Научная статья на тему 'Применение криоплазменно-антиферментного комплекса в лечении больных с тяжелой сочетанной травмой'

Применение криоплазменно-антиферментного комплекса в лечении больных с тяжелой сочетанной травмой Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
121
18
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Журнал
Политравма
Scopus
ВАК
Область наук
Ключевые слова
ТЯЖЕЛАЯ СОЧЕТАННАЯ ТРАВМА / SEVERE CONCOMITANT INJURY / СВЕЖЕЗАМОРОЖЕННАЯ ПЛАЗМА / FRESH FROZEN PLASMA / ИНГИБИТОРЫ ПРОТЕИНАЗ / PROTEINASE INHIBITORS / ГЕПАРИН / HEPARIN

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Цеймах Евгений Александрович, Кузнецов С.Ю., Бондаренко А.В., Смирнова О.И., Меньшиков Александр Анатольевич

Проанализированы результаты лечения 267 больных с тяжелой сочетанной травмой, осложненной шоком. Использование переливаний свежезамороженной плазмы, введение гепарина и ингибиторов протеиназ способствует более эффективному купированию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, ликвидации микроциркуляторных нарушений, что улучшает исход заболевания.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Цеймах Евгений Александрович, Кузнецов С.Ю., Бондаренко А.В., Смирнова О.И., Меньшиков Александр Анатольевич

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Use of cryoplasma-antienzymatic complex for treatment of patients with severe concomitant injury

The treatment results of 267 patients with severe concomitant injury complicated with shock are analyzed. Use of fresh frozen plasma transfusions, heparin and proteinase inhibitors administration promote more effective arrest of disseminated intravascular coagulation, elimination of microcirculatory disorders, which improves outcome of disease.

Текст научной работы на тему «Применение криоплазменно-антиферментного комплекса в лечении больных с тяжелой сочетанной травмой»

ПРИМЕНЕНИЕ КРИОПЛАЗМЕННО-АНТИФЕРМЕНТНОГО КОМПЛЕКСА В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С ТЯЖЕЛОЙ СОЧЕТАННОЙ ТРАВМОЙ

USE OF CRYOPLASMA-ANTIENZYMATIC COMPLEX FOR TREATMENT OF PATIENTS WITH SEVERE CONCOMITANT INJURY

Цеймах Е.А. Tseimakh E.A.

Кузнецов С.Ю. Kuznetsov S.Y.

Бондаренко А.В. Bondarenko A.V.

Смирнова О.И. Smirnova O.I.

Меньшиков А.А. Menshikov A.A.

Алтайский государственный медицинский университет. Altai State Medical University,

Муниципальное учреждение здравоохранения City hospital N 1, «Городская больница № 1»,

г. Барнаул, Россия Barnaul, Russia

Проанализированы результаты лечения 267 больных с тяжелой сочетанной травмой, осложненной шоком. Использование переливаний свежезамороженной плазмы, введение гепарина и ингибиторов протеиназ способствует более эффективному купированию синдрома диссеминированного внутрисо-судистого свертывания крови, ликвидации микроциркуляторных нарушений, что улучшает исход заболевания.

Ключевые слова: тяжелая сочетанная травма; свежезамороженная плазма; ингибиторы протеиназ; гепарин.

The treatment results of 267 patients with severe concomitant injury complicated with shock are analyzed. Use of fresh frozen plasma transfusions, heparin and proteinase inhibitors administration promote more effective arrest of disseminated intravascular coagulation, elimination of microcircula-tory disorders, which improves outcome of disease.

Key words: severe concomitant injury; fresh frozen plasma; proteinase inhibitors; heparin.

Во второй половине XX и начале XXI века, в связи с развитием промышленности, транспорта и высотного строительства, произошел значительный рост числа и тяжести политравм [1, 2]. Политравмы, как наиболее тяжелый вид повреждений, характеризуются общей летальностью от 23,3 до 85 %. Они не имеют тенденции к снижению. Политравмам свойственны длительная утрата трудоспособности и высокий уровень инвалидизации — от 20 до 80 %, превышающий в 10 раз таковой при изолированных повреждениях [3-6]. Летальность больных с политравмами в стационарах колеблется от 15 до 59,2 % [6-10].

