CC BY
24
10. Mackay, D. Connexin 46 mutations in autosomal dominant congenital cataract /D. Mackay [et al.]//Am J Hum Genet. - 1999. - Vol. 64(5). - P. 1357-64.
11. Pal, J.D. Connexin 46 mutations linked to congenital cataract show loss of gap junction channel function /J.D. Pal [et al.] //Am J Physiol. Cell Physiol. - 2000. - Vol. 279. - P.596-602.
УДК 617-089+616-053.2+616.68-005.1 © Коллектив авторов, 2016
Т.Ш. Икромов, А.М. Мурадов, Х.И. Ибодов, Б.Дж. Азизов, Дж.Т. Баходуров, П.Т. Каримова СОСТОЯНИЕ ЭЛЕКТРОЛИТОВ И КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ В РАЗЛИЧНЫХ БАССЕЙНАХ СОСУДИСТОГО РУСЛА У ДЕТЕЙ С УРОЛИТИАЗОМ, ОСЛОЖНЕННЫМ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ГОУ «Институт последипломного образования в сфере здравоохранения Республики Таджикистан», г. Душанбе
Проанализированы результаты исследования 187 больных детей с двухсторонним уролитиазом, осложненным хронической почечной недостаточностью (ХПН). Выявлено, что в разных бассейнах сосудистого руслах в зависимости от стадии хронической болезни почек (ХБП) наблюдается мозаичность показателей электролитов и кислотно-основного состояния (КОС), которые регулируются легкими.
Изучена возможность диагностики раннего интерстициального отека легких на основании артериовенозной разницы содержания натрия в плазме при сравнении параметров оттекающей от легких артериальной крови (ОАК) и притекающей к легким смешанной венозной крови (СВК). Концентрация натрия в плазме ОАК по сравнению с СВК статистически достоверно снижается на 4-10% в зависимости от тяжести состояния больных и стадии ХПН, что указывает на ретенцию натрия легкими, повышение осмолярности, изменение натрий-мембранного градиента, развитие синдрома трансминерализации, являющихся ранними признаками интерстициального отека легких, который ещё не диагностируется рентгенологически и клинически.
Таким образом, выявленные нарушения функции лёгких по регуляции водно-электролитного обмена можно использовать для ранней диагностики интерстициального отека легких по артериовенозной разнице содержания натрия в плазме крови. КОС необходимо корригировать не по показателям венозной кубитальной крови, а по данным артериальной крови.
Ключевые слова: дети, уролитиаз, хроническая почечная недостаточность, электролиты, кислотно-основное состояние, артериовенозная разница.
T.Sh. Ikromov, A.M. Muradov, Kh.I. Ibodov, B.J. Azizov, J.T. Bakhodurov, P.T. Karimova STATE OF ELECTROLYTE AND ACID-BASE STATUS IN DIFFERENT BASINS OF THE VASCULAR BED IN CHILDREN WITH UROLITHIASIS COMPLICATED WITH CHRONIC RENAL FAILURE
The work presents the results of examination of 187 children with bilateral urolithiasis complicated with chronic renal failure. It was revealed that mosaic structure of electrolytes indicators and acid-base status, which are regulated by lungs, can be observed in different basins of vascular beds according to the stage of chronic kidney disease.
Comparison of parameters of arterial blood flowing from the lungs and mixed venous blood flowing to lungs helped to study the possibility of early interstitial pulmonary edema diagnosis based on arterial-venous difference in plasma sodium indicators. Sodium concentration in the plasma of arterial blood, compared with mixed venous blood statistically authentically reduces by 4-10% depending on the severity of condition of patients and the stage of chronic renal failure, which indicates that retention of sodium by lungs, increase of osmolarity, changes in membrane-sodium gradient, development of "transmineralization syndrome", which are the early signs of interstitial pulmonary edema, which may not be diagnosed radiographically and clinically.
Thus, the identified violations of lung function at regulating water and electrolyte exchange can be used for early diagnosis of interstitial pulmonary edema on arterial-venous difference of sodium content in plasma. Acid-base status should be corrected not by indicators of cubital venous blood but according to data of arterial blood.
