CC BY
38DOI: 10.26442/2221 -7185_2018.2.12-16
Распространенность и характер нарушений дыхания во сне при ишемическом инсульте
А.В.Фонякинн, Л.А.Гераскина, М.Ю.Максимова, Г.М.Лутохин
ФГБНУ «Научный центр неврологии». 125367, Россия, Москва, Волоколамское ш., д. 80 HFonyakin@maN.ru
В первые 5 сут заболевания 78 пациентам с острым ишемическим инсультом и 20 больным с хроническими цереброваску-лярными заболеваниями - дисциркуляторной энцефалопатией и остаточными явлениями нарушений мозгового кровообращения - выполнено кардиореспираторное мониторирование. Синдром нарушения дыхания во сне выявлен у 88% больных с ишемическим инсультом, представлен обструктивным (87% больных) и центральным (13% больных) апноэ. У 1 /2 больных с инсультом дыхательные расстройства были умеренными и тяжелыми. Преимущественно центральные апноэ обнаружено только при остром инсульте и ассоциировалось с тяжестью острой неврологической симптоматики. Ключевые слова: ишемический инсульт, нарушения дыхания во сне.
Для цитирования: Фонякин А.В., Гераскина Л.А., Максимова М.Ю., Лутохин Г.М. Распространенность и характер нарушений дыхания во сне при ишемическом инсульте. Са^юСоматика. 2018; 9 (2): 12-16. DOI: 10.26442/2221-7185_2018.2.12-16
Prevalence and character of sleep-disordered breathing in ischemic stroke
A.V.FonyakinH, L.A.Geraskina, M.Yu.Maksimova, G.M.Lutokhin
Research Center of Neurology. 125367, Russian Federation, Moscow, Volokolamskoe sh., d. 80 HFonyakm@maN.ru
Abstract
78 patients with acute ischemic stroke in the first 5 days of the disease h 20 patients with chronic cerebrovascular diseases -dyscirculatory encephalopathy and residual stage of ischemic stroke, had examined with cardiorespiratory monitoring. Sleep-disordered breathing (SDB) was detected in 88% of patients with ischemic stroke, including obstructive (87% of patients) and central (13% of patients) type. In half of the stroke patients, SDB was moderate and severe. The development of central sleep apnea is associated with the severity of acute neurologic symptoms. Key words: ischemic stroke, sleep-disordered breathing.
For citation: Fonyakin A.V., Geraskina L.A., Maksimova M.Yu., Lutokhin GM. Prevalence and character of sleep-disordered breathing in ischemic stroke. Cardiosomatics. 2018; 9 (2): 12-16. DOI: 10.26442/2221-7185_2018.2.12-16
Введение
Синдром нарушения дыхания во сне (СНДС) - патологическое состояние, характеризующееся изменением дыхательных параметров, включающее в себя синдромы обструктивного апноэ сна (СОАС), центрального апноэ (ЦА), гипопноэ и центрального периодического дыхания. СОАС и гипопноэ составляют значительную часть всех дыхательных нарушений во сне [1]. В настоящее время наибольшее внимание привлечено к СОАС как фактору риска сердечнососудистых заболеваний [2]. Установлена тесная взаимосвязь СОАС с наличием легочной и системной артериальной гипертензии (АГ), резистентных ее форм, снижением качества жизни пациентов, а также повышением риска сердечно-сосудистых осложнений, включая сердечную недостаточность, кардиаль-ные аритмии и смерть [3, 4].
Взаимосвязь СОАС и цереброваскулярных нарушений в настоящее время остается предметом углубленного изучения [5-7]. Показано, что СОАС является фактором риска острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК), а также ассоциируется с повышением смертности, обусловленной инсультом [8, 9]. По данным литературы, частота СНДС при ишемическом инсульте (ИИ) на фоне широкой коморбидно-сти пациентов выше, чем в общей популяции, и отличается большой вариабельностью - от 32 до 80% больных [5, 10]. При этом только у 25% пациентов СНДС был выявлен до инсульта, что не позволяет исключить влияния собственно острого церебрального поражения в развитии СНДС. Исследование воз-
можной тесной связи нарушений дыхания во сне (НДС) и инсульта, проявляющейся через общность факторов риска, сохраняет актуальность и в настоящее время.
