Плазменный уровень натрийуретических пептидов и их взаимосвязь с показателями эхокардиографии и суточного мониторирования артериального давления у больных с артериальной гипертонией и хронической сердечной недостаточностью Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 616.12-008.331.1-06

ПЛАЗМЕННЫЙ УРОВЕНЬ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИХ ПЕПТИДОВ И ИХ ВЗАИМОСВЯЗЬ С ПОКАЗАТЕЛЯМИ ЭХОКАРДИОГРАФИИ И СУТОЧНОГО МОНИТОРИРОВАНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ У БОЛЬНЫХ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ И ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

И.В. Губарева, Н.Н. Крюков

ГОУ ВПО Самарский государственный медицинский университет Минздравсоцразвития России

E-mail: irigub@rambler.ru

PLASMA LEVELS OF NATRIURETIC PEPTIDES AND THEIR CORRELATION WITH ECHOCARDIOGRAPHY AND 24-HOUR BLOOD PRESSURE INDEXES IN PATIENTS WITH ARTERIAL HYPERTENSION AND CHRONIC HEART FAILURE

I.V. Gubareva, N.N. Kryukov

Samara State Medical University

В статье рассматриваются результаты определения плазменного уровня мозгового натрийуретического пептида (BNP) и N-терминальнного промозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP) у больных с артериальной гипертонией (АГ) и с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Представлены данные корреляционного анализа показателей эхокардиографии (ЭхоКГ), суточного мониторирования артериального давления (СМАД) и плазменного уровня натрийуретических пептидов (НУП) у исследуемых пациентов.

Ключевые слова: мозговой натрийуретический пептид, N-терминальный промозговой натрийуретический пептид, артериальная гипертония, хроническая сердечная недостаточность, эхокардиография, суточное монитори-рование артериального давления.

This article discusses the results of the plasma levels of brain natriuretic peptide (BNP) and N-terminal pro-brain natriuretic peptide (NT-proBNP) in patients with arterial hypertension and chronic heart failure. The data of correlation analysis indicators of echocardiography, 24-hour blood pressure and plasma levels of natriuretic peptides of examined patients is presented.

Key words: brain natriuretic peptide, N-terminal pro-brain natriuretic peptide, arterial hypertension, chronic heart failure, echocardiography, 24-hour blood pressure.

Введение

Артериальная гипертония уже давно считается основным фактором риска развития сердечной недостаточности. В исследованиях, которые начинались в период между 1978 и 1984 гг., АГ оказалась самым сильным прогностическим критерием последующего поступления пациента в течение 9,5 лет в клинику с диагнозом сердечной недостаточности [6]. По данным российского эпидемиологического исследования ЭПОХА-О-ХСН [1], распространенность ХСН в России достигает 7%, при этом 2,4 млн человек имеют терминальную стадию заболевания, у 7880% больных ХСН артериальная гипертония является основным этиологическим фактором. Увеличение конечно-диастолического давления в камерах сердца при АГ является важным фактором синтеза и секреции натрий-уретических пептидов, которым в настоящий момент придают большое значение, поскольку они являются основной контррегулирующей системой при ХСН [8]. Наиболее ценными и прогностически значимыми признаны мозговой натрийуретический пептид (BNP) и N-терминальный промозговой натрийуретический пептид (NT-proBNP) [12]. В то же время вклад системы натрийу-

ретических пептидов (НУП) в патогенез артериальной гипертонии и развитие изменений в органах-мишенях не изучен. Результаты работ по изучению концентрации НУП в группах больных с АГ противоречивы [7, 9, 13]. Публикаций, анализирующих взаимосвязь НУП и показателей СМАД у пациентов с АГ и ХСН, нет, что и побудило нас к выполнению данного исследования.

Цель исследования: определить плазменный уровень натрийуретических пептидов (BNP и NT-proBNP) у больных с АГ и ХСН и оценить их взаимосвязи с показателями эхокардиографии и суточного мониторирования артериального давления.

Материал и методы

В исследование были включены 320 пациентов мужского пола. Всем проведено обследование, согласно Национальным Рекомендациям по диагностике и лечению АГ (2008) [2] и ХСН (2009) [3]. Критериями исключения были вторичная АГ, хроническая почечная недостаточность, цирроз печени, сахарный диабет.

Эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ) осуществляли по общепринятой методике [4] на аппарате ATL

1500 HDI (2002).

Мозговой натрийуретический пептид в плазме определяли методом иммуноферментного анализа (ИФА) при помощи наборов BNP на приборе AxSYM System фирмы ‘Abbott” (США). Содержание BNP в плазме выражали в пГ/ мл. NT-proBNp в плазме определяли методом иммуноферментного анализа (ИФА) при помощи наборов NT proBNP “Biomedica” (Австрия). Содержание NT-proBNP в плазме выражали в фМоль/мл.

Всем исследуемым проводили СМАД с помощью носимого монитора (МДП-НС-01, Россия; ABPM “Meditech 04”, Венгрия). Длительность исследования составляла 24 ч. В дневные часы (7:00-23:00) измерения проводились каждые 30 мин, в ночные часы (23:00-7:00) - каждые 60 мин. Помимо регистрации систолического (САД), диастолического (ДАД) артериального давления (АД), дополнительно изучались следующие параметры САД и ДАД: индекс площади, нормированный индекс площади, индекс времени, индекс измерений, суточный индекс, величина и скорость утреннего подъема АД.

Статистическую обработку данных проводили с использованием методов статистического пакета STATISTICA 6.0. При создании базы данных использовали редактор электронных таблиц MS Excel 7.0. Обработка данных производилась с помощью непараметрических методов. Для оценки межгрупповых различий в двух независимых группах использован критерий Манна-Уитни. Силу и направление связи между разнородными величинами оценивали с помощью коэффициента ранговой корреляции Спирмена. Результаты представлены в виде медианы и ин-терквартильного размаха, который указан в скобках (Ме, 25, 75%). Различия считали достоверными при уровне значимости р<0,05 [5].

Результаты и обсуждение

В ходе исследования выделены следующие группы:

l-я группа - пациенты с АГ без Xffl (n=80); 2-я группа -пациенты АГ с Xffl (n=86); 3-я группа - пациенты с Xffl без АГ (n=74); 4-я группа (контрольная) - практически здоровые мужчины с нормальным АД, без Xffl (n=80). Клиническая характеристика пациентов представлена в таблице l.

Группы l и 2 сопоставимы по уровню АД и числу сердечных сокращений (р>0,05). Длительность АГ у пациентов второй группы продолжительнее в сравнении с первой группой (р=0,03). Группы 2 и 3 сопоставимы по длительности x6h и функциональным классам Xffl (р>0,05). Частота сердечных сокращений у пациентов 3-й группы больше в сравнении с контролем и с пациентами с АГ.

Анализ полученных данных показал, что плазменный уровень BNP был статистически незначимо повышен во всех изучаемых группах в сравнении с рекомендуемой для диагностики Xffl нормой (l00 пГ/мл) и контролем (табл. 2). У пациентов 2-й группы плазменный уровень BNP оказался наибольшим и был достоверно выше, чем у пациентов l-й группы (р=0,04) и в сравнении с контролем (р=0,006).

Плазменный уровень NT-proBNP у пациентов 2-й группы также статистически значимо превышал таковой в сравнении с контролем (р=0,027) и l-й группой (р=0,05).

Достоверных различий ИУП между l-й и 3-й, 2-й и 3-й группами и контролем не выявлено.

М. Suzuki [l7] считает, что повышение плазменного уровня BNP у больных АГ может предшествовать гипертрофии миокарда ЛЖ и служит надежным маркером на-

Таблица 1

Клиническая характеристика пациентов

Показатели 1-я группа (n=80) 2-я группа (n=86) 3-я группа (n=74) Контроль (n=80)

Возраст, годы ,0 5, 4 52,0 ,0 5, 4 36,0

(43,0; 47,0) (51,0; 54,0) (42,0; 47,0) (32,0; 39,0)

Рост, м 1,75 1,72 1,79** 1,74

(1,71; 1,77) (1,70; 1,78) (1,76; 1,86) (1,68; 1,85)

Вес, кг 90,0 ,0 5, 9 ,5 8, 8 80,0

(81,5; 95,0) (80,0; 105,0) (82,5; 92,0) (64,0; 97,0)

Длительность АГ, годы 1,0** 5,5** - -

(1,0; 3,0) (2,0; 10,6)