Key words: children, urolithiasis, chronic renal failure, electrolytes, acid-base status, arterial-venous difference.
При недостаточности фильтрационной, экскреторной и гормональной функций почек у детей уролитиазом, осложненным хронической почечной недостаточностью (ХПН) на легкие, являющиеся одной из защитных дето-ксицирующих систем выделительного и мета-болитического характера, ложится дополнительная загрузка по выведению эндогенных токсинов [1,3-7]. В связи с тем, что лёгкие динамично реагируют на нарушения водно-электролитного обмена, при поражении почек
очень часто возникают нарушения их функций, в том числе и метаболической, вплоть до развития синдромов нарушения нереспираторных функций легких (СННФЛ) и острого легочного повреждения (СОЛП) [4,5,8]. Многими научными исследованиями убедительно доказана роль ретенции натрия легкими в процессах возникновения СОЛП при острой и хронической почечной недостаточности как у взрослых, так и у детей [1,2,5,6], что и определяет актуальность нашего исследования.
Цель исследования - изучение состояния электролитов и кислотно-основного состояния (КОС) в различных бассейнах сосудистого русла у больных с двухсторонним уролитиазом, осложненным хронической почечной недостаточностью.
Материал и методы
Проанализированы результаты обследования и лечения 187 детей в возрасте от 3 до 18 лет с двухсторонним уролитиазом, осложненным ХПН. Мальчиков было 128 (68,5%), девочек - 59 (31,5%). Одностороннее поражение почки было у 116 (62,2%), двухстороннее - у 47 (24,8%), многоместные камни - у 24 (13%) детей.
При поступлении в клинику для оценки состояния больных и выявления стадии ХПН мы придерживались классификации, рекомендованной NKF-K/DOQI (2003 г.). Из 187 больных I стадия была у 73 (39,1%), II стадия - у 59 (31,5%); III стадия - у 23 (12,3%); IV стадия - у 20 (10,7%); V стадия - у 12 (6,4%). Исследуемые больные были разделены на группы в соответствии со стадией.
У всех больных наблюдался хронический калькулезный пиелонефрит: I стадия - у 44 (23,5%), II стадия - у 80 (42,8%) и III стадия - у 63 (33,7%). Хронический калькулез-ный пиелонефрит II-III стадий наиболее часто встречался со стороны камня, а I-II стадий - в противоположной почке. В зависимости от состояния метаболических функций легких и их влияния на регуляцию водно-электролитного обмена и КОС 4-я группа с 4 ст. ХПН условно разделены на две подгруппы: 4.1. подгруппа - 12 (60,0%) человек и 4.2. подгруппа - 8 (40,0%); 5-я группа 5 ст. ХПН на три подгруппы: 5.1. - 2 (16,6%) человека, 5.2. - 5 (41,7%), 5.3. - 5 (41,7%) человек.
Исходя из целей и задач исследования кровь одновременно забиралась из разных бассейнов: кубитальной вены (ВКК), смешанная венозная кровь (СВК) притекающая к легким из правого желудочка сердца путем его катетеризации через подключичную или кубиталь-ную вены, оттекающая от легких артериальная кровь (ОАК) - путем катетеризации бедренной, локтевой или лучевой артерий. По арте-рио-венозной (А-В) разнице изученных показателей определялась метаболическая функция легких в регуляции КОС и электролитов.
Изучены концентрации натрия, калия и кальция плазмы, рН крови, истинного бикарбоната (АВ), избытка оснований (ВЕ), парциальное давление углекислого газа (РаСО2), парциальное давление кислорода (РаО2), сатурация кислорода (SatO2) и осмолярность крови обще-
принятым методом на ионометре «Frezenus», КОС - микрометодом Аструпа на аппарате pH/BloodGas/Electrolytes 1650 фирмы Dreger.
Полученные цифровые данные обработаны с использованием методов вариационной и разностной статистик с вычислением М±т и оценкой достоверности результатов по критерию Стьюдента.
