CC BY
21
Украгнський нейрохгрурггчний журнал, №1, 2001
123
УДК 616.089:08—001.48:13—007.64:134.97—009.12
Результата xipypriHHoro лжування в гострий nepioä розрив1в артер1альних аневризм nepeäHix вiддiлiв аpтepiальнoгo кола великого Mo3Ky у xвopиx з аpтepiальнoю гiпepтeнзieю
Coн A.C., Хрущ О.В., Гyмeнюк В.Я., Пeтeлкакi О.В.
Oдeський дepжавний мeдичний yнiвepситeт, м. Одeса, Украша
Ключoвi слова: розрив артерпальних аневризм, переднг вгддгли артериального кола великого мозку, артергальна ггпертензш, хгрурггчне лгкування.
Розриви аpтepiальниx агевризм (AA) головного мозку зус^чаються з частотою 6—16 на 100000 насeлeння на рж i xаpактepизyютьея ви-сокими лeтальнiстю i iнвалiдизацieю xвopиx [7]. Супутня соматична патoлoгiя спoстepiгаeться у 81,5% xвopиx з розривами AA головного мозку стаpшиx 45 рокв i у 38,2% мoлoдшиx 45 рокгв i нeгативнo впливае нe тшьки на тяжкiсть стану xвopиx, алe й на peзyльтати xipypгiчнoгo лгкування [1]. Hаслiдки лiкyвання ютотно по-гipшyються у xвopиx з аpтepiальнoю гiпepтeн-зieю (Ar) [3]. £ вiдoмiсть про тe, що системна Ar, викликана стeнoзoм або oклюзieю голов-ниx вiддiлiв аорти, вдаграе важливу роль у розвитку атевризм головного мозку у пащенпв з аортальним синдромом [2]. Значeння системно! Ar у формуванш анeвpизм вeликe: частота Ar у xвopиx з нepoзipваними анeвpизмами скла-дае 43,2% у пopiвняннi з 34,4% у випадковм вибipцi [9]. За даними ö^x автopiв, Ar вияви-лася iстoтним фактором ризику стосовно роз-риву AA, що pанiшe нe розривалися, поеднан-ня як^ з Ar вимагае xipypгiчнoгo лiкyвання навiть у xвopиx mx^nore вiкy. Mнoжиннi AA частiшe зус^чаються у xвopиx з гiпepтoнiч-ною xвopoбoю, нiж у xвopиx бeз нei [6]. За даними rnrnMx автopiв, фактори ризику, що при-зводять до формування мнoжинниx анeвpизм, мали мiсцe у 34% пащентав iз внyтpiшньoчe-peпними агевризмами; мнoжиннiсть AA при цьому те була вipoгiднo пов'язана з AT [8]. У найбшьш пoшиpeнiй класифжацп тяжкoстi стану xвopиx з атевризматичними сyбаpаxнoiдаль-
ними крововиливами (Hunt W.C., Hess R.M., 1968) Ar вpаxoвyeться як фактор, що посувае xвo-рого на одну градацю yбiк збiльшeння xipypri-чного ризику [4].
Mатepiал i мeтoди. Oбстeжeнo 250 xвopиx, oпepoваниx iз застосуванням мiкpoxipypгiчнoгo мeтoдy в гострий тарюд (протягом одного мiся-ця тсля крововиливу) розриву AA пepeднix вщдшв аpтepiальнoгo кола вeликoгo мозку; Ar в анамнeзi до розриву AA спoстepiгалася у 79 (31,6%) xвopиx. Mнoжиннi анeвpизми peeстpy-валися в 17 xвopиx (6,8%): сepeд xвopиx бeз Ar
— у 10 (5,8%), а сepeд xвopиx з Ar — у 7 (8,9%). Крововиливи вepифiкoванi мeтoдoм КТ, штраотарацшно, у частини xвopиx при люм-бальнгй пyнкцii, а також при автопсп пoмep-лиx. Aнeвpизми вepифiкoванi у всix xвopиx ан-гioгpафiчнo i iнтpаoпepацiйнo, а також при автопсп пoмepлиx. Тяжкiсть стану xвopиx визна-чали у вщповщносл зi шкалою W.C.Hunt— R.M.Hess [4]. Рeзyльтати oцiнювали вiдпoвiднo Glasgow Kutcome Scale (GkS): I — видужання, II — пoмipна швалщизащя, III — груба iнвалiдизацiя, IV — вeгeтативний стан, V — смepть [5]. Xbopi бeз Ar були пpeд-ставлeнi у всix вiкoвиx гpyпаx (табл. 1), 81,9% були у вщ 41—60 ро^, чoлoвiкiв було 119 (69,6%), жшок — 52 (30,4%); вж xвopиx з Ar — вщ 35 до 72 рокв, 92,4% xвopиx були у вщ 41—60 poкiв, чолов!^ було 44 (55,7%), жiнoк
— 35 (44,3%).
