CC BY
18
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ Клинические исследования
© Б.В.Трстьяков, С.В.Калашников, 2002
УДК (616.61 -008.64-085.38:546.32]-06:616.12-008.318-073.97
Б.В.Третьяков, С.В.Калашников
ПРОФИЛИРОВАНИЕ КАЛИЯ ВО ВРЕМЯ ДИАЛИЗА И АРИТМОГЕННАЯ НАПРАВЛЕННОСТЬ ИЗМЕНЕНИЯ ЭКГ
В. V. Tretiyakov, S. V.Kalashnikov
PROFILING POTASSIUM DURING DIALYSIS AND ARHYTHMOGENIC CHARACTER OF CHANGES IN ECG
Медицинский центр Центрального Банка России
РЕФЕРАТ
В представленной работе анализируются данные сравнительного исследования влияния ступенчатого профилирования калия в диализате на изменение длительности интервала QT и дисперсии QT в ходе гемодиализа. Обследовано десять стабильных пациентов, получающих программный амбулаторный гемодиализ. Проведено две серии по 20 исследований в два этапа. Содержание калия в диализате было различно на разных этапах исследования. На первом этапе использовался диализат со стандартным содержанием калия - 2,0 ммоль/л. На втором этапе в ходе процедуры гемодиализа использовалось три варианта диализата: с содержанием калия 3,0 ммоль/л, 2,5 ммоль/л и 2,0 ммоль/л. Проведенное профилирование калия в диализате в ходе ГД по представленной методике позволяет предупредить увеличение исходно расширенного интервала QT, величины дисперсии QTd, а у ряда пациентов даже уменьшить величину дисперсии QTd. Использование при анализе ЭКГ величин интервалов, корригированных относительно частоты сердечных сокращений, более точно отражает динамику электрофизиологических процессов у пациентов с терминальной ХПН.
Ключевые слова: гемодиализ, калий, профилирование, интервал QT, дисперсия QT. ABSTRACT
The work analyzes the data of a comparative investigation of the influence of the stepped profiling of potassium in dialysate on a change of duration of the QT interval and QT dispersion during hemodialysis. Under examination there were 10 stable patients on programmed out-patient hemodialysis. There were two series with 20 investigations in two stages. The content of potassium in the dialysate was different at different stages of the investigation. The dialysate with a standard content of potassium — 2.0 mmol/l — was used in the first stage. The second stage of the procedure included three variants of dialysates: containing potassium 3.0 mmol/l, 2.5 mmol/l and 2.0 mmol/l. The profiling of potassium in the dialysate during hemodialysis by the proposed method allowed to prevent the increase of the initially extended QT interval, of the size of QTd dispersion, and in a number of patients even to reduce the value of QTd dispersion. The use in an analysis of ECG of the size of the intervals corrected in relation to the heart rate gives a more exact picture of the dynamics of electrophysiological processes in patients with terminal CRF.
Keywords: hemodialysis, potassium, profiling , QT interval, QT dispersion.
ВВЕДЕНИЕ
По своему относительному весу среди причин смерти диализных пациентов смертность от сердечно-сосудистых заболеваний значительно превышает смертность от этих заболеваний по всей популяции. Наиболее значимой патологией является гипертрофия миокарда левого желудочка (ГМЛЖ), электрическая дисфункция миокарда и ИБС [1,18]. К факторам, приводящим к быстрому развитию и прогрессированию сердечно-сосудистой патологии в популяции больных с терминальной хронической почечной недостаточностью (тХПН), относится уремия, гипергидратация с артериальной гипертензией, гиперпаратиреоз, хронический ацидоз и электролитный дисбаланс [1,6]. Наряду с мероприя-
тиями по лечению и профилактике ишемичес-кой болезни сердца, артериальной гипертензии, вторичного гиперпаратиреоза у больных с тХПН всё большее внимание необходимо уделять механизмам фатальных нарушений ритма сердца [3, 14].
