Научная статья на тему 'Прогнозирование пауз в сердечном ритме при фармакологической кардиоверсии фибрилляции предсердий'

Прогнозирование пауз в сердечном ритме при фармакологической кардиоверсии фибрилляции предсердий Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
1540
36
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
SINUS NODE DYSFUNCTION / NIBENTAN / PHARMACOLOGICAL CARDIOVERSION

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Завалин А.В., Чапурных А.В., Павлов Е.Г., Соловьёв О.В., Воинов А.С.

Safety and success of cardioversion is determined not only by the method of rhythm conversion, but, first of all, by functional state of sinus node the main pacemaker, domination of which is to be returned using this or that AAP in patients with atrial fibrillation (AF). Manifestation of sinus node dysfunction signs (pause with restoration of sinus rhythm) in medicamentous cardioversion doesn't depend neither on APP used, nor on its dose, nor on constant AAT, but depends on preservation of chronotropic function of sinus node. Primary sinus node dysfunction determines presence of pause in AF conversion with restoration of sinus rhythm. In elderly patients, the probability of occurring the above mentioned situations is higher that corresponds to the author's results. In patients with concentric type of left ventricle myocardium hypertrophy, tendency to development of pauses in restoration of sinus rhythm is more marked.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Завалин А.В., Чапурных А.В., Павлов Е.Г., Соловьёв О.В., Воинов А.С.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

PROGNOSTICATION OF HEART RATE PAUSES IN PHARMACOLOGICA1 CARDIOVERSION OF ATRIAL FIBRILLATION

Safety and success of cardioversion is determined not only by the method of rhythm conversion, but, first of all, by functional state of sinus node the main pacemaker, domination of which is to be returned using this or that AAP in patients with atrial fibrillation (AF). Manifestation of sinus node dysfunction signs (pause with restoration of sinus rhythm) in medicamentous cardioversion doesn't depend neither on APP used, nor on its dose, nor on constant AAT, but depends on preservation of chronotropic function of sinus node. Primary sinus node dysfunction determines presence of pause in AF conversion with restoration of sinus rhythm. In elderly patients, the probability of occurring the above mentioned situations is higher that corresponds to the author's results. In patients with concentric type of left ventricle myocardium hypertrophy, tendency to development of pauses in restoration of sinus rhythm is more marked.

Текст научной работы на тему «Прогнозирование пауз в сердечном ритме при фармакологической кардиоверсии фибрилляции предсердий»

УДК616.12-008.313.2-008.318-037-085

А. В. Завалин, А. В, Чапурных, Б. Г. Павлов, О. В. Соловьёв, А. С. Воинов

ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ПАУЗ В СЕРДЕЧНОМ РИТМЕ ПРИ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЙ КАРДИОВЕРСИИ ФИБРИЛЛЯЦИИ

ПРЕДСЕРДИЙ

Фибрилляция предсердий (ФП) занимает значительную долю среди остро возникших нарушений ритма сердца, с которыми приходится встречаться в клинической практике. Своевременное и безопасное купирование данного состояния позволяет снизить риск развития осложнений, связанных с нарушением сердечного ритма (тромбоэмболические события, сердечная недостаточность и т. д.) [7].

ФП оказывает угнетающее влияние на физиологический водитель ритма - синусный узел, особенно при имеющейся исходной его дисфункции (феномен «overdrive suppression*). Применение антиаритмических препаратов также вносит существенный вклад в проявление постфибрилляторной дисфункции синусного узла [5]. В результате у многих пациентов при спонтанном или медикаментозном купировании фибрилляции предсердий до включения синусного ритма (CP) регистрируется период времени, соответствующий отсутствию предсердной электрической активности (пауза). Длительность таких пауз вариабельна и определяет их клиническое значение. Некоторые авторы рассматривают факт регистрации этих пауз как проявление синдрома слабости синусного узла, возможно, не диагностированного ранее [2,5].

Целью данного исследования явилась оценка возможных предикторов развития пауз при фармакологической конверсии фибрилляции предсердий.

Материал и методы

В исследование включено 272 пациента в возрасте от 40 до 87 лет (средний возраст -б1,0±9,5 г.), из них 139 мужчин и 133 женщины. У всех пациентов был диагностирован рецидив острой фибрилляции предсердий давностью до 48 часов, восстановленный медикаментозно.

