CC BY
57
ассистент кафедры факультетской терапии, к.м.н.; Кузьмина Татьяна Михайловна — ассистент кафедры факультетской терапии, к.м.н.; Рубаненко Олеся Анатольевна — ассистент кафедры факультетской терапии,
к.м.н., e-mail: olesya.rubanenko@gmail.com.
Information About the Authors: Fatenkov Oleg Veniaminovich — Head of Faculty Therapy, MD, PhD, DSc, Associate Professor, 443099, Russia, Samara, Chapaevskaya str., 89, tel. (846) 2767806; Dzyubaylo Anna Vladimirovna — assistant of faculty therapy, MD, PhD; Tatyana Kuzmina — assistant of faculty therapy, MD, PhD; Rubanenko Olesya A. — Lecturer, Department of Faculty Therapy, MD, PhD, e-mail: olesya.rubanenko@gmail.com.
© ДОРОФИЕНКО H.H., АНДРИЕВСКАЯ И.А., ИШУТИНА H.A. — 2015 УДК 618.38:611-018.74:576.38.358] 578.825.12
ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЦИТОКИНЫ И СОСТОЯНИЕ ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ ПУПОВИНЫ ПРИ
ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ
Николай Николаевич Дорофиенко, Ирина Анатольевна Андриевская, Наталия Александровна Ишутина (Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания, Благовещенск, директор — член-корр. РАН.
д.м.н., проф. В.П. Колосов, лаборатория механизмов этиопатогенеза и восстановительных процессов дыхательной системы при неспецифических заболеваниях лёгких, зав. — акад. РАН, д.м.н., проф. М.Т. Луценко)
Резюме. С целью изучения влияния провоспалительных цитокинов на состояние эндотелия сосудов пуповины проведено исследование 45 образцов периферической крови беременных в III триместре гестации и 45 образцов пуповин, полученных от рожениц с реактивацией цитомегаловирусной инфекции (титр антител IgG к цитомега-ловирусу 1:1600). Установлено, что реактивация цитомегаловирусной инфекции в III триместре гестации приводит к усиленному выбросу в периферическую кровь беременных провоспалительных цитокинов, оказывающих повреждающее действие на эндотелий сосудов пуповины. При этом отмечается увеличение концентрации TNFa в 2,7 раза (р<0,001), IL-1 в 3,2 раза (р<0,001), INFy в 2,4 раза (р<0,001). В эндотелии сосудов пуповины наблюдаются воспалительные изменения, которые проявляются набуханием клеток эндотелия, появлением и увеличением шероховатости их оболочек; расширением межэндотелиальных щелей, образованием микроразрывов в стенках сосудов; отеком подэндотелиального слоя и изменением взаимоотношений между эндотелиоцитами и базальной мембраной; десквамацией эндотелиоцитов в просвет сосудов, умеренной инфильтрацией лейкоцитами. Выявленные изменения в сосудах пуповины при ЦМВИ могут явиться одним из факторов нарушения кровотока между матерью и
Ключевые слова: беременность, цитомегаловирусная инфекция, провоспалительные цитокины, эндотелий сосудов пуповины.
PROINFLAMMATORY CYTOKINES AND ENDOTHELIAL UMBILICAL VESSELS IN CYTOMEGALOVIRUS INFECTION
N.N. Dorofienko, I.A. Andrievskaya, N.A. Ishutina (Far Eastern Scientific Center of Physiology and Pathology of Respiration, Russia)
Summary. To study the effect of proinflammatory cytokines on endothelial umbilical vessels there have been investigated 45 samples of peripheral blood of pregnant women in the III trimester of gestation and 45 samples of umbilical cords obtained from women with reactivation of cytomegalovirus infection (titer of IgG antibodies to cytomegalovirus 1: 1600). Found that reactivation of cytomegalovirus infection in the III trimester of gestation leads to enhanced release of proinflammatory cytokines in the peripheral blood of pregnant women, that have a damaging effect on the endothelium of blood vessels of the umbilical cord. At the same time there is an increase in the concentration of TNFa 2,7 times (p<0,001), IL-1 — 3,2 times (p<0,001), INFy — 2,4 times (p<0,001). In the vascular endothelium of the umbilical cord are observed inflammatory changes that are manifested by swelling of endothelial cells, the appearance and increase in the roughness of their shells; extension of interendothelial slits form of microscopic blood vessels in the walls; edema of subendothelial layer and change in the relationship between endothelial cells and the basement membrane; desquamation of endothelial cells in the vascular lumen, moderate leukocyte infiltration. Identified changes in the vessels of the umbilical cord with CMV infection may be one of the factors of impaired blood flow between mother and fetus, and therefore can be the cause of fetal hypoxia.