Рeзyльтати. Для xвopиx з Ar був xаpактep-ний важчий пepeбiг заxвopювання: стан I—II
Таблиця 1. Розподи хворих за вшом i статтю
BiK Всього
Стать < 20 21- -30 31- -40 41- -50 51- -60 61- -70 >70
АГ АГ АГ АГ АГ АГ АГ АГ
- + - + - + - + - + - + - + - +
Чоловiча 7 — 17 — 45 2 57 16 30 19 7 7 — — 119 44
Жшоча 2 — 10 — 14 2 30 13 23 13 6 5 2 2 52 35
Всього 9 — 27 — 59 4 87 29 53 32 13 12 2 2 171 79
124
Сон A.C., Хрущ O.B., Гуменюк Bß, Петелкат O.B.
ступени — у 35,3%, стан III ступени — у 51,9%, стан IV—V ступени — у 12,6%. Серед хворих без АГ стан I—II ступени був у 49,7%, стан III ступени — у 38,6%, стан IV—V ступени — у
Таблиця 2. Розподи хворих за тяжюстю стану
Групи хворих Ступшь тяжкостi стану Всього
I II III IV V
Без АГ 8 77 66 19 1 171
З АГ 2 26 41 8 2 79
Всього 10 103 107 27 3 250
11,7%. 3 наведеного видно, що серед хворих з АГ було у 1,4 разу менше хворих з крововили-вами I—II ступени i у 1,3 разу бшьше хворих з крововиливами III ступени (табл. 2).
Дли хворих з АГ була характерною бшьша поширенють крововиливу по цистернах основи головного мозку, часлше спостерталиси про-риви кровi у шлуночкову систему, утворенни гематом i розвиток вазоспазму. Одним з най-тижчих ускладнень у гострий перюд розриву АА головного мозку е повторш розриви АА, иш у наших спостереженних виивлились у 20 хворих, серед иких у 19 була АГ.
Pозмiр АА не залежав примо вщ наявностi
у хворих АГ, але аневризми розмiром 10—19 мм у 1,3 разу частгше зустрiчалися у хворих з АГ, а аневризми розмiром понад 20 мм у 2,8 разу частгше спостерггалиси в хворих без АГ (табл. 3).
При аналiзi впливу розмiру АА на результата лжуванни виивилоси, що саме аневризми
розмiром 10—19 мм супроводжувалиси тдви-щенним показнишв летальностi — померли 30,4% хворих з АГ i такими АА; серед хворих з аневризмами розмiром 5—9 мм у поеднанш з АГ померли 18,6%. Зв'изок розмiру АА з наивн-iстю АГ виививси статистично достовiрним дли аневризм ВСА i СМА — P(%2) < 0,03; статистично недостовiрним вплив АГ на розмiри АА виививси при аневризмах ПМА-ПСА — P(%2) 0,05.
Одним iз найнебезпечнiших ускладнень пiд час операцш з приводу АА головного мозку е iнтраоперацiйнi розриви аневризм, иш у наших спостереженних зареестровано у 61 (24,4%) хворого. Це ускладненни виивилоси причиною смертi у 69,4% померлих i спостерггалоси в 1,5 разу часпше у хворих з АГ: у 25 хворих з АГ (31,6%) i у 36 хворих без АГ (21,1%). Серед 8 хворих з так званими неконтактними (штубац-шними) штраоперацшними розривами аневризм було 7 хворих з АГ.