Результаты и обсуждение
При исследовании проб крови в бассейнах ВКК, СВК и ОАК отмечено, что у больных с двухсторонним уролитиазом в 1-й группе скорость клубочковой фильтрации (СКФ) (>90 мл/мин) - 73 (39,0%), во 2-й группе СКФ (<8960 мл/мин) - 59 (31,5%) и в 3-й группе СКФ (59-30 мл/мин) - 23 (12,3%), по содержанию вышеуказанных элементов так же, как и у практически здоровых детей (ПЗД) особой статистически значимой разницы не выявлено (табл. 1). Изменения концентрации Са2+ в большей мере обусловлены метаболическими нарушениями при уролитиазе, чем нарушением водно-электролитного баланса. В зависимости от прогрессирования стадии ХПН отмечаются сдвиги содержания Na+ и K+ в плазме крови к верхним границам, а Са2+ - к нижним. Анализ А-В разницы показателей содержания этих электролитов выявил отсутствие статистически значимых результатов, так как при данных стадиях ХПН, почечные функции хотя и снижены, но компенсированы.
Необходимо отметить, что по данным наших исследований в 1-й, 2-й и 3-й группах больных состояние КОС было в пределах нормы, что объясняется широкими компенсаторными возможностями легочной ткани и её респираторной функции (табл.1). Однако в СВК, по сравнению с ВКК и АК отмечаются сдвиги показателей в сторону нижних границ нормы, в то время как в АК выявлены сдвиги в сторону верхних границ, что указывает на хорошие компенсаторные возможности легких и других буферных систем по поддержанию стабильного КОС крови, несмотря на функциональное снижение возможностей почек как буферного органа.
Анализ показателей СВК и АК и влияния легких на процессы регуляции КОС по А-В разнице показал, что во всех трех группах показатели рН, ВЕ, АВ достоверно статически увеличены на 0,5% (Р<0,05), 60,0% (Р<0,05) и 20,8%, (Р<0,001) соответственно в 1-й группе; на 1% (Р<0,001), 50,0%(Р<0,05) и 12,3% (Р<0,05) во 2-й группе; на 1,2% (Р<0,001), 6,2% и 17,8% (Р<0,001) в 3-й группе.
При этом показатели РаСО2 по А-В разнице достоверно снижаются на 17,1%, 22,7% и
26,3% (Р<0,001) соответственно в 1, 2 и 3-й группах больных, а РаО2 имеет тенденцию к незначительному компенсаторному увеличению, при том что Sat O2 во всех бассейнах крови, хотя и в пределах нормы, но достоверно повышается в оттекающей от легких артериальной крови. Осмолярность крови в бассейнах ВКК и СВК в 1-й и 2-й группах, в норме, а в 3-й группе незначительно повышена, что связано с повышением содержания мочевины.
При исследовании электролитного состава крови и влияния легких на этот процесс у больных 4-й группы с 4 ст. ХПН СКФ составила 29-15 мл/мин: в 4.1. подгруппе - у 12 (60,0%) больных, в 4.2. подгруппе - у 8 (40,0%); обнаружено недостоверное увеличение концентрации Na+.и К+ по сравнению с нормой в СВК и ОАК, при этом А-В разница по этим показателям также статистически не значима. В обеих подгруппах 4-й группы выявлены гипокальциемия, прогрессирующая во 2-й подгруппе во всех заборах ВКК, СВК и ОАК. По данным исследования А-В разницы выявлена достоверная гипокальциемия в крови обеих подгрупп, отмечено её снижение в оттекающей от легких артериальной крови на 2,1% (Р<0,001) и 5,4% (Р<0,05) соответственно. При этом выявлено отсутствие статистически достоверной А-В разницы по содержанию Na+. и К+ в сыворотке крови больных в данных подгруппах, так же как и у ПЗД и больных 1-, 2- и 3-й групп. Только в подгруппе 4.2. содержания Na+ достоверно снизилось на 1,4% (Р<0,05), т.е. имеется ретенция натрия легкими, которая способствует развитию ин-терстициального отека в них (табл. 2).
Определение показателей кислотно-основного состояния в бассейнах ВКК и СВК показало, что у больных в 4.1. и 4.2. подгруппах наблюдались отклонения в сторону метаболического ацидоза, более выраженные в СВК с незначительным смещением активной реакции крови в кислую сторону на уровень нижней границы и менее. При этом показатели рН в обоих бассейнах после прохождения крови через легкие в ОАК смещались в сторону верхней границы нормы, и А-В разница статистически достоверно увеличилась на 1,6% и 1,7% соответственно в 4.1. и 4.2. подгруппах (Р<0,05), т.е. легкие выполняют свою буферную функцию (табл. 2).