Еще в 1964 г. С.А. Селезнев [11] впервые высказал мысль о целесообразности комплексного рассмотрения всех процессов, возникающих при тяжелых механических повреждениях (в их динамике и взаимосвязи), от начала и до конечного исхода, обозначив весь комплекс единым понятием — «травматическая болезнь».

Одним из важных патогенетических звеньев при тяжелых со-четанных повреждениях является активация гуморальных протео-литических систем плазмы крови: гемостаза, фибринолиза, калликре-ин-кининовой, комплемента. Важными и приоритетными в хирургии сочетанных повреждений считаются вопросы нарушения системы гемостаза. Существует мнение, что тяжелая сочетанная травма вызывает настолько существенные изменения в ее функционировании, что в дальнейшем они определяют течение и исход травматической болезни [8].

В момент травмы, кроме механического повреждения костей и нарушения целостности кожных покровов, повреждения внутренних органов брюшной и грудной полостей, страдают большие мышечные массивы конечностей и туловища, происходит выброс в сосудистое русло тканевых факторов коагуляции и активаторов функции тромбоцитов. Выделение в кровь тканевого тромбопластина (фактора III,

апопротеина III), контактная активация коллагеном субэндотелия как тромбоцитов, так и свертывания крови (активация XII фактора) инициируют нарушения микроциркуляции, обусловленные изменениями свертывающей системы, развитием предтромботического состояния, а затем и синдрома диссе-минированного внутрисосудистого свертывания крови [12, 13].

Развитие ДВС-синдрома значительно усугубляет тяжесть течения заболевания. Способствуя прогрес-сированию ишемии в поврежденных органах, в раневых поверхностях, он препятствует проникновению в очаг поражения антибиотиков и ингибиторов протеиназ в достаточных дозах. А нарушение микроциркуляции в кишечной стенке ведет к выбросу в сосудистое русло патогенной микрофлоры и генерализации инфекции [13, 14].

Цель исследования — повышение эффективности комплексного лечения больных с тяжелой соче-танной травмой путем ослабления явлений синдрома диссеминиро-

№ 4 [декабрь] 2010

ванного внутрисосудистого свертывания крови.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

В основу работы положены данные о 267 больных с тяжелой со-четанной травмой (ТСТ), находившихся на лечении в МУЗ «Городская больница № 1» г. Барнаула.

Мужчин было 195 (73 %), женщин — 72 (27 %). Возраст больных варьировал от 16 до 79 лет. Причины травм различные. Наиболее частой причиной тяжелой сочетан-ной травмы была автодорожная авария — у 97 пациентов (36,3 %). Реже встречались бытовые травмы — у 62 (23,2 %), криминальные

— у 51 (19,1 %), производственные телесные повреждения — у 30 (11,2 %) и падение с высоты — у 27 (10,1 %).

Ведущими, по определению В.А. Соколова [10], при сочетан-ной травме являлись: скелетная травма — у 90 (33,7 %), травма груди — у 65 (24,3 %), травма органов брюшной полости и забрюшинного пространства — у 48 (18 %), черепно-мозговая травма — у 40 (15 %), два и более ведущих повреждения

— у 23 (8,6 %).

Большинство пациентов были доставлены в отделение тяжелой сочетанной травмы в первые два часа с момента получения травмы — 162 (60,7 %), от 3 до

24 часов - 43 пациента (16,1 %), от 24 до 72 часов — 37 (13,9 %), через 72 часа с момента травмы

— 22 пациента (8,2 %).

Оценка тяжести повреждений производилась по шкале ISS [10]: у 105 пациентов (39,3 %) до

25 баллов, что соответствовало I степени шока, у 112 (41,9 %) — от 25 до 40 баллов, что соответствовало II степени шока, и у 50 (18,8 %)

— более 40 баллов, что соответствовало III степени шока.

У 110 пациентов (41,2 %) в комплексном лечении использован криоплазменно-антиферментный комплекс, включавший переливание свежезамороженной плазмы, введение гепарина и ингибиторов протеиназ. Эти больные составили основную группу. Остальные пациенты (157 человек или 58,8 %) получали только базисное лечение, они вошли в группу сравнения.