Цель работы - определить распространенность и характер дыхательных нарушений во сне у больных в остром периоде ИИ.
Материал и методы
Обследованы 98 пациентов, отнесенных к одной из двух групп:
• 1-я группа (основная) - 78 пациентов с ИИ, последовательно поступившие в отделение ОНМК ФГБНУ НЦН. Критерии включения: мужчины и женщины, возраст 18 лет и старше; ИИ, подтвержденный данными нейровизуализации, 1-4-е сутки от начала заболевания.
• 2-я группа (группа сравнения) - 20 пациентов с хроническими формами цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ): дисциркуляторной энцефалопатией (п=14), остаточными явлениями перенесенного нарушения мозгового кровообращения давностью не менее 12 мес (п=6). Группа сравнения была сформирована для оценки независимого воздействия острой фазы инсульта на характер и тяжесть НДС. Всеми пациентами подписано информированное согласие.
Критерии невключения/исключения: снижение уровня бодрствования (по шкале комы Глазго менее 14 баллов), психомоторное возбуждение, выраженные когнитивные нарушения, нарушение носового
A.V.FONYAKIN ET AL. / C A R D I O S O M AT I C S . 2018; 9 (2): 12-16.
дыхания, острая респираторная патология, хронические заболевания легких и дыхательная недостаточность 3-4-й степени, другие соматические расстройства в стадии обострения либо декомпенсации, хроническая сердечная недостаточность (ХСН) III стадии, острый коронарный синдром, отказ от участия в исследовании.
Протокол исследования одобрен локальным этическим комитетом ФГБНУ НЦН (протокол №11/14 от 19.11.2014).
Выраженность неврологических нарушений оценивали с помощью Шкалы инсульта национальных институтов здоровья США (National Institutes of Health Stroke Scale - NIHSS), оценку функциональных возможностей больного - по модифицированной шкале Рэнкина (Modified Rankin Scale - mRS). Кроме того, всем больным выполнена оценка риска НДС с использованием Берлинской шкалы риска апноэ [11].
С целью уточнения характера инсульта и локализации инфаркта мозга всем больным при поступлении проводили магнитно-резонансную томографию головы (Magnetom Symphony, Siemens, напряженность магнитного поля 1,5 Т). По данным сопоставления величины ишемического очага и зоны кровоснабжения заинтересованной артерии классифицировали инфаркт мозга как малый, средний, большой и обширный [12].
Наличие и структуру дыхательных нарушений во сне изучали методом суточного кардиореспиратор-ного мониторирования [КТ-04-3Р(м), ИНКАРТ, СПб.]. У больных 1-й группы исследование осуществляли на 2-5-е сутки от дебюта инсульта. По протоколу исследования дыхательные нарушения регистрировали с 22:00 до 7:00. На ночь пациентам устанавливали носовые канюли для регистрации скорости воздушного потока в верхних дыхательных путях и пальцевой пульсоксиметр - для непрерывного измерения сатурации кислородом капиллярной крови. Также производили оценку дыхательной экскурсии грудной клетки методом реопневмограммы при помощи торакальных датчиков. Анализ дыхательных нарушений осуществлялся непрерывно в автоматическом режиме и дополнялся визуальной экспертной оценкой всей записи.
Регистрировали: общее число эпизодов НДС; эпизоды обструктивного апноэ (ОА) - снижение потоковой скорости вдоха на 90% и более в течение 10 с и более с респираторными усилиями во время всего эпизода; эпизоды ЦА - снижение потоковой скорости вдоха на 90% и более в течение 10 с и более без респираторных усилий во время всего эпизода; индекс апноэ/гипопноэ (ИАГ) - количество апноэ/ги-попноэ в 1 ч; сатурацию крови кислородом (Sp02), индекс гипоксемии (ИГ) - количество эпизодов деса-турации (снижение Sp02 на 3% от исходных значений) в 1 ч. На основании величины ИАГ выделяют три степени тяжести апноэ: ИАГ 5-14 - легкая степень, ИАГ 15-29 - умеренная, ИАГ>30 - тяжелая [13]. Значения ИАГ<4 считают нормой.