При аналiзi залежност результатiв лжу-ванни в]д супутньо! АГ виивилоси, що виду-жанни настало у 44,3% хворих з АГ i у 59,6% без не!, помiрна iнвалiдизацiи — у 26,6% хворих з АГ i в 24% без не!, груба швалщизащи — у 6,3% з АГ i в 5,3 без не!, вегетативний стан — у 1,3% хворих з АГ i в жодного без не!, летальний наслщок — у 21,5% хворих з АГ i в 11,1% без не! (табл. 4). При цьому встановлено, що серед хворих з I ступенем тижкосл стану за Hunt—Hess, залишилиси живi всi пацieнти; серед хворих з II ступенем тижкосл стану померли 3 (3,9%) без АГ i 4 (15,4%) з АГ, серед хворих з III ступенем тижкосл стану померли 9 (13,6%) без АГ i 9 (21,9%) з АГ; серед хворих з IV ступенем тижкосл стану померли 6 (31,6%) без АГ i 4 (50%) з АГ; серед хворих з IV—V ступенем тижкосл стану померли 7 (35%) без АГ i 4 (40%) з АГ. Таким чином, АГ статистично вiрогiдно збшьшувала кшьшсть несприит-ливих результата i зменшувала частоту спри-итливих P(x2) < 0,05.
Таблиця 4. Результати лжування залежно вщ тяжкост стану ворих i супутньо!' АГ
Результати, за GOS Ступшь тяжкосп стану Всього
I II III IV V
АГ АГ АГ АГ АГ АГ
- + - + - + - + - + - +
I 7 2 64 19 30 13 1 — — 1 102 35
II 1 — 9 2 24 17 7 2 — — 41 21
III — — 1 1 3 2 5 2 — — 9 5
IV 1 — 1
V — — 3 4 9 9 6 4 1 — 19 17
Всього 8 2 77 26 66 41 19 8 1 2 171 79
Таблиця 3. Розподiл хворих за локалiзацieю i розмiрами аневризм
Локалюащя АА
ВСА СМА ПМА- Всього
Розм1р АА ПСА
АГ АГ АГ АГ
- + - + - + - +
< 4 мм 5 1 2 1 12 4 19 6
5—9 мм 21 13 18 11 63 24 102 48
10—19 мм 7 5 13 4 18 14 38 23
> 20 мм 3 — 4 2 5 — 12 2
Всього 36 19 37 18 98 32 171 79
Результату, xipypziuuozo лжування в гострому nepiodi розривгв apmepiaëbuux аневризм.
125
Висновки. Наявнють АГ до розриву АА icTOTHO попршуе стан хворих у гострий перюд аневризматичних субарахно!дальних кровови-ливiв i результати ¿хнього лiкyвання.
Наявнicть АГ збiльшye ризик виникнення повторних i iнтpаonеpацiйних poзpивiв аневризм, що icтoтнo позначаеться на результатах лiкyвання.
Список лггератури
1. Григорук А.П. Особенности течения спонтанных субарахноидальных кровоизлияний при артериальных аневризмах у лиц различных возрастных групп // Бюл. УАН.
— 1998. — №6. — С. 83—84.
2. Asaoka K., Houkin K., Fujimoto S. et all. Intracranial aneurysms associated with aortitis syndrome: case report and review of the literature // Neurosurg. — 1998. — V.42(1). — P.157—160.
3. Eskesen V., Rosenorn J., Ronde F., Schmidt K. The prognostic significance of preexisting hypertension in intracranial aneurysms // Acta Neurochir. — 1986. — V.79. — N 2—4.
— P.155.
4. Hunt W.C., Hess R.M. Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms // J.Neurosurg. — 1968. — V.28. — P.14—20.
5. Jennett B., Bond M. Assessment of outcome after severe brain damage // Lancet. — 1975. — N1. — P.480—484.
6. Juvela S. Risk factors for multiple intracranial aneurysms. // Stroke. — 2000.
— V.31, N2. — P.392—397.
7. Kassell N.F., Torner J.C., Haley E.C.Jr. et all. The International Cooperative Study on the Timing of Aneurysm Surgery. Part 1. Kverall management results // J. Neurosurg.
— 1990. — V.73. — P.18—36.
8. Qureshi A.I., Suarez J.I., Parekh P.K. et all. Risk factors for multi ple intracranial aneurysms. // Neurosurg. — 1998. — V.43(1).
— P.22—26.
9. Taylor C.L., Yuan Z., Selman W.R. et all. Cerebral arterial aneurysm formation and rupture in 20,767 elderly patients: hypertension and other risk factors // J. Neurosurg. — 1995. — V.83, N5. — P.812— 819.
