CC BY
43
б
Рис. 9. Неизвестные включения: а - в мышцах брюшной стенки минтая; б - под микроскопом
Заключение. В результате проведенных исследований у обследованных нами морских рыб минтая и сайки обнаружены следующие представители паразитофауны: у минтая - личинки нибелиний (Nibelinia surminicola), скребни рода Echinorhynchus и личинки анизакид (Anisakis simplex); у сайки -личинки анизакид и представители паразитических рачков. Все обнаруженные паразиты ухудшают товарные качества рыбы и рыбной продукции, а личинки анизакид являются потенциально опасными для человека и теплокровных животных. Так как при механическом раздражении личинки анизакид не проявляли двигательной активности и признаны нежизнеспособными, обследованная партия рыбы является достаточно обеззараженной и не представляет потенциальной опасности для человека и плотоядных животных.
ЛИТЕРАТУРА
1. Гаевская, А. В. Анизакидные нематоды и заболевания, вызываемые ими у животных и человека / А. В. Гаевская. -Севастополь, 2005. - 223 с.
2 Гаевская, А. В. Паразиты и болезни морских и океанических рыб в природных и искусственных условиях / А. В. Гаевская. - Севастополь, 2004. - 236 с.
3. Ихтиопатология / Н. А. Головина [и др.]. - М.: Мир, 2007. - 447 с.
4. Григорьева, В. В. Оценка эффективности обеззараживания рыбы при анизакидозе / В. В. Григорьева // Аграрный вестник Урала. - 2009. - № 3. - С. 8-12.
5. О порядке проведения ветерианрно-санитарной экспертизы рыбы и рыбной продукции. Постановление Министерства сельского хозяйства и продовольствия Республики Беларусь от 27 апреля 2004 года № 30. - Минск, 2004. - 35 с.
6. Дербенева, С. Смотрите рыбе в глаза / С. Дербенева // Аргументы и факты в Беларуси. - 2010. - № 46. - С.35.
7. Микулич, Е. Л. Видовое разнообразие паразитофауны минтая и хека, реализуемых в разничной торговле в потрошеном и обезглавленном виде / Е. Л. Микулич // Животноводство и ветеринарная медицина. - 2011. - № 3. - С. 43-48.
УДК 636.5:611.36:619:616.98
РОЛЬ ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ В ДИАГНОСТИКЕ
ИНФЕКЦИОННОЙ АНЕМИИ ЦЫПЛЯТ ПРИ МОНО- И АССОЦИАТИВНОМ ТЕЧЕНИИ
В. С. ПРУДНИКОВ, И. Н. ГРОМОВ, Н. О. ЛАЗОВСКАЯ, М. К. СЕЛИХАНОВА
УО «Витебская ордена Знак Почета государственная академия ветеринарной медицины»
г. Витебск, Республика Беларусь, 210026
А. С. АЛИЕВ, М. В. БУРЛАКОВ
ФГОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины» г. Санкт-Петербург, Российская Федерация, 196084
(Поступила в редакцию 10.05.2012)
Резюме. В статье рассмотрены патоморфологические изменения у цыплят при экспериментальном и спонтанном течении инфекционной анемии. Описаны особенности патологоанатомического проявления инфекционной анемии при ассоциативном течении с инфекционной бурсальной болезнью, реовирусной и метапневмовирусной инфекциями. Показана роль
гистологического исследования для диагностики моно- и ассоциативного течения инфекционной анемии цыплят.
Ключевые слова: цыплята, патоморфологические изменения, реовирусная инфекция, метапневмовирусная инфекция, инфекционная анемия.
Summary. The article deals with pathomorphological changes in chickens during the experimental and spontaneous course of infectious anaemia. Characteristics of clinical and pathoanatomical manifestation of infectious anaemia associated with infectious bursal disease, reovirus and metapneumovirus infection have been described. The role of histologic studies in the diagnosis of mono-and associative course of infectious chicken anaemia has been shown.