Длительность ХСН, годы - 2,0 3,0 -

(0,6; 6,0) (2,0; 5,0)

САД, мм рт. ст. 160,0* 160,0* 110,0** 120,5

(146,0; 170,0) (140,0; 180,0) (105,0; 120,0) (110,0; 130,0)

ДАД мм рт. ст. 100,0* 100,0* 80,0** 80,0

(90,0; 102,0) (90,0; 100,0) (70,0; 80,0) (70,0; 80,0)

ПАД мм рт.ст. 60* 60* 40** 40

(50; 70) (50; 70) (30; 50) (40; 45)

ЧСС мм рт. ст. 74,0 72,0 80,0*** 68,5

(68,0; 85,0) (67,0; 80,0) (75,0; 96,0) (58,0; 72,5)

Примечание:* - р<0,05 - достоверность различия с контрольной группой; ** - р<0,05 - достоверность различия между группами; *** - р<0,05 -достоверность различия между группами и контрольной группой.

личия диастолической дисфункции или высокого риска ее развития.

В научной литературе имеются единичные сообщения, свидетельствующие о том, что структурно-функциональное состояние миокарда лучше отражает уровень НУП [10, 17], чем показатели наполнения ЛЖ [11].

Результаты эхокардиографического исследования структурного и функционального состояния сердца в изучаемых нами группах представлены в таблице 3.

По данным ЭхоКГ, левое предсердие достоверно увеличено во всех изучаемых группах в сравнении между группами (р<0,001) и с контролем (р<0,001). Максимальные значения ЛП - у пациентов с ХСН (2-я и 3-я группы). КДР, КСР, КСО и КДО ЛЖ были достоверно больше у пациентов с ХСН (р<0,001) в сравнении с пациентами первой группы и контролем, КСР - достоверно больше у пациентов 3-й группы в сравнении со второй группой (р=0,04).

Корреляционный анализ выявил положительную слабую взаимосвязь между BNP и размером левого предсердия (Spearman R=0,27; р=0,002), правым желудочком (R=0,26; р<0,004), а также BNP и КСР (R=0,23; р<0,01), КСО (R=0,23; р<0,01). Отмечалась положительная значимая взаимосвязь функционального класса ХСН и размера левого предсердия (R=0,73; р<0,0001), КСР (R=0,62; р<0,0001), КСО (R=0,61; р<0,0001), ИММЛЖ (R=0,54; р<0,0001).

Анализируя данные ЭхоКГ, необходимо отметить, что структурная перестройка левых отделов сердца обнаружена во всех группах: в первой группе у 16% исследуемых - эксцентрическая гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ); во 2-й группе - у 74% (из них эксцентрическая ГЛЖ - у 43% обследованных, концентрическая ГЛЖ - у 19%, дилатация левых отделов сердца - у 38%).

В 3-й группе у 43% пациентов отмечалась значительная дилатация левых отделов сердца, ГЛЖ не выявлена. Плазменный уровень НУП был наибольший у пациентов с дилатацией левых отделов сердца и достоверно выше (р=0,03) в сравнении с пациентами с нормальной геометрией сердца. Достоверных различий НУП при сравнении пациентов с концентрической и эксцентрической ГЛЖ не выявлено. Плазменный уровень NT-proBNP пациентов с концентрической ГЛЖ оказался достоверно выше в сравнении с пациентами с нормальной геометрией сердца (р=0,03). У пациентов с эксцентрической ГЛЖ плазменный уровень NT-proBNP ниже в сравнении с пациентами с дилатацией левых отделов сердца (р<0,001). Корреляционный анализ выявил положительную слабую взаимосвязь между NT-proBNP и типом ремоделирования ЛЖ (R=0,29; р=0,03), BNP и типом диастолической дисфункции (R=0,26; р=0,04).

Nishikimi T. с соавт. [14] провели анализ уровня BNP у больных АГ с различной геометрией левого желудочка и выявили, что независимо от структурно-функционального состояния миокарда уровень НУП значительно выше у пациентов с АГ в сравнении с контрольной группой. Другие авторы сообщают о повышении NT-proBNP у здоровых лиц независимо от метода определения [12], в то же время у 20% пациентов с хронической стабильной сердечной недостаточностью обнаруживаются его нормальные уровни.

