Результаты ультразвуковой оценки экстраи интракраниальных артерий у больных с острым коронарным синдромом Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

2014

ВЕСТНИК САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКОГО УНИВЕРСИТЕТА

Сер. 11

Вып. 2

ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА

УДК 616.133.33-004.6

Т. В. Найден1, Е.А. Абрамов2, С. Ю. Бартош-Зеленая1, В. Н. Федорец3

РЕЗУЛЬТАТЫ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ОЦЕНКИ ЭКСТРА-И ИНТРАКРАНИАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ КОРОНАРНЫМ СИНДРОМОМ

1 Северо-Западный государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова, Российская Федерация, 191015, Санкт-Петербург, Кирочная ул., 41

2 Холмская центральная районная больница, Российская Федерация, 694620, Сахалинская область, г. Холмск, ул. Советская, 103

3 Санкт-Петербургский институт биорегуляции и геронтологии, Российская Федерация, 197110, Санкт-Петербург, пр. Динамо, 3

В статье обсуждается проблема сочетанного атеросклеротического поражения артерий коронарного и церебрального бассейнов, частота встречаемости которых, по данным разных авторов, составляет 25-87%. Больные с острым коронарным синдромом перед коронарографи-ческим исследованием и хирургической реваскуляризацией имеют высокий риск осложнений, в первую очередь связанных с нарушением церебрального кровообращения. В настоящее время среди методов исследования экстра- и интракраниальных артерий ведущее место занимает дуплексное сканирование с цветовым картированием кровотока. Рассматриваются возможности метода в выявлении как структурных, так и функциональных изменений артерий головного мозга у больных с острым коронарным синдромом. Представлены результаты оценки коллатерального резерва, а также цереброваскулярной реактивности в условиях сочетанной патологии сосудистого русла. Библиогр. 20 назв. Ил. 8. Табл. 2.

Ключевые слова: дуплексное сканирование, экстра- и интракраниальные артерии, атероскле-ротический стеноз, патологическая извитость, резервы мозгового кровообращения, острый коронарный синдром.

RESULTS OF ULTRASOUND EVALUATION OF EXTRA- AND INTRACRANIAL ARTERIES IN PATIENTS WITH ACUTE CORONARY SYNDROME

T. V. Naiden1, E. A. Abramov2, S. J. Bartosh-Zelenaya1, V. N. Fedorets3

1 North-Western State Medical University named after I. I. Mechnikov, 41, Kirochnaia ul., St. Petersburg, 191015, Russian Federation

2 Kholmsk central regional hospital, 103, ul. Sovetskaya, Kholms, 694620, Sakhalin Region, Russian Federation

3 St. Petersburg Institute of Bioregulation and Gerontology, 3, pr. Dinamo, St. Petersburg, 197110, Russian Federation

The present article discusses the problem of combined atherosclerotic lesion of coronary and cerebral arteries, which has an incidence about 25-87%. In patients with acute coronary syndrome, being at risk of possible complications of coronary angiography and surgical revascularization, the evaluation of cerebral blood flow is important. Currently, among all techniques of investigation of extra- and intracranial arteries duplex scanning with color flow mapping is the leading method. We review possibilities of the method in detecting both structural and functional changes in cerebral arteries in patients with

acute coronary syndrome, also the results of the évaluation of collatéral reserve and cerebrovascular reactivity. Refs 20. Figs 8. Tables 2.

Keywords: duplex scanning, extra- and intracranial arteries, atherosclerotic stenosis, kinking, reserve of cerebral circulation, acute coronary syndrome.