Key words: chickens, pathomorphological changes, reovirus infection, metapneumovirus infection, infectious anaemia.
Введение. В последнее время проблема смешанных (ассоциированных) инфекций в промышленном птицеводстве приобретает чрезвычайную актуальность в связи с возрастающей частотой выявления такой формы патологии. Смешанные вирусные и вирусно-бактериальные инфекции затрудняют постановку диагноза, снижают эффективность проводимых противоэпизоотических мероприятий и наносят существенный экономический ущерб птицеводческой индустрии [3, 9]. Выраженная поли-этиологичность, широко распространенная одновременная циркуляция возбудителей вирусной и бактериальной природы и их накопление во внешней среде, высокая концентрация птицы на ограниченной территории и конвейерная технология производства закономерно приводят к возникновению новых взаимоотношений между макро- и микроорганизмами, а также способствуют естественному пассированию микроорганизмов и усилению их патогенных свойств. Все вышеперечисленное создает весьма благоприятные условия для возникновения инфицирования организма птицы возбудителями нескольких инфекций.
Анализ источников. Серологические и вирусологические исследования свидетельствуют о широком распространении цирковирусной инфекции у птиц разного возраста в хозяйствах промышленного типа [1, 2, 3, 6]. Однако взаимодействие этих возбудителей и вызываемые ими в организме птиц патологические процессы при ассоциированном течении до сих пор не изучены.
Существует ряд работ, как правило, зарубежных исследователей, посвященных изучению патогенеза, патоморфологических изменений во внутренних органах цыплят, отмеченных при инфекционной анемии (ИАЦ). Однако многие аспекты указанных проблем нуждаются в дополнительных исследованиях. Имеющиеся одиночные сообщения зарубежных авторов о динамике патоморфологических изменений при инфекционной анемии цыплят охватывают незначительный срок наблюдения. Необходимы исследования, посвященные изучению клинико-морфологического проявления инфекционной анемии, протекающей в ассоциации с другими инфекционными болезнями. Кроме того, в настоящее время имеются неполные и несистематизированные сведения по дифференциальной патомор-фологической диагностике инфекционной анемии и не отобраны наиболее информативные критерии, позволяющие более достоверно решать подобные вопросы.
Цель работы - изучить особенности клинико-морфологического проявления инфекционной анемии цыплят при моно- и ассоциативном течении.
Материал и методика исследований. В 2011-2012 гг. нами проведены в большом объеме исследования, посвященные изучению патоморфологических изменений при инфекционной анемии цыплят, протекающей в виде моноинфекции, а также в виде ассоциации с другими вирусными болезнями. В качестве материала для исследований использовали трупы цыплят 9-42-дневного возраста, поступившие в прозекторий кафедры патологической анатомии УО ВГАВМ из птицеводческих хозяйств мясного направления.
Мазки крови готовили на тонких обезжиренных предметных стеклах, высушивали на воздухе, фиксировали в метаноле и окрашивали по Романовскому - Гимза [4]. Лейкограмму выводили на основании подсчета 100 клеток. Дифференциацию Т- и В-лимфоцитов проводили с учетом размера клеток, величины ядра, цитоплазмы, интенсивности их окраски.
При вскрытии трупов цыплят учитывали характер и тяжесть патоморфологических изменений, оформляли патологоанатомический диагноз. Для гистологического исследования отбирали кусочки трубчатых костей, тимуса, фабрициевой бурсы, селезенки, легких, печени, почек, стенки гортани, трахеи, пищевода, железистого желудка, тонкого отдела кишечника. Полученный материал фиксировали в 10%-ном растворе формалина. Зафиксированный материал подвергали уплотнению путем заливки в парафин по общепринятой методике, а также замораживанием [7]. Обезвоживание и парафи-нирование материала проводили с помощью автомата для гистологической обработки тканей «MICROM STP 120». Для заливки кусочков и подготовки парафиновых блоков использовали автома-
тическую станцию «MICROM ЕС 350». Гистологические срезы кусочков органов, залитых в парафин, готовили на роторном микротоме «MICROM НМ 340 Е». Для изучения общих структурных изменений срезы окрашивали гематоксилин-эозином [5, 8].
Уровень специфических антител к рео- и цирковирусам в сыворотке крови устанавливали с помощью ИФА. Все серологические тесты проводили в ГУ «Белорусский государственный ветеринарный центр» согласно Наставлениям к наборам диагностикумов. Выделение суммарной ДНК из гомогената органов проводили методом фенол-хлороформной экстракции (рН=7,8) [10]. Количественное определение ДНК возбудителя инфекционной анемии проводили с помощью ПЦР в реальном времени на амплификтаторе «АНК», используя Набор для выявления вируса инфекционной анемии цыплят (количественный) (ООО «Фрактал Био», г. Санкт-Петербург) в соответствии с инструкцией к набору.
Результаты исследований и их обсуждение. Нами установлено, что спонтанное и экспериментальное заражение цыплят цирковирусом определяет в целом сходный характер патоморфологиче-ских изменений в органах и тканях птиц. Наиболее патогномоничными признаками, на наш взгляд, являются морфологические изменения в центральных органах кроветворения и иммуногенеза, а также в сердечно-сосудистой и системе кожного покрова. Так, в костном мозге больных цыплят преобладают явления аплазии и ожирения. Они легко устанавливаются при продольном разрезе трубчатых костей, например бедренной или плюснево-заплюсневой. При аплазии костного мозга цвет последнего изменяется от темно-красного (норма) до серого, консистенция становится студневидной. При ожирении кроветворной ткани на разрезе кости выявляется светло-желтая полужидкая масса, напоминающая подсолнечное масло. Дольки тимуса подвергаются выраженной атрофии (линейные размеры и масса уменьшаются в несколько раз) и замещаются жировой тканью. Органометрические показатели бурсы также резко уменьшены. При наружном и внутреннем осмотре трупов выявляются признаки малокровия. При этом кровь становится жидкой, светло-красного цвета, плохо свертывается.
Явления гидремии четко коррелируют с гематологическими изменениями. В разгар болезни в крови цыплят показатели гематокрита уменьшаются до 6-9 % (в норме 30-40 %).
При исследовании мазков крови подопытных цыплят выявляются существенные структурные изменения всех форменных элементов, но особенно - клеток эритроидного, тромбоцитарного и грану-лоцитарного ростков. Так, заражение цыплят цирковирусом приводит к появлению патологических форм эритроцитов, имеющих малые размеры, конденсированный хроматин ядра, перинуклеарные зоны просветления и оксифильные цитоплазматические включения в цитоплазме. Отдельные клетки принимают неправильную форму (округлую или, наоборот, удлиненную с заостренными полюсами). Часто выявляются эритроциты на разных этапах апоптоза (рис. 1).
Рис. 1. Мазок крови цыпленка. Формирование апоптозного тельца. 21-й день после инокуляции цирковируса. Окраска по Романовскому - Гимза. Olympus ВХ-51. Микрофото. Ув.: х 1200
Компенсаторно-репаративные процессы со стороны эритроидного ростка характеризуются появлением в мазках большого числа незрелых форм клеток - эритробластов, базофильных, полихрома-тофильных и оксифильных нормоцитов (рис. 2, 3).
Рис. 2. Мазок крови цыпленка опытной группы на 21-й день после заражения цирковирусом. Эритробласт. Окраска по Романовскому - Гимза. Olympus ВХ-51. Микрофото. Ув.: х 1200
Рис. 3. Наличие большого количества базофильных нормоцитов в крови подопытных птиц на 21-й день после заражения вирусом ИАЦ. Полиморфизм эритроцитов. Окраска по Романовскому - Гимза. Olympus ВХ-51. Микрофото. Ув.: х 1200
Изменения со стороны клеток тромбоцитарного ряда проявляются появлением крупных клеток округлой формы, имеющих выраженную вакуолизацию цитоплазмы и мелкие оксифильные гранулы вокруг ядра (рис. 4). Инокуляция цыплятам цирковируса приводит также к появлению в крови больших зернистых лимфоцитов, имеющих морфологические признаки естественных киллерных клеток. Кроме того, в мазках крови цыплят опытной группы часто выявляются плазматические клетки различной степени зрелости и моноциты. Лейкограмма подопытных птиц характеризуется достоверным уменьшением по сравнению с контролем числа эозинофилов, а также различных форм клеток псев-доэозинофильного ряда.