Для купирования остро возникшей ФП использовали внутривенные антиаритмические препараты (ААП). В зависимости от применяемого для кардиоверсии препарата все пациенты были разделены на 2 группы: в первой группе использовала антиаритмический препарат Ш класса нибентан, во второй группе - препарат 1А класса новокаинамид. Разделение пациентов по группам было случайным.

Нибентан применяли по стандартной методике - внутривенно сгруйно медленно в дозе 0,125 мг/кг двукратно через 15 минут. Предварительно все пациенты получали инфузию магния сульфата в дозе до 10 г. Пациентам второй группы с целью конверсии ритма вводили новокаинамид в расчётной дозе 15 мг/кг в разведении 20,0 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно струйно медленно однократно в течение 5-10 минут.

Введение ААП проводилась в условиях палаты интенсивной терапии, оснащённой централизованным ЭКГ-монитором для регистрации ритма сердца и оценки пауз при восстановлении синусного ритма. Значимой паузой считали период асистолии предсердий более 3000 мс

Пациенты, у которых конвертировать ритм не удалось, в исследование не включались.

В случаях, когда пациент получал ранее назначенную противорецидивную ААТ, введение нибентана и новокаинамида осуществлялось без предварительной отмены принимаемых МП, что учитывалось при оценке проявлений дисфункции синусного узла

Для оценки функции синусного узла пациентам выполнялось чреепшцеводное электрофизиологическое исследование (ЧП ЭФИ), которое проводилось на оборудовании фирмы «Astrocard», с использованием многополюсных электродов ПЭДСП-2 (СКБ, г. Каменец-Подольск). За 4S часов перед исследованием пациентам отменялись все ААП. ЧП ЭФИ проводили по стандартной методике, где оценивались следующие показатели: время восстановления функции синусного узла (ВВФСУ, мс), корригированное время восстановления функции синусного узла (КВВФСУ, мс). Все показатели вычислялись дважды: на исходном фоне и после полной фармаковегетативной блокады сердца (ФВБС) по методике Jose A.D., 19ббг. (обзидан внутривенно струйно медленно в дозе 0,2 мг/кг, но не более 15 мг, затем внутривенно струйно атропин 0,03мг/кг массы тела, но не багее 3 мг). Показатели после ФВБС обозначались «о»-observed. (ВВФСУо и КВВФСУо) [8].

Синдром слабости синусного узла (СССУ) включал в себя синусную брадикардию - эпизоды устойчивого (более 30 с) ритма менее 45/мин днём или ночью, преходящие синоат-риальные блокады I-II степени, т.е. клинические состояния и проявления дисфункции синусного узла, не требующие постоянной кардиостимуляции (компенсированный СССУ). Диагностика этих состояний проводилась при помощи 24-часового Холтеровского монито-рирования ЭКГ.

Эхокардиоскопия выполнялась пациентам на фоне СР. Гипертрофия миокарда левого желудочка (ГМЛЖ) устанавливалась при наличии ЭХО-данных ММЛЖ> 120 г у мужчин и ПО г у женщин. При этом концентрический тип

ГМЛЖ определялся при ОТОО,45, а эксцентрический тип - при ОТС <0,45 [6].

Результаты

В ходе исследования в «группе нибентана» момент конверсии ФП в СР был зарегистрирован у 168 пациентов, в «группе новокаинамида»- у 104. При этом частота встречаемости пауз длительностью 3000 мс и более в обеих группах сравнения была сопоставима: в «группе нибентана» восстановили СР 43 пациентов, в «группе новокаинамида» - 29, р (х^ЭШ.

В подавляющем большинстве случаев субъективная переносимость этих пауз была удовлетворительной (бессимптомной), что можно объяснить достаточным тонусом церебральных сосудов. У 3 пациентов было зарегистрировано синкопальное состояние, ещё у 9 отмечено развитие пресинкопальных состояний, и у 1 пациента (из группы нибентана) затянувшаяся асистолия потребовала постановки временного искусственного водителя ритма

Для возможности прогнозирования развития пауз при конверсии ФП в СР и определения пациентов соответствующей группы риска мы сравнили выборки пациентов с паузами и без них при восстановлении СР в обеих группах (табл. 1).

Как видно из табл. 1, паузы при медикаментозной конверсии ФП в СР достоверно чаще регистрируются у женщин и лиц более старшего возраста, Эгг закономерность выявляется при введении как нибентана, так и новокаинамида. Ни масса тела, ни ААП, ни его использованная доза, ни параметры исходной ЭКГ прогностического значения в развитии пауз не имеют.