Атеросклеротические поражения могут быть выявлены одновременно в нескольких анатомо-функциональных артериальных бассейнах, и поражение одного сосудистого региона чаще является исключением, чем закономерностью. По данным различных исследований, сочетанное поражение коронарного русла и магистральных артерий шеи встречается в 25-87% случаев [1-4]. У 16% больных ишемической болезнью сердца (ИБС) выявляются гемодинамически значимые стенозы экстракраниальных артерий [5]. Комбинация поражения коронарного русла и магистральных артерий шеи сопряжена с повышением смертности как от инфаркта миокарда, так и от острого нарушения мозгового кровообращения [6, 7]. Патологическая извитость брахиоцефальных артерий выявляется в 5-7% случаев среди взрослого населения и занимает второе место среди причин, обуславливающих развитие хронической ишемии мозга [8, 9]. Известно, что патологическая извитость сосудов может длительное время протекать бессимптомно, но при определенных условиях способствует возникновению транзиторных нарушений мозгового кровообращения [10]. Важным обстоятельством в развитии транзиторных ишемических атак и ишемиче-ских инсультов является не столько степень стенозирования сосуда, сколько структурная характеристика и форма атеросклеротических бляшек (АСБ). При сопоставлении данных цветового дуплексного сканирования с результатами морфологических исследований при нарушениях мозгового кровообращения было установлено, что наиболее эмболоопасными являются эхонегативные («мягкие») и гетерогенные АСБ [11].

В настоящее время ведущее диагностическое положение в оценке состояния экстра- и интракраниального сосудистого русла занимает ультразвуковое дуплексное сканирование сосудов с цветным допплеровским картированием. Несмотря на наличие некоторых ограничений в визуализации экстра- и интракраниальных артерий, методика дуплексного сканирования имеет ряд важных преимуществ перед другими методами диагностики. К ним относятся: неинвазивность метода, возможность оценки кровотока в покое и при проведении функциональных нагрузочных проб, исследования в динамике, а также получение сведений о состоянии интракра-ниального сосудистого резерва.

Цель исследования — оценить состояние экстра- и интракраниальных артерий у больных с ОКС методом дуплексного сканирования перед предстоящим коронаро-графическим исследованием и планируемым оперативным вмешательством.

Материалы и методы исследования. В исследование было включено 208 пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС). Среди них острый инфаркт миокарда (ОИМ) развился у 121 пациента (средний возраст пациентов — 56±2,7 года), нестабильная стенокардия (НС) была диагностирована у 87 пациентов (средний возраст пациентов — 52±2,8 года). Продолжительность анамнеза ишемической болезни сердца (ИБС) варьировала от нескольких дней до 18 лет и составляла в среднем 13±1,7 года. Средний возраст мужчин и женщин, включенных в исследование, достоверно не различался (53,9±1,6 лет и 56,2±0,9 лет соответственно; р = 0,78). Ги-

пертоническую болезнь II-III стадии имели 85% обследованных. Статистически значимых различий средних значений индекса массы тела у мужчин и женщин с ожирением выявлено не было (31,4±0,6 кг/м2 и 32,1±0,5 кг/м2 соответственно; р = 0,93). Отягощенную наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям имели 80% пациентов. К категории курящих относили лиц, выкуривающих более 1-й сигареты в сутки, при этом курение в анамнезе констатировано у 44% обследованных. Сахарный диабет 2-го типа имели 15% пациентов. Преходящие нарушения мозгового кровообращения в прошлом имели место у 25% обследованных, хроническая ишемия мозга отмечалась у 19%, дегенеративно-дистрофические изменения в шейном отделе позвоночника регистрировались у 35% пациентов. Атерогенная дислипидемия различной степени выраженности была диагностирована у 95% больных.

Ультразвуковое дуплексное сканирование сонных артерий проводилось двумя независимыми исследователями на ультразвуковых сканерах Асшоп X-300 (США) и Vivid 7 Pro (США), оснащенных функцией цветового и энергетического картирования кровотока и электронным линейным датчиком с частотой 7,5 МГц, а также конвексным датчиком 3,0-5,0 МГц. Исследование выполнялось по стандартной методике в В-режиме, в режиме энергетического (рис. 1, а) и цветового допплеровского картирования со спектральным анализом кровотока. На рисунке 1, б представлена эхограмма сонных артерий в продольном сечении в режиме цветового допплеров-ского картирования. Сужение просвета определяется в области устья ВСА за счет неоднородной пролонгированной АСБ на передней и задней стенках сосуда. Степень стенозирования рассчитана как разность диаметров неизмененного и остаточного просвета ВСА и выражена в процентах (рис. 1, б).