В оригинальных исследованиях и обзорах указывается на аритмогенную направленность изменений электрической активности сердца у пациентов на гемодиализе (ГД): исходное удлинение интервала С>Т и дальнейшее его удлинение в ходе гемодиализа, удлинение дисперсии интервала С2Т (ОТ ё) к окончанию гемодиализа и ближайший последиализный период. В исследованиях выявлена зависимость удлинения интервала ОТ, увеличение (}Тс1 и степени ги-
пертрофии миокарда левого желудочка - индекса массы левого желудочка сердца (ИМЛЖ). Выявлены зависимости частоты эпизодов эк-страсистолии, концентрации калия до и после диализа, разности концентрации калия в сыворотке крови и в диализате, т.е. градиента калия (ГК), скорости снижения концентрации калия в сыворотке крови [7, 11, 12, 17, 15, 23, 24], Однако динамика патологических изменений интервала ОТ и величины ОТс! при проведении ГД со снижением концентрации калия в диализате в ходе процедуры (профилирование калия) не исследовалась.
В представленной работе анализируется ИМЛЖ и продолжительность интервала ОТ, ОТ с1 и производных от них корригированных величин исходно перед диализом и зависимость между ними, а также динамика продолжительности интервала ОТ, ОТ 0 и производных от них корригированных величин в ходе проведения ступенчатого профилирования калия в диализате.
ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ
Наблюдалось десять стабильных пациентов, получающих программный амбулаторный гемодиализ. Из них семь женщин и трое мужчин. Средний возраст - 54,6 года {28 - 74 года). Средняя продолжительность диализной терапии - 16 мес, (6 - 56 мес.). Диализ всем пациентам проводился на аппаратах фирмы Фрезениус, модели 2008 и 4008. Скорость потока диализата стандартная, 500 мл/мин. Сосудистый доступ - первичная артериовенозная фистула на предплечье. Скорость кроватока в пределах 280 - 320 мл/мин. Использовались диализаторы Г 6 - полисуль-фон, площадь поверхности 1,3 м2. Продолжительность процедуры гемодиализа 4 - 4,5 часа 3 раза в неделю. Гепаринизация инфузионная. Состав диализата: бикарбонат 32-34 ммоль/л, ацетат 3,0 ммоль/л, натрий 132-136 мм, кальций 1,75 ммоль/л, магний 0,5 ммоль/л, хлор 110 ммоль/л, глюкоза 5,5 ммоль/л.
Проведено две серии по 20 исследований в
Таблица 1
Группы наблюдения в зависимости от наличия или отсутствия аритмий во время диализа на первом и втором этапах исследования
Группы наблюдений Обозначение
Без профилирования калия, аритмии развились А
Без профилирования калия, аритмии не развились В
С профилированием калия, аритмии развились С
С профилирования калия, аритмии не развились О
два этапа. Содержание калия в диализате было различно на разных этапах исследования. На первом этапе использовался диализат со стандартным содержанием калия - 2,0 ммоль/л. На втором этапе в ходе процедуры гемодиализа использовалось последовательно три варианта диализата: с содержанием калия 3,0 ммоль/л, 2,5 ммоль/л и 2,0 ммоль/л. Изменение концентрации калия в диализате достигалось добавлением к стандартному кислотному диализному концентрату навесок хлорида калия.
При оценке степени ГМЛЖ использовали величину индекса массы левого желудочка (ИМЛЖ), полученную в ходе двухмерного эхо-кардиологического исследования.
Концентрацию калия сыворотки крови измеряли до диализа.