По полу, возрасту, причинам и тяжести травмы, степени шока, характеру осложнений и частоте ведущего повреждения, давности заболевания, клинической симптоматике, сопутствующим заболеваниям, показателям периферической крови, уровню белка в сыворотке крови обе группы были сопоставимы.

Наряду со стандартным клини-ко-рентгенологическим и лабораторным обследованием, у больных проведено специальное исследование системы коагуляции и фибри-нолиза. Оно включало в себя определение общих коагуляционных тестов [активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), протромбиновое время, аутокоагу-ляционный тест параметров сосу-дисто-тромбоцитарного гемостаза (количество тромбоцитов, спонтанная агрегация тромбоцитов), методов, характеризующих конечный этап свертывания (тромбиновое время, содержание фибриногена), степень тромбинемии (орто-фенан-тролиновый — О-ФТ и этаноловый тесты), активность физиологических антикоагулянтов и фибри-нолиза (антитромбин III (АТ-Ш), Х11-а калликреинзависимый фи-бринолиз, эуглобулиновый лизис, индуцированный стрептокиназой, содержание растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК)] и продуктов деградации фибриногена (ПДФ) по тесту склеивания стафилококков.

В контрольную группу вошли 57 доноров без клинических признаков каких-либо заболеваний.

РЕЗУЛЬТАТЫ

И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Проведенные исследования показали, что у больных с тяжелой сочетанной травмой развивается синдром диссеминированного вну-трисосудистого свертывания крови, на что указывают снижение уровня АТ-Ш, высокий уровень тромбине-мии (по данным орто-фенантроли-нового теста), гиперфибриногене-мия, депрессия фибринолиза (по данным Х11-а калликреинзависи-мого фибринолиза), снижение индекса резерва плазминогена. Показатели общих коагуляционных тестов (активированное частичное

тромбопластиновое, тромбиновое, протромбиновое время) свидетельствовали о гипокоагуляции. При этом более чем у половины больных наблюдались неоднородные нарушения в разных тестах, что характерно для ДВС-синдрома [8, 14].

На наличие ДВС-синдрома у больных с ТСТ указывала также высокая частота положительных паракоагуляционных тестов, особенно орто-фенантролинового, с высоким уровнем тромбинемии у больных - 9,8 ± 0,58 г/л х 10-2, превышающим аналогичный показатель в контрольной группе в 2,9 раза (p < 0,001). В совокупности эти тесты были положительными у 100 % больных (табл. 1). При исследовании системы коагуляции и фибринолиза у больных с ТСТ, осложненной шоком, наиболее информативными оказались орто-фенантролиновый и этаноловый тесты. Это согласуется с данными З.С. Баркагана [14].

На наличие ДВС-синдрома у больных с ТСТ, осложненной шоком, указывали также снижение уровня антитромбина и индекса резерва плазминогена, соответственно, в 1,3 (р < 0,001) и в 1,4 раза (р < 0,001) и депрессия фибриноли-тической системы (по данным XII-a калликреинзависимого фибриноли-за), превышающие контрольные данные в 7,7 раз (р < 0,001).

По мере увеличения тяжести шока наблюдался ряд нарушений, характерных для более тяжелого течения ДВС-синдрома. Показатели гемостаза у больных с ТСТ с различной степенью шока представлены в таблице 2. Из таблицы видно, что при ТСТ, осложненной шоком

II и III ст., нарушения показателей системы гемостаза были достоверно более выраженными, чем у пациентов с ТСТ, осложненной шоком I ст. По мере усиления тяжести шока снижались уровень антитромбина

III и индекс резерва плазминогена. Паракоагуляционные тесты у всех больных по интегральному показателю были положительными, вне зависимости от тяжести сочетанной травмы. Однако этаноловый тест в ряде случаев был отрицательным у крайне тяжелых пациентов с ТСТ, осложненной септическим шоком

Таблица 1

Показатели системы коагуляции и фибринолиза у больных с тяжелой сочетанной травмой, осложненной шоком

