CC BY
24
Выводы
Установлены средние популяционные уровни и фенотипическое разнообразие концентрации витамина С в плазме крови свиней пород Западной Сибири. Показано существование породной дифференциации по концентрации аскорбиновой кислоты. Выявлена внутрипородная дифференциация по уровню некоторых интерьерных признаков в группах животных с высоким и низким содержанием изучаемого витамина.
Библиографический список
1. Englard S., Seifter S. The biochemical function of ascorbic acid // Ann. Rev. Nutr. - 1986. - Vol. 6. - P. 365-406.
2. Padh H. Cellular functions of ascorbic acid // Biochem. Cell Biol. - 1990. -Vol. 68. - P. 1166-1173.
3. Gorton H.C., Jarvis K. The activeness' of vitamin C in preventing and relieving the symptoms of virus-induced respiratory infections // J. Manipulative Physiol. Ther. -1999. - Vol. 22. - № 8. - P. 530-533.
4. Hemila H. Vitamin C supplementation and common cold symptoms: problems with inaccurate reviews // Nutrition. - 1996. -Vol. 12. - № 11-12. - P. 804-809.
5. Agbayewa M.O., Bruce V.M., Siemens V. Pyridoxine, ascorbic acid and thiamine in Alzheimer and comparison subjects // Can. J. Psychiatry. - 1992. - Vol. 37. -№ 9. - P. 661-662.
6. Cathcart R.F. Vitamin C, titrating to bowel tolerance, anascorbemia, and acute induced scurvy // Med. Hypotheses. -1981. - Vol. 7. - P. 1359-1376.
7. Камалдинов Е.В. Наследуемость и изменчивость содержания витамина С в
плазме свиней / / Тр. Новосиб. гос. аг-рар. ун-та. - 2003. - Т. 183. - № 1. -С. 124-128.
8. Hasan L. et al. Intragenic deletion in the gene encoding L-gulonolactone oxidase causes vitamin C deficiency in pigs // Mamm. Genome. - 2004. - Vol. 15. -№ 4. - P. 323-333.
9. Dekker A.O. Dickinson R.G. Oxidation of ascorbic acid by oxygen with cupric ion as catalyst // J. Am. Chem. Soc. - 1940. Vol. 62. - № 8. - P. 2165-2171.
10. Шпак Г.Е. Влияние аскорбиновой кислоты на уровень цинка и активность карбоангидразы в организме свиней // Съезд Белорусского физиологического общества им. И.П. Павлова. - Минск, 1991. - С. 141.
11. Bergsten P. et al. Ascorbic acid and insulin secretion in pancreatic islets // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269. - № 2. - P. 1041-1045.
12. Tamai H. Diabetes and vitamin levels // Nippon Rinsho. - 1999. - Vol. 57. -№ 10. - P. 2362-2365.
13. Carter B., King C.G. Ascorbic acid deficiency and enzyme activity in guinea pig tissues // J. Biol. Chem. - 1940. -Vol. 138. - № 1. - P. 111-121.
14. Leonhardt M., Gebert S., Wenk C. Stability of a-to-copherol, thiamin, riboflavin and retinol in pork muscle and liver during heating as affected by dietary supplementation // J. Food Sci. - 1996. - Vol. 61. -№ 5. - P. 1048-1052.
15. Васильева Е.А. Клиническая биохимия сельскохозяйственных животных: справ. руководство. - М.: Россельхозиз-дат, 1982. - 254 с.
+ + +
УДК 619:636.4:613.165.6
Н.В. Симонова
ПРИМЕНЕНИЕ АДАПТОГЕНОВ ДЛЯ ПОВЫШЕНИЯ
АНТИОКСИДАНТНОГО СТАТУСА ПОРОСЯТ В УСЛОВИЯХ УЛЬТРАФИОЛЕТОВОГО ОБЛУЧЕНИЯ
Ключевые слова: адаптогены, экстракты родиолы, элеутерококка, корня солодки, сок подорожника, ультрафиолетовое облучение (УФО), перекисное окисление липидов биомембран (ПОЛ),
продукты пероксидации (гидроперекиси липидов, диеновые конъюгаты, малоновый диальдегид), компоненты антиокси-дантной системы (церулоплазмин, витамин Е).