Дополнительно определяли доминирующий тип нарушений дыхания во сне. По соотношению количественных характеристик ОА и ЦА судили о преимущественном характере дыхательных расстройств у конкретного пациента. Так, если более 1 /2 зарегистрированных НДС было представлено ЦА, апноэ трактовали как преимущественно центральное. Напротив, при доминировании ОА (>50% всех НДС) апноэ определяли как преимущественно обструктив-ное [13].
Статистическая обработка полученных данных выполнена с помощью программы Statistica 10. Использованы методы непараметрического анализа. Результаты представлены в виде медианы, межквартильно-го интервала (25%; 75%). Для выявления различий в двух несвязанных выборках применялся и-критерий Манна-Уитни. Различия считались статистически значимыми при уровне р<0,05.
Результаты
В 1-ю группу были включены 46 (59%) мужчин и 32 (41%) женщины, во 2-ю - 8 (40%) мужчин и 12 (60%) женщин. Группы были сопоставимы (р>0,05) по полу, возрасту, индексу массы тела - ИМТ (табл. 1). Большинство пациентов обеих групп имели избыточную массу тела либо ожирение и страдали АГ, преимущественно 3-й степени. У 1/3 пациентов в 1 и 2-й группах имелись признаки ишемической болезни сердца (ИБС), включая постинфарктный кардиосклероз и стабильную стенокардию напряжения 1-11 функционального класса. У большинства больных обеих групп идентифицированы признаки ХСН I и II стадии. Фибрилляцией предсердий (ФП) страдали 17% пациентов 1-й группы и 10% - 2-й. У небольшого числа больных, преимущественно в 1-й группе, был сахарный диабет (СД). По перечисленным характеристикам статистически значимых различий
I и 2-й групп не отмечено.
Оценка неврологических расстройств в острой фазе инсульта по шкале NIHSS варьировала от 1 до 18 баллов, составив в среднем 5 (3; 8) баллов. Оценка функционального состояния больного (mRS) находилась в диапазоне от 0 до 5, в среднем - 2 (1; 4) балла. ИИ с образованием инфаркта в левом полушарии головного мозга перенесли 35 (45%) больных, в правом - 32 (41%) и в вертебрально-базилярной системе -
II (14%). У 68 (87%) больных это был 1-й инсульт, у 10 (13%) - повторный. По данным магнитно-резонансной томографии большой инфаркт мозга визуализирован у 23 (29%) больных, средний - 13 (17%), малый - 42 (54%).
Во 2-й группе неврологические расстройства были представлены легкими/умеренными когнитивными нарушениями в виде снижения внимания, памяти, истощаемости психических процессов, эмоциональной неустойчивости. У пациентов, ранее перенесших ОНМК, неврологическая симптоматика была представлена негрубыми координаторными расстройствами, асимметрией лица, анизорефлексией, геми-гипестезией.
По данным Берлинского вопросника низкий риск апноэ определялся у 36 (46%) больных, высокий -у 42 (54%) 1-й группы (табл. 2). Во 2-й группе число больных с высоким риском апноэ составило 16 (80%), что было статистически значимо выше, чем в 1-й группе. По данным кардиореспираторного мо-ниторирования в 1-й группе НДС выявлены у большинства - 69 (88%) больных (см. табл. 2). Преобладали НДС легкой и умеренной степени тяжести; тяжелые формы НДС зарегистрированы только у 16 (21%) пациентов. Во 2-й группе у всех 20 (100%) больных диагностированы НДС, среди которых также преобладали НДС легкой и средней степени тяжести, тяжелая форма имела место у 25% пациентов. Статистически значимых различий между группами по частоте выявления и тяжести НДС не обнаружено. ИГ был более выражен во 2-й группе.