Были обследованы общая сонная артерия (ОСА), внутренняя сонная артерия (ВСА) и наружная сонная артерия (НСА) в экстракраниальных сегментах. Проводилась оценка анатомии сонных артерий, состояния просвета, количественных и качественных показателей кровотока, по данным спектрального анализа кривой допплеровского сдвига частот; наличия, количества, локализации и структурных характеристик атеросклеротических бляшек в ОСА, ее бифуркации, внутренней и наружной сонных артериях, — на участках, доступных визуализации. В продольном сечении на задней, удаленной от датчика стенке сосуда измеряли толщину комплекса интима-медиа (ТИМ): на уровне бифуркации ОСА, на расстоянии, соответственно, 1 см и 2 см от нее в проксимальном направлении. Значение ТИМ рассчитывалось как расстояние между двумя линиями раздела сред: от границы раздела между внутренней выстилкой сосуда (интимой) и просветом сосуда до границы между медией и адвентицией артерии [12]. При наличии бляшки в зоне измерений оценка ТИМ производилась на участке, ближайшем к целевому сегменту и свободном от бляшки.

Скрининг на наличие бляшек выполнялся в экстракраниальных сегментах сонных артерий (общей сонной, внутренней и наружной сонной, в области бифуркации ОСА). При обнаружении в ходе исследования локального утолщения стенки артерии, превышающего на 50% и более толщину прилегающего неизмененного ин-тимо-медиального комплекса, выступающего в просвет сосуда и отличающегося по структуре от неизмененной стенки артерии, и/или увеличения ТИМ более 1,5 мм, констатировали наличие АСБ (рис. 2, а, б) [13].

Рис. 1. Эхограммы сонных артерий:

а — в режиме энергетического допплеровского; б — в режиме цветового допплеров-ского картирования (ОСА — общая сонная артерия, ВСА — внутренняя сонная артерия, НСА — наружная сонная артерия, ВСА^1 — остаточный диаметр внутренней сонной артерии, ВСА^2 — неизмененный диаметр внутренней сонной артерии).

Степень нарушения проходимости просвета артерий при наличии АСБ оценивалась в В-режиме по диаметру (рис. 3, а) и по площади стенозирования (рис. 3, б) в зоне максимального сужения, а также с помощью оценки градиента локальной скорости кровотока в зоне стеноза или извитости, что принималось во внимание при интерпретации результатов исследования.

Регистрировали наличие гипоплазии, патологической деформации и извитости экстракраниальных сосудов. Определялась величина внутрипросветного диаметра ОСА, ВСА, НСА, позвоночных артерий (ПА) в сегментах У1 и У2, а также сопряженная с диаметром асимметрия колебаний скоростных характеристик кровотока. Величина асимметрии скорости кровотока более 30% считалась отличной от нормы.

а

б

а

Рис. 2. Эхограммы атеросклеротически измененных сонных артерий:

а — гиперэхогенная циркулярная бляшка в общей сонной артерии; б — гетерогенная бляшка с неровной покрышкой в устье внутренней сонной артерии, указана стрелкой (ОСА — общая сонная артерия, ВСА — внутренняя сонная артерия).

Рис. 3. Эхографическая оценка степени стенозирования сонных артерий:

а — по диаметру; б — по площади (OCA-D1 — остаточный диаметр общей сонной артерии, OCA-D2 — диаметр неизмененной общей сонной артерии, OCA-A1 — остаточная площадь просвета общей сонной артерии, OCA-A2 — площадь просвета неизмененной общей сонной артерии).

При выявлении у пациентов выраженных стенозов сонных артерий, а также наличия в анамнезе транзиторной ишемии головного мозга осуществлялось транскраниальное дуплексное сканирование сосудов секторальным датчиком в частотном диапазоне 1,7-3,5 МГц с использованием транстемпорального доступа. Проводилась оценка скоростных показателей кровотока по средней, передней, задней мозговой и основной артериям.