PeçyëbTaTbi XMpypmnecKoro ëeneHKH b ocTpbié nepMOfl paçpbiBOB apTepnaëbHMX aHeBpwçM
nepe^HMX OT^eëOB apTepnaëbHoro Kpyra Goëbmoro Moçra y GoëbHbix c apTepèaëbHoé ranepTeHÇMeé
COH A.C., Xpyù A.B., ryMeumK B.H., nemeAKaxu A.B. 06cëe^oBaHo 250 6oëbHbiX, onepwpoBaHHHX MMKpo-XMpyprmecKMM mgto^om b ocTpbié nepwo^ paçpbiBoB aHeB-pM3M nepe^HMX oT^eëoB apTepwaëbHoro Kpyra 6oëbmoro Moçra. ApTepwaëbHaH rwnepTeH3MH ^o paçpbiBa aHeBpwçMbi Ha6ëra^aëacb y 79 (31,6%) 6oëbHbiX. MHoœecTBeHHbie aHeB-pwçMbi b 1,5 paça ^a^e Ha6ëro^aëwcb y 6oëbHbiX c apTepw-aëbHoé ™nepTeH3Meé. noBTopHbie paçpbiBbi aHeBpwçM ot-Me^eHbi y 20 6oëbHHX, cpe^M KoTopbix 6biëo 19 6oëbHbiX c apTepwaëbHoé rwnepTeHÇMeé. MHTpaonepaqwoHHMe paçpbi-bh aHeBpM3M oKaçaëwcb npMHMHoé cMep™ y 69,4% yMep-raMX, Ha6ëra^aëM y 31,6% 6oëbHbix c apTepwaëbHoé rw-nepTeH3Meé w y 21,1% 6oëbHbiX 6eç Hee. BbiçflopoBëeHwe HacTynwëo y 44,3% 6oëbHbiX c apTepwaëbHoé rwnepTeHÇM-eé w y 59,6% 6eç Hee, yMepeHHaH MHBaëM^MçaqMH — co-otbgtctbghho y 26,6% w 24%, rpy6aH MHBaëM^MçaqwH — y 6,3% w 5,3%, ëeTaëbHûé mcxo^ — y 21,5% w 11,1%. TaKMM o6paçoM, HaëMHMe apTepwaëbHoé rwnepTeçMM ^o paç-pbiBa aHeBpwçMH cyùecTBeHHo yXy^maeT coctohhwg 6oëb-hhx b ocTpbié nepwo^ aHeBpwçMaTMHHMX cy6apaXHow^aëb-hhx KpoBowçëMHHMé w peçyëbTaTH MX ëe^eHMH. YXy^me-Hwe peçyëbTaToB ëe^eH^H y 6oëbHbiX c apTepwaëbHoé rw-nepTeHçweé npHMo cBHçaHo c 6oëbmeé HacToToé noBTop-HbiX w мнтpaoпepaцмoннbIX paçpbiBoB aHeBpwçM, hgm y 6oëb-Hb X 6e3 Hee.
The results of the surgery in the acute period of anterior circulation arterial aneurysms ruptures at the patients with arterial hypertension
Son A.S., Khrushch A.V., Gumenjuk VJ, Petelkaki A.V.
250 patients operate by a microsurgical method in the acute period of anterior circulation arterial aneurysms rupture are surveyed; the arterial hypertension up to a rupture of an aneurysm was observed at 79 (31,6%) patients. The multiple aneurysms in 1,5 times more often were observed at the patients with an arterial hypertension. The reruptures of aneurysms are marked at 20 patients, among which there were 19 patients with an arterial hypertension. Intraoperative ruptures of aneurysms has appeared the cause of mors at 69,4% died and was observed at 31,6% patients with an arterial hypertension and at 21,1% patients without it. The recovery has occured at 44,3% of the patients with an arterial hypertension and at 59,6% without it, moderate disabled accordingly — at 26,6% and 24%, severe disabled — in 6,3% and 5,3%, lethal outcomes — at 21,5% and 11,1%. Conclusions: the presence arterial hypertension up to a rupture of an aneurysm essentially worsens gravity of a condition of the patients in the acute period of subarachnoidal hemorrhages and results of their treatment; the deterioration of results of treatment at the patients with an arterial hypertension is directly connected to the greater frequency of repeated
