-виразкових ускладнень, яю виникають вна-слщок ПХТ [11]. Пщвищення вщеотка ерадикаци гел1кобактерно'|' ¡нфекци пщ впливом ребамтщу пояснюеться зменшенням адгези HP до COI1I та СОДК [9], що доводить доцтьнють його призначення на фош антигелкобактерних комплешв cyMicHO з 1ПП та антибактер1альними засобами.
Висновки
1. У 52% хворих на rocTpi та xpoHÍ4H¡ гемобластози на фон1 ПХТ виникають ерозивно-виразков1 ураження ГДЗ, що супроводжуються зниженням резистентност1 слизового бар'ера: деграда^ею аалопротеш1в, пригн1ченням синтезу фукопроте'1'HÍHÍB, протешазно-1нпб1торним дисбалансом.
2. Застосування комбшаци ребамтщу та 1ПП, в т.ч. i у склад1 АГБТ, у НР-позитивних хворих на гемобластози з ерозивно-виразковими ураженнями сприяе пщвищенню вщеотка клшко-
Лктуи.п.н i проблеми сучасно!" медицини
ендоскошчноТ' peMici'i' та ерадикаци НР-шфекци до 94,7%.
3. 3 метою пщвищення ефективносп лкування ерозивно-виразкових уражень ГДЗ у хворих на гемобластози в результат! ускладнень ПХТ показано призначення комбшаци кислотосупреси-вноТ терапи - 1ПП, в т.ч. i у склад1 АГБТ, та цито-протекторного засобу ребамтщу по 100 мг 3 рази на добу за 30 хв. до вживання Тж! протягом 28
flHiß.
Лпсратура
1. Акбашева O.E. Состояние протеолиза и оксидативные процессы при заболеваниях желудочно-кишечного тракта / O.E. Акбашева, В.А. Бурковская, Э.И. Белобородова // Клин. лаб. диагностика. - 2008. - №9. - С. 57.
2. Баранова О.Ю. Анализ результатов различных програм терапии острых нелимфобластных лейкозов М0-М2, М4-М7 ФАБ вариантами (по данным Российского онкологического научного центра им. Блохина, РАНМН) / О.Ю. Баранова, М.А. Волкова, М.А. Френкель [и др.] // Гематол. и трансфузиология. - 2003. -Т. 48, №2.-С. 3-10.
3. Веремеенко К.Н. Протеолиз в норме и при патологии / К.Н. Ве-ремеенко, О.П. Голобородько, А.И. Кизим. - К. :Здоров'я, 1988. - 200 с.
4. Дегтярева И.И. Клиническая гастроэнтерология / И.И. Дегтярева. -М.:МИА, 2004.-616 с.
5. Климов B.C. Острые лейкозы взрослых и показатели выживаемости в Приморском крае / B.C. Климов, Кондратовский П.М.,
10.
11.
12.
Алексашкина А.П. [и др.] // Гематол. и трансфузиология. - 2004. -Т. 49, №6.-С. 8-12.
Скрипник I.M. Роль та мюце антисекреторноТ Tepanii у лшуванш та профтактиц1 ерозивно-виразкових уражень шлунково-кишкового тракту у хворих гемобластозами / I.M. Скрипник, Г.С. Маслова // Гастроентеролопя: М1жвщ. зб. - 2009 - Вип. 43. - С. 153-160.
Dong Н. Effect of Lubiprostone on duodenal mucosal bicarbonate secretion / H. Dong, Ch. Contreras, X.Dong, K.E. Barrett // Digestive disease week 2008. Turning Science into Medicine. - 2008. - N. T1081. - CD-ROM to search the DDW2008 accepted abstracts. -Pentium III, 128 MB of RAM; CD-ROM Windows Vista/XP. lijima K. Rebamipide a cytoprotective drug, increases gastric mucus secretion in human - evaluation with the endoscopic gastrin test / K. lijima, K. Ishihara, M. Ogawa [et al] // Digestive disease week 2008. Turning Science into Medicine- 2008. - N. W1732. - CD-ROM to search the DDW2008 accepted abstracts. - Pentium III, 128 MB of RAM; CD-ROM Windows Vista/XP.
liver D. Helicobacter pylori toxin VacA is transferred to host cell via a novel contact-dependent mechanism ID. liver, S. Barone, D. Mercati [et al] // Cell. Microbiol. - 2004. - V. 6. - P. 167-174. Kobayashi T. Suppressive effect of rebamipide an antiulcer agent, against activation of human neutrophils exposed to formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine / Kobayashi Т., Zinchuk VS., Garcia del Saz E. [et al] // Histol. Histopatol. - 2000. - V. 15, №4. - P. 1067-1076.
Matysiak-Budnik T. Rebamipide and the digestive epithelial barrier / T. Matysiak-Budnik, M. Heyman, F. Megraud // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2003. - №18. - P. 55-62.
Vaters P.J. Measurement of sialic acid in serum and urine: clinical applications and limitabione / Vaters P.J., Lewry E.Z., Pennock C. // Ann. Clin. Biochem. - 1992. - V. 29, №6. - P. 625-637.
Реферат
РОЛЬ ЦИТОПРОТЕКТОРНОЙ ТЕРАПИИ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ЭРОЗИВНО-ЯЗВЕННЫХ ПОРАЖЕНИЙ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ЗОНЫ У БОЛЬНЫХ ГЕМОБЛАСТОЗОМ Маслова Г.С.
Ключевые слова: эрозивно-язвенные поражения, гастродуоденальная зона, гемобластоз, цитопротекторы, лечение
В статье представлены результаты собственных исследований патогенетических механизмов эро-зивно-язвенных патогенетических механизмов эрозивно-язвенных поражений гастродуоденальной зоны у больных гемобластозами в динамике полихимиотерапии и разработки эффективных методов их лечения и профилактики.
У 52,2% больных гемобластозами вследствии цитостатической терапии возникают эрозивно-язвенные поражения гастродуоденальной зоны. Установлен системный характер изменений метаболических процесов у больных гемобластозами с эрозивно-язвенными поражениями гастродуаденаль-ной зоны с максимальной степенью изменений при условии ассоциации с Helicobacter pylori. Доказана целесообразность назначения пантопразола, в т.ч. в составе антигеликобактерной терапии и ребами-пида в качестве сопутствующей терапии с целью лечения и профилактики эрозивно-язвенных поражений гастродуоденально зоны, улучшения переносимости химиотерапии и повышения качества жизни больных.
Summary
THE ROLE OF CYTOPROTECTIVE THERAPY IN THE COMPLEX TREATMENT OF EROSIVE AND ULCERATIVE LESIONS WITHIN GASTRODUODENAL AREA IN PATIENTS WITH HEMOBLASTOSIS Maslova A.S.
Key words: erosive and ulcerative lesions, gastroduodenal area, hemoblastosis, cytoprotectors, therapy.
The paper presents the results obtained by studying the pathogenetical mechanisms in the development of erosive and ulcerative lesions of gastroduodenal area in patients with hemoblastosis under the chemotherapy and the working up the effective approaches in their therapy and prevention. Due to the cytostatic therapy erosive and ulcerative lesions within gastroduodenal area occur in 52.2% patients with hemoblastoses. There has been established the systemic character in changes of metabolic processes and maximal intensity of the changes under the association with Helicobacter pylori. There has been grounded the appropriateness of pantoprazole as an anti-Helicobacter drug, and rebamipid as additional means in the therapy and prevention of gastroduodenal erosive and ulcerative lesions. These drugs promote the tolerance to chemotherapy and improves the patient's life quality.