Для оценки цереброваскулярной реактивности (ЦВР) применяли пробы с гипер- и гипокапнической нагрузкой, а также тест с компрессией ОСА и последующей оценкой изменения пиковой систолической скорости в средней мозговой артерии.

С целью подтверждения диагноза ОКС у всех пациентов определялись биохимические маркеры некроза миокарда (тропонины I и Т, МВ-КФК).

Статистический анализ полученных данных проводили с использованием программы Statistica 6.0 с применением параметрических и непараметрических методов

а

в зависимости от характера распределения данных. Показатели представлены в виде М±SD. При систематизации и статистической обработке данных различия считались достоверными при уровне значимости р < 0,05.

Результаты и обсуждение. Толщина комплекса интима-медиа правой и левой общих сонных артерий была определена у 208 пациентов с острым коронарным синдромом. Среднее значение ТИМ правой и левой ОСА у больных с ОИМ и НС достоверно не различалось и составило 1,31±0,02 мм и 1,25±0,02 мм у больных с ОИМ, 1,25±0,02 мм и 1,23±0,01 мм у пациентов с НС (рис. 4). Не было выявлено достоверных различий толщины комплекса интима-медиа ОСА в группах мужчин и женщин (1,24±0,02 и 1,27±0,01 соответственно, р = 0,64).

Рис. 4. Эхограмма общей сонной артерии в В-режиме:

зона утолщения комплекса интима-медиа выделена цветом (ОСА — общая сонная артерия, ТИМ — толщина комплекса интима-медиа).

Варианты атеросклеротических изменений экстракраниальных артерий у больных с ОКС приведены в таблице 1.

Атеросклеротическое поражение общих сонных артерий со стенозированием просвета сосуда менее 30% было выявлено у 22,4% больных с ОИМ и 38,1% лиц с НС. Стенозирование ОСА в пределах 30-49% определялось у 59,3% больных с ОИМ и 54,8% пациентов с НС. Сужение просвета сосуда в пределах 50-69% диагностировано у 18,3% больных с ОИМ и 7,1% пациентов с НС (рис. 3, б).

Таблица 1. Варианты атеросклеротических изменений экстракраниальных артерий у больных

с острым коронарным синдромом

Уровень и степень стенозирования Количество больных с ОИМ, % Количество больных с НС, % Статистическая значимость, р*

ОСА, <30% 22,4 38,1 нз

ОСА, 30-49% 59,3 54,8 нз

ОСА, 50-69% 18,3 7,1 0,04

ВСА, <30% 49,5 38,1 нз

ВСА, 30-49% 46,8 33,2 0,04

ВСА, 50-69% 12,4 3,8 0,02

ПкА и БЦС 21,2 14,3 0,03

Примечание: * — различия при значении р > 0,05 считались статистически незначимыми (нз).

Стенотическое поражение ВСА до 30% выявлялось в 49,5% случаев у пациентов с ОИМ и в 38,1% случаев у больных с НС. Атеросклеротические бляшки в устье ВСА, стенозирующие просвет сосуда от 30 до 49%, были обнаружены у 46,8% больных с ОИМ и 33,2% больных с НС. Стенозирование ВСА в пределах 50-69% выявлено у 12,4% пациентов с ОИМ и у 3,8% больных с НС (рис. 5, а).

Атеросклеротическое поражение в брахиоцефальном стволе (БЦС) и в правой подключичной артерии (ПкА) было констатировано у 21,2% больных с ОИМ и у 14,3% пациентов с НС (рис. 5, б).

Рис. 5. Эхограммы брахиоцефальных артерий:

а — стеноз внутренней сонной артерии 69%, определенный по диаметру; б — стеноз подключичной артерии 44%, определенный по площади (ВСА — внутренняя сонная артерия, ПкА — подключичная артерия, ВСА^1 — остаточный диаметр внутренней сонной артерии, ВСА^2 — диаметр неизмененной внутренней сонной артерии; ПкА-А1 — остаточная площадь просвета подключичной артерии, ПкА-А2 — площадь просвета неизмененной подключичной артерии).