Показатели ВЕ и АВ в бассейнах ВКК и СВК в 4.1. и 4.2. подгруппах снижаются на 40,0% и 64,4% (Р<0,001), в 4.1., а 4.2. - на 27,7% и 47,7 % (Р<0,05) соответственно (табл. 2). При этом в бассейне правого желудочка сердца СВК эти показатели щелочного резерва ниже, чем в
ВКК, так как в кубитальной крови происходит лишь обмен в области предплечья, а в правом предсердии - со всего организма, что более точно отражает состояние КОС и его резерва.
Анализ этих показателей в артериальной крови после прохождения через легкие показал: ВЕ и АВ смещаются в сторону верхней границы нормы, что свидетельствует о достаточно компенсаторных возможностях легких.
Анализ показателей РаС02 также указывает, что в бассейнах СВК его концентрация значительно выше, чем в ВКК, и в 4.2. подгруппе выше, чем в 4.1., 3, 2 и 1-ой группах больных. При этом концентрации Ра02 и 8аЮ2 во всех бассейнах ВКК, СВК и ОАК в подгруппе 4.1 увеличиваются, а в ОАК в подгруппе 4.2. эти показатели имеют тенденцию к снижению, на что указывает А-В разница, так как у этих групп больных наблюдаются: дыхательная недостаточность 1-11 степеней, ретенция натрия легкими, субкомпенсирован-ные нарушения гемокоагуляционной функции легких (ГФЛ) и детоксикационной функции легких (ДФЛ), а также повышенная осмоляр-ность (табл. 2).
В 5-ой группе больных - 12 (6,42%) детей с V стадией ХПН (СКФ менее 15 мл/мин) -выделены 3 подгруппы: 5.1. - 16,6% (2 чел.); 5.2. - 41,7% (5 чел.); 5.3. - 41,7% (5 чел.). У детей этих подгрупп отмечены различные нарушения способности легких в регуляции электролитов и КОС (табл. 2). Выявлено, что во всех подгруппах больных в бассейнах ВКК, СВК и ОАК отмечаются увеличение концентрации натрия и калия плазмы и снижение кальция по сравнению со здоровыми и больными 1-, 2-, 3- и 4-й групп.
В 5.1. подгруппе у 16,6% (2) пациентов показатель А-В разницы не имеет достоверного снижения, причем в 5.2. и 5.3. подгруппах выявлена статистически значимая ретенция натрия легкими на 3,7% (Р<0,05) и 6,3% (Р<0,001) соответственно, что указывает на задержку легкими этого электролита и нарастание внутрилегочного интерстициального отека. Также отмечено увеличение концентрации калия плазмы, но показатели А-В разницы статистически недостоверны. Связано это в первую очередь с нарушением клубоч-ковой фильтрации (КФ) и канальцевой реаб-сорбции (КР), при которых происходит нарушение калий-натриевого насоса, повреждение мембранного градиента и проявление синдрома трансминерализации, или синдрома больной клетки, на фоне плазменной гипер-натриемии и гиперкалиемии. Кроме того, отмечено наличие гипокальциемии в трех под-
группах как в ВКК, так и в СВК и ОАК. При этом в артериальной крови отмечается тенденция к снижению этого элемента во всех подгруппах 5-й группы больных (табл. 2), что, по нашему мнению, связано с потреблением его как фактора свертывания при нарушении гемокоагуляционной функции легких (ГФЛ) в суб- и декомпенсированных стадиях и ретенций в интерстициальное пространство.