Тесты Контрольная группа (Х± m) Больные (X± m) Р

АЧТВ, с 35,1 ± 0,55 44,0 ± 0,87 < 0,001

Количество тромбоцитов, 109/л 240,0 ± 9,4 383,0 ± 19,4 < 0,001

Аутокоагуляционный тест на 10-й мин, с 10,0 ± 0,2 16,6 ± 0,75 < 0,001

Протромбиновое время, с 16,4 ± 0,2 20,3 ± 0,49 < 0,001

Тромбиновое время, с 15,5 ± 0,2 17,6 ± 0,36 < 0,001

Фибриноген, г/л 3,4 ± 0,2 5,4 ± 0,35 < 0,001

Антитромбин III, % 100 ± 2,5 78,4 ± 2,63 < 0,001

Эталоновый тест, % положительных результатов отр. 69,4 -

Орто-фенантролиновый тест, г/лх10-2 3,4 ± 0,02 9,8 ± 0,58 < 0,001

ХПа-калликреинзависимый фибринолиз, мин. 7,3 ± 0,6 56,4 ± 3,51 < 0,001

Индекс резерва плазминогена, % 100 ± 0,6 72,8 ± 3,56 < 0,001

ПДФ/РФМК по ТСС, мг/мл 6,0 ± 0,2 91,1 ± 10,71 < 0,001

Таблица 2

Показатели системы коагуляции и фибринолиза у больных с тяжелой сочетанной травмой, осложненной шоком (Х ± т)

Тесты ТСТ, осложненная шоком: Р1-2 Р2-3 Р1-3

I ст. (1) II ст. (2) III ст. (3)

АЧТВ, с Ро 43,3 ± 1,86 > 0,1 44,6 ± 1,46 > 0,5 43,9 ± 1,36 > 0,25 > 0,5 > 0,5 > 0,5

Аутокоагул. тест на 10-й мин, с Ро 13,2 ± 0,86 < 0,002 17,3 ± 1,23 < 0,001 20,6 ± 1,11 < 0,001 < 0,02 < 0,005 < 0,001

Протромбиновое время, с Ро 18,4 ± 0,70 0,002 21,0 ± 0,50 < 0,001 21,3 ± 0,62 < 0,001 < 0,01 > 0,5 < 0,001

Тромбиновое время, с Ро 16,3 ± 0,42 > 0,05 17,8 ± 0,43 < 0,001 19,6 ± 0,87 < 0,001 < 0,02 > 0,25 < 0,001

Фибриноген, г /л Ро 5,6 ± 0,25 < 0,001 7,1 ± 0,33 < 0,001 2,4 ± 0,37 < 0,05 < 0,002 < 0,001 < 0,002

Антитромбин III, % Ро 87,2 ± 4,57 < 0,001 74,3 ± 3,82 < 0,001 62,4 ± 2,98 < 0,001 < 0,05 < 0,02 < 0,001

Этаноловый тест, % положительных результатов 69,2 76,9 60 > 0,1 < 0,05 > 0,25

Орто-фенантролиновый тест, г/лх10"2 Ро 7,5 ± 1,08 < 0,001 9,6 ± 0,99 < 0,001 13,9 ± 1,12 < 0,001 > 0,5 < 0,01 < 0,001

ХПа КЗФЛ, мин. Ро 44,5 ± 7,07 < 0,001 59,8 ± 5,08 < 0,001 64,9 ± 5,58 < 0,001 > 0,05 > 0,5 < 0,05

Индекс резерва плазминогена, % Ро 88,9 ± 4,71 < 0,05 68,9 ± 2,98 <0,001 60,5 ± 2,98 <0,001 < 0,002 > 0,05 < 0,001

ПДФ/РФМК по ТСС, мг/мл Ро 18,5 ± 5,50 < 0,05 103,4 ± 18,58 < 0,001 180 ± 27,77 < 0,001 < 0,001 < 0,05 < 0,001

Количество тромбоцитов, х109/л Ро 284,2 ± 18,7 < 0,05 414,4 ± 17,5 < 0,001 468,3 ± 23,1 < 0,001 < 0,001 > 0,05 < 0,001

Примечание: Ро - статистическая значимость различий показателей в контрольной группе и у больных;

АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время; Х11а КЗФЛ - Х11а калликреинзависимый фибринолиз.

III ст., что связано с выраженной гипофибриногенемией в стадии ги-покоагуляции [13, 14]. В отличие от этого, орто-фенантролиновый тест был положительным и обнаруживал РФМК и у больных в фазе глубокой гипокоагуляции и гипо-фибриногенемии, что подтверждает преимущества этого теста перед

другими паракоагуляционными пробами.