В ходе процедуры проводился контроль ЭКГ. С помощью прикроватного кардиомони-тора фиксировалось отсутствие или наличие нарушений ритма сердца. Кардиограмма регистрировалась перед началом процедуры гемодиализа (точка 0) и каждый час в ходе процедуры в течение 4-х часов (точки 1, 2, 3, 4). Запись ЭКГ проводилась на электрокардиографе фирмы Бигикеп Со, модели «Кепг ЕСО-Ю7». Величину интервалов ЯК и ОТ определяли во втором отведении по ЭКГ, записанной со скоростью 50 мм/сек в течение 15 сек. Для измерения средней продолжительности средней величены интервала использовали отрезок из пяти последовательных сокращений с минимальным колебанием интервала ЯЯ [9], Определялось максимальное (ОТтах) и минимальное (ОТтт) значение ОТ, На основании полученных данных проводился расчёт производных величин от интервала ОТ: ОТс (корригированное с учётом продолжительности интервала ЯЯ по формуле Базетта:
атс=атм/ ^ях
0Т(1 (дисперсия, разность между ОТтах и ОТтт), ОТтах с (максимальное корригированное), ОТс! с (дисперсия, разность между корригированными ОТтах и ОТ тт). Интервал (}Т и ОТс считали удлиненным, если он превышал 420 мсек. [7, 8]., за верхнюю границу нормы величины О'Гс! иОТй с принято 45 мсек. [10].
В зависимости от развития или отсутствия аритмий в ходе ГД все наблюдения были разделены на 4 группы (табл.1).
Обработку материала проводили с исполь-
зованием пакета стандартных программ Microsoft Excel. Проводился дисперсионный анализ исходных величин указанных выше интервалов и их изменение в ходе ГД. После проверки нормальности распределения использовали расчёт критерия Стью-дента для парных сравнений и для множественных сравнений с поправкой Бонферрони. Проводился корреляционный анализ индекса массы левого желудочка, исходных величин калия сыворотки крови и измеряемых интервалов ЭКГ. Корреляцию признаков оценивали с помощью расчета критерия Пирсона [2].
Таблица 2
Изменение интервала QT в ходе ГД по группам наблюдения, мсек (X ± SD)
Группы наблюдения Период наблюдения
0 1 2 3 4
А 396 ±44* 424 ± 57 448 ±56 468 ± 44 487± 47*
В 410 ±37 405 ±41 403 ± 43 397 ± 41 396 ± 32
С 450 ± 57 429 ± 55 435 ± 44 443 ±52 456 ±71
D 382 ± 40 387 ± 38 389 ± 37 392 ± 29 394 ± 26
* р < 0,05
Таблица 3
Изменение интервала QTc в ходе ГД по группам наблюдения, мсек (X ± SD)
* р < 0,05
* р < 0,05
РЕЗУЛЬТАТЫ
Результаты измерения.интервала ОТ, ОТс! и их корригированных производных представлены в таблицах 2 - 5. При сопоставлении продолжительности интервалов ОТ, ОТс, величины ОТё и 0Тс1с с верхним порогом допустимой продолжительности этих интервалов выявлены следующие данные. В группе А среднее значение интервала ОТ на исходной ЭКГ допустимой продолжительности, однако удлиняется более 420 мсек. уже после первого часа гемодиализа. В группе С удлинение среднего значения интервала ОТ определяется как на исходных ЭКГ, так и на протяжении всего гемодиализа (табл. 2).
Продолжительность среднего значения интервала ОТс исходно во всех группах, кроме группы Э, превышала принятый порог допустимой продолжительности и оставалась выше этого порога в течение всего гемодиализа. В группе Э произошло увеличение продолжительности интервала ОТс выше допустимого порога после второго часа диализа (табл. 3).
Средние значения дисперсия интервала ОТа и 0Тс1с выше допустимого порога отмечались в группе А исходно и в конце диализа. В группе С средние величины 0Тс1 и ОТёс, на исходных ЭКГ не превышающие допустимый порог, к середине и окончанию диализа удлиняются более критической величены (табл. 4 и 5).