Концепция сердечно-сосудистого континуума, главенствующая последние десятилетия в кардиологии, указывает нам, что структурная перестройка сердца, уменьшение растяжимости миоцитов и подвижности стенок ЛЖ, задержка натрия, воды, системная вазоконстрикция и сосудистое ремоделирование, повышающее постнагрузку на левый желудочек, нейрогуморальная активация -звенья одной цепи, представляющей известный “замкнутый круг” патогенеза ХСН при АГ. Поэтому логичным выглядит частое выявление у больных АГ диастолической дисфункции ЛЖ. Согласно данным литературы, принципиальный “гемодинамический скачок” происходит при переходе от изолированного нарушения релаксации к псевдонормализации, повышается диастолическое давление наполнения ЛЖ, что усиливает выработку НУП. Подобные результаты были получены в ряде исследований, в которых по мере нарастания диастолической дисфункции и повышения давления наполнения ЛЖ отмечено нарастающее повышение уровней НУП. По данным других авторов, определение уровня BNP позволяет предполагать преобладание того или иного вида ХСН, и связан с систолической дисфункцией и рестриктивным типом наполнения ЛЖ.

Оценивая функциональное состояние миокарда исследуемых групп, необходимо отметить, что у большинства пациентов с АГ (1-я и 2-я группа) преобладала диастолическая дисфункция (ДДЛЖ) миокарда. В первой группе 1-й тип ДДЛЖ (нарушение релаксации) отмечался в 44% случаев. Во второй группе в 59,66% случаев преобладал 1-й тип, в 14,44% - 2-й тип ДДЛЖ (рестриктивный), в 25,9% случаев - систолическая дисфункция левого желудочка (СДЛЖ). В третьей группе в равной степени отмечалась, как СДЛЖ (42,9%), так и ДДЛЖ (1-й тип - 28,5%,

2-й тип - 28,6%).

Корреляционный анализ выявил отрицательную взаимосвязь между BNP и ФВ (R=-0,39; р<0,001), ФУ (R= -0,36; р<0,001), между BNP и max E (R=-0,40; р<0,001). Отмечалась отрицательная значимая взаимосвязь функционального класса ХСН и ФВ (R=-0,62; р<0,0001), ФУ (R=-0,60; р<0,0001), положительная взаимосвязь нУп и функциональным классом ХСН (R=0,45; р<0,0001), длительностью ХСН (R=0,33; р<0,003).

Таким образом, диастолическая дисфункция ЛЖ, составляющая основу гемодинамических нарушений при АГ и определяющая в последующем развитие СН, по-видимому, является основным пусковым механизмом секреции НУП при этом заболевании. Результаты нашего исследования свидетельствуют о повышении уровня НУП пациентов артериальной гипертензией с ХСН в сравнении с пациентами АГ без ХСН и ХСН без АГ.

Оценивая показатели СМАД (табл. 4) в группах пациентов с артериальной гипертонией (группы 1 и 2), необходимо отметить, что у пациентов с АГ без ХСН отмечалось чрезмерное снижение САД (“over-dipper”), и недостаточное снижение ДАД в ночное время (“non-dipper”). Среди пациентов с АГ с ХСН преобладали пациенты САД

- “over-dipper”, ДАД - “dipper”.

Работы 90-х гг. [11] показали, что изменение суточного профиля АД взаимосвязано с увеличением поражения органов мишеней: чрезмерное снижение АД в ночное время увеличивает поражение головного мозга, преоб-

Таблица 2

Показатели НУП в изучаемых группах

Показатели 1-я группа (п=8о) 2-я группа (п=86) 3-я группа (п=74) Контроль (п=8о)

BNP, пг/мл іо7,95** 132,32*** 1о5,25 96,52

(73,57; 178,56) (Ю4,64; 192,67) (1о3,98; 355,53) (63,91; 137,5)

NT-proBNP, фмоль/мл 4,5о** 6,3о*** 9,75 2,25

(о,оо; 18,оо) (3,5Q; 24,оо) (о,9;13,43) (о,оо; 13,25)

Примечание: * - р<0,05 - достоверность различия с контрольной группой; ** - р<0,05 - достоверность различия между группами; *** - р<0,05 -достоверность различия между группами и контрольной группой.

Таблица 3

Результаты ЭхоКГ в изучаемых группах

Показатели 1-я группа (п=8о) 2-я группа (п=86) 3-я группа (п=74) Контроль (п=8о)

ЛП (см) 3,6*** 4,3*** 4,4*** 3,4

(3,4; 3,9) (4,о; 4,7) (3,9; 4,5) (3,2; 3,6)

КСР (см) 3,5*** 4,о5*** 3,8*** 3,3

(3,25; 3,8) (3,5; 4,7) (3,4; 4,5) (3,о; 3,7)

КДР (см) 5,4*** 5,65*** 5,5*** 5,25

(5,1; 5,7) (5,2; 6,2) (4,9; 5,9) (5,о; 5,5)

КСО (мл) 51,о*** 74,о*** 62,о*** 44,о

(42,о; 62,о) (51,о; 1о2,о) (47,о; 92,о) (35,о; 58,о)

КДО (мл) 141,о*** 157,о*** 147,о*** 132,о

(121,о; 16о,о) (13о,о; 194,о) (118,о; 173,о) (118,о; 147,о)

УО (мл) 84,о 84,о 79,о 83,о

(76,о; 97,о) (73,о; 92,о) (73,о; 89,о) (75,о; 96,о)

ФВ (%) 63,о*** 53,5*** 49,о*** 66,о

(59,5; 65,о) (45,5; 61,о) (38,о; 5о,о) (62,о; 69,о)

ФУ (%) 34,о*** 27,о*** 27,о*** 36,о

(32,о; 36,о) (22,о; 31,о) (2о,о; 3о,о) (33,о; 39,о)

ЗСД (см) о,9*** 1,о*** о,9** о,8

(о,9; 1,о) (о,9; 1,2) (о,9; о,9) (о,8; о,9)

MЖПД (см) 1,1*** 1,о*** о,9 о,9

(о,9; 1,3) (о,9; 1,2) (о,9; о,9) (о,8; о,9)

ОТС о,35 о,36* о,33 о,33

(о,32; о,37) (о,31; о,42) (о,31; о,37) (о,31; о,35)

Max E (см/с) 55,о*** 44,о*** 51,5*** 73,о

(45,о; 68) (4о,о; 46,о) (47,о; 56,о) (58,о; 76,о)

Max A (см/с) 46,о 47,5 47,о 45,о

(44,о; 59,о) (41,о; 57,о) (44,5; 62,о) (43,о; 56,о)

E/A 1,о*** о,96*** о,99*** 1,52

(о,93: 1,53) (о,73; о,98) (о,85; 1,26) (о,98; 1,85)

ИMMЛЖ (г/м?) 1о9,86*** 131,о5*** 117,12*** 94,99

(93,76; 126,33) (1о9,29; 168,о8) (94,79; 12о,78) (82,29; 1о5,5)

MО 5,72 5,54 5,93 5,64

(5,о2; 6,47) (4,69; 6,78) (5,о2; 6,84) (4,96; 6,32)

ПЖ 2,6*** 2,7*** 2,7*** 2,5

(2,5; 2,7) (2,6; 3,о) (2,46; 3,3) (2,4; 2,6)

Примечание: ЛП - левое предсердие, КСР - конечно-систолический размер, КДР - конечно-диастолический размер, КСО - конечно-систолический объем КДО - конечно-диастолический объем, УО - ударный объем, ФВ - фракция выброса, ФУ - фракция укорочения, ЗСД - задняя стенка левого желудочка в диастолу, МЖПД - толщина межжелудочковой перегородки в диастолу, ИММЛЖ - индексированная масса миокарда левого желудочка, МО - минутный объем, Max E - скорость раннего наполнения левого желудочка, Max А - скорость позднего наполнения левого желудочка. * - р<0,05 - достоверность различия с контрольной группой; ** - р<0,05 - достоверность различия между группами; *** - р<0,05 - достоверность различия между группами и контрольной группой.