При терминальной стадии ХПН отмечаются глубокие нарушения гомеостаза, в том числе водно-электролитного и кислотно-основного состояния крови. Но полученные нами данные по КОС в разных бассейнах сосудистого русла у этих больных показали, что, несмотря на выявление в ВКК метаболического ацидоза, который усугубляется в СВК у больных в 5.1. подгруппе в оттекающей от легких артериальной крови, рН смещается вправо к серединным значениям нормы и А-В разница достоверно увеличивается на 1,7% (Р>0,05), что указывает на достаточные компенсаторные возможности легких у этой подгруппы больных. Резервные возможности легких проявились также при изучении показателей АВ, ВВ, несмотря на то, что они были меньше нормы на 32,1% и 64,0% в ВКК и на 35,1% и 80% в СВК, в ОАК они достигли средних значений нормы, А-В разница увеличилась и составила по АВ 50,6% (Р>0,05) и по ВВ 60,0% (Р>0,001).
Компенсаторные возможности лёгких при исследовании больных 5.1. подгруппы также проявляются по А-В разнице парциального напряжения углекислого газа (РаСО2), которое достоверно снижается на 14,8% (Р<0,05) по сравнению с СВК. Но в выявленном снижении в ОАК парциального напряжения кислорода и насыщения гемоглобина кислородом кроме других причин, ведущими мы считаем преципитацию легкими фибриногена и нарушение ГФЛ, так как при этой стадии ХПН происходит гиалинизация сурфактанта и приципитуемого фибриногена, что значительно затрудняет обмен газов через альвеоло-капиллярную мембрану в то время, когда резервные возможности в регуляции КОС еще сохранены, т.е. легкие выполняют газообменную функцию и функцию органа-буфера.
Таким образом, можно отметить, что у больных 5.1 подгруппы наблюдается активное участие легких в регуляции КОС и газового состава крови компенсированного характера. У 41,7% (5 чел.) больных 5.2. подгруппы показатели № в ОАК статистически достоверно снижаются на 3,7% (Р>0,05) по сравнению с
показателями СВК в 5.1. и 5.2 подгруппах, что указывает на ретенцию легкими этого электролита и создание предпосылок для интерстици-ального отёка, при этом также отмечается повышение осмолярности во всех бассейнах, наиболее значимое в артериальной крови.
Остальные показатели электролитов, Ра-СО2 и РаО2 по В-А разнице не имеют статистически значимых отличий, т.е. как притекающая СВК, так и оттекающая артериальная кровь имеют аналогичный газовый состав, что указывает на субкомпенсированные нарушения. Значительные декомпенсированные нарушения выявлены у 41,7% (5) больных 5.3 подгруппы: отмечается выраженное снижение В-А разницы по № в плазме, концентрация которого статистически достоверно снизилась на 6,3% (Р>0,01), что значительно выше, чем в других группах и подгруппах этих больных. У этих пациентов отмечается усугубление процесса задержки легкими натрия и кальция, выраженное нарушение натрий - мембранного градиента, указывающее на более выраженное нарушение клеточных мембран по сравнению с предыдущими подгруппами, что проявляется клиническими и рентгенологическими признаками, усилением интерстициального отека лёгких и «синдромом трансминерализации» (табл. 2).
В 5.3. подгруппе по сравнению с другими подгруппами отмечается потеря легкими способности регулировать КОС, так как в бассейне ВКК отмечается метаболический ацидоз, который нарастает в СВК и, проходя через легкие, не только не корригируется, а, наоборот, сдвиг влево становится более выраженным, а показатели А-В разницы по АВ и ВЕ, РаСО2 и РаО2 не имеют статистически выраженных изменений, указывающих на потерю легкими регулирующей способности и являются показанием для проведения ИВЛ и ультрафильтрации (табл. 2).
Таким образом, у больных 5-й группы со СКФ менее 15 мл/мин выявлены нарушения в виде плазменной гипернатриемии, гиперкали-емии и гипокальциемии в разных бассейнах ВКК, усугубляющиеся в СВК и ОАК в подгруппах. Во всех подгруппах 5-й группы выявляются ретенция натрия легкими, повышение осмолярности, усугубляющиеся от 1- к 3-й подгруппе. Метаболический ацидоз корригируется в 1- и 2-й подгруппах, а в 3-й подгруппе легкие сами усугубляют этот процесс, утратив способность в регуляции КОС и основного резерва. Как указывалось выше, эти процессы связаны с нарушениями ГФЛ и ДФЛ, которые имеют стадийность нарушения.