При оценке достоверности различия длительности интервалов ОТ и ОТс, величены ОТс! и
Группы наблюдения Период наблюдения
0 1 2 3 4
А 444 ±30*. 454 ± 32 479 ± 46 496 ± 27 502 ± 28*
В 447 ± 24 454 ± 29 454 ± 25 458 ± 39 452 ± 28
С 491 ±29* 429 ± 34 441 ±35 435 ± 22 445 ± 24*
D 423 ± 43* 432 ± 34 436 ± 33 442 ±31 449 ± 24*
Таблица 4
Изменение интервала QTd в ходе ГД по группам наблюдения, мсек (X ± SD)
Группы наблюдения Период наблюдения
0 1 2 3 4
А 49 ± 16 34 ± 15 43 ±21 37 ± 14 53 ± 14
В 40 ± 10 36 ± 17 31 ± 15 29 ± 15 37 ± 14
С 40 ±0 20 ±0 30 ± 14 50 ± 14 50 ± 14
D 41 ± 13* 32 ± 10 31 ± 10 26 ± 14 29 ± 10*
Таблица 5
Изменение интервала QTdc в ходе ГД по группам наблюдения, мсек (X ± SD)
Группы наблюдения Период наблюдения
0 1 2 3 4
А 55 ±21 37 ± 15 46 ±22 40 ± 15 56 ±26
В 44 ± 11 40 ± 19 35 ± 16 33 ± 17 42 ± 17
С 44 ±3 20 ± 1 31 ± 15 50 ± 18 49 ±9
D 45 ± 14* 36 ± 11 35 ± 12 30 ± 17 33 ± 12*
* р < 0,05
ОТёс по группам при проведении множественного сравнения получены следующие результаты.
В начале диализа продолжительность ОТ в группе С достоверно4 больше, чем в группе О. В конце процедуры диализа величина ОТ в группах А и С достоверно больше, чем в группах В и Э; в группах А и С, В и Э продолжительность ОТ достоверно не различалась.
7,5
•5. 6,5-
л
Щ
0
1 5,5
Ё О
4 4,5
'S
5
3,5
у = -9,65х + 8,63 г = -0,57
2,5
0,300 0,350 0,400 0,450 0,500 ОТ, сек
Рис. 1. Зависимость между концентрацией сывороточного калиядодиалиэаиСЛ".
7,5-
-5. 6,5
л
1 о
I 5,5-£
§ 4,5-
>s
s
^ 3,5
2,5
» • .
• *
у = -6,0х + 7,42 г = -0,33
0,300 0,350 0,400 0,450 0,500 0,550 QTc, сек
Рис. 2. Зависимость между концентрацией сывороточного калия до диализа и QTc,
220-j
О
L- 20О-
о C\l
m ш с; ( ^ 180-
3 о 2
о т 160-
1 §
III Щ 140-
et X * 120-
s
100-
у= 1,31х + 109,3 г = 0,62
О 10 20 30 40 50 60 70 80 90100 ОТс! с, МСЕК
Рис, 3. Зависимость между концентрацией сывороточного калия додиалиаа и ОТйс.
В начале диализа продолжительность ОТс в группе С достоверно больше, чем в группах А, В иЭ.В конце процедуры гемодиализа интервал ОТс в группе А достоверно продолжительнее ОТс в группах В. С и О; в группах В, С и О продолжительность ОТс достоверно не различалась.
Различия в величинах ОТс! и ОТск перед диализом по группам недостоверны {хотя значения ОТс! и ОТдс в группе А превышают допустимый порог). На момент окончания ГД значение ОТс! в группе Р было достоверно ниже, чем в группах А и С; значение 0Тс1с в группе О было также достоверно ниже, чем в группах А и С.
При оценке различия длительности интервалов ОТ и ОТс, величены 0Т<1 и 0Тс1с в ходе анализа повторных изменений выявлено достоверное изменение величин до - после гемодиализа: в группе А - увеличение интервалов ОТ и ОТс; в группе С - уменьшение ОТс; в группе Г) увеличение интервала ОТс, уменьшение ОТ с! и ОТёс.
При оценке корреляционной зависимости величин интервалов ОТ и ОТс, дисперсии интервала ОТ (ОТсЗ и ОТёс) и концентрации калия сыворотки крови (К^) перед гемодиализом по всей совокупности наблюдений получены следующие результаты. Между величиной интервала ОТ и К,. выявлена обратная корреляция умеренной степени (г = -0,43; с уравнением регрессии у = -7,13х + 7,76) . Между величиной интервала ОТс и К. выявлена обратная корреляция слабой степени {г = -0,10). Между величиной 0Тс1 и К выявлена прямая корреляция слабой степени {г = 0,13). Между величиной ОТсЗс и также выявлена прямая корреляция слабой степени {г = 0,23).