ладает церебральная симптоматика; у пациентов с недостаточным снижением АД в ночные часы и ночной гипертензией преобладает кардиальная симптоматика. В группе пациентов с АГ и ХСН также наблюдались самые

высокие значения пульсового давления (ПД), но статистически значимых различий между группами и контролем не выявлено. Как показывают результаты других исследований [7], повышенное ПД, обусловленное сниже-

зі

нием эластичности сосудов, строго ассоциируется с поражением органов-мишеней и является независимым предиктором сердечно-сосудистой смертности.

Изучая взаимосвязи показателей СМАД и НУП в плазме крови в группах обследованных, установлена отрицательная значимая корреляционная связь BNP (R=-0,62; р=0,00б) и NT-proBNP (r=-0,64; р=0,004) с индексом площади САД, нормированным индексом площади САД (R= -0,49; р=0,03 и R=-0,51; р=-0,029 соответственно). Эти показатели лучше средних 24-часовых значений Ад отражают гипертоническую нагрузку и имеют высокую степень корреляции с поражением органов-мишеней при АГ [15]. В нашем исследовании других статистически значимых взаимосвязей НУП с показателями СМАД не выявлено.

Выводы

1. Плазменный уровень BNP и NT-proBNP пациентов АГ с ХСН статистически значимо повышен в сравнении с контролем и с больными АГ без сердечной недостаточности.

2. Структурная перестройка левых отделов сердца обнаружена у 74% пациентов АГ с ХСН, из них: эксцентрическая ГЛЖ - 43% случаев, концентрическая ГЛЖ -19%, дилатация левых отделов сердца - 38% случаев. У пациентов АГ преобладал диастолический тип дисфункции ЛЖ. У пациентов АГ с ХСН в 59,66% случаев преобладал 1-й тип, в 14,44% - 2-й тип ДДЛЖ, в 25,9%

- систолическая дисфункция левого желудочка.

3. Среди пациентов АГ с ХСН преобладали пациенты сАд - “over-dipper”, ДАД - “dipper”.

4. Выявлена взаимосвязь НУП и значениями СМАД, от-

Таблица 4

Показатели суточного мониторирования артериального давления в исследуемых группах

Показатели 1-я группа (n=80) 2-я группа (n=86) Контроль (n=80)

Индекс площади САД 29,55 171,60 18,9

(8,5; 79,2) (13,87; 173,0) (2,0; 35,8)

Нормированный индекс площади САД 1,5 8,3 0,96

(0,4; 3,75) (0,68; 8,4) (0,1; 1,8)

Индекс времени САД 21,25 62,8 12,25

(5,8; 44,55) (15,15; 64,35) (2,1; 22,4)

Индекс измерений САД 21,75 13,3 19,6

(11,9; 63,6) (10,3; 20,4) (15,6; 29,6)

Индекс площади ДАД 52,15 37,7 7,35

(2,6: 82,5) (7,16; 40,5) (0,0; 14,7)

Нормированный индекс площади ДАД 3,3 1,9 0,35

(0,4; 5,3) (0,35; 2,0) (0,0; 0,7)

Индекс времени ДАД 43,15 32,0 9,4

(4,75; 61,9) (8,97; 44,3) (0,0; 18,8)

Индекс измерений ДАД 26,2 30,0 7,6

(4,2; 53,4) (15,15; 64,05) (0,0; 15,2)

Среднее пульсовое АД 37,0 40,0 30,5

(19,0 45,0) (38,0; 51,0) (26,0; 35,0)

Суточный индекс САД 34,5** 28,0** 20,0

(24,0; 38,0) (21,0; 32,0) (11,0; 25,0)

Суточный индекс ДАД 2,0** 14,0** 12,0

(-26,0; 16,0) (14,0; 29,0) (11,0; 16,0)

Величина утреннего подъема САД 7,0 9,0 11,5

(-9,0; 16,0) (6,0; 12,0) (9,0; 14,0)

Величина утреннего подъема ДАД 44,5 47,0 47,5

(42,0; 53,5) (36,0; 54,0) (42,0; 53,0)

Скорость утреннего подъема САД 10,0 5,0 12,0

(7,0; 14,0) (4,0; 8,0) (11,0; 13,0)

Скорость утреннего подъема ДАД 12,0 8,0 15,0

(9,0;17,0) (1,0; 8,0) (12,0; 18,0)

Примечание: р<0,05 - достоверность различия с контрольной группой; ** - р<0,05 - достоверность различия между группами; *** - р<0,05 - достоверность различия между группами и контрольной группой.