Рис. 4. Мазок крови 21-дневного цыпленка. Экспериментальная цирковирусная инфекция. Набухание цитоплазмы тромбоцитов с появлением в ней вакуолей и гранул. Окраска по Романовскому -Гимза. Olympus BX-51. Микрофото. Ув.: х 1200
На фоне общей анемии практически во всех случаях развиваются тяжелые расстройства гемодинамики в системе кожного покрова (рис. 5, 6). Однако в настоящее время очень часто наблюдаются явления патоморфоза. Так, при спонтанной цирковирусной инфекции застойная гиперемия охватывает не только медиальные участки крыльев («синее крыло»), но и область грудных мышц, брюшной стенки и тазовых конечностей. Кожа на этих участках, особенно в области брюшной стенки и грудины, приобретает темно-красный цвет, подсыхает, резко истончается, легко рвется. При осложнении болезни бактериальными инфекциями в коже голени и пальцев появляются глубокие некрозы и сухая гангрена.
Рис. 5. Макрофото. Серозно-геморрагические отеки подкожной клетчатки в области грудины и брюшной стенки у 35-дневного цыпленка при спонтанном течении ИАЦ
Рис. 6. Макрофото. Инфекционная анемия у 35-дневного цыпленка-бройлера. Диффузные кровоизлияния в области коленного сустава
При гистологическом исследовании костного мозга экспериментально и спонтанно зараженных цыплят выявляются однотипные патогномоничные изменения в виде атрофии миелоидной ткани (рис. 7). При этом кроветворные клетки представлены лишь небольшими группами или диффузными скоплениями, которые локализуются вокруг синусоидных капилляров и артериол. Характерные полноценные кроветворные островки выявляются крайне редко. Основные структурные изменения со стороны гемопоэтических элементов регистрируются чаще в центральной части органа и значительно реже - в пространствах под периостом. Наряду с процессами аплазии эритроидного и гранулоцитар-ного кроветворения, в костном мозге большинства больных птиц отмечается выраженная гиперплазия клеток лимфоидного ряда. При этом крупноочаговые скопления лимфоцитов различной степени зрелости визуализируются в периферической части органа непосредственно под периостом (рис. 8).
Рис. 7. Признаки аплазии миелоидной ткани в костном Рис. 8. Активизация лимфоидного кроветворения
мозге цыплят на 21-й день после заражения вирусом в костном мозге птиц опытной группы на 21-й день
инфекционной анемии. Окраска по Паппенгейму. эксперимента. Окраска по Паппенгейму.
Olympus BX-51. Микрофото. Ув.: х 120 Olympus BX-51. Микрофото. Ув.: х 120
Под влиянием вируса инфекционной анемии в тимусе птиц развивается акцидентальная инволюция, морфологическими признаками которой являются: уменьшение размеров и делимфатизация коркового вещества долек тимуса, увеличение числа и размеров телец Гассаля в мозговом и корковом веществе. Морфологическая перестройка тимуса подопытных птиц характеризуется также появлением очаговых лимфоидных пролифератов в мозговом веществе долек. В бурсе Фабриция птиц при экспериментальном и спонтанном заражениях цирковирусом наблюдается уменьшение размеров корковой зоны лимфоидных узелков, снижение плотности расположения лимфоцитов в ней, происходит активизация регенерационных процессов с появлением новообразованных лимфоидных узел-
ков. При этом инокуляция цыплятам цирковируса не оказывает существенного влияния на активность развития плазмоцитарной реакции в слизистой оболочке органа. В селезенке птиц происходит активизация лимфопролиферативных процессов, сопровождающаяся расширением белой пульпы, увеличением числа лимфоидных узелков, а также усилением бласттрансформации лимфоцитов и плазматизации.
В печени и почках цыплят при инокуляции цирковируса отмечаются лимфоидно-макрофагальная и плазмоцитарная реакции. При этом в строме указанных органов обнаруживаются как одиночные скопления клеток, так и крупноочаговые инфильтраты. Изменения в паренхиме почек варьируют от очаговой зернистой и вакуольной дистрофии до тяжелой тотальной некротизации.
При эпизоотическом обследовании хозяйств и проведении дополнительных лабораторных исследований нами выявлено три варианта ассоциативного течения ИАЦ: в комбинации с реовирусной, метапневмовирусной инфекцией и болезнью Гамборо.
Нами установлено, что спонтанное заражение вакцинированных цыплят цирко- бирна- и реовиру-сами приводит к развитию тяжелого комбинированного приобретенного иммунодефицита, на фоне которого доминируют морфологические признаки инфекционной бурсальной болезни (ИББ) или рео-вирусной инфекции. Практическим врачам следует учитывать, что в случае таких ассоциаций инфекционная анемия протекает или латентно, или характеризуется патоморфозом. Например, в костном мозге птиц патологоанатомические и гистологические изменения не выявляются. Серозно-геморрагические отеки и кровоизлияния, как ранее было сказано, охватывают не только область крыльев, но и область грудины и коленных суставов. В то же время патоморфология реовирусной инфекции и ИББ (на наш взгляд - осложняющих инфекций) на фоне тяжелого сочетанного иммунодефицита возвращается к классической картине, описанной ранее во второй половине 20 века. Поэтому в таких случаях инфекционная анемия остается незамеченной, а вакцинопрофилактика реовирусной инфекции и болезни Гамборо оказывается малоэффективной.
Результаты наших исследований показали, что при ассоциативном течении ИАЦ и болезни Гамборо при осмотре трупов и вынужденно убитых птиц в 100 % случаев выявляются атрофия и ожирение долек тимуса, атрофия и склероз Фабрициевой бурсы. Примерно у 30 % птиц находят бурсаль-ные кисты, заполненные слизеподобным чаще прозрачным и реже - красноватым содержимым. При гистологическом исследовании органов и тканей больных инфекционной анемией цыплят разновозрастных групп выявляются существенные признаки, свидетельствующие о латентном течении с наслоением в 20-30-дневном возрасте болезни Гамборо. Так, в тимусе 9- и 14-дневных цыплят отмечается резкое уменьшение размеров долек, выраженная делимфатизация коркового вещества, увеличение числа телец Гассаля в корковом и мозговом веществе (рис. 9, 10). В Фабрициевой бурсе регистрировалось истончение складок слизистой оболочки, значительное уменьшение размеров лимфо-идных узелков с резким утолщением межузелковых перегородок (рис. 11), снижение плотности расположения лимфоцитов в узелках, выраженная инфильтрация интерстициальной ткани лимфоцитами, эозинофилами, а в селезенке - делимфатизация белой пульпы с обнажением ретикулярной ткани, некроз, лизис и петрификация лимфоидных узелков (рис. 12). Указанные изменения характерны для латентного течения ИАЦ.
.*' . * ■ * *.( V* Г ;. у..- V
У '
:: -¿'' С-' .-<£г\* V у ?
'"¿и.*' «Г Г '-■VI? эт!