Таблица 1
Некоторые показатели электролитов и кислотно-основного состояния в различных бассейнах сосудистого русла у детей с уролитиазом, осложненным ХПН ¡-III ст. (М±т)_
Показатели 1-я группа n=73 (39,03%) СКФ >90 мл/мин 2-я группа n=59 (31,55%) СКФ 89-60 мл/мин 3-я группа n=23 (12,3%) СКФ 59-30 мл/мин
ВКК А-В разница, % ВКК А-В разница, % ВКК А-В разница, %
Na+ плазмы, ммоль/л 137,3±0,6 0,14 141,1±0,1 -0.4 141,5±0,3 0,5
К+ плазмы, моль/л 5,56±2,4 -0,9 4.51±0.6 -0.2 4,75±2.4 1,03
Са^ плазмы, ммоль/л 2,5±0,04 +0,4 2,28±0,05 +0 9*** 2,12±0,15 -1,4
РН 7,39±0,02 +0,5 * 7,39±0,03 +1 0*** 7,33±0,03 +1 2***
AB, ммоль/л 20,3±0,6 +20,8** 21,2±0,6 +12,3* 22,1±0,7 +17 8***
BE, ммоль/л -1,9±0,3 -33,3 1,2±0,4 -12,5 1,7±,02 +18,8
РаС02, мм рт.ст. 43,2±0,8 -171*** 44,5±1,0 -22 7*** 46,7±1,2 -26,3***
Ра02, мм рт.ст 104±3,8 +1,0 99±5,2 +1,3 95,9±46 3,0
Sat02, % 92,3±1,7 + 2,2 93,3±1,3 +1,5 92,8±1,4 +1,7
Осмолярность (Osm) 287,4±3,4 +0,14 296,5±3,1 -0,24 305,9±6,7 -0,82
* Р < 0,05; **Р< 0,01; ***Р<0,001.
Таблица 2
Некоторые показатели электролитов и кислотно-основного состояния в различных бассейнах сосудистого русла у детей с уролитиазом, осложненным ХПН 1У-У ст. (М±т)_
4-я группа, n=20 (10,7%) СКФ 30-15 мл/мин 5-я группа, n=12 (6,42%) СКФ менее 15 мл/мин
Показатели 4. 1 подгруппа n=12 (60,0%) 4.2. подгруппа n=8 (40,0%) 5.1. подгруппа n=2(16,6%) 5.1. подгруппа n=2(16,6%) 5.1. подгруппа n=2(16,6%)
ВКК А-В разница, % ВКК А-В разница, % ВКК А-В разница, % ВКК А-В разница, % ВКК А-В разница, %
Na+ плазмы,
ммоль/л 146,2±0,3 -1,0 147,8±0,4 -1,4* 153,8±1,3 -2,7 155.6±1,4 -3,7* 160,9±0,8 -6,3**
К+ плазмы,
моль/л 5,7±0,2 -1,7 5,8±0,4 -1,7 5.8±0,2 -5,1 5.78±0,6 +0,5 5.94±0.2 +1.6
Са2плазмы,
ммоль/л 2,03±0,04 -2 1*** 1,94±0,05 -5,4* 1,92±0,04 -6,7 1,88±0,03 -7,4 1,75±0,03 +1,3
РН 7,30±0,02 +1,6** 7,28±0,05 +1,7* 7,27±0,06 +1,7* 7,26±0,02 +1,2 7,25±0,03 -0,3
AB, ммоль/л 20,4±0,4 28,6*** 18,8±0,3 44 9*** 16,3±0,7 +50,6* 15,6±0,4 +36,7*** 13,4±1,0 +27,7
BE, ммоль/л -3,5±0,02 -46,3*** -3,8±0,07 -52 3*** -4,1±0,2 -60,0 *** -4,3±0,3 -73,3*** -5,3±0,2 +5,3
РаС02, мм рт.ст. 47,9±1,3 -27 4*** 49,7±2,1 -9,5* 50,2±1,6 -14,8* 50,9±0,6 -1,6 52,3±0,7 +0,8
Ра02, мм рт.ст 92,1±2,1 +1,2 91,7±1,9 +0,8 89±1,8 -1,1 87±2,2 -1,8 84±1,9 -1,2
Sat02, % 91,5±1,0 +0,2 91,2±1,0 -0,2 89±1,2 -1,1 87±1,5 -1,2 83±0,6 -1,2
Осмолярность (0sm) 310±6,5 -1,6 314±7,5 0,3 333±7,3 +0,3 337±8,1 -2,6 343±10,4 -6,6
*Р< 0,05; **Р<0,01. ***Р<0,001.