Умеренно выраженная S- и С-образная извитость хода сонных артерий (под углом 45-89°) с одной стороны визуализировалась у 46% пациентов с ОИМ и 37% больных с НС (рис. 6, а, б). S-образная извитость под углом 45-89° сонных артерий с обеих сторон была обнаружена у 31% пациентов с ОИМ и 18% пациентов с нестабильной стенокардией. Петлеобразная извитость ВСА под углом 90-120° была выявлена у 28,5% больных с ОИМ и 16,3% больных с НС.

Рис. 6. Эхограммы внутренней сонной артерии в режиме цветового допплеровского картирования:

а — С-образная извитость; б — 8-образная извитость (ВСА — внутренняя сонная артерия).

Умеренно выраженная С- и S-образная извитость хода ПА в 1 сегменте визуализировалась в 17% случаев больных с ОИМ и 10% с НС, чаще среди женщин (66%). У 5-ти больных с ОИМ (4%) и 3-х пациентов с НС (3%) обнаружена петлеобразная извитость в первом сегменте правой ПА.

Дистопия входа правой ПА в костный канал шейного отдела позвоночника (рис. 7, а) была обнаружена у 15% больных с ОИМ и 10% с НС, а одновременно левой и правой ПА — у 6% больных с ОИМ. Гипоплазия ПА была выявлена у 9,1% больных с ОИМ и 8,7% с НС (рис. 7, б).

Рис. 7. Эхограммы позвоночных артерий:

а — гипоплазия позвоночной артерии; б — дистопия входа позвоночной артерии в канал шейных позвонков на С3 (ПА — позвоночная артерия; С3, С4 — 3-й и 4-й шейные позвонки).

Данные о частоте встречаемости тех или иных деформаций в сонных и позвоночных артериях у пациентов с различными вариантами ОКС представлены в таблице 2.

Таблица 2. Частота встречаемости различных деформаций экстракраниальных артерий у больных с острым коронарным синдромом

Артерия Вид деформации Количество пациентов с ОИМ, % Количество пациентов с НС, % Статистическая значимость, р

ОСА 8- и С-образная (45-89°) 46,0 37,0 0,05

Правая и левая ОСА 8-образная (45-89°) 31,0 18,0 0,03

ВСА Петлеобразная (90-120°) 28,5 16,3 0,04

ПА Дистопия входа в костный канал 15,0 10,0 нз

Правая и левая ПА Дистопия входа в костный канал 6,0 — 0,001

ПА, 1-й сегмент С- и 8-извитость (45-89°) 17,0 10,0 0,04

ПА, 1-й сегмент Петлеобразная (90-120°) 4,0 3,0 нз

ПА Гипоплазия 9,1 8,7 нз

Примечание: * — различия при значении р > 0,05 считались статистически незначимыми (нз).

Из таблицы 2 следует, что деформации БЦА чаще регистрировались у больных, перенесших ОИМ. Большинство пациентов с извитыми экстракраниальными артериями (84%) в анамнезе имели гипертоническую болезнь, что согласуется с данными других исследователей, показавших, что у 16-26% пациентов с ИБС и артериальной гипертензией имеет место наличие извитостей в сонных и позвоночных артериях [14]. Причина деформации артерий чаще всего является врожденной, но в то же время, по мнению других авторов [3, 8], удлинение экстракраниальных сосудов с последующим формированием изгибов нередко развивается у больных с артериальной гипертензией. Одним из наиболее характерных проявлений гипертонической поли-макроангиопатии служат деформации сосудов в экстракраниальных отделах брахио-цефальных артерий. Сосудистые деформации отражают не только компенсаторные, но и морфологические изменения, которые, в свою очередь, приводят к изменению гемодинамики. Деформации в бассейне сонных и подключичных артерий у больных гипертонической болезнью наблюдались чаще, чем в позвоночных (42% против 27%, р = 0,032). Это обусловлено более выраженной гемодинамической нагрузкой, связанной с повышением внутрипросветного давления и увеличением объемного кровотока в бассейне сонных артерий [15]. Необходимо отметить, что в области деформаций у всех обследованных больных ОКС определялись локальные гемодинамические нарушения, сопровождавшиеся изменением скоростных и спектральных характеристик кровотока той или иной степени, в виде деформации огибающей допплеровско-го спектра, отсутствия или малой выраженности спектрального окна, изменением систолической, диастолической и средней составляющих. На рисунке 8 представлена эхограмма ВСА с петлеобразной извитостью. Спектр кровотока в области извитости характеризуется увеличением пиковой систолической скорости, отсутствием спектрального окна, а также уплощением огибающей спектра (рис. 8).