При количественной оценке тром-бинемии, по данным О-ФТ, установлено повышение уровня РФМК у больных с ТСТ, осложненной шоком III ст., по сравнению с показателями у пациентов с ТСТ, осложненной шоком I ст., соответственно,

на 6,4 х 10-2 г/л (р < 0,001). Итак, можно предположить, что О-ФТ является надежным паракоагуля-ционным тестом, позволяющим количественно оценить степень тром-бинемии.

При исследовании системы фи-бринолиза выяснилось, что по мере нарастания тяжести травмы и уве-

47

№ 4 [декабрь] 2010

личения степени шока усиливалась депрессия фибринолитической системы, по данным ХПа-калликре-инзависимого фибринолиза.

Таким образом, результаты проведенных исследований системы гемостаза, характеризующие все этапы свертывания крови у больных с ТСТ, показали, что развитие ДВС-синдрома с высоким уровнем тромбинемии, активизацией и последующим истощением компонентов свертывающей и фибринолити-ческой системы крови, антитромбина III приводит к образованию в крови множества микросгустков и агрегатов клеток, блокирующих микроциркуляцию в органах, что ведет к гипоксии тканевой дезорганизации, деструкции и глубокой дисфункции органов. Вследствие этого нарастает интоксикация организма, что способствует расширению зоны деструкции, препятствует проникновению в нее антибиотиков и ингибиторов про-теиназ.

Безусловно, нарушения микроциркуляции в очаге воспаления являются серьезной помехой для поступления туда антибиотиков и ингибиторов протеиназ. Не вызывает сомнений, что достижение успеха в лечении травматической болезни, учитывая современные возможности антибиотикотерапии, может быть связано со значительным улучшением как системной микроциркуляции, так и микроциркуляции в очаге поражения за счет купирования развивающегося ДВС-синдрома.

Примененные ранее в терапии тромбофилий З.С. Баркаганом [14] трансфузии свежезамороженной плазмы (СЗП) в качестве донатора всех необходимых проферментов и их естественных ингибиторов, в том числе антитромбина III, плаз-миногена и его активаторов в сочетании с гепарином и ингибиторами протеиназ: контрикалом и гордоксом, в больших дозах, нам представилось целесообразным испытать и при сочетанной травме различной степени тяжести. При этом преследовалась цель ослабить развитие ДВС-синдрома, добиться улучшения микроциркуляции и повышения доступности антибиотиков и ингибиторов протеиназ к

очагам контузии и деструкции, купирования дальнейшего развития протеолиза и инфекции в тканях, а в дальнейшем и генерализации последней.

Для повышения эффективности базисного лечения ТСТ нами использованы трансфузии свежезамороженной плазмы. Кроме этого, в больших дозировках вводились ингибиторы протеиназ широкого спектра действия и средства, улучшающие микроциркуляцию и гемореологию (никотиновая кислота, трентал, курантил, реополи-глюкин, реоглюман, полиоксидин). Свежезамороженную плазму с гепарином переливали в зависимости от особенностей течения ДВС-син-дрома от 200 до 1000 мл в сутки (на 100 мл плазмы 2500 ед. гепарина). Кроме этого, вводился гепарин по 2500-5000 ед. в подкожную клетчатку параумбиликальной области через 6 часов или фраксипа-рин по 0,6 один-два раза в сутки в параумбиликальную клетчатку. Контрикал, гордокс переливали внутривенно. Контрикал 100000200000 АЕ в первые сутки, а затем по 100000-150000 АЕ в течение трех-пяти дней. Дозы гордокса составляли 1000000 ед. в первые сутки, а затем по 600000 ед. в последующие. Указанные дозы препаратов вводились в течение пяти-шести дней. Затем проводилась поддерживающая терапия, включавшая переливание криоплазмы три-четыре раза в неделю по 400-800 мл. В подкожную клетчатку параумби-ликальной зоны вводился гепарин по 2500-5000 ед. через 6 часов или фраксипарин по 0,3 мг один раз в сутки в течение 8-10 дней. При выборе компонентов криоплазмен-но-антиферментного комплекса мы учитывали состояние больного, исходные показатели системы гемостаза, особенности течения ДВС-синдрома (табл. 3).