Выводы
1. У детей с уролитиазом, осложненным ХПН, в разных бассейнах сосудистого руслах в зависимости от стадии наблюдается мозаич-ность показателей электролитов и КОС. Выявлены наиболее выраженные нарушения функций легких по регуляции КОС и электролитов при 1У-У стадиях ХПН.
2. Нарушения функции лёгких по регуляции водно-электролитного обмена можно использовать для ранней диагностики интер-стициального отека легких по А-В разнице натрия в плазме крови. Снижение концентра-
ции натрия в ОАК по сравнению с СВК указывает на интерстициальный отёк легких, который не диагностируется рентгенологически и клинически.
3. В связи с высокой компенсаторной возможностью легких дисбаланс КОС необходимо корригировать в соответствии с показателями артериальной крови, а не ВКК, так как у 58,3% больных ХПН в терминальной и I, II, III и IV стадиях легкие сами справляются с метаболическим ацидозом, и излишек бикарбоната натрия может усугубить и без того тяжелое состояние больных.
Сведения об авторах статьи:
Икромов Турахон Шарбатович - к.м.н., ассистент кафедры детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии ГОУ «Институт последипломного образования в сфере здравоохранения Республики Таджикистан». Адрес: 734026, г. Душанбе, ул. И. Сомони, 59. E-mail: ikromov0368@mail.ru.
Мурадов Алишер Мухтарович - д.м.н., профессор, зав. кафедрой эфферентной медицины и интенсивной терапии ГОУ «Институт последипломного образования в сфере здравоохранения Республики Таджикистан». Адрес: 734026, г. Душанбе, ул. И. Сомони, 59. E-mail: AlisherMuradov@mail.ru.
Ибодов Хабибулло Ибодович - д.м.н., профессор кафедры детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии ГОУ «Институт последипломного образования в сфере здравоохранения Республики Таджикистан». Адрес: 734026, г. Душанбе, ул. И. Сомони, 59. E-mail: ibodov49@mail.ru.
Азизов Бахром Джурахонович - к.м.н., доцент, зав кафедры детской хи-рургии, анестезиологии и реаниматологии ГОУ «Институт последипломного образования в сфере здравоохранения Республики Таджикистан». Адрес: 734026, г. Душанбе, ул. И. Сомони, 59. E-mail: dr.azizov@mail.ru.
Баходуров Джура Тураевич - к.м.н., ассистент кафедры детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии ГОУ «Институт последипломного образования в сфере здравоохранения Республики Таджикистан». Адрес: 734026, г. Душанбе, ул. И. Сомони, 59. E-mail: dr.zhora@mail.ru.
Каримова Парвина Туйгуновна - соискатель кафедры эфферентной медицины и интенсивной терапии ГОУ «Институт последипломного образования в сфере здравоохранения Республики Таджикистан». Адрес: 734026, г. Душанбе, ул. И. Сомони, 59. E-mail: karimova.parvina77@gmail.com.
ЛИТЕРАТУРА
1. Зависимость изменений электролитов крови от нарушений кислотно-щелочного состояния у детей в условиях лечения в реанимационном отделении/ М.С. Закревская [и др.] // Кубанский научный медицинский вестник. - 2012. - № 5 (134). - C. 129-131.
2. Иванов, Д.Д. Хроническая болезнь почек и хроническая почечная недостаточность у детей / Д.Д. Иванов //Нефрология. - 2006. -Т. 10, №3. - С. 123-126.
3. Литвицкий, П.Ф. Нарушения кислотно-основного состояния / П.Ф. Литвицкий //Вопросы современной педиатрии. - 2011. -Т.10, № 1. - С.83-92.