Установлено соответствие риска апноэ по Берлинскому вопроснику и тяжести НДС по данным кардио-
Таблица 1. Клиническая характеристика пациентов 1 и 2-й групп
Характеристика 1 -я группа (n=78) 2-я группа (n=20)
Пол, м/ж 46/32 8/12
Возраст, лет 65 (57; 71) 65 (58; 75)
ИМТ, кг/м2 28 (24,6; 30,7) 29,5 (25; 32,7)
абс. % абс. %
АГ 73 94 19 95
- 1-й степени 6 8 3 15
- 2-й степени 9 12 5 25
- 3-й степени 58 74 11 55
ИБС, 23 29 7 35
в том числе постинфарктный кардиосклероз 4 5 2 10
ХСН 49 63 11 55
- I стадии 30 39 7 35
- 11А стадии 19 24 4 20
ФП 13 17 2 10
- Пароксизмальная форма 5 7 2 10
- Постоянная форма 8 10 - -
СД типа 1-2 11 14 1 5
Таблица 2. Риск апноэ и тяжесть НДС в 1 и 2-й группах
Параметр 1 -я группа (n=78) 2-я группа (n=20) Р
Риск апноэ (вопросник) Низкий, п (%) Высокий, п (%) 36 (46) 42 (54) 4 (20) 16 (80) 0,037 0,037
НДС, п (%) 69 (88) 20 (100) 0,107
НДС, число эпизодов 119 (75; 195) 162 (105; 210) 0,239
ИАГ, ч-1 17 (9; 25) 20 (14,5; 29) 0,164
Тяжесть НДС, п (%) ИАГ 5-14, ч-1 ИАГ 15-29, ч-1 ИАГ>29, ч-1 ИГ, ч-1 23 (29) 30 (38) 16 (21) 5 (1; 16) 5 (25) 10 (50) 5 (25) 11 (6; 24) 0,723 0,338 0,704 0,038
респираторного мониторирования. При высоком риске апноэ НДС верифицированы почти у всех пациентов 1 -й группы. Вместе с тем при низком риске апноэ НДС выявлены у 70% больных, но нарушения средней и тяжелой степени (ИАГ>15) - лишь у 30%. Во 2-й группе по данным Берлинского вопросника число больных с высоким риском апноэ составило 16 (80%), что было статистически значимо выше, чем в 1-й группе (см. табл. 2).
Выявлены отличия в структуре СНДС у больных с инсультом и хроническими ЦВЗ. Так, в 1-й группе зарегистрировано два типа НДС: преимущественно ОА -у 60 (77%) и преимущественно ЦА - у 9 (12%) больных (табл. 3). То обстоятельство, что преимущественно ЦА имело место только у больных 1 -й группы, позволяет связать его наличие именно с острым инсультом. Во 2-й группе тип дыхательных нарушений соответствовал критериям ОА (100% больных) и НДС сопровождались более выраженной гипоксемией (р=0,00б по сравнению с 1-й группой).
С целью выявления специфических факторов развития того или иного типа апноэ больные 1-й группы с НДС (п=69), имеющие преимущественно либо ЦА (п=9), либо ОА (п=60), были проанализированы по всем основным изучаемым клиническим характеристикам (табл. 4). Существенных различий между группами обнаружено не было, за исключением того, что при ОА было статистически значимо больше пациентов с АГ и ИБС. Также при ОА у больных был несколько больше ИМТ (р>0,05), в основном за счет числа пациентов с ожирением. Эти показатели традиционно считаются факторами риска именно СОАС. При оценке характеристик церебрального поражения установлено, что больные с ЦА по сравне-
нию с ОА имели более выраженный неврологический дефицит по NIHSS: 8 баллов против 4 баллов (р=0,049).
Обсуждение
СНДС представляет собой распространенную патологию, встречающуюся у 20% взрослого женского и 49% взрослого мужского населения [14, 15]. Полагают, что столь высокая распространенность связана с ростом ожирения и старением популяции в целом. В исследованиях последних лет показано, что тяжелые дыхательные расстройства многократно увеличивают риск инсульта и инфаркта миокарда [15, 16]. По данным крупнейших исследований было продемонстрировано, что среди пациентов с умеренной и тяжелой формой СОАС скорректированный риск развития инсульта в 2-3 раза выше по сравнению с контрольной группой [2]. Основными факторами риска СОАС называют пожилой возраст, мужской пол, увеличение ИМТ, наличие центрального ожирения, генетическую предрасположенность, патологию верхних дыхательный путей, злоупотребление алкоголем, менопаузу [17, 18].
Показано, что связь между инсультом и СНДС может быть двунаправленной. С одной стороны, СОАС является самостоятельным фактором риска инсульта, а с другой - при инсульте может вовлекаться в поражение не только дыхательный центр, но и структуры, отвечающие за иннервацию дыхания и мускулатуры верхних дыхательных путей, что приводит к возникновению СОАС de novo [19, 20]. Для установления самостоятельной роли острой фазы ИИ на характер и тяжесть НДС было спланировано настоящее исследование.
Д^^О^ДПМ ЕТ AL. / CARDIOSOMATICS. 2018; 9 (2): 12-16.
Таблица 3. Структура НДС в 1 и 2-й группах
Показатель, количество эпизодов 1 -я группа (п=78) 2-я группа (п=20) Р
Преимущественный тип апноэ
ЦА, п (%) 9 (12%) - 0,10
ОА, п (%) 60 (77%) 20 (100%) 0,02
НДС с гипоксемией 22 (2; 69) 59 (25; 137) 0,006
ЦА 12 (3; 45) 14 (6; 21) 0,762
ЦА с гипоксемией 2 (0; 9) 6 (2; 12) 0,134
ОА 69 (38; 96) 108 (62; 153) 0,011
ОА с гипоксемией 8 (1; 29) 43 (22; 75) 0,001
Таблица 4. Клиническая характеристика больных 1 -й группы в зависимости от типа апноэ сна
Параметры ЦА (п=9) ОА (п=60) Р
абс. % абс. %
Пол Мужской Женский 6 3 67 33 35 25 58 42 0,61 0,61
Возраст, лет 68 (66; 69) 65 (57; 73) 0,30
ИМТ Повышенный Ожирение 5 1 56 11 32 16 53 27 0,86 0,30
ИМТ, кг/м2 26 (24; 28) 28(26;31) 0,10
Курение 2 22 14 23 0,93
АГ 7 78 59 98 0,0095
ИБС - 21 35 0,04
СД 2 22 8 13 0,47
ФП 2 22 13 22 1,0
ХСН 5 56 41 68 0,48
NIHSS, баллы 8 (6; 9) 4 (2; 7) 0,049
Пациенты с ИИ, включенные в исследование, были пожилого возраста и характеризовались сочетанием различных факторов сердечно-сосудистого риска. Так, у большинства больных диагностированы АГ, кардиальная патология, избыточная масса тела либо ожирение. Кроме того, у 13% больных актуальный инсульт уже был повторным. Следует отметить, что выявленная коморбидность является типичной для больного с инсультом.
НДС при инсульте, несмотря на неинвалидизирую-щее поражение, были выявлены у большинства больных (88%) и более чем в 1/2 наблюдений представлены умеренными или тяжелыми формами. Столь высокая распространенность дыхательных расстройств даже при нетяжелом инсульте согласуется с мировыми данными, где инцидентность СНДС среди инсультных больных в среднем составляет 71% [21]. Необходимо отметить, что у ряда пациентов с острым инсультом умеренные и выраженные НДС выявлялись при низком риске апноэ. Установленную диссоциацию можно в определенной мере объяснить острым периодом инсульта, роль которого как триггера дыхательных нарушений на фоне кар-диоваскулярной предуготованности обсуждается в литературе.
В группе с хроническими ЦВЗ НДС верифицированы у всех больных, причем у 75% пациентов - НДС средней или тяжелой степени. Это можно объяснить тем, что во 2-й группе у большинства больных диагностирована дисциркуляторная энцефалопатия - заболевание, характеризующееся диффузной церебральной симптоматикой на фоне множественного мелкогоочагового/диффузно-очагового поражения вещества головного мозга. Это приводит к неспеци-
фическим изменениям нейромускулярной регуляции тонуса мышц мягкого неба, глотки, сужению рет-ропалатинного пространства, нарушению вегетативной регуляции и отеку слизистых оболочек верхних дыхательных путей, тем самым создавая условия для возникновения обструктивных нарушений [22].