Критериями эффективности коррекции гемостаза являлись нормализация содержания АТ III и фибринолитической активности крови, снижение показателей тром-бинемии, уменьшение депрессии фибринолиза, по данным ХПа кал-ликреинзависимого фибринолиза. Длительность данной лечебной программы составляла 5-8 дней.

Результаты лечения больных с тяжелой сочетанной травмой, осложненной шоком II-IV ст., представлены в таблице 4, из которой видно, что в основной группе количество выздоровевших пациентов было на 16,6 % больше, чем в группе сравнения (р < 0,01). Наиболее частой причиной смерти в обеих группах анализируемых больных был сепсис с развитием полиорганной недостаточности, реже - тромбоэмболии легочной артерии, острый инфаркт миокарда и острые нарушения мозгового кровообращения (табл. 5).

ВЫВОДЫ:

1. Применение криоплазменно-ан-тиферментного комплекса, направленного на ослабление синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, значительно улучшает результаты комплексного лечения больных с ТСТ, осложненной шоком, и позволяет снизить летальность с 35,7 % до 19,1 %.

2.Развитие синдрома диссеминиро-ванного внутрисосудистого свертывания крови у больных с ТСТ, осложненной шоком, подтверждается падением индекса резерва плазминогена и активности антитромбина III, высоким уровнем тромбинемии, положительными паракоагуляционными тестами, депрессией фибринолиза.

3.По мере увеличения количества повреждений и усиления тяжести шока отмечено прогрессирующее падение активности антитромбина III и индекса резерва плазми-ногена, усиление депрессии фи-бринолиза.

4.Количество переливаемой свежезамороженной плазмы и дозы ингибиторов протеиназ зависит от количества и тяжести повреждений, степени шока и характера нарушений разных звеньев системы гемостаза. Объем переливаемой свежезамороженной плазмы должен увеличиваться при снижении уровня антитромбина III и индекса резерва плаз-миногена. ТСТ, осложненная шоком III степени, требует применения больших доз ингибиторов протеиназ.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

^ 48

ПОЛИТРАВМА

Таблица 3 Выбор компонентов криоплазменно-антиферментного комплекса для лечения больных с тяжелой сочетанной травмой

Характер и тяжесть повреждений по шкале ISS Нарушения гемостаза Компоненты криоплазменно-антиферментного комплекса

Политравма с наличием состояния неустойчивого равновесия гемодинамики или шока I степени (сумма баллов < 25) с закрытыми изолированными переломами крупных трубчатых костей, множественными переломами мелких костей, переломами ребер без гемопневмоторакса и ателектаза легкого, ушибы, растяжения, разрывы связок, вывихи, раны без профузного кровотечения, легкая черепно-мозговая травма, ушиб почек и др. Незначительное снижение антитромбина III (70-90 %) и индекса резерва плазминогена (75-85 %) Умеренные дозы свежезамороженной плазмы (200-400 мл в сутки). Большие дозы гепарина (гепарин 20 тыс. ед. подкожно и 2,5 тыс. ед. на каждые 100 мл СЗП)

Политравма без непосредственной угрозы для жизни с наличием шока II степени (сумма баллов 25-40), множественными закрытыми переломами длинных трубчатых костей, переломами таза с нарушением целостности тазового кольца, ранами размерами более 20 см без профузных кровотечений, ушибами головного мозга легкой степени, переломами ребер с ограниченным гемопневмотораксом, ушибом сердца, повреждениями полых и паренхиматозных органов брюшной полости и забрюшинного пространства без профузного кровотечения Умеренное снижение антитромбина III (60-70 %) и индекса резерва плазминогена (65-75 %) Большие дозы свежезамороженной плазмы (400-800 мл) и малые или средние дозы гепарина (10 тыс. ед. подкожно и 2,5 тыс. ед. на каждые 100 мл СЗП). Средние дозы ингибиторов протеиназ (контрикал 80 тыс. АЕ 3 раза в сутки в 1-е сутки, 30-50 тыс. АЕ 3 раза в следующие 4-6 суток, гордокс по 300 тыс. ед. до 2 раз в 1-е сутки и 150 тыс. ед. каждые 12 часов 3-5 дней)