При оценке корреляционной зависимости величин интервалов ОТ и ОТс, дисперсии интервала ОТс! и 0Тс1с и концентрации калия сыворотки крови (К;) перед гемодиализом отдельно по группам наблюдений с развитием и без развития аритмий в ходе диализа получены следующие результаты. В группе наблюдения с возникновением аритмий в ходе диализа между величиной интервала ОТ и К^ выявлена обратная корреляция умеренной степени' {г = -0,28; с уравнением регрессии у - - 4,95х + 7,23); между величиной интервала ОТс и выявлена прямая корреляция умеренной степени (г = 0,28; с уравнением регрессии у = 6,68х + 2,19); между величиной (}Т<1 и Кч выявлена прямая корреляция слабой степени (г - 0,14); между величиной 0Тс1си К^ выявлена прямая корреляция умеренной степени (г = 0,24).
В группе наблюдения без аритмий в ходе
1 Редакция рекомендует 1ге пользоватся условной шкалой оценки силы корреляционной связи (слабая, умеренная и т.д.), а приводить уровень значимости (р) коэффициента корреляции в зависимости от его величины и числа степеней свободы {числа наблюдений).
диализа между величиной интервала ОТ и К5 выявлена обратная корреляция умеренной степени (г = -0,57; с уравнением регрессии у = -9,65х + 8,63; рис. 1). Между величиной интервала ОТс и К^ выявлена обратная корреляция умеренной степени (г = 0,33; с уравнением у = -6,Ох + 7,42; рис 2). Между величиной ОТс1 и Кб выявлено отсутствие корреляции (г = 0,05); между величиной ОТс1с и Кз выявлена прямая корреляция слабой степени (г = 0,14).
При оценке корреляционной зависимости величин интервалов ОТ и ОТс, дисперсии интервала ОТс! и ОТёс и индексом массы левого желудочка (ИМЛЖ) пациентов получены следующие результаты. Между величиной ОТ и ИМЛЖ выявлена обратная корреляция слабой степени (г = -0,26). Между величиной ОТс и ИМЛЖ выявлена обратная корреляция слабой степени (г = -0,10). Между величиной ОТс! и ИМЛЖ выявлена прямая корреляция умеренной степени (г = 0,47; уравнение регрессии у = 1,22х + 117,8). Между величиной ОТсЗс и ИМЛЖ выявлена прямая корреляция сильной степени (г = 0,62; уравнение регрессии у = 1,31х + 109,3; Рис. 3).
ОБСУЖДЕНИЕ
В зависимости от степени возбудимости клетки электрическая систола сердца делится на три периода. В фазе быстрой деполяризации, начальной и медленной реполяризации клетки являются абсолютно рефрактерными к внешним воздействиям. До середины периода быстрой реполяризации, т.е. до достижения порогового потенциала, клетки находятся в периоде относительной рефрактерности. В этот период при достаточно сильном воздействии может произойти деполяризация мембраны клетки. В конечной части периода быстрой реполяризации, в момент достижения потенциала покоя клетка находится в периоде повышенной возбудимости. Деполяризация мембраны клетки может произойти даже при субпороговом воздействии [4, 5, 21, 25].
При снижении коронарного кровотока формируются условия кислородной и энергетической недостаточности. Снижается эффективность функционирования энергозависимых клеточных механизмов, в том числе калий-натриевого насоса клеточной мембраны. [13]. Это приводит к снижению скорости выхода ионов натрия из клетки и входа ионов калия в клетку в фазу реполяризации. В результате происходит удлинение фазы реполяризации, удлинение
электрической систолы миокарда, что проявляется на ЭКГ, в том числе и удлинением интервала ОТ. Длительно существующая ишемия приводит к развитию дистрофии клеток и нарушению барьерной функции клеточной мембраны. В фазу электрической диастолы мембрана клетки остаётся проницаема для спонтанного входа ионов натрия в клетку. В совокупности со сниженной эффективностью работы калий-натриевого насоса формируется спонтанная ди-астолическая деполяризация. Сократительные клетки миокарда приобретают патологические свойства автоматизма, а свойство автоматизма клеток дистальных отделов проводящей системы сердца увеличиваются. Возникают очаги спонтанной эктопической активности [25].