В отличие от больных с хроническими ЦВЗ при остром ИИ наряду с обструктивным типом апноэ сна у 13% больных верифицирован центральный тип апноэ, тогда как в общей популяции в структуре дыхательных расстройств ЦА составляют не более 1% случаев [23]. То обстоятельство, что ЦА имело место только у больных 1-й группы, позволяет связать его наличие именно с острым инсультом, сопровождающимся дисфункцией определенных структур головного мозга (в особенности продолговатого мозга, моста и островка), и как следствие - с нарушением вегетативной регуляции по сравнению с ОА. Кроме того, отмечено, что больные с ЦА имели более тяжелую неврологическую симптоматику, обусловленную острым инсультом (оценка по NIHSS), тогда как уровень функциональной независимости (mRS) был сопоставим. Таким образом, не только собственно инсульт является причиной развития НДС; он может индуцировать расстройства дыхания по типу ЦА, а также усугублять вероятно существующий ранее СОАС. При этом развитие дыхательных расстройств тесно сопряжено с наличием хронической сердечно-сосудистой патологии и других известных факторов сердечно-сосудистого риска.
Вопросам своевременной коррекции НДС при инсульте уделяется пристальное внимание. На сегодняшний день «золотым стандартом» коррекции СНДС является терапия постоянным положительным
давлением (Continuous Positive Airways Pressure -СРАР-терапия), которая нивелирует негативные эффекты эпизодов апноэ и полностью их предотвращает [24]. Современные аппараты для СРАР-терапии являются полностью автоматическими, подстраиваются под ритм дыхания пациента, снижают давление на выдохе и подбирают давление, необходимое для предотвращения каждого конкретного эпизода апноэ. Как было показано, улучшение вентиляции легких в остром периоде инсульта с помощью CPAP-те-рапии сопровождается ускоренным неврологическим восстановлением в первые 3-4 нед заболевания, однако через 3, 6 мес и далее через 1-2 года пациенты не демонстрировали опережающих темпов выздоровления [10]. В то же время риск повторного инсульта, других сердечно-сосудистых осложнений, включая фатальные, существенно снижался, и для большинства пациентов именно это является основной мотивацией придерживаться СРАР-терапии [25].
Заключение
Таким образом, у больных с острым ИИ и хроническими формами ЦВЗ имеет место широкая распространенность НДС, что свидетельствует о высоких рисках сердечно-сосудистых осложнений в ближайшей и отдаленной перспективе. При этом при хронических ЦВЗ дыхательные нарушения регистрируются несколько чаще, однако преимущественно ЦА обнаружены только при остром инсульте. Выявленные отличия позволяют сделать вывод о том, что собственно инсульт не является причиной развития НДС, не приводит к существенному нарастанию НДС по типу ОА, но может индуцировать расстройства дыхания по типу ЦА, а также усугублять существующие ранее дыхательные нарушения. При выявлении высокого риска апноэ и для верификации НДС рекомендуется проведение кардиореспиратор-ного мониторирования. Пациенты с умеренным/тяжелым СНДС нуждаются в своевременной коррекции дыхательных расстройств с целью улучшения раннего неврологического восстановления и отдаленного сердечно-сосудистого прогноза.
Литература/References
1. Tsara Vet al. Guidelines for Diagnosis and Treatment of Sleep-related Breathing Disorders in Adults and Children. Hippokratia 2009; 13 (3): 187-91.
2. Свиряев ЮВ. и др. Прогностическое значение синдрома об-структивного апноэ во сне: промежуточные результаты пятилетнего проспективного наблюдения. Артериальная гипертензия. 2011; 17 (1): 10-6./SviriaevIu.V. i dr. Pro-gnosticheskoe znachenie sindroma obstruktivnogo apnoe vo sne: promezhutochnye rezul'taty piatiletnego prospektivnogo nabliudeniia. Arterial'naia gipertenziia. 2011; 17 (1): 10-6. [in Russian]
3. Bradley TD, FlorasJS. Obstructive sleep apnea and its cardiovascular consequences. Lancet2009; 373:82-93.
4. Kent BD et al. Obstructive sleep apnea and inflammation: relationship to cardiovascular co-morbidity Res Physiol Neurobiol 2011; 178:475-81.
5. Полуэктов МГ. и др. Расстройства дыхания во сне при неврологической патологии. Журн. неврологии и психиатрии им. С.СКорсакова. 2002; 5 (Инсульт): 22-6. / Poluektov MG.
i dr. Rasstroistva dykhaniia vo snepri nevrologicheskoi patologii Zhurn. nevrologii i psikhiatrii im. SSKorsakova. 2002; 5 (Insult): 22 -6. [in Russian]
6. Cho ER et al. Obstructive sleep apnea as a riskfactorfor silent cerebral infarction. J Sleep Res 2013; 4:452-8.
7. Stahl SM et al. Infarct location and sleep apnea: evaluating the potential association in acute ischemic stroke. Sleep Med 2015; 10:1198-203.