По данным сравнительного анализа пациентов с паузами при восстановлении СР в обеих группах выяснилось, что пациенты с паузами в «группе нибентана» были старше, чем в »группе новокаинамида» (р=0,005). За точку разделения (ГР) возрастного критерия в обеих группах были приняты средние значения возраста пациентов, восстановивших СР через паузу.

Таблица 1

Сравнительная характеристика пациентов с паузами более 3000 мс и без них при восстановлении СР

Параметр С паузой при вое становлении СР Без паузы при восстановлении СР Р.РЫ)

Иибентан

Мужчины 14 68 0,002

Женщины 34 52

Ср. возраст, лет 68,3*8,1 59,1±9,5 <0,001

Масса тела, кг 75,8±14,2 79,5*14,5 0,135

ИМТ, кг/м 28,5±4,6 28,1 ±4,2 0,588

Доза нибентана, мг 13,7±5,0 12,1*5,0 0,063

ЧСС на ФП, мин" 86,8*21,0 91,7±20,7 0,169

Г-ам плиту да ФП, мВ 0,95*0,46 0,99±0,42 0,588

^-частота ФП, мин' 361,8*74,9 371,4±73,3 0,447

Новокаинамид

Мужчины 8 49 0,001

Женщины 21 26

Ср. возраст, лет 62,6*8,7 58,6±8,3 0,032

Масса тела, кг 73,6*14,7 80,0± 17,9 0,090

ИМТ, кг/м 28,0*4,0 27,9±5,7 0,931

Доза новокаинамида, мг 886,2±212,5 940,1±241,4 0,294

ЧСС на ФП, мин" 96,1 ±22,4 94,1± 17,6 0,632

Г-амплитуда ФП, мВ 0,81 ±0,36 0,86±0,38 0,543

Р-частота ФП, мин" 367,1±67,9 396,3±80,0 0,085

Таким образом, в «группе нибентана» при ТР=70 лет, ИДЭ=0,7б, при этом 5е=0,50,5р=0,87, РУР=0,60, РУЫ=0,81, ОР=3,2, р<0,05; а в груше новокаинамида при ТР=65 лет, ВДЭ=0,64, при этом 8е=0,45, 5р=0,72, РУР=0,38, РТО=0,77, 0р=1,7,р<0>05.

В табл. 2 приведены данные сравнительного анализа структурно-функциональной модели сердца у пациентов с паузами 3000 мс и более при конверсии ФП в СР и без пауз в «группах нибентана и новокаинамида».

Таблица 2

Структлрно-функииональная модель сердца пациентов с паузами при восстановлении СР и без них

Параметр Нибентан Р Новокаинамид Р

с паузой без паузы с паузой без паузы

ЛП 44,5±4,8 44,3±4,6 0,802 43,6±3,8 43,3±4,9 0,767

МЖПд 11,7±1,4 11,8*1,2 0,643 11,8*1,4 12,1±1,4 0,329

МЖПе 15,8±1,6 16,0±1,9 0,521 15,8±1,5 16,0±1,9 0,612

ЗСЛЖд И,6±1,3 11,7*1,2 0,634 11,8±1,3 11,8*1,5 1,000

ЗСЛЖс 15,9±1,9 16,1 ±1,8 0,523 15,5±1,6 16,1 ±2,2 0,184

кдрлж 48,4±5,6 49,9±5.3 0,105 47,9±5,4 49,1 ±5,6 0,325

КСР лж 32,2±6,5 33,8±7,5 0,197 29,6±5,2 33,0£6,2 0,010

кдолж 111,4±30,2 )20,6±27,9 0,061 Н2,3±29,2 116,3*30,7 0,547

ксолж 44,3±22,1 47,9±19,8 0,305 43,1±19,8 46,6±21,0 0,441

отс 0,49±0,08 0,47±0,07 0,110 0,50±0,08 0,49±0,08 0,569

ММЛЖ 253,7±64,0 271,8±61,3 0,090 241,7*55,9 274,7±70,3 0,026

иммлж 126,1±32,7 139,7±30,1 0,011 139,5±37,4 133,0±24,1 0,297

УО 63,7±15,1 74,7±17,6 <0,001 73,2±16,5 70,9±17,1 0,536

МО 4.0*1,0 4,7*1,2 <0,001 4.4*1,1 4,4*1.1 1.000

ФВЛЖ 61.1±10,3 62Л±9,0 0,494 65,8±7,0 63,1*8,0 0,114

Статистически достоверными различия оказались только по показателю КСР ЛЖ в «группе новокаинамида» (р=0,01). Однако значимо меныше показатели УО и, соответственно, МО среди лиц с паузами при восстановлении СР после введения нибентага (£<0,001) всё-таки указывают на возможную связь показателей геометрии левого желудочка с развитием пауз при фармакологической конверсии ФП в СР.