Быстрое снижение концентрации калия в сыворотки крови и межклеточной жидкости происходит в ходе первых часов гемодиализа, что сопровождается замедленным или отсроченным соответствующим снижением концентрации калия во внутриклеточной жидкости. В этих условия количество ионизированного калия, который в единицу времени поступает в клетку против градиента концентрации, уменьшается. Формируется состояние функциональной или относительной гипокалиемии. Это приводит к увеличению потенциала покоя, длительности реполяризации и удлинению интервала ОТ [19]. Увеличение потенциала покоя удлиняет время спонтанной деполяризации до порогового уровня, за которым следует развитие быстрой деполяризации. Происходит одновременное удлинение периода повышенной возбудимости и приближение его по времени к моменту формирования нового импульса [5].
Гипертрофия левого желудочка сердца у пациентов с терминальной формой ХПН выявляется в 87% случаев. Длительное проведение гемодиализа сопровождается прогрессировани-ем гипертрофии миокарда. Увеличение массы миокарда происходит в результате увеличения объёма миоцитов и расширением объёма межуточного интерстициального пространства с развитием его фиброза. В совокупности это приводит к удлинению потенциала действия, уменьшению мембранного потенциала и потенциала действия [1, 13, 15]. В литературе приводятся данные о наличии слабой корреляционной связи между величиной индекса массы левого желудочка и длительностью ОТ [7]. По результатам представленного исследования выявлена слабая прямая корреляция между величиной ОТ, ОТс, 0Тс1 и силь-
пая прямая корреляция (г = 0,62) между ИМЛЖ и 0Тс1с, что по данным литературы превышало аналогичный показатель (г = 0.30) в группе пациентов с гипертонической болезнью без ХПН [16].
Таким образом, терминальная ХПН и сама процедура гемодиализа имеют теоретические предпосылки для изменения формирования электрических потенциалов клеточной мембраны, Наличие у пациента ИБС и предшествующих эпизодов нарушения ритма закономерно приводит к развитию в ходе диализа и в после-диализный период проаритмических изменений ЭКГ и появление аритмий. Это было продемонстрировано проведёнными исследованиями, которые выявили удлинение интервала ОТ и дисперсии у пациентов перед диализом и дальнейшее удлинение в ходе процедуры гемодиализа [7, 11, 12, 17, 15, 23]. Отмечена также большая частота эпизодов нарушения ритма в ходе диализа [22].
Как уже отмечалось, наиболее существенное снижение калия в ходе диализа происходит в первые 1,5-2 часа диализа. Этот период является наиболее неблагоприятным в отношении нарушения мембранных потенциалов и развития проаритмических изменений ЭКГ. Создаются предпосылки для развития подобных эффектов и в оставшееся время диализа.
Количественной величиной, характеризующей скорость снижения концентрации калия в сыворотки крови в ходе диализа можно считать градиент калия, т.е. разницу между концентрацией калия в сыворотке крови и диализате. Показано влияние величины градиента качия на прогностически неблагоприятное удлинения интервала ОТ в ходе диализа [24, 20]. Условием для предотвращения развития аритмогенных изменений в электрической активности сердца и уменьшения риска развития нарушений ритма сердца является поддержание относительно постоянной величены градиента концентрации в ходе диализа. Однако точная величина неясна. Без снижения дозы гемодиализа и количества удаляемого калия эффекта относительно постоянного градиента калия можно добиться, проводя профилирование концентрации калия в диализате. Задача подобного профилирования: уменьшить аритмогенный эффект быстрого снижения калия сыворотки крови в-первую половину диализа. Предполагаемое действие профилирования калия в диализате: - уменьшение или предупреждение нарушения мембранного потенциала, что отражается в отсутствие
удлинения интервала ОТ; - уменьшение эктопической активности сердца и уменьшение частоты развития аритмии в ходе диализа. Проведённое на большой группе больных исследование с созданием плавного снижения концентрации калия в диализате и поддержанием постоянного значения градиента калия 1,5 ммоль/л в ходе диализа показало достоверное уменьшение эпизодов желудочковой экстрасистолии по сравнению со стандартным диализом [20].