Keywords: pregnancy, cytomegalovirus infection, proinflammatory cytokines, vascular endothelium of the umbilical cord
В последнее время большое внимание уделяется теории эндотелиальной дисфункции, как части системной воспалительной реакции [8]. Показано, что развитие осложнений гестационного периода сопровождается повышением функциональной активности, моноцитов, лимфоцитов, повышенным выбросом в кровоток провоспалительных цитокинов. Эти изменения иммунологических процессов могут приводить к повреждению белков клеточных мембран и являться потенциальными посредниками эндотелиальной дисфункции [9, 10, 13].
Одним из методов косвенной оценки состояния эндотелия является исследование содержания в крови факторов, повреждающих эндотелий, уровень которых коррелирует с дисфункцией эндотелия. К таким факторам относятся ТОТа и 1 [3]. Анализ современной
58
На протяжении последних десятилетий взгляд на роль эндотелия существенно изменился. Действительно, ранее эндотелий рассматривался лишь как слой клеток, осуществляющий барьерную функцию с избирательной проницаемостью между кровотоком и сосудистой стенкой. На сегодняшний день эндотелий признан важнейшим органом, играющим ключевую роль в регуляции гомеостаза, сосудистого тонуса и его структуры. Клетки эндотелия синтезируют и секретируют огромный спектр биологически активных веществ, которые являются мощными вазоконстрикторами, вазодилата-торами, участвуют в процессах воспаления, тромбооб-разования, пролиферации и ремоделирования сосудистой стенки, что в свою очередь значительно влияет на прогрессирование различного рода заболеваний [2].
литературы свидетельствует, что вопросы взаимосвязи провоспалительных цитокинов и состояние фетопла-центарной системы изучены недостаточно. Имеются лишь единичные исследования, посвященные роли цитокинов в механизме дисфункции эндотелия и мембран синцитиотрофобласта в плацентах при гестозе [4].
Цель исследования — изучить взаимосвязь между содержанием провоспалительных цитокинов (ТОТа, 1Ь-1, ЮТу) в сыворотки периферической крови беременных III триместра и состоянием эндотелия сосудов пуповины при ЦМВИ.
Материалы и методы
Объектом для исследования послужили 45 образцов сыворотки крови беременных с реактивацией ци-томегаловирусной инфекции (ЦМВИ) в III триместре гестации (титр антител ^С к цитомегаловирусу (ЦМВ) 1:1600) и 45 пуповин, полученных при родах от данных женщин — основная группа. Контрольную группу составили образцы пуповины и сыворотка крови от практически здоровых женщин (контрольная группа). У беременных симптоматически ЦМВИ проявлялась в виде острого респираторного заболевания, сопровождающегося ринофарингитом. Клинический диагноз — обострение ЦМВИ — устанавливался при комплексном исследовании периферической крови на наличие ^М или четырехкратного и более нарастания титра антител ^С в парных сыворотках в динамике через 10 дней, индекса авидности более 65%, а также ДНК ЦМВ.
В сыворотке крови беременных с ЦМВИ методом ИФА определяли уровень фактора некроза опухолей а (ТОТа), используя наборы реактивов ООО «Цитокин» (Санкт-Петербург); содержание интерферона у (ЮТу) с помощью наборов реактивов ООО «Протеиновый контур» (Санкт-Петербург); уровень интерлейкина-1 (1Ь-1) с использованием наборов ЗАО «Вектор-Вест»
Для электронной микроскопии образцы пуповины фиксировали в глютаральдегиде. Постфиксацию проводили в забуференном растворе четырехокиси осмия. Полутонкие срезы окрашивали талуидиновым синим, изучали под световым микроскопом. Ультратонкие срезы контрастировали водным раствором уранилацетата и цитратом свинца. Исследование и фотографирование ультратонких срезов проводили на электронном микроскопе "ТЕБЬА В8-540" (Чехия).
Все исследования были проведены с учетом требований Хельсинкской декларации Всемирной ассоциации «Этические принципы проведения научных медицинских исследований с участием человека» с поправками 2008г. и правилами клинической практики в Российской Федерации, утвержденными приказом Минздрава РФ от 19.06.2003г. № 226.