Действительно, было показано, что среди пациентов с паузами преобладают лица, имеющие концентрический тип гипертрофии миокарда левого желудочка. Это утверждение оказалось статистически достоверным как в «группе нибентана»,р (х)=0,040, так и в «группе новокаинамида»,р Схг)=0»047.

Таким образом, концентрический тип гипертрофии миокарда является фактором, предрасполагающим к развитию клинически значимых пауз при медикаментозной кардиоверсии ФП в СР, причём вероятность их развития при наличии гипертрофии миокарда по концентрическому типу в «группах нибентана и новокаинамида» оказалась сопоставима (р=Ю,927).

При медикаментозном восстановлении СР наличие значимых пауз и их продолжительность не может не зависеть, кроме всего прочего, и ст свойств основного водителя ритма - синусного узла. Поэтому было целесообразно оценить функциональное состоя-

ние синусного узла у пациентов с ОФП и её возможную связь с развитием пауз при применении внутривенных ААП.

Нами получены результаты сравнения числа пациентов с наличием СССУ в анамнезе и развитием у них пауз при восстановлении СР в «группах нибентана и новокаинамида» соответственно. При использовании нибентана паузы возникали у 27 из 44 пациентов, имеющих СССУ в анамнезе, и у 21 из 124 пациентов без подтверждённого СССУ, р(х) <0,001; при использовании новокаинамида - у 14 из 19 пациентов, имеющих СССУ в анамнезе, и у 15 из 85 пациентов без подтверждённого СССУ,/)(х)<0,001.

Таким образом, у пациентов с ранее верифицированным диагнозом СССУ паузы более 3000 мс при конверсии ФП в СР в обеих группах встречались достоверно чаще, чем у тех, у кого ранее при обследовании не было выявлено критериев СССУ. При этом в группе новокаинамида пары у пациентов с СССУ в анамнезе развивались недостоверно чаще, чем в группе нибентана - 74 и 61% соответственно,р(х2)=0,513.

Из данных табл. 3 видно, что у пациентов с паузами при восстановлении СР электрофизиологические показатели функции синусного узла достоверно указывают на наличие у них более выраженной его органической дисфункции. Это явление прослеживается при введении как нибентана, так и новокаинамида.

Таблица 3

Показатели функции синусного узла у пациентов с паузами прн восстановлении СР и без них

Параметр С паузой Без паузы Значение р

Нибентан

ВВФСУ, мс 1307,8*189,1 1340,4*228,9 0,559

КВВФСУ, мс 402,5±127,2 289,2± 184,9 0,755

ВВФСУо, мс 1393,7*452,0 1176,3*216,7 0.009

КВВФСУо, мс 636,4±408,3 442,5± 178,9 0,008

Новокаинамид

ВВФСУ, мс 1297,7±216,8 1285,4± 195,8 0,816

КВВФСУ, мс 387,2*126,5 286,5*127,7 0,006

ВВФСУо, мс 1282,3*182,9 1197,1*167,9 0,026

КВВФСУо, мс 523,6*147,5 463,1*115,2 0,029

Безусловно, важное клиническое значение имеет не только наличие пауз при восстановлении СР, но и их продолжительность.

Для оценки взаимосвязи показателей функции синусного узла и продолжительности пауз (с выражением в мс) при медикаментозной конверсии ФП в СР был проведён корреляционный анализ. При этом в «группе нибен-тана» - для ВВФСУо коэффициент корреляции М),25 (р=0,041), т КВВФСУо г=0,32 (£>=0,008); в группе с применением новокаи-намида для ВВФСУо М),43 {¿><0,001), для КВВФСУо г=0,40 (р<0,001).