со и ••

1.5 м гит 6 4 мс ыгт 1М >:

Рис. 8. Эхограмма внутренней сонной артерии с петлеобразной извитостью:

вверху — в режиме цветового допплеровского картирования; внизу — в режиме импульсноволнового доп-плера (ВСА — внутренняя сонная артерия).

Среди аномалий развития ПА у пациентов с ИБС, по данным литературы, гипоплазия или аплазия ПА, аномальный вход ПА в костный канал шейных позвонков чаще встречаются на фоне артериальной гипертензии. При наличии извитости отмечается увеличение систолической скорости кровотока в зоне наиболее выраженной угловой деформации анализируемой артерии [16]. По нашим данным, петлеобразные извитости и дистопия входа ПА в костный канал, а также гипоплазия ПА встречались с приблизительно одинаковой частотой. Частота встречаемости умеренно выраженных извитостей ПА была выше у пациентов с ОИМ (табл. 2), что, возможно, связано с большей частотой встречаемости и большей степенью выраженности гипертонической болезни среди больных с ОИМ.

В зонах извитости сосудов регистрировался турбулентный кровоток, а максимальная систолическая скорость тока крови возрастала по отношению к проксимальному сегменту сосуда в среднем в 1,5-2,0 раза. Следует отметить, что изменения систолической скорости кровотока зависели от вида и степени выраженности деформации: при С- и 8-извитости увеличение ЛСК было в среднем на 30% меньше, чем при петлеобразной извитости. По данным спектрального анализа кровотока, в зоне петлеобразной извитости наблюдалась наибольшая дезорганизация кровотока. Полученные результаты свидетельствуют о наличии в зоне петлеобразной извитости гемодинамического барьера, который при определенных условиях, увеличивающих гемодинамическую нагрузку, может способствовать снижению объемного кровотока в сосуде.

При сопоставлении анамнестических данных с результатами обследования было отмечено, что у 32% пациентов с ОИМ и 15% больных с НС, имевших патологическую деформацию экстракраниальных сосудов, ранее отмечались транзитор-ные нарушения мозгового кровообращения.

При анализе результатов оценки цереброваскулярной реактивности (ЦВР) у 62% больных с ОКС было выявлено ее снижение, чаще умеренное (56%), реже — выраженное (6%), в большинстве случаев (88%) — за счет снижения резерва вазо-дилатации. Все пациенты, отмечавшие наличие транзиторных ишемических атак в анамнезе, имели сниженную ЦВР, что совпадает с данными других исследований [17]. У 38% пациентов показатели реактивности не были изменены, транзиторные ишемические атаки в анамнезе у них не регистрировались. Следовательно, снижение резервов сосудистой реактивности может ассоциироваться с повышенным риском ишемических событий в церебральном бассейне.

Одним из важных факторов, влияющих на прогноз цереброваскулярных осложнений при ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии, является функциональное состояние механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения.

У обследованных больных ОКС анализ результатов проб с компрессией ОСА выявил снижение функционального резерва мозгового кровообращения у 93% пациентов с субклиническим атеросклерозом брахиоцефальных артерий.