8. Parra O, Arboix AJ. Stroke and sleep-disordered breathing: A relationship under construction. Clin Cases2016; 4 (2): 33-7.
9. Sahlin C et al. Obstructive sleep apnea is a risk factorfor death in patients with stroke: a 10-year follow-up. Arch Intern Med2008; 168:297-301.
10. Parra O et al. Early treatment of obstructive apnea and stroke outcome: a randomised controlled trial. Eur RespirJ 2011; 37: 1128-36.
11. Netzer NC et al. Using the Berlin Questionnaire to identify patients at riskfor the sleep apnea syndrome. Ann Int Med 1999; 131 (7): 485-91.
12. Верещагин Н.В. и др. Компьютерная томография мозга. М.: Медицина, 1986./Vereshchagin N.V. i dr. Komp'iuternaia tomo-grafiia mozga. M.: Meditsina, 1986. [in Russian]
13. Epstein LJ et al. Clinical guideline for the evaluation, management and long-term care of obstructive sleep apnea in adults. J Clin Sleep Med2009; 5 (3): 263-76.
14- Drager LF et al. Obstructive sleep apnea, masked hypertension, and arterial stiffness in men. Am J Hypertens 2010; 23:249-5415- Peppard PE et al. Increased prevalence of sleep-disordered breathing in adults. Am J Epidemiol 2013; 177 (9): 1006-14.
16. Магомедова НМ, Голухова ЕЗ. Слип-апноэ и сердечно-сосудистые риски. Креативная кардиология. 2016; 10 (3): 210-9. / Magomedova NM,, Golukhova EZ. Slip-apnoe i ser-dechno-sosudistye riski. Kreativnaia kardiologiia. 2016; 10 (3): 210-9. [in Russian]
17- McNicholas WT, Bonsignore MR. Management Committee of EU COST ACTION B26. Sleep apnoea as an independent risk factor for cardiovascular disease: current evidence, basic mechanisms and research priorities. Eur Respir J2007; 29:156-78.
18. Garvey JF et al. Epidemiological aspects of obstructive sleep apnea. J Thorac Dis 2015; 5:920-9.
19- Kernan WN et al. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2014; 45: 2160-236.
2 0. Brown DL Brainstem infarction and sleep-disordered breathing in the BASIC sleep apnea study. Sleep Med 2014; 15:887-91.
21. Johnson KG, Johnson DC. Frequency of Sleep Apnea in Stroke and TIA Patients: A Meta-analysis. J Clin Sleep Med 2010; 6 (2): 131-722. Owens RL et al. Upper airway function in the pathogenesis of obstructive sleep apnea: a review of the current literature. Cur Opin in Pulm Med2008; 14:519-2423- Epstein LJ et al. Adult Obstructive Sleep Apnea Task Force of the American Academy of Sleep Medicine. Clinical Guideline for the Evaluation, Management and Long-term Care of Obstructive Sleep Apnea in Adults. J Clin Sleep Med2009; 5 (3): 263-76.
24- Полуэктов МГ. Диагностика и лечение расстройств сна. М.: МЕДпресс-информ, 2016. / Poluektov M.G. Diagnostika i lechenie rasstroistv sna.M.:MEDpress-inform, 2016. [in Russian]
25- Matthias M.S. et al. Challenges and motivating factors related to positive airway pressure therapy for post-TIA and stroke patients. Behav Sleep Med2014; 12:143-57-
Сведения об авторах
Фонякин Андрей Викторович - д-р мед. наук, проф., рук. лаб. кардионеврологии 2-го неврологического отд-ния ФГБНУ НЦН. E-mail: Fonyakin@mail.ru Гераскина Людмила Александровна - д-р мед. наук, вед. науч. сотр. лаб. кардионеврологии 2-го неврологического отд-ния ФГБНУ НЦН Максимова Марина Юрьевна - д-р мед. наук, проф., зав. 2-м неврологическим отд-нием ФГБНУ НЦН Лутохин Глеб Михайлович - аспирант 2-го неврологического отд-ния ФГБНУ НЦН