Все расчеты проводились с использованием программного обеспечения 51аЙ8Цка 6,0. Проверку нормальности распределения проводили по критерию Колмагорова-Смирнова. Анализируемые в статье данные имели нормальное распределение, поэтому проводился расчет средней арифметической (М) и ошиб-
ки средней арифметической (т). Проверку гипотезы о статистической значимости различных двух выборок проводили с помощью критерия ^Стьюдента и считали значимыми при р<0,05.
Результаты и обсуждения
Анализ полученных результатов показал, что у женщин основной группы концентрация ТОТа в сыворотке периферической крови увеличивалась в 2,7 раза (р<0,001) (табл. 1). Одновременно в основной группе женщин было выявлено повышение концентрации другого провоспалительного цитокина — 1Ь-1 в 3,2 раза (р<0,001), относительно значений, полученных в контрольной группе (табл. 1).
Таблица 1
Показатели ТОТа, 1Ь-1, ЮТу в сыворотке периферической крови беременных III триместра с ЦМВИ (М±т)
Показатель
TNFa, пг/мл
Контрольная группа (п=45)
25,0± 1,02
Основная группа (п=45)
бб,90±0,68
<0,001
IL-1, пг/мл
25,80±2,20
82,б±1,20
<0,001
INFy, пг/мл
138,90±2,40
340,30±18,0
<0,001
Рис. 1. Эндотелий сосудов пуповины плода от рожениц, перенесших в III триместре гестации ЦМВИ. Деструктивные изменения эндотелия: а — нарушение упорядоченности и появление разнородности эндотелиоцитов, б — выросты плазмо-леммы в просвет сосуда, в — нарушение межэндотелиальных связей. Электронная микроскопия. Увеличение Х7000.
59
Примечание: р — значимость различий с контрольной группой.
Аналогичная закономерность была установлена при определении содержания ЮТу. Его концентрация в сыворотке периферической крови пациенток основной группы была в 2,4 раза выше (р<0,001), чем при физиологически протекающей беременности (табл. 1).
На данный момент представлено большое количество данных, свидетельствующих о важной роли цитокинов в репродукции: развитии эндометрия, имплантации эмбриона, росте трофобласта. Цитокины, продуцируемые клетками эндометрия, миометрия и трофобласта, и их рецепторы способствуют успешному течению беременности [12]. Однако продукция провоспалительных цитокинов выше нормального уровня может приводить к тромбозам и ишемическим некрозам в структуре фетоплацентарных тканей, а недостаток поступления в кровоток цитокинов, обладающих ограничивающим действием в отношении воспалительных реакций, усугубляет тяжесть патологического состояния [11]. Высокие уровни провоспалительных цитокинов угнетают нормальное развитие фетоплацентарной единицы, вне зависимости от инициирующей причины.
Следовательно, выявленная избыточная циркуляция провоспалительных цитокинов в периферической крови беременных указывает на наличие воспалительного процесса в условиях ЦМВИ.
В связи с тем, что повышенный уровень медиаторов воспаления (ТОТа, 1Ь-1, ЮТу) оказывает повреждающее действие на эндотелий сосудов [3], нами было изучено строение эндотелия сосудов пуповины на электронно-микроскопическом уровне при беременности, протекающей на фоне ЦМВИ.
При повреждении сосудов пуповины ЦМВ в большинстве случаев наблюдались изменения интимы артерий и вены, проявляющиеся разной степенью дезорганизации эндотелиальной выстилки, нарушениями структурно-функциональной организации эндотелиоцитов, субэн-дотелиального слоя, базальной мембраны. Поврежденные эндотелиальные клетки изменяли свою форму, размеры и локализацию. Отмечалось набухание клеток, появление и увеличение шероховатости их оболочек (рис. 1а). В ряде случаев выпячивания участков цитоплазмы на поверхности эндотелиоцитов достигали значительных размеров, сложной формы (рис. 16). Эти изменения приводили к расширению межэндотелиальных щелей, отделению эндотелиоцитов друг от друга, обра-
Р
Рис. 2. Интима сосудов пуповины плода от рожениц, перенесших в III триместре гестации ЦМВИ. а — нарушение связи между эндотелиоцитами и утолщенной базальной мембраной, б — десквамация эндотелиоцитов в просвет сосуда, адгезия эритроцитов, в — эмиграция лейкоцита из просвета сосуда непосредственно через эндотелиальные клетки. Электронная микроскопия. Увеличение Х7000.
зованию микроразрывов в стенках сосудов, что явилось причиной увеличения их проницаемости (рис. 1в).