У больных с острым инфарктом миокарда и нестабильной стенокардией после компрессионной пробы снижение пиковой систолической скорости кровотока в одноименной средней мозговой артерии составило 42% и 35% соответственно. Снижение систолической скорости кровотока до 42% у больных с ОИМ ассоциировалось с увеличением степени риска развития нарушения мозгового кровообращения. Более низкие значения ЦВР были получены у больных с атеросклеротическими

стенозами и/или деформациями экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий и ремоделированием ЛЖ, что согласуется с литературными данными [18, 19]. В частности, у больных ОИМ снижение коллатерального резерва мозгового кровообращения в большинстве случаев (95%) регистрировалось при наличии извитостей магистральных артерий шеи. Известно, что снижение систолической скорости кровотока в средней мозговой артерии более чем на 50% от исходной величины в ответ на компрессию одноименной ОСА свидетельствует о снижении коллатерального резерва мозгового кровообращения и толерантности головного мозга к развитию ишемии [20].

Выявленные изменения свидетельствуют о нарушении чувствительности церебральных сосудов к метаболической регуляции и об ограничении компенсаторных возможностей к их расширению при снижении перфузионного давления. Нарушение цереброваскулярной реактивности у больных ОКС указывает на выраженные структурно-функциональные изменения в интракраниальных артериях, снижение резервных возможностей мозгового кровотока, что увеличивает риск развития церебральных осложнений.

Таким образом, более чем у 50% пациентов с ОКС при исследовании методом дуплексного сканирования экстра- и интракраниальных артерий выявлено атеро-склеротическое поражение брахиоцефальных артерий в виде утолщения комплекса интима-медиа или формирования стенозирующих атеросклеротических бляшек. Причем у больных с ОИМ в 3 раза чаще отмечались выраженные признаки стено-зирования (стенозы > 70%). Извитости магистральных артерий шеи, сопровождающиеся локальными нарушениями гемодинамики, в 1,5-2,0 раза чаще встречались у больных с ОИМ по сравнению с пациентами с НС, при этом в 60% случаев патологические извитости выявлены в каротидном бассейне, в 40% случаев — в позвоночных артериях. В 84% случаев наличие деформаций БЦА ассоциировалось с наличием ГБ в анамнезе.

Выявление у 60% больных с ОКС нарушения ЦВР свидетельствует о снижении резервов церебрального кровообращения. С учетом риска развития церебральных осложнений у пациентов с ОКС перед проведением коронароангиографии и рева-скуляризации миокарда обосновано исследование экстра- и интракраниальных артерий головного мозга с помощью дуплексного сканирования.

Литература

1. Морошкин В. С., Моисеева О. М., Панов А. В. и др. Состояние экстра- и интракраниального кровотока у больных ишемической болезнью сердца // Артериальная гипертензия. 2012. Т. 18, № 2. C. 153-157.

2. БокерияЛ. А., Алекян Б. Г. Рентгенэндоваскулярная диагностика и лечение заболеваний сердца и сосудов в Российской Федерации. М.: Изд-во НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2011.

3. Аронов Д. М. Атеросклероз и коронарная болезнь сердца. М.: Триада-Х, 2009.

4. Шаврин А. П., Ховаева Я. Б., Головской Б. В. Взаимосвязь толщины комплекса интима-медиа сонных артерий, сосудистого микровоспаления и уровня артериального давления // Артериальная гипертензия. 2011. Т. 17, № 3. C. 229-235.

5. Шарафеев А. З. Диагностика сочетанных атеросклеротических поражений различных бассейнов у больных ИБС // Казанский медицинский журнал. 2009. Т. 90, № 2. С. 292-295.

6. Calvet D., Touze E., Varenne O. et al. Prevalence of asymptomatic coronary artery disease in ischemic stroke patients: the PRECORIS study // Circulation. 2010. Vol. 121. P. 1623-1629.

7. Комаров А. Л., Панченко Е. П. Частота поражений различных сосудистых бассейнов и медикаментозное лечение больных с высоким риском атеротромботических осложнений. Российские результаты международного исследования AGATA // Кардиология. 2004. Т. 11. С. 39-44.