ражающими гипертоническую нагрузку и имеющими высокую степень корреляции с поражением органов-мишеней при АГ. Корреляционный анализ данных ЭхоКГ и плазменного уровня НУП выявил положительную взаимосвязь BNP (R=0,23; р=0,05), NT-proBNP (R=0,29; р=0,03) и типом ремоделирования Лж, отрицательную взаимосвязь BNP и ФВ (R=-0,311; р<0,001), ФУ (R=-0,292; р=0,001); BNP и max E (R= -0,40; р<0,001).

Литература

1. Агеев Ф.Т., Даниелян М.О., Мареев Ю.В. и др. Больные с хронической сердечной недостаточностью в российской амбулаторной практике: особенности контингента, диагностики и лечения (по материалами исследования ЭПОХА-О-ХСН) // Сердечная недостаточность. - 2004. - № 5(1). -С. 4-7.

2. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертензии. Российские рекомендации (третий пересмотр) // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2008. - Прил. - С. 2-20.

3. Национальные Рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр) // Сердечная недостаточность. - 2010. - Т. 11, № 1 (57). - С. 2-62.

4. Митьков В.В., Сандриков В.А. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике (CD-диск) - M. : ВИДАР, 2002.

- T. 5. - 381 с.

5. Зайцев В.М., Лифляндский В.Г., Маринкин В.И. Прикладная медицинская статистика : учеб. пособ. - СПб. : Фолиант, 2006. - 432 с.

6. Alexander M., Grumbach K., Selby J. et al. Hospitalization for congestive heart failure. Explaining racial differences // JAMA.

- 1995. - Vol. 274. - P 1037-1042.

7. Asmar R., Rudnichi A., Blacher J. et al. Pulse pressure and aortic pulse wave are markers of cardiovascular risk in hypertensive

populations // Am. J. Hypertens. - 2001. - Vol. 14, No. 2. -Р 91-97.

8. Bettencourt P, Ferreira A., Sousa T. et al. Brain natriuretic peptide as a marcer of cardiac involment in hypertension // Int. J. Cardiol. - 1999. - Vol. 69, No. 2. - P. 167-177.

9. Davis M., Espiner E., Richards G. et al. Plasma brain natriuretic peptide in assessment of acute dyspnea // Lancet. - 1994. -Vol. 343 (8895). - Р 440-444.

10. Hildebrandt P Boesen M., Olsen M. N-terminal pro-brain natriuretic peptide in arterial hypertension - a marker for left ventricular dimensions and prognosis // Eur. J. Heart Fail. - 2004.

- Vol. 6, No. 3. - P 313-317.

11. Kohno M., Horio T., Yokokawa K. et al. Brain natriuretic peptide as cardiac hormone in essential hypertension // Am. J. Med. -1992. - No. 92(1). - Р 29-34.

12. Lam S., Burnett J., Costello-Boerrigter L. et al. Alternate circulating pro-B-type natriuretic peptide and B-type natriuretic peptide forms in the general population // J. Am. Coll. Cardiol.

- 2007. - Vol. 49. - P 1193-1202.

13. Levin R.E. Gardner D.G., Samson W.K. Natriuretic peptides // N. Engl. G. Med. - 1998. - Vol. 339(5). - Р. 321-328.

14. Nishikimi T., Yoshihara F., Jshikawa K. et al. Relationship between left ventricular geometry and natriuretic peptide levels in essential hypertension // Hypertension. - 1996. - Vol. 28, No. 1. - P. 22-30.

15. O'Braian E., Cayle D. Ambulatory blood pressure measurement and the occurrence of hypertensive organ involment // Neth. J. Med. - 1995. - Vol. 47, No. 4. - P 145-151.

16. Sacata Y., Yamamoto K., Masuyama T. et al. Ventricular production of natriuretic peptides and ventricular structural remodeling in hypertensive heart failure // J. Hypertension. -2001. - No. 19(10). - Р. 1905-1912.

17. Suzuki M., Yamamoto K., Watanabe S. et al. Association between elevated brain natriuretic peptide levels and the development of left ventricular hypertrophy in patients with hypertension // Am. J. Med. - 2000. - No. 108(8). - Р 627-633.

Поступила 18.04.2011