Деструкция межклеточных контактов, нарушение проницаемости эндотелия способствовали отеку под-эндотелиального слоя и изменению взаимоотношений между эндотелиоцитами и базальной мембраной (рис. 2а).
В некоторых случаях в сосудах пуповины при ЦМВИ были выявлены выраженная десквамация эндотелиоцитов в просвет сосуда, а также наблюдалась умеренно выраженная инфильтрация лейкоцитами, что может быть связано с непосредственным действием ЦМВ (рис. 26, в). Данные изменения свидетельствует о развитии экссудативной и пролиферативной стадий диффузного эндотелиального воспаления.
В работах, посвященных изучению дисфункции эндотелия, отмечается нарушения микроциркуляции при данном осложнении — это спазм сосудов, активация системы свертывания и усиления тромбообразования, а также изменения адгезии лейкоцитов к эндотелию и повышение проницаемости стенки сосудов [7]. Под влиянием провоспалительных цитокинов, повышается прокоагуляционная активность эндотелиоцитов [1], увеличивается их адгезивность для лейкоцитов и тромбоцитов [6]. Изучение ультраструктурных изменений эндотелия и мембран синцитиотрофобласта в плацентах беременных с гестозом показало, что в зоне локализации фиксированных иммунных комплексов и цитокинов наблюдалось усиление инволютивно-дис-трофических процессов: разрушение синцитиотрофобласта, массивные отложения фибриноида, очаги не-
кроза и кровоизлияний в базальной пластине, лимфоидная инфильтрация, утолщение стенок средних и мелких сосудов плаценты с облитерацией их просвета и развитием анги-оматоза [4].
Показано, оксидативный стресс, значительно стимулирует прогрессирование эндотелиальной дисфункции, оказывает влияние на тонус сосудов [2]. Исследования, проведенные нами ранее, доказывают, что нарушение функции эндотелия сопряжено с дисбалансом липидного спектра крови пуповины [5]. Таким образом, полученные данные свидетельствуют, что реактивация ЦМВИ в III триместре гестации способствует усиленному выбросу в периферическую кровь беременных провоспалительных цитокинов (TNFa, IL-1, INFy), оказывающих повреждающее действие на эндотелий сосудов пуповины. При этом наблюдаются воспалительные изменения в эндотели-альном слое клеток, которые проявляются набуханием клеток эндотелия, появлением и увеличением шероховатости их оболочек; расширением межэндотелиаль-ных щелей, образованием микроразрывов в стенках сосудов; отеком подэндотелиального слоя и изменением взаимоотношений между эндотелиоцитами и базальной мембраной; десквамацией эндотелиоцитов в просвет сосудов, умеренной инфильтрацией лейкоцитами. Выявленные изменения в сосудах пуповины при ЦМВИ могут явиться одним из факторов нарушения кровотока между матерью и плодом, а, следовательно, могут быть причиной развития внутриутробной гипоксии.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Прозрачность исследования. Исследование не имело спонсорской поддержки. Исследователи несут полную ответственность за предоставление окончательной версии рукописи в печать.
Декларация о финансовых и иных взаимодействиях. Все авторы принимали участие в разработке концепции и дизайна исследования и в написании рукописи. Окончательная версия рукописи была одобрена всеми авторами. Авторы не получали гонорар за исследование.
Работа поступила в редакцию: 11.01.2015 г.
ЛИТЕРАТУРА
1. Айламазян Э.К., Петрищев H.H. Дисфункция эндотелия и ее маркеры в клинической практике. — СПб.: Изд-во СПбГУ,
2. Булаева НИ., ГолуховаЕ.З. Эндотелиальная дисфункция и оксидативный стресс: роль в развитии кардиоваскулярной патологии // Креативная кардиология. — 2013. — № 1. — С. 14-22.
3. Зайнутша М.С. Маркеры дисфункции эндотелия в диагностике преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты // Регионарное кровообращение и микроцирку-
4. Иванова Л.А., Мозговая Е.В., Зубжицкая Л.Б. Роль цитокинов в механизме дисфункции эндотелия при гестозе // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. — 2003. —
5. Ишутина H.A., Дорофиенко H.H. Липидный спектр и состояние эндотелия сосудов пуповины новорожденных от матерей с цитомегаловирусной инфекцией // Бюллетень ВСНЦ
6. Павлов О.В. и др. Секреция фактора некроза опухоли а и интерлейкина 1 плацентарными макрофагами in vitro при различных исходах беременности // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1999. — Т. 128. № 7. — С. 97-100.