Введение
Решение проблемы приспособления человека и животных к неадекватным условиям окружающей среды возможно только на основе глубокого понимания механизмов резистентности к неблагоприятным экологическим факторам и, в частности, факторов, обеспечивающих повышение устойчивости липидов мембран к повреждающему действию кислородных радикалов [1]. УФ-лучи подвергают модификации клеточные мембраны, изменяя проницаемость мембран и мембранных транспортных систем, приводят к напряжению систему антиоксидантной защиты организма и могут вызвать «оксидативный стресс», проявляющийся на молекулярном, клеточном и организменном уровне и являющийся патогенетическим звеном в развитии многих заболеваний — воспалительных, бронхолегочных и сердечнососудистых и др. [2, 3]. Многочисленные экспериментальные и клинические наблюдения свидетельствуют, что повышение уровня антиоксидантов путём их дополнительного введения всегда даёт выраженное возрастание устойчивости организма к различным воздействиям, стимулирующим процессы перекисного окисления в биомембранах [4, 5]. Поэтому с целью повышения антиоксидантного статуса и коррекции обменных процессов при адаптации поросят к стрессовому воздействию длительного облучения нами были проведены исследования по применению лекарственных препаратов группы адаптогенов, повышающих сопротивляемость организма к широкому кругу неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды.
Цель исследования — изучение влияния адаптогенов на степень накопления продуктов перекисного окисления липидов и активность основных компонентов АОС в плазме крови облучаемых УФЛ поросят.
Материалы и методы исследования
Исследования проводились на базе животноводческих хозяйств Амурской области. Подопытные и контрольные группы формировали по принципу аналогов с учетом возраста (от 4 до 6 месяцев), пола, живой массы по 10-20 животных в каждой группе. Для УФ-облучения поросят использовали облучающую установку с ртутно-кварцевой горелкой ДРТ-400 с высотой подвеса ламп 2 м от пола. Влияние различных доз УФО на интенсивность процессов пероксидации изучали, облучая животных по следующей схеме: 1-я груп-
па — контрольная, животные данной группы не облучались; 2-я группа — подопытная, животные подвергались воздействию УФЛ в дозе 60-80 мэрч/м2 (время экспозиции — 10 мин.); 3-я группа — животные подвергались воздействию УФЛ в дозе 120-160 мэрч/м2 (время экспозиции — 15 мин.); 4 группа — животные подвергались воздействию УФЛ в дозе 300-320 мэрч/м2 (время экспозиции — 20 мин.). Забор крови проводили в конце первого, второго, третьего месяцев эксперимента с последующим исследованием основных продуктов ПОЛ — гидроперекисей липи-дов, диеновых конъюгатов — по методике И.Д. Стальной (1977), малонового диаль-дегида — по цветной реакции с тиобарби-туровой кислотой.
Состояние ПОЛ/АОС в крови поросят на фоне введения адаптогенов в условиях УФО изучали на 60 поросятах. Подопытные и контрольные группы формировали на поросятах-аналогах в возрасте 4 месяцев. Животные были разделены на 6 групп: 1-я группа — интактная, животные данной группы содержались в стандартных условиях, не подвергались воздействию УФЛ; 2-я группа — контрольная, животные данной группы подвергались УФО в дозе 300-320 мэрч/м2 (время экспозиции — 20 мин.) через день в течение 28 дней; 3-6-я группы — подопытные, животным данных групп перорально вводили соответственно экстракты элеутерококка, родиолы, солодки (суточная доза — 4 мл) и сок подорожника (суточная доза — 8 мл) ежедневно на фоне облучения УФЛ в дозе 300-320 мэрч/м2 (время экспозиции — 20 мин.) через день в течение 28 дней. Забор крови путем обрезания кончика хвоста проводили на 28-й день эксперимента с последующим исследованием продуктов ПОЛ и основных компонентов АОС (церулоплазмина, витамина Е). Полученные результаты статистически обработаны с использованием параметрического критерия Стъюдента.