у*'.•/' *' .,■) Д'-» С,*
¿ул '
■ £ • 53» ■ ь
и: *
у у *'_;
* о» >: ^ У-У* • 'Л'-
Рис. 9. Тимус 9-дневного цыпленка при ассоциативном течении ИАЦ и ИББ. Делимфатизация коркового вещества долек, увеличение числа телец Гассаля. Гематоксилин-эозин. Биомед-6. Микрофото. Ув.: х 120
Рис. 10. Атрофия тимуса 14-суточного цыпленка с явлениями организации и ожирения. Ассоциативное течение ИАЦ и ИББ. Гематоксилин-эозин. Биомед-6. Микрофото. Ув.: х 120
Рис. 11. Атрофия лимфоидных узелков, резкое утолщение межузелковых перегородок в бурса Фабрициуса цыпленка 9-дневного возраста. Коинфекция ИАЦ и ИББ. Гематоксилин-эозин. Биомед-6. Микрофото. Ув.: х 120
Рис. 12. Некроз, лизис и петрификация лимфоидных узелков в селезенке 9-суточного цыпленка при сочетанном течении ИАЦ и ИББ. Гематоксилин-эозин. Биомед-6. Микрофото. Ув.: х 480
В 20- и 30-дневном возрасте в тимусе развивалась выраженная гиперплазия (рис. 13) с резким расширением коркового вещества (иногда с полным исчезновением мозгового вещества). На наш взгляд, этот процесс имел компенсаторно-приспособительное значение. В бурсе Фабриция развивались изменения, характерные для подострого и хронического течения ИББ (рис. 14, 15). Сначала обнаруживались процессы организации с расширеним межузелковых перегородок. На месте лимфоид-ных узелков в подэпителиальных пространствах появлялись множественные микрокисты и железистые структуры. Затем выявлялся тотальный апоптоз лимфоцитов, лизис клеток с обнажением ретикулярной и эпителиальной основы лимфоидных узелков, появление структур типа «пчелиных сот». Нередко обнаруживались очаги коагуляционного некроза в узелках, выраженная организация собственной пластинки слизистой оболочки. В красной пульпе селезенки выявлялись единичные арек-тивные микронекрозы, а в белой - кариорексис ядер лимфоцитов, появление апоптозных телец. Во все сроки исследований в печени наблюдались: тромбоз синусоидных капилляров, тотальная зернистая и мелкокапельная жировая дистрофии с явлениями некробиоза и лизиса гепатоцитов, диффузная инфильтрация печеночных долек лимфоцитами, лимфоидно-макрофагальные гранулемы в строме и паренхиме. При этом гистологические изменения в костном мозге птиц не выявлены (рис. 16).
Рис. 13. Выраженная гиперплазия коркового вещества долек тимуса 30-дневного цыпленка при смешанном течении ИАЦ и ИББ. Гематоксилин-эозин. Биомед-6. Микрофото. Ув.: х 120
Рис. 14. Фабрициева бурса цыпленка 30-дневного возраста при коинфекции ИАЦ и ИББ. Тотальный апоптоз лимфоцитов. Гематоксилин-эозин. Биомед-6. Микрофото. Ув.: х 480
Патологоанатомическая картина при ассоциативном течении рео- и цирковирусной инфекций характеризуется признаками общего недоразвития, общей венозной гиперемией. У всех цыплят наблюдалась атрофия тимуса, а в некоторых случаях - и Фабрициевой сумки. В области грудины, брюшной стенки и тазовых конечностей были выявлены серозные или серозно-геморрагические отеки подкожной клетчатки с наличием кровоизлияний.
Рис. 15. Очаги коагуляционного некроза в лимфоидных узелках фабрициевой бурсы 30-дневного цыпленка при смешанном течении ИАЦ и ИББ. Гематоксилин-эозин. Биомед-6. Микрофото. Ув.: х 480
• ' -* '¿И1. '/*'"'
Щрф
Г X - , ,■'> ( . Й Ш: ' Ш., 2-Ж
Ш чйР Зъ Жшк. >. "Я»*;.-'».