4. Малкоч, А.В. Дисметаболические нефропатии и мочекаменная болезнь/ А.В. Малкоч // Нефрология детского возраста: практическое руководство по детским болезням. - М.: Медпрактика, 2005. - Т. 6. - С. 472-516.
5. Мурадов, А.М. Синдром нарушений нереспираторных функций легких / А.М. Мурадов. - Душанбе: Suman, 2000. - 283 с.
6. Раздолькина Т.И. Особенности хронической почечной недостаточности у детей / Т.И. Раздолькина // Трудный пациент. - 2013. -№ 2. - С. 16-19.
7. Comparison of spiral CT and US in the evaluation of paediatric urolithiasis / S. Oner [at al.] // JBR-BTR. - 2004. - Vol. 87 (5). - P. 219-223.
8. Cystine calculi in children: the results of a metabolic evaluation and response to medical therapy / A. Tekin [at al.] // J. Urol. - 2001. -Vol. 165 (6 Pt 2). - P. 2328-2330.
9. Paediatric urolithiasis: 15 years of local experience with minimally invasive endourological management of paediatric calculi / Raza A. [at al.] // J. Urol.- 2005. - Vol. 174 (2). - P. 682-685.
УДК 618.3-06 © Коллектив авторов, 2016
И.В. Сахаутдинова1, Л.Ф. Азнабаева1, Л.Р. Ложкина1, Н.Н. Курчатова2 РОЛЬ ПРОГЕСТЕРОНА В ТЕРАПИИ УГРОЗЫ ПРЕРЫВАНИЯ У ПЕРВОБЕРЕМЕННЫХ
'ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет»
Минздрава России, г. Уфа 2ФГБУ «Всероссийский центр глазной и пластической хирургии» Минздрава России, г. Уфа
Исследования последних лет показали, что одной из основных причин самопроизвольного прерывания беременности является аутоиммунный ответ с превалированием цитокинов воспалительного типа, которые способствуют усилению реакции отторжения с развитием иммунного ответа по клеточному пути и преобладанием его над гуморальным, в то время как дисбаланс в сторону которого является наиболее важным и ответственным за сохранение беременности. Были изучены результаты лечения угрозы прерывания у 87 первобеременных женщин, которые составили основную группу на ранних сроках (4-7 недель). В контрольную группу вошли 56 первобеременных женщин с физиологически протекающей беременностью. Было показано, что назначение прогестероновой поддержки с целью пролонгирования беременности обеспечивает блокирование интерлейкинового каскада по Thl-пути и активности по 1Ъ2-пути.
Ключевые слова: воспалительные цитокины, беременность, первобеременные, интерлейкина каскад, прогестерона.
I.V. Sakhautdinova, L.F. Aznabaeva, L.R. Lozhkina, N.N. Kurchatova THE ROLE OF PROGESTERONE IN THREATENING MISCARRIAGE THERAPY IN PRIMIGRAVIDAS
Recent researches have shown that one of the main reasons for spontaneous abortion is autoimmune response with prevalence of inflammatory cytokines. They enhance rejection reaction with the development of cell way of immune response prevailing humoral immunity. Their imbalance is the most important and responsible for pregnancy maintenance. We have studied the results of treatment of threatening miscarriage treatment in 87 primigravidas, which made up the main group of early pregnancy (4-7 weeks). Control group included 56 primigravidas with physiological pregnancy. The study shows, that progesterone administration aimed to prolong pregnancy provides interleukin cascade blockage by Th1 way and activity by Th2 way.
Key words: inflammatory cytokines, pregnancy, primigravidas, interleukin cascade, progesterone administration.
Исследования последних лет показали, что одной из основных причин самопроизвольного прерывания беременности является аутоиммунный ответ с превалированием цито-кинов воспалительного типа, которые способствуют усилению реакции отторжения с развитием иммунного ответа по клеточному пути и преобладанием его над гуморальным, в то время как дисбаланс в сторону которого является
наиболее важным и ответственным за сохранение беременности [1,2,6,18,19,20,22,23].
У первобеременных роль инфекционных агентов при формировании ранних потерь беременности изучена недостаточно.
Роль воспалительных агентов (бактериальных и вирусных) в патогенезе ранних потерь беременности оценивается по-разному. По мнению некоторых авторов, инфекция