Наблюдения, проведённые в ходе процедуры диализа у группы пациентов нашего Центра, позволяет отметить, что:
1. Популяция пациентов на гемодиализе неоднородна относительно продолжительности интервала ОТ, ОТс! и их корригированных производных до ГД и в ходе проведения ГД при использовании как стандартного диализата, так и с профилированием калия в ходе ГД.
2. Величина корригированного интервала ОТс превышала 420 мсек. до диализа и к концу диализа во всех группах наблюдения, достоверно не изменяясь в группе без аритмий в ходе ГД без профилирования калия в диализате и в группах с профилированием калия в диализате.
3. У пациентов с использованием профилирования калия в диализате и без развития аритмий величина ОТс1 и ОТ<Зс была достоверно ниже, чем в других группах к окончанию ГД, а сама величина изменения была достоверна, хотя различия этих величин по группам до диализа были недостоверны.
4. ИМЛЖ во всей группе пациентов наиболее тесно положительно кореллирует с величиной 0Тс1с перед процедурой ГД и отражает степень электрической неоднородности миокарда при увеличении степени гипертрофии миокарда.
5. Величина калия сыворотки крови слабо кореллирует с величиной дисперсии ОТ и её корригированной производной перед процедурой ГД как в целом по группе пациентов, так и при раздельном рассмотрении групп наблюдений с развитием аритмий в ходе диализа с профилирование кал-ия в диализате и без него. Умеренная обратная корелляция между калием сыворотки крови и величиной интервала ОТ и корригированного ОТс перед диализом выявлена только в группе наблюдений без аритмий в ходе ГД.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Проведенное профилирование калия в диализате в ходе ГД по представленной методике
позволяет предупредить увеличение исходно расширенного интервала QT, величины дисперсии QTd, а у ряда пациентов даже уменьшить величину дисперсии QTd. Использование при анализе ЭКГ величин интервалов, корригированных относительно частоты сердечных сокращений, более точно отражает динамику электрофизиологических процессов у пациентов с тХПН. Остаются открытыми вопросы о возможном упрощении схемы профилирования калия в диализате, влиянии других параметров ГД на динамику изменений ЭКГ, выявлении ключевых показаний для профилирования калия в диализате.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1. Волгина Г.В. Клиническая эпидемиология кардиовас-кулярных нарушений при хронической почечной недостаточности / Нефрология и гемодиализ. - 2000. - Т.2, Na 1 -2. - С. 25-31.
2. Гланц С. А. Медико-биологическая статистика - Москва: -Практика», 1999.
3. Иванов ГГ., СметневА.С., Сыркин А.П. и др. Основные механизмы, принципы прогноза и профилактики внезапной сердечной смерти // Кардиология.-1998. № 12.- С.64-73.
4. Исаков И.И. Общие сведения о потенциалах миокар-диальных клеток // Клиническая электрокардиография / Исаков И.И., Кушаковский М.С., Журавлеза Н.Б. - Л.: Медицина. - 1994. - С. 22-28.
5. Исаков И.И, Характеристика перемещения отдельных ионов через клеточную мембрану// Клиническая электрокардиография/Исаков И.И., Кушаковский М.С., Журавлёва Н.Б. -Л.: Медицина. - 1994-С. 29-48.
6. Михеева Ю.С. Нарушение ритма у больных, получающих лечение хроническим гемодиализом // Нефрология. -2000. -Т 4, Na3. - С. 27-39.
7. Михеева Ю.С., Астраханцева С.С. Увеличение интервала Q - Т как фактор риска аритмии у больных, получающих лечение хроническим гемодиализом // Нефрология - 2000. №4. - С. 35-40.
8. Мурашко В В., Струтынский А.В, Нормальная электрокардиограмма //Электрокардиография. - М.: МЕДлресс,-1998. - С. 60-75.
9. Соколов Е, И., Старкова Н.Т.Давыдов А. В. и др. Синдром удлиненного интервала О - Т при диабетической нейро-патии Ц Кардиология - 1998. №1. - С.39-42.
10. Степура О.Б,, Остроумова О.Д., Курильченко М.Г и др. Клиническая значимость изучения вариабельности про-
цессов реполяризации по данным ЭКГ ( по материалам XVII и XVIII конгрессов Европейского общества кардиологов ) // Кардиология. -1997 -Ns 7.-С, 73-76.
11. CupistiA., Galetta F., Morel Ii E. etal. Effect of hemodialysis on the dispersion of the Q—Тс interval // Nephron. —-1998.— Vol.78, №4.—P. 429-432.
12. EremC., Kulan K.,GoldeliO, etal. Impact of hemodialysis on QTinterval//Acta Cardiological 1995.- Vol. 50, N° 3,- P. 177-185.
13. Ganz R, Braunwald E. Coronary blood flow and myocardial ischemia // Heart Disease, a Textbook of Cardiovascular Medicine. /Ed. E. Braunwald - Philadelphia: W.B.Saunders Company, 1997, -P 1161 - 1183.
14. Kimura K., Tabei K., AsanoY. etal. Cardiac arrhythmias in hemodialysis patients. A study of incidence and contributory factors//Nephron.-1989.-Vol. 53. Na 3 - R 201-207.
15. Lorincz I., Matyus J., Zilahi Z. et al. QT dispersion in patients with end-stage renal failure and during hemodialysis//J. Am.Soc. Nephrol.- 1999.-Vol. 10, N°6 - P. 1297-1301.
16. Mayet J., Shahi M., McGrath K. et a!. Left ventricular hypertrophy and QT dispersion in hypertension / Hypertension. -1996 -Vol. 28.-P. 791-796.
17. Morris S.T., Galiatsou E., Stewart G.A. et al. Q—T dispersion before and after hemodialysis //J. Am. Soc, Nephrol.— 1999.—Vol. 10, № 1.—R 160-163.
18. Nicoilas A. J. Heart and circulation // Handbook of Dialysis, 3rt ed. - Ed. J. T. Daugirdas, P,G. Blake, T.S. Ing, -Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, - 2001. - R 593-598.
19. Palmer 8.F. Individualizing the dialysate in the hemodialysis patient//Seminars in Dialysis. -2001, - Vol, 14, Na 1,-P. 41-49.
20. Redaelli В., Locatelli F., Limido D. et al. Effect of a new model of hemodialysis potassium removal on the control of ventricular arrhythmias // Kidney Int. - 1996. - Vol.50, Na 2, - P. 609-617.
21. Ross J. Electrical impulse formation and conduction in the heart // Physiological basis of medical practice / Ed, J. B, West
- Baltimore: Williams & Wilkins. -1990. - P. 27 - 30.
22. Shapira O.M., Bar-Khayim Y. ECG changes and cardiac arrhythmias in chronic renal failure patients on hemodialysis //J, Electrocardiology.-1992.-Vol. 25, № 4.-R 273-279.
23. Suzuki R., Tsumura K., Inoue T. et al. ОТ interval prolongation in the patients receiving maintenance hemodialysis //Clinic. Nephrol.-1998.-Vol. 49, Na4.-P. 240-244.
24. Yetkin E. Increased QT interval dispersion after hemodialysis: role of peridialytic electrolyte gradients//Angiology.
- 2000. - Vol. 51, N6. - R 499-504.
25. Zipes D P Genesis of cardiac arrhythmias; electrophysiolgical considerations // Heart Disease, a Textbook of Cardiovascular Medicine/ Ed. E. Braunwald - Philadelphia: W.B. Saunders Company - 1997. - P. 548 - 591.
Поступила в редакцию 27.11.2001 г.