А ЖЯ.* >!• /л. % *
Рис. 16. Нормальное состояние основных структурных компонентов костного мозга цыплят 30-дневного возраста. Ассоциативное течение ИАЦ и ИББ. Гематоксилин-эозин. Биомед-6. Микрофото. Ув.: х 120
У некоторых цыплят выявлялись серозные отеки сухожильных влагалищ и кровоизлияния в них. В полости суставов отмечалось скопление серозного экссудата. Соединительнотканная клетчатка была набухшая, студневидная, светло-розового или темно-красного цвета. Часто выявлялись кровоизлияния (пятнистые и диффузные). В некоторых случаях наблюдалась геморрагическая инфильтрация значительных участков кожи. У всех цыплят были выявлены алопеции и выраженное истончение кожного покрова в области грудины, брюшной стенки и бедер. При гистологическом исследовании в трахее, пищеводе, железистом желудке, печени и сердце птиц отмечены гиперемия, лимфоидно-макрофагальные и плазмоклеточные пролифераты, в селезенке - умеренная лимфоидная гиперплазия, а в почках - белково-некротический некроз.
При ассоциативном течении инфекционной анемии и метапневмовирусной инфекции у больных цыплят наблюдаются: острый катаральный ринит, трахеит; цианоз кожи и серозный отек подкожной клетчатки в области грудины; точечные, полосчатые и диффузные кровоизлияния в области грудных, бедреных мышц; венозная гиперемия и атрофия тимуса; атрофия тимуса и фабрициевой бурсы. При этом характерные для метапневмовирусной инфекции симптомы (серозно-воспалительный отек мягких тканей в области головы, истечение из носовых отверстий, дыхание с открытым клювом и вытянутой шеей) были выражены слабо или не наблюдались вообще.
Заключение. На основании обобщения и анализа приведенных фактов можно сделать вывод о том, что патоморфологические изменения при спонтанной и экспериментальной ИАЦ сходны и характеризуются общей анемией, аплазией и ожирением костного мозга, атрофией тимуса и бурсы Фабрициуса, острой венозной гиперемией кожи, серозно-геморрагическими отеками и кровоизлияния в области крыльев, грудины и коленных суставов. При ассоциированном течении инфекционная анемия может протекать в 3 вариантах: в сочетании с реовирусной, метапневмовирусной инфекцией и ИББ. Спонтанное заражение вакцинированных цыплят цирко-, бирна- и реовирусами приводит к развитию тяжелого комбинированного приобретенного иммунодефицита, на фоне которого доминируют морфологические признаки инфекционной бурсальной болезни или реовирусной инфекции. При ассоциированном течении ИАЦ и метапневмовирусной инфекции характерные патоморфологи-ческие изменения развиваются в центральных органах иммунитета, сосудистом аппарате системы кожного покрова, а также в слизистой оболочке верхних дыхательных путей. Таким образом, морфологическое исследование является очень важным и необходимым приемом диагностики ИАЦ, протекающей как в виде моноинфекции, так и в виде ассоциации с другими вирусными болезнями.
ЛИТЕРАТУРА
1. Цирковирусная инфекция птиц / А. С. Алиев [и др.] // Ветеринария. - 2011. - № 9. - С. 27-32.
2. Гусева, Е. В. Инфекционная анемия цыплят: обзор литературы / Е. В. Гусева, Т. А. Сатина, Т. А. Фомина. -Владмир: ВНИИЗЖ, 1997. - 72 с.
3. Ассоциированное течение инфекционной бурсальной болезни и инфекционной анемии цыплят. Проблема и пути ее решения / Э. Д. Джавадов [и др.] // Био. - 2010. - № 9. - С. 22-23.
4. Карпуть, И. М. Гематологический атлас сельскохозяйственных животных / И. М. Карпуть. - Минск: Ураджай, 1986. - 183 с.
5. Лилли, Р. Патогистологическая техника и практическая гистохимия / Р. Лилли; под ред. В. В. Португалова; пер. с англ. И. Б. Краснов [и др.]. - М.: Мир, 1969. - 645 с.
6. Серологический мониторинг инфекционной анемии цыплят и молекулярно-биологическая характеристика изолятов вируса / В. А. Лобанов [и др.] // Вестник РАСХН. - 2003. - № 2. - С. 66-69.