Результаты и обсуждение
Согласно данным литературы для раннего прогнозирования стресс-чувствительности у поросят можно использовать уровни интенсивности перекисного окисления липидов, являющиеся маркером в оценке патологических состояний, связанных с деструкцией биологических мембран и развитием эндогенной интоксикации в условиях повышенного распада биомолекул, клеток и тканей, накопления
эндотоксинов мембранодеструктивного действия. Результаты исследования влияния различных доз УФО (60-80, 120-160, 300-320 мэрч/м2) на интенсивность процессов пероксидации в организме поросят свидетельствовали, что ультрафиолетовое облучение в дозе 300-320 мэрч/м2 (время экспозиции — 20 мин.) в течение трех месяцев способствует накоплению основных продуктов ПОЛ в сравнении с животными контрольной группы: гидроперекисей липидов на 35% — к концу третьего месяца, диеновых конъюгатов — на 17, МДА — на 25-31% в течение всего эксперимента, что отразило способность ультрафиолета выступать в роли мощного прооксидантного фактора (табл. 1).
Перспективным, на наш взгляд, направлением снижения отрицательного воздействия стресс-факторов на теплокровный организм является применение адаптоге-нов — веществ, способных повышать естественную общую неспецифическую резистентность организма, оптимизируя свойственные организму животного физиологические процессы благодаря своему общетонизирующему действию. Результаты использования адаптогенов в эксперименте отразили возможность стабилизации свободнорадикального окисления липидов биомембран, индуцированного ультрафиолетовым облучением, в условиях введения данных лекарственных средств: введение экстрактов элеутерококка и корня солодки в условиях УФО способствовало достоверному снижению содержания гидроперекисей липидов (на 26 и 21% соответственно) и малонового диальдегида (на 24 и 30%) на фоне повышения уровня диеновых конъюгатов в плазме крови поросят (табл. 2). Введение облучаемым животным экстракта родиолы в большей степени стабилизировало процессы пе-
Содержание основных продуктов Г
роксидации за счет снижения содержания всех исследуемых продуктов ПОЛ (гидроперекисей липидов — на 18%, диеновых конъюгатов — на 23, малонового диальде-гида — на 27%) на фоне увеличения содержания основных компонентов АОС в крови животных, что подтверждает анти-оксидантные свойства адаптогена, связанные с наличием в растении комплекса БАВ, препятствующего избыточной генерации свободных радикалов, уменьшающего их концентрацию в мембранах, тем самым защищая молекулы от переокисления (табл. 3).
Результаты исследования состояния ан-тиоксидантной системы (АОС) на фоне воздействия ультрафиолетовых лучей (УФЛ) показали, что облучение животных в течение 28 дней способствует повышению уровня церулоплазмина в крови поросят контрольной группы на 16% по отношению к группе интактных животных на фоне снижения содержания витамина Е на 25% (р<0,05) (табл. 3). В подопытных группах констатирована тенденция к увеличению церулоплазмина по отношению к контролю, за исключением группы животных, получавших сок подорожника на фоне УФО: в группе, где на фоне облучения вводили экстракт элеутерококка, уровень церулоплазмина был выше на 11%, введение экстракта родиолы сопровождалось увеличением данного показателя на 18% (р<0,05), экстракта корня солодки — на 22% (р<0,05). Содержание витамина Е по сравнению с контрольной группой в подопытных группах было выше на 22% в группе, где на фоне облучения вводили элеутерококк (р<0,05), на 18,4% — на фоне введения экстракта родиолы (р<0,05), на 5,5% — в группе животных, где облучение сочетали с введением экстракта корня солодки.
Таблица 1 в плазме крови поросят, нмоль/мл
Показатели Месяцы Контроль УФО 60-80 мэрч/м2 УФО 120-160 мэрч/м2 УФО 300-320 мэрч/м2
Гидроперекиси липидов I 31,6±1,5 38,1±1,7* 40,5±2,8* 37,4±2,6
II 34,2±1,8 36,6±2,5 35,4±2,5 42,1±2,1*
III 30,8±2,1 31,0±2,8 30,2±2,6 47,5±2,8*
Диеновые конъюгаты (нмоль/мл) I 51,2±3,1 48,5±3,6 58,8±4,0 62,4±3,9
II 48,5±3,0 49,6±3,2 57,0±3,5 61,2±3,3*
III 55,1±2,5 56,2±3,8 58,5±2,8 66,5±3,2*
Малоновый диальдегид (нмоль/мл) I 4,7±0,35 5,6±0,4 5,1±0,4 5,8±0,18*
II 4,5±0,3 5,0±0,38 5,6±0,25* 6,5±0,4*
III 4,5±0,42 4,6±0,5 6,0±0,25* 6,4±0,49*
* Достоверность различий между опытными и контрольной группами (р<0,05).