Таким образом, по результатам корреляционного анализа выявлена умеренная и достоверная взаимосвязь показателей ВВФСУо и КВВФСУо и продолжительности пауз в сердечном ритме при медикаментозной кардиовер-сии как нибентаном, так и новокаинамидом.

При корреляционном анализе подтверждается зависимость структурно-функциональной модели сердца и показателей функции синусного узла, для ВВФСУо г=0,884, для КВВФСУ ^=0,729.

В нашем исследовании фармакологическая кардиоверсия в обеих группах сравнения выполнялась без предварительной отмены принимаемых противорецидивных ААП (если пациент их до этого получал). Из таких препаратов наши пациенты получали бета-адре-ноблокаторы, соталекс, этацизин, кордарон в терапевтических дозах.

Поскольку мы выяснили, что СССУ определяет наличие пауз в сердечном ритме при конверсии ФП в СР, далее оценили вклад комбинаций постоянных ААП с внутривенно вводимыми препаратами для купирования ОФП в развитие этих пауз и других проявлений дисфункции синусного узла. Контрольную группу составили пациенты, не принимавшие никаких ААП до введения нибекгана или новокаинами-

да (ААП им были либо не назначены, либо отменены пациентом самостоятельно).

При введении нибентана паузы при конверсии ОФП встречались у 42 из 136 пациентов среди принимавших другие ААП, и у 6 из 32 пациентов среди не принимавших других ААП,р(х)=0,250. При введении новокаинамвда паузы регистрировались у 21 из 62 пациентов, принимавших другие ААП; и у 8 из 42 пациентов среди не принимавших других ААП, р(хг)=Ю,152.

Итак, наличие пауз при конверсии ФП не зависит от наличия ААТ, на фоне которой проводится медикаментозная кардиоверсия.

Обсуждение

Безопасность и успех кардиоверсии определяется не только методом конверсии ритма (ЭИТ или лекарство), а в первую очередь, функциональным состоянием синусного узла -основного водителя ритма, доминирование которого мы хотим вернуть, применяя тот или иной ААП у пациента с ОФП. Это подтверждено в нашем исследовании, где показано, что проявление признаков дисфункции синусного узла (паузы при восстановлении СР) при медикаментозной кардиоверсии не зависит ни от применяемого ААП, ни от его дозы, ни от постоянной ААТ, на фоне которой выполняется кардиоверсия, а зависит от сохранности хро-нотропной функции синусного узла. Причём степень его дисфункции, определённая неин-вазивным элекгрофизиологическим методом диагностики, прямо коррелирует с продолжительностью пауз после купирования ФП и структурно-функциональной моделью сердца.

Таким образом, первично имеющаяся (диагностированная ранее или нет) дисфункция синусного узла определяет наличие пауз при конверсии ФП при восстановлении СР.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Хронотропная состоятельность синусного узла снижается с возрастом [2,3], поэтому у пожилых пациентов вероятность возникновения данных ситуаций выше, что также согласуется с результатами нашего исследования.

Известно, что СССУ чаще встречается у женщин [2,3], а потому проявления дисфункции синусного узла при медикаментозных кардиоверсиях в нашем исследовании чаще встречались у женщин, чем у мужчин.

Тип гипертрофии миокарда оказывает влияние на его функциональное состояние, чувствительность к антиаритмическим препаратам и ассоциирован с развитием значимых пауз при конверсии ритма [1,3]- По нашим данным, у пациентов с концентрическим типом гипертрофии миокарда левого желудочка более выражена склонность к развитию пауз при восстановлении синусного ритма.

Выводы

1. Развитие значимых пауз при конверсии ФП в СР зависит от сохранности функций синусного узла, но не от применяемого для конверсии препарата и его дозы. Продолжительность этих пауз коррелирует со степенью выраженности органической дисфункции синусного узла.

2. Другими факторами риска развития пауз являются; женский пол, возраст старше 70 лет при использовании нибентана и старше 65 лет при использовании новокаинамида, а также концентрический тип гипертрофии миокарда левого желудочка.

3. Применение пероральных антиаритмических препаратов, на фоне которых выполняется кардиоверсия, не усугубляет проявление дисфункции синусного узла при её наличии.

Библиографический список

1. Бепенщ АА Структурно-функциональная модель сердца и её скрытые кинетические свойства у пациентов с индуцируемой фибрилляцией предсердий / АЛ Беленко, АВ. Чапурных, НЮ. Дратва // Кардиова-скулярная терапия и профилактика. -2005. - № 3. - С 50-55.