7. Меркулов, Г. А. Курс патологогистологической техники / Г. А. Меркулов. - Л., 1969. - 432 с.
Микроскопическая техника: руководство / Д. С. Саркисов [и др.]; под ред. Д. С. Саркисова, Ю. Л. Петрова. - М.: Медицина, 1996. - 544 с.
8. Стоквис, Б. Смешанные инфекции кур-несушек / Б. Стоквис // Материалы VI Межд. ветер. конгресса по птицеводству. - М., 2010. - С. 82-84.
9. Chomczynski, P. Single-step method of RNA isolation by acid guanidinium thiocyanate-phenol-chloroform extraction / P. Chomczynski, N. Sacchi // Anal. Biochem. - 1987. - Vol. 162, № 1. - P.156-159.
УДК 619:614.31:637.5:616.995.132.
ВЕТЕРИНАРНО-САНИТАРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ СВИНИНЫ ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ АВЕРФАРМА, ФАРМАЦИНА И НАСТОЯ ПОЛЫНИ ГОРЬКОЙ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ МОЛОДНЯКА СВИНЕЙ, БОЛЬНОГО СТРОНГИЛОИДОЗОМ
В. А. САМСОНОВИЧ, М. М. АЛЕКСИН, Т. В. БОНДАРЬ
УО «Витебская ордена Знак Почета государственная академия ветеринарной медицины»
г. Витебск, Республика Беларусь, 210026
(Поступила в редакцию 20.05.2012)
Резюме. В результате ветеринарно-санитарных исследований установлено, что введение молодняку свиней при стронгилоидозе настоя полыни горькой не оказывает отрицательного влияния на органолептические и физико-химические показатели свинины. По показателям относительной биологической ценности и токсичности свинина характеризуется большей полноценностью при использовании растительного антгельминтика по сравнению с мясом, полученным от животных, которых лечили аверфармом и фармацином. Мясо от животных всех групп не содержит возбудителей пищевых токсикоинфекций и токсикозов, что характеризует его как безопасный пищевой продукт.
Ключевые слова: свиньи, лечение, стронгилоидоз.
Summary. As a result of veterinary and sanitary studies it has been established that administration of absinthium tincture for strongyloidosis in pigs doesn't have a negative effect on organoleptic indicators and physiochemical parameters of their meat. When plant anthelmintic is used by indicators of relative biological value and toxicity pork is characterized as more wholesome food in comparison with the meat from pigs treated with Averpharm and Pharmacin. Meat from animal of all groups does not contain germs of food toxicoinfections and toxicoses, which characterizes it as safe foodstuff.
Key words: pigs, treatment, strongyloidosis.
Введение. Постоянно растущие потребности населения в продуктах питания, а перерабатывающей промышленности - в сырье животного происхождения заставляют сельскохозяйственных производителей расширять производство. В связи с этим перед ветеринарной службой и работниками животноводства поставлена первоочередная задача - максимально увеличить производство и улучшить качество получаемой продукции.
Возможность решения данной задачи, как и смежных с ней, обязательное условие дальнейшего роста производственных показателей животноводства и свиноводства в частности как одной из наиболее экономически выгодных его отраслей.
Производство свинины занимает ведущее место в мировом производстве мяса. Это следствие как хозяйственно-биологических особенностей свиней, так и достоинств свинины как источника биологически полноценных и высокоэнергетических элементов питания. Кроме того, свинина способна сохранять свои высокие питательные качества при переработке в консервированные продукты.
В разрезе отраслей животноводства в Республике Беларусь свиноводство - вторая по объемам производства отрасль, занимающая в общем производстве мяса (в убойном весе) 45-47 %. Одной из слагаемых успешного развития свиноводства является эффективная борьба с болезнями животных. По своему происхождению в Республике Беларусь регистрируются разнообразные болезни, многие из которых вызываются биологическими агентами, в частности гельминтами. Широкое распространение и ощутимый экономический ущерб, наносимый этими болезнями, обязывают исследователей