Крайне тяжелая политравма с наличием травматического шока III степени (сумма баллов > 40), множественными открытыми переломами, травматическими отрывами крупных сегментов конечностей, переломами костей таза типа Мальгеня, ранами с профузным кровотечением, ушибами головного мозга тяжелой степени с внутричерепными гематомами, повреждениями органов брюшной полости и забрюшинного пространства с профузным кровотечением, множественными переломами ребер с тотальным или субтотальным гемопневмотораксом и выраженной дыхательной недостаточностью Резкий дефицит антитромбина III (ниже 60 %) и индекса резерва плазминогена (ниже 65 %) Большие дозы свежезамороженной плазмы (800-1000 мл) с малыми дозами гепарина (2,5 тыс. ед. на каждые 100 мл СЗП) и большими дозами ингибиторов протеиназ (100 тыс. АЕ 3 раза в 1-е сутки, 80 тыс. АЕ 3 раза в последующие 5-6 дней, гордокс по 600 тыс. ед. до 2 раз в 1-е сутки и по 300 тыс. ед. каждые 12 часов 4-6 дней)

Таблица 4

Клинические исходы лечения больных с ТСТ, осложненной шоком II-III ст.

Исход Основная группа Группа сравнения Р

абс. число % абс. число %

Выздоровело пациентов 89 80,9 101 64,3 < 0,01

Умерло пациентов 21 19,1 56 35,7 < 0,01

Всего: 110 100 157 100

Таблица 5 Причины летальности у больных с тяжелой сочетанной травмой

Причина летальности I группа (n = 110) II группа (n = 157) P Обе группы (n = 263)

абс. % абс. % абс. %

Тромбоэмболия легочной артерии 3 2,7 5 3,2 > 0,5 4 1,5

Сепсис 9 8,3 27 7,4 > 0,5 36 13,7

Полиорганная недостаточность 5 4,6 19 2,3 > 0,5 24 9,1

1. Печеночно-почечная 3 2,7 13 8,4 > 0,5 6,1

2. Легочно-сердечная 2 1,9 6 3,9 > 0,5 8 3,0

Острый инфаркт миокарда 2 1,9 3 1,9 > 0,5 5 1,9

Острое нарушение мозгового кровообращения 2 1,9 2 1,3 > 0,5 4 1,5

Всего: 21 19,1 56 35,7 <0,01 73 27,8

49

№ 4 [декабрь] 2010

Литература:

1. Организация и тактика медицинской транспортировки пострадавших с политравмой /В.В. Агаджанян, А.В. Шаталин, С.А. Кравцов, Д.А. Скопинцев //Высокие технологии в медицине: материалы Все-рос. научно-практ. конф., посвящ. 15-летию ФГЛПУ «НКЦОЗШ», г. Ленинск-Кузнецкий. - Новосибирск, 2008. - С. 5-6.

2. Пожарийский, В.Ф. Политравмы опорно-двигательной системы и их лечение на этапах медицинской эвакуации /В.Ф. Пожарийский. - М.: Медицина, 1989. - 256 с.

3. Брюсов, П.Г. Оказание специализированной хирургической помощи при тяжелой механической сочетанной травме /П.Г. Брюсов, А.А. Ефименко, В.Е. Розанов //Вестн. хирургии им. И.И. Грекова. - 2001. - № 1. - С. 43-47.

4. Травматология: краткое руководство для практического применения /Н.В. Корнилов, Э.Г. Грязнухин, В.И. Осташко, К.Г. Редь-ко. - СПб.: Гиппократ, 1999. - 240 с.

5. Шпаченко, Н.Н. Структура травм, сопровождающихся шоком, и принципы оказания медицинской помощи на догоспительном этапе у шахтеров /Н.Н. Шпаченко, В.Н. Пастернак, С.Х. Чирах //Человек и его здоровье: тез. докл. Рос. нац. конгр. - СПб., 2002. - С. 109-110.

6. Эшиев, Т.У. Медицинская помощь пострадавшим с сочетан-ными и множественными травмами на догоспитальном этапе /Т.У. Эшиев, Т.Э. Унгбаев, М.П. Кадиров //Актуальные проблемы организации экстренной медицинской помощи: травмы и их медико-социальные последствия: материалы II республиканской научно-практ. конф. - Ташкент, 2002. - С. 348-349.