7. Посисеева Л.В. Иммунные механизмы развития ге-
8. Сидорова И.С., Галинова И.Л. Эндотелиальная дисфункция в развитии гестоза // Вопросы гинекологии, акушерства и
9. Соловьева А.С., Луценко М.Т. Цитокиновая циркуляция системного иммунного ответа у беременных с герпес-вирусной инфекцией // Дальневосточный медицинский журнал. —
10. Хлипунова Д.А., Панова И.А., Кудряшова А.В. и др. Экспрессия молекул межклеточной адгезии и эндотелиальная дисфункция у беременных женщин с гипертензивными нарушениями // Мать и дитя в Кузбассе. — 2014. — № 2(57). — С. 123-126.
11. Чистякова Т.Н., Газиева И.А., Ремизова И.И. и др. Оценка цитокинового профиля при физиологической и патологически протекающей беременности // Цитокины и воспа-
12. Шестопалов А.В., Мирошниченко Ю.А., Рымашевский А.Н. и др. Уровень провоспалительных (ИЛ-1(3, ИЛ-6, ИЛ-8) у женщин с физиологической беременностью, родоразрешен-ных путем кесарева сечения // Austrian Journal Technical and
13. Bowen R.S., Moodley ]., Dutton M.F., Fickl H. Systemic inflammatory indices in preeclampsia and eclampsia // Obstet. Gynaec. — 2001. — Vol. 21(6). — P. 563-569.
REFERENCES
1. Aylamazyan E.K., Petrischev N.N. Endothelial dysfunction 2. Bulaeva N.I., Golukhova E.Z. Endothelial dysfunction and
and markers in clinical practice. — St. Petersburg, 1999. — 18 p. oxidative stress: role in the development of cardiovascular disease// (in Russian) Kreativnaya kardiologiya. — 2013. — № 1. — P. 14-22. (in Russian)
60
3. Zaynulina M.S. Markers of endothelial dysfunction in the diagnosis of abruptio placentae // Regionarnoekrovoobraschenie. —
4. Ivanova L.A., Mozgovaya E.V., Zubzhitskaya L.B. The role of cytokines in the mechanism of endothelial dysfunction in preeclampsia // Regionarnoe krovoobraschenie. — 2003. — Vol.
5. Ishutina N.A., Dorofienko N.N. Lipid profile and status of the vascular endothelium of the umbilical cord of newborns from mothers with cytomegalovirus infection // Bulleten' Vostochno-Sibirskogo Nauchnogo Tcentra SO RAMN. — 2014. — № 4. — P. 38-40. (in Russian)
6. Pavlov O.V., Sel'kov S.A., Selyutin A.V., Anan'eva V.V. Secretion of tumor necrosis factor a and interleukin 1 placental macrophages in vitro at different pregnancy outcomes // Bulleten eksperimentarnoy biologii i meditsiny. — 1999. — Vol. 128, № 7. — P. 97-100. (in Russian)
7. Posiseeva L.V. Immune mechanisms of preeclampsia. — Ivanovo, 2008. — 272 p. (in Russian)
8. Sidorova I.S., Galinova I.L. Endothelial dysfunction in the development of preeclampsia // Voprosy ginekologii, akusherstva i
perinatology — 2006. — № 1(5). — P. 75-81. (in Russian)
9. Solov'eva A.S., Lutsenko M.T. Cytokine circulation systemic immune response in pregnant women with herpes viral infection // Dal'nevostoschnyy medizinskiy zhurnal. — 2009. — № 2. — P. 42-44. (in Russian)
10. Khlipunova D.A., Panova I.A., Kudpyashova A.V., Popova I.G. Expression of intercellular adhesion molecules and endothelial dysfunction in pregnant women with hypertensive disorders // Mat' i dinya v Kuzbasse. — 2014. — № 2(57). — P. 123-126. (in Russian)
11. Chistyakova G.N., Gazieva I.A., Remizova I.I., Cherdantseva G.A., Chereshnev V.A. Assessment of cytokine profile in physiologic and pathologic pregnancy flowing // Tsitokiny i vospalenie. —
12. Shestopalov A. V., Miroshnichenko Yu.A., Pymashevskiy A.N., Potapova M.V., Dobaeva N.M. Levels of proinflammatory (IL-1 [3, IL-6, IL-8) in women with physiological pregnancy, cesarean delivery // Austrian Journal Technical and Natural Scinces. —
13. Bowen R.S., Moodley ]., Dutton M.F., Fickl H. Systemic inflammatory indices in preeclampsia and eclampsia // Obstet. Gynaec. — 2001. — Vol. 21(6). — P. 563-569.