8. Nikonenko A. S., Gubka A. V., Masterukhin A. N., Gubka V. A. Estimation of the cerebral hemodynamics in patients with pathological kinking of arteries originated from the aortal arch according to angiography // Klin. Khir. 2000. № 10. P. 5-7.

9. Fazan V. P., Ribeiro R. A., Oliveira M. A. et al. Tortuosity of the internal carotid artery cervical course: case report and literature review // Braz. J. Morphol. Sci. 2007. Vol. 24, N 4. P. 244-247.

10. Учкин И. Г., Александрова Е. С., Багдасарян А. Г. Роль ультразвукового дуплексного сканирования в диагностике каротидных стенозов // Болезни сердца и сосудов. 2010. № 3. С. 3-4.

11. Танашян М. М., Кунцевич Г. И., Кудухова А. В. Атеросклеротическое поражение сонных артерий у больных с ишемическими цереброваскулярными заболеваниями на фоне метаболического синдрома // Клиническая неврология. 2012. № 2. С. 3-8.

12. Peters S. A., den Ruijter H. M., Grobbee D. E. et al. Results from a carotid intima-media thickness trial as a decision tool for launching a large-scale morbidity and mortality trial // Circ. Cardiovasc. Imaging. 2013. Vol. 1(6). P. 20-25.

13. Touboul P. J., Hennerici M. G., Meairs S. et al. Carotid Intima-Media Thickness Consensus (20042006) // Cerebrovasc. Dis. 2007. Vol. 23. P. 7580.

14. Лелюк С. Э., Лелюк В. Г., Скворцова В. И. Эндоваскулярная коррекция при атеросклеротических поражениях артерий дуги аорты // Consilium medicum. 2011. № 2. С. 6-14.

15. Мельникова Л. В., Бартош Ф. Л., Бартош Л. Ф. Структурно-функциональные изменения стенки общих сонных и плечевых артерий при гипертонической и ишемической болезни сердца // Кардиология. 2009. № 9. С. 17-20.

16. Oliviero U., Scherillo G., Casaburi C. et al. Prospective evaluation of hypertensive patients with carotid kinking and coiling: an ultrasonographic 7-year study // Angiology. 2003. Vol. 54, N 2. P. 169-175.

17. Johnston S. C., Albers G. W., Gorelick P. B. National Stroke Association recommendations for systems of care for transient ischemic attack // Ann Neurol. 2011. Vol. 69(5). P. 872-877.

18. Амчеславский В. Г. Особенности мониторинга и интенсивной терапии критических состояний при острых церебральных повреждениях // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2009. № 7. С. 43-56.

19. Танашян М. М., Лагода О. В. Атеросклероз сонных артерий и ишемические нарушения мозгового кровообращения // Клиническая фармакология и терапия. 2011. № 5. С. 79-82.

20. Лелюк С. Э., Лелюк В. Г., Головин Д. А. и др. Состояние цереброваскулярной реактивности при артериальной гипертензии и сочетании артериальной гипертензии с сахарным диабетом 2-го типа по данным ультразвукового исследования // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2009. № 5. С. 59-67.

Статья поступила в редакцию 25 марта 2014 г.

Контактная информация

Найден Татьяна Викторовна — аспирант; kazimir_gizm@mail.ru

Абрамов Евгений Анатольевич — кандидат медицинских наук, врач-кардиолог; abrastra@mail.ru

Бартош-Зеленая Светлана Юрьевна — доктор медицинских наук, доцент; s.bartosh.spb@mail.ru

Федорец Виктор Николаевич — доктор медицинских наук, профессор; viktor.fedorec@rambler.ru

Naiden Tatiana V. — post-graduate student; kazimir_gizm@mail.ru

Abramov Evgeniy A. — Candidate of Medicine, cardiologist; abrastra@mail.ru

Bartosh-Zelenaya Svetlana Yu. — Doctor of Medicine, Associate Professor; s.bartosh.spb@mail.ru

Fedorets Victor N. — Doctor of Medicine, Professor, viktor.fedorec@rambler.ru