7. Диагностика ушиба сердца у пострадавших с сочетанными травмами груди /Е.К. Гуманенко, О.В. Кочергаев, С.В. Гаврилин [и

др.] //Вестн. хирургии им И.И. Грекова. - 2000. - № 6. - С. 3640.

8. Капустин, Р.Ф. Оказание помощи при политравме: достижения и нерешенные вопросы /Р.Ф. Капустин, И.Н. Ладутько, В.Л. Штолле //Актуальные вопросы и перспективы развития многопрофильного лечебного учреждения: тез. докл. Всерос. конф. - Шиханы, 2001. - С. 73-75.

9. Кочергаев, О.В. Особенности диагностики прямых повреждений легких при сочетанной травме /О.В. Кочергаев //Груд. и серд.-сосуд. хирургия. - 2002. - № 1. - С. 48-52.

10. Соколов, В.А. Множественные и сочетанные травмы /В.А. Соколов. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. - 512 с.

11. Травматическая болезнь и ее осложнения /под ред. С.А. Селезнева [и др.]. - СПб., 2004. - 414 с.

12. Колесников, В.В. Контроль компенсации жизненно важных систем как основа тактики хирургического лечения пострадавших с тяжелой сочетанной травмой /В.В. Колесников, Г.П. Котельников //Политравма: диагностика, лечение и профилактика осложнений: материалы Всерос. научно-практ. конф., г. Ленинск-Кузнецкий. - Новосибирск, 2005. - С. 108-109.

13. Семченко, В.В. Коррекция нарушений гемостаза при тяжелой черепно-мозговой травме /В.В. Семченко, С.С. Степанов, А.Ю. Воинов //Многопрофильная больница: проблемы и решения: материалы Всерос. научно-практ. конф., г. Ленинск-Кузнецкий. - Новосибирск, 2003. - С. 256-257.

14. Баркаган, З.С. Синдромы диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови /З.С. Баркаган //Руков. по гематологии /под ред. А.И. Воробьева. - М.: Ньюдиамед, 2005. - Т. 3. - С. 90-106.

Сведения об авторах:

Цеймах Е.А., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой оперативной хирургии и топографической анатомии, Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Алтайский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», г. Барнаул, Россия.

Кузнецов С.Ю., к.м.н., ординатор отделения тяжелой сочетанной травмы Муниципального учреждения здравоохранения «Городская больница № 1», г. Барнаул, Россия.

Бондаренко А.В., д.м.н., заведующий отделением тяжелой сочетанной травмы Муниципального учреждения здравоохранения «Городская больница № 1», г. Барнаул, Россия.

Смирнова О.И., заведующая клинико-диагностической лабораторией Муниципального учреждения здравоохранения «Городская больница № 1», г. Барнаул, Россия.

Меньшиков А.А., аспирант кафедры оперативной хирургии и топографической анатомии, Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Алтайский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», г. Барнаул, Россия.

Information about authors:

Tseymakh E.A., PhD, professor, head of operative surgery and topographic anatomy chair, Altai State Medical University, Barnaul, Russia.

Kuznetsov S.Y., MD, resident of severe concomitant injury department, City hospital № 1, Barnaul, Russia.

Bondarenko A.V., PhD, head of severe concomitant injury department, City hospital № 1, Barnaul, Russia.

Smirnova O.I., head of clinicodiagnostic laboratory, City hospital № 1, Barnaul, Russia.

Menshikov A.A., postgraduate of operative surgery and topographic anatomy chair, Altai State Medical University, Barnaul, Russia.

Адрес для переписки:

Цеймах Е.А. пр. Ленина 40, г. Барнаул, Россия, 656038 Тел: 8 (3852) 24-48-73, 36-61-24, 8-905-986-4107 E-mail: yea220257@mail.ru

Address for correspondence:

Tseymakh E.A., Lenina st., 40, Barnaul, Russia, 656038 Tel: 8 (3852) 24-48-73, 36-61-24, 8-905-986-4107 E-mail: yea220257@mail.ru

ПОЛИТРАВМА

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.