Информация об авторах: Дорофиенко Николай Николаевич — старший научный сотрудник, к.м.н., 675000, г. Благовещенск, ул. Калинина, 22, ФГБНУ «ДНЦ ФПД», лаборатория механизмов этиопатогенеза и восстановительных процессов дыхательной системы при НЗЛ, тел./факс (4162) 525957, e-mail: dorofienko-nn@mail.ru; Андриевская Ирина Анатольевна — ведущий научный сотрудник, д.б.н., e-mail: irina-andrievskaja@rambler.ru; Ишутина Наталия Александровна — старший научный сотрудник, д.м.н.,
e-mail: ishutina-na@mail.ru.
Information About of Authors: Nikolai N. Dorofienko — Senior Researcher, MD, PhD, 675000, Russia, Blagoveshchensk, Kalinina str., 22, tel./fax (4162) 525957, e-mail: dorofienko-nn@mail.ru; Irina A. Andrievskaya — Leading Researcher, PhD, Sc.D., e-mail: irina-andrievskaja@rambler.ru; Nataliya A. Ishutina — Senior Researcher, MD, PhD, Sc.D.,
e-mail: ishutina-na@mail.ru.
© ЛЕУШИНА Е.А., ЧИЧЕРИНА E.H. — 2015 УДК 616.12-008.331.1:616.33-036-07
ОСОБЕННОСТИ КАЧЕСТВА ЖИЗНИ У ПАЦИЕНТОВ С СОЧЕТАНИЕМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ И МОТОРНО-ЭВАКУАТОРНЫМИ НАРУШЕНИЯМИ ЖЕЛУДКА
Елена Александровна Леушина, Елена Николаевна Чичерина (Кировская государственная медицинская академия, ректор — д.м.н., проф. И.В. Шешунов, кафедра внутренних болезней, зав. — д.м.н., проф. E.H. Чичерина)
Резюме. В данной статье изучено влияние моторно-эвакуаторных нарушений желудка на качество жизни пациентов с артериальной гипертонией. Обследовано 90 пациентов, средний возраст 44,5±1,2 года. Проведен сбор анамнеза, антропометрическое исследование, фиброгастродуоденоскопия и ультразвуковое исследование желудка, измерение артериального давления, оценка качества жизни у данных пациентов. Установлено, что наличие комор-бидной патологии, достоверно снижает качество жизни таких пациентов по суммарным показателям физического и психического здоровья.
Ключевые слова: артериальная гипертония, моторно-эвакуаторные нарушения, качество жизни, коморбид-ность.
FEATURES OF QUALITY OF LIFE IN PATIENTS WITH COMBINATION OF HYPERTENSION AND MOTOR-EVACUATION DISORDERS OF THE STOMACH
E.A. Leushina, E.N. Chicherina (Kirov State Medical Academy, Russia)
Summary, ^is paper studied the effect of motor-evacuation disorders of the stomach on the quality of life of patients with hypertension. 90 patients with mean age 44.5±1.2 years have been examined, ^ere have been conducted the collection of medical history, anthropometric study, fibrogastroduodenoscopy and ultrasonography of the stomach, blood pressure measurement, evaluation of the quality of life in these patients. It has been established that the presence of comorbid disease significantly reduces the quality of life in these patients according to the total indices of physical and mental health.
Keywords: hypertension, motor-evacuation disorders, quality of life, comorbidity.
Артериальная гипертония (АГ) — самостоятельное, хронически протекающее заболевание, выражающееся в
стойком повышении артериального давления [2, 4, 5, 9]. Около 40% взрослого населения Российской Федерации имеют высокие величины артериального давления. По материалам обследования, проведенного в рамках целевой Федеральной программы «Профилактика и лечение АГ в Российской Федерации», распространенность АГ среди населения за последние 10 лет практически не изменилась и составляет 39,5%. Осведомленность больных АГ о наличии заболевания выросла до 77,9%.
Принимают гипотензивные препараты 59,4% больных АГ, из них эффективно лечится 21,5% пациентов [8].
В 2011 г. болезни желудочно-кишечного тракта стали причиной смерти у 92 тыс. человек [3, 5, 6]. Сочетание моторно-эвакуаторных нарушений желудка с АГ достигает 40% [4]. Важная роль в данной коморбидной патологии отводится нервному перенапряжению и стрессовым воздействиям, которые сопровождаются тревожностью, мнительностью, возбудимостью, ипо-