Таблица 2
Содержание продуктов ПОЛ в плазме крови поросят, подвергнутых ультрафиолетовому облучению на фоне введения адаптогенов,
нмоль/мл
Группы животных Гидроперекиси липидов Диеновые конъюгаты Малоновый диальдегид
Интактные (n = 10) 35,4±2,2 55,2±3,1 4,6±0,4
УФO - контроль (n = 10) 48,9±3,0* 69,8±4,0* 6,4±0,35*
УФO+элеyтерококк (n=10) 36,2±3,2** 73,5±4,5 4,9±0,4**
УФO + родиола (n = 10) 40,1 ±3,5 54,0±3,6** 4,7±0,5**
УФO + солодка (n = 10) 38,5±2,2** 77,1±3,2 4,5±0,5**
УФO + подорожник (n=10) 35,4±3,1** 68,5±4,0 6,5±0,62
Достоверность различий между интактными и ** контрольными животными (р<0,05).
Таблица 3
Содержание основных компонентов АОС в плазме крови поросят, подвергнутых ультрафиолетовому облучению на фоне введения адаптогенов, мкг/мл
Группы животных Церулоплазмин Витамин Е
Интактные (n = 10) 40,6±2,8 55,4±3,2
УФO - контроль (n = 10) 48,4±3,0 41,5±2,3*
УФO+элеyтерококк (n = 10) 54,1 ±3,5 53,2±2,5**
УФO + родиола (n = 10) 58,9±2,2** 50,8±2,1**
УФO + солодка (n = 10) 62,0±3,4** 43,9±3,8
УФO + подорожник (n = 10) 35,4±2,8** 38,8±3,9
* Достоверность различий между интактными и ** контрольными животными (р<0,05).
Таким образом, введение экстрактов элеутерококка и родиолы розовой способствует увеличению содержания основных компонентов АОС в крови животных, подвергнутых ультрафиолетовому облучению. В свою очередь, использование экстракта корня солодки для повышения антиоксидантного статуса теплокровного организма повышает активность церуло-плазмина в крови облучаемых животных, практически не влияя на уровень витамина Е.
Заключение
Полученные результаты отражают способность экстрактов родиолы и элеутерококка, в большей степени, и экстракта корня солодки, в меньшей, стабилизировать процессы перекисного окисления ли-пидов биомембран и увеличивать активность основных компонентов антиокси-дантной системы теплокровного организма в условиях ультрафиолетового облучения. Введение адаптогенов, эффективность которых получила биохимическое обоснование, для повышения антиокси-дантного статуса поросят облегчает адаптацию организма к действию проокси-дантных факторов, что может быть ис-
пользовано в ветеринарной практике для профилактики стрессовых состояний.
Библиографический список
1. Cheeseman K.H. Mechanisms and effects of lipid peroxidation // Mol. Aspects. Med. - 1993. - Vol. 14, № 3. -P. 191-197.
2. Симонова Н.В., Доровских В.А., Штарберг М.А. Влияние адаптогенов растительного происхождения на интенсивность процессов перекисного окисления липидов биомембран в условиях ультрафиолетового облучения // Дальневосточный медицинский журнал. — 2010. — № 2. — С. 112-115.
3. Wayner D.D.M., Burton G.M., Ingold K.U. Oxidative stress // Biochem. et Biophys. Acta. — 1997. — V. 924. — P. 408.
4. Доровских В.А., Бородин Е.А., Це-луйко С.С. Антиоксиданты в профилактике и коррекции холодового стресса. — Благовещенск: АГМА, 2001. — 183 с.
5. Добряков Ю.И. Результаты фармакологических исследований природного лекарственного сырья Дальневосточного региона // Вестник Дальневосточного отделения Российской академии наук. — 2004. — № 3. — С. 87-92.
+ + +