2. Соловьёв, ОВ. Дисфункция синусного узла (клинико-элекгрофизиологическое исследование): автореф. дис.... д-ра мед. наук / ОБ. Соловьёв. - Екатеринбург, 1998.

3. Туев, А£. Дисфункция синусового узла (этиология, патогенез, диагностика и лечение) j АВ. Туев, ЕМ. Ибрагимова, ОВ. Соловьёв.- Пермь, 1992. - С. 132.

4. Чапурных, АВ. Оценка функционального состояния миокарда в зависимости от степени аритмогенной готовности миокарда предсердий у больных с мерцательной аритмией / АВ. Чапурных, АО. Овеч-кип, ЕЛ Тарловская // Вестник аритмсшо-иш- 1998.-№8.-С 116.

5. Шульман, ВА Некоторые этиологические аспекты синдрома слабости синусового узла / В А Шульман, СЮ. Никулина, ВЛ. Пузы-рёв //Тер. арх. -1993. - №12. - С. 3842.

6. Deverewc, R. Echocardiography assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings / R. Devereux, D. Aionso, E. Lutas // Am. J. CardioL - 1986. - Vol 57. -P.450-458.

7. Folk, Ж Atrial fibrillation / RH. Folk // N. Engl J. Med - 2001. - Vol. 344. - P. 1067-1078.

8. Jose, AD. Effect of combined sympa thetic and parasympathetic blockade on heart rate and cardiac function in man / AD. Jose // Am. J. Cardiol. - 1966. - Vol. 18. - P. 476-478.

A.V. Zavalin, A.V. Cbapurnykb, E.G. Pavlov, O.V. Soloviev, A.S. Voinov

PROGNOSTICATION OF HEART RATE PAUSES IN PHARMACOLOGICAL CARDIOVERSION OF ATRIAL FIBRILLATION

Safety and success of cardioversion is determined not only by the method of rhythm conversion, but, first of ail, by functional state of sinus node - the main pacemaker, domination of which is to be returned using this or that AAP in patients with atriai fibrillation (AF). Manifestation of sinus node dysfunction signs (pause with restoration of sinus rhythm) in medicamentous cardioversion doesn't depend neither on APP used, nor on its dose, nor on constant AAT, but depends on preservation of chronotropic function of sinus node. Primary sinus node dysfunction determines pre-

sence of pause in AF conversion with restoration of sinus rhythm. In elderly patients, the probability of occurring the above mentioned situations is higher that corresponds to the author's results. In patients with concentric type of left ventricle myocardium hypertrophy, tendency to development of pauses in restoration of sinus rhythm is more marked.

Keywords: sinus node dysfunction, nibentan, pharmacological cardioversion.

Городской аритмологический центр, г. Киров, Кировская государственная медицинская академия, Щюбсктюродскмтмяе(Ш1Шьш1ца№ 1

Материал поступил в редакцию 23.04.2007

© Завалин А.В., Чапурных А.В., Павлов EX., Соловьёв О.В., Войнов АС., 2007

УДК 616.12-008.331 • 1 -06:616.13]-073-178:613.13

А.Е. Носов, Л.В. Агафонов, А.В. Туев

ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ РОЛЬ СУТОЧНОГО МОНИТОРИРОВАНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ В ОПРЕДЕЛЕНИИ НЕКОТОРЫХ ПАРАМЕТРОВ АРТЕРИАЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

В последние годы, наряду с известными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, привлекает внимание изучение механических свойств артерий: жесткости и обратной ей величины - податливости, или коми-лайнса [1]. Жесткость артерий вносит значимый вклад в повышение пульсового артериального давления и является независимым предиктором сердечно-сосудистого риска. Прямое определение жесткости артерий осуществляется с помощью инвазивной методики катетеризации. В связи со сложностями ее рутинного выполнения в настоящее время раз-

рабатываются различные неинвазивные методы определения артериальной жесткости. Одним из них является анализ контура псевдоаортальной пульсовой волны, которая может быть получена путем специальной математической трансформации пульсовых волн периферических артерий. По данным литературы, для получения псевдоаортальной пульсовой волны чаще используются модель компрессионной камеры, модель локальной сосудистой системы и др. [2]. Волны периферического пульса получают с помощью осциллометриче-ского сфигмоманометра с плечевой артерии.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.