CC BY
70
Випадок i3 практики
Case Report
_г- \ ' Г^М//sUI-LJ-rlsiJl
УДК 616.022.8 КОПЧА В.С.
Тернопльський державний медичний унверситет iM. 1.Я. Горбачевського
ПЕРИПЕТП ^АГНОСТИКИ БАРТОНЕЛЬОЗУ
Резюме. Описано випадки типового переб':гу хвороби котячоiподряпини, а також поеднання фелнозу та Лайм-борелозу. Диферен^ювання з iншими органiчними причинами та вiдповiднi лабораторнi анал'зи дали змогу встановити д1агноз й провести успiшне лiкування. Ключовi слова: бартонельоз, Лайм-борелоз, лабораторна д1агностика.
Як в!домо, бартонельози — група шфекцшних хвороб людини та тварин, спричинених факультативно внутршньокл!ганними бактерiями, яю передаються за допомогою трансмюивного i контактного механiзмiв, характеризуються розвитком гострих i хронiчних форм iз полiморфiзмом клшчних проявiв i можливiстю ура-ження вшх органiв i систем. Одшею з клiнiчних форм бартонельозiв е хвороба котячо! подряпини (ХКП, доброяюсний лiмфоретикульоз), спричинена лише окремими видами бартонел — B.henselae або, р!дше, B.clarridgeiae [1—3].
Вiрогiдних вiдомостей про рiвень захворюваностi людей на бартонельоз немае. Оч^вана частота — 10 випадюв на 100 000 мешканщв, зокрема в Бельги це 1000 випадюв на рк: [4]. За даними науковщв бвропи i США, сшввщношення мiж рiвнем захворюваностi на ХКП та шшими варiантами системного бартонельозу становить приблизно 6 : 1 [4, 5]. Захворювання, спри-чинене B.henselae i B.quintana, рееструеться повсюдно переважно у виглядi спорадичних випадюв. Найчас-тiше хворiють д!га й пiдлiтки. Захворювання нерiдко перебтае в стертiй формi й не може бути розтзнаним. Хвора людина для оточуючих загрози не становить.
Бартонельози значно поширеш в певних популящ-ях тварин. Внутршньоеритроцитарне паразитування дозволяе бактерiям вислизати з-пiд дд! iмунно!' системи оргашзму хазя!на, що й обумовлюе хронiзацiю шфек-цiйного процесу. Тривала бактерiемiя, а також крово-ссальш переносники (клiщi, блохи й вош^ сприяють збiльшенню частоти передачi шфекци. Людина зде-бiльшого е допомiжним хазя!ном, який заражаеться пiд час контакту з основним джерелом збудника.
Головним фактором зараження B.henselae i B.clarridgeiae е контакт з природним резервуаром —
юшками, шф1ковашсть яких значною м1рою визна-чае поширенють ХКП. Передача збудника м1ж юшками вщбуваеться трансм1сивним шляхом через бл1х (Ctenocephalides felis) 1з розвитком частше асимптома-тичного захворювання, що призводить до тривало! ба-гатомюячно! бактер1емИ. Експериментальним шляхом було встановлено, що за вщсутносп бл1х шф1кування здорових к1шок не в1дбуваеться. B.henselae виявляеться в кишечнику бл1х протягом 9 дшв п1сля 1нф1кування, що свщчить про 11 репл1кац1ю й персистенцш в ор-ган1зм1 бл1х. Блохи протягом свого життевого циклу харчуються багато раз1в i нерозб1рлив1 в1дносно свого годувальника. Унасл1док цього вони по черз1 присмок-туються до к1шок або гризун1в i легко заражаються бар-тонелами. Найв1ропдшше 1нфекц1я в людини виникае в результат! травматично! шокуляц!! фекал!й бл!х.
1ншим резервуаром можуть бути заражен! собаки, бартонельоз у яких машфестуе у вигляд! пол!артриту, шюрного васкулпу, ендокардиту, м!окардиту, носово! кровотеч!, пелюз-гепатиту тощо. Кр!м того, юнуе по-тенц!ал для трансм!сивно! передач! збудника людиш при укусах бл!х. 1ншими можливими векторами можуть виступати кищ! Ixodes persulcatus, Dermacentor reticulatus та мухи Lipoptena cervi, у яких була ¡зольова-на ДНК збудника. Генерал!зована B.henselae-iнфекцiя, яку було д!агностовано п!сля пересадки печ!нки, також передбачае можливють шших шлях!в передач! [4].
У тих випадках, коли ХКП розвиваеться в ¡муно-компетентних пащенпв, дисемшацп збудника немае i процес переважно обмежуеться локальними або
© Копча В.С., 2016 © «Актуальна шфектолопя», 2016 © Заславський О.Ю., 2016
Рисунок 1. Первинний афект
регюнарними ураженнями. Збудник проникае в ор-ганiзм через шкiру або, дуже р!дко, слизовi оболон-ки. У зош проникнення збудника вiдбуваеться роз-множення бартонел i формуеться первинний афект (виникае мюцева запальна реакшя, зазвичай слаб-ка). Лiмфогенним шляхом збудник при ХКП досягае найближчих лiмфовузлiв (одного або декшькох), де вщбуваеться його розмноження й накопичення, через що розвиваеться гранулематозний лiмфаденiт. Наслiдком запалення в регюнарних лiмфовузлах е розсмоктування, нагноення або склерозування. Бак-терiемiя при ХКП в iмунокомпетентних пацiентiв рееструеться винятково рщко. У разi iмунодефiциту можливе виникнення гематогенно! дисемшацп, тодi до патолопчного процесу залучаються iншi групи лiмфовузлiв (полiаденопатiя), паренхiматознi орга-ни, школи центральна нервова система, серце й ле-генi. Отже, ХКП може перебтати як у типовому, так i в атипових варiантах незалежно вiд iмунного статусу пащента [2—7].
Iнкубацiйний перiод тривае вщ 3 до 60 днiв (час-тiше 2—3 тижнi). Хвороба може починатися з появи невелико! виразки або пустули на мющ подряпини (укусу). Через 15—30 дшв тсля зараження з'являеться регiонарний лiмфаденiт — найбтьш характерна ознака хвороби. Частше бувають збiльшенi пахвовi, лiктьовi, шийш, рiдше iншi лiмфатичнi вузли. Вони досягають 3—5 см у дiаметрi, болючi при пальпаци, не спаяш з на-вколишнiми тканинами. У 50 % випадыв лiмфовузли нагноюються з утворенням густого жовто-зеленого гною. Лiмфаденiт може тривати до декшькох мюящв. Одночасно з лiмфаденiтом можуть з'являтися симпто-ми загально! штоксикаци й гарячка.
Наводимо приклад типового переб^у ХКП.
Клтчний випадок 1. Хвора Н.С., 48 роыв, не пра-цюе. Звернулася по медичну допомогу 11.12.2015 р. зi скаргами на гншну ранку на лiвiй долонi, а також рiзко болюче утворення в лiвiй пахвовiй дтянщ.
Вважае себе хворою протягом 4 дiб, коли вперше привернув увагу дуже болючий лiмфатичний вузол у ль вiй пахвi, що швидко збiльшувався у розмiрах й ставав
Рисунок 2. Регюнарний пахвовий л'мфадешт
дедал1 болючшим. У зв'язку з цим звернулася до ма-молога, яка д1агностувала двоб1чну мастопат1ю, однак заперечила причетн1сть зазначеного захворювання до швидко прогресуючого л1воб1чного л1мфаден1ту.
Близько 10 дшв тому купала домашню шшку, яка, намагаючись вирватись, глибоко вколола ыг-тем л1ву долоню ж1нки. Отримана рана почала на-гноюватись, хоча особливих незручностей пащентщ не завдавала. Через тиждень шсля цього зауважила болюч1сть i збшьшення пахвового л1мфатичного вузла злiва.
Об'ективно: загальний стан хворо! не порушений. Ознак iнфекцiйно! iнтоксикацi! немае. На лiвiй доло-нi — округла нагноена рана до 2 см у дiаметрi з помгг-ним проколом шыри в центрi (рис. 1). У лiвiй пахвовiй дтянщ привертае увагу рiзко збiльшений i болючий лiмфатичний вузол розмiром з куряче яйце (рис. 2).
Серце i легенi — без патолопчних змiн, печiнка й селезiнка не збтьшеш
Загальний аналiз кровi й сечi — без особливостей.
Враховуючи вiдомостi про поранення шк1ри, завда-не кiгтем кiшки; наявнiсть первинного афекту; виникнення репонарного лiмфаденiту, що в часi вiдставав вщ появи первинного афекту; характер змш лiмфатичного вузла (одиничний, значно збтьшений i болючий); за-довiльний загальний стан хворо! та, як засвтчила по-дальша динамiка, сприятливий перебщ було дiагносто-вано: бартонельоз, типову хворобу котячо! подряпини, лiвобiчний пахвовий лiмфаденiт.
Лiкування: азитромiцин 0,5 г у перший день, 0,25 г у наступш 10 дшв перорально. З аналгетичною та проти-запальною метою в першi днi парентерально отримува-ла iбупрофен по 400 мг 3 рази/добу.
У 5—20 % пащентав втзначаеться атиповий перебщ захворювання. Основним атиповим проявом ХКП (2—6 %) е окулогландулярний варiант — синдром Па-рiно, у 2 % — невролопчний, ще рiдше — системний варiант [2].
Ще одшею кров'яною iнфекцiею з групи бактерш-них зоонозiв е Лайм-борелюз — природно-вогнище-ва шфекцшна хвороба, що спричиняеться борелiею
Бургдорфера, передаеться клiщами й характеризуемся переважним ураженням шкiри у виглядi м!груючо! еритеми, а також нервово! системи, опорно-рухового апарату й серця.
Лайм-борелюз е найпоширенiшою трансмюивною iнфекцiйною хворобою кра!н швшчно! швкуш й сер-йозною медичною проблемою з огляду на можливiсть ураження багатьох оргашв i систем, схильшсть до хро-нiзацií, що може бути причиною тривало! втрати пра-цездатностi та iнвалiдностi. Починаючи з 90-х роыв ХХ столiття захворювашсть на Лайм-борелiоз значно зрос-ла, у тому числ! i в Укршш [8].
У межах комплексу B.burgdorferi розрiзняють щонай-менше 11 геновидiв, причому доведена патогеннiсть для людини трьох iз них: B.burgdorferi sensu stricto (кла-сичний геновид, найбiльше поширений у Пiвнiчнiй Америщ), B.afzelii та B.garinii. Останнi два геновиди по-ширенi в бврош. Джерелом збудника е понад 200 вищв диких хребетних (130 дрiбних ссавцiв i близько 100 видав птаюв), як! е годувальниками клвдв i основним резервуаром збудника в природ!. Найчасташе хвороба передаеться через присмоктування ксодових клвдв, що забезпечують циркуляцш збудника в природних осе-редках. Можлива передача хвороби через сире молоко хворо! тварини (переважно козине). У клвдв можлива трансовар!альна (через яйця), а також трансфазна (через личинки i шмфи) передача збудника. Показником ступеня епщем!чного неблагополуччя окремих терито-рш е р!вень зараженоста клвдв борел!ями. У р!зних ре-гюнах Укра!ни шфюэвашсть клвдв коливаеться в!д 3 до 25 %. Найчасташе хворобу людиш передае дорослий ктщ — !маго, р!дше шмфи й личинки. Значення хвороби в патологи людини постшно збтьшуеться у зв'язку з виявленням рашше невщомих осередтв, поширенням птахами заражених клвдв на нов! територй', розширен-ням ареалу й ростом чисельноста клвдв, що е насл!дком несприятливих еколопчних змш [8—11].
Борелп потрапляють в оргашзм годувальника з! слиною шфшованого кшща при смоктанш кровь Ризик захворювання збтьшуеться з тривалютю присмоктування кшща. Сприйнятливють до Лайм-борелюзу висока. Хворшть переважно люди активного вшу, часташе представники професшних груп ризику (мисливщ, люники, грибники тощо). Захво-рюваноста на Лайм-борелюз притаманна сезоншсть, що зумовлена бюлопею кшщ!в. Випадки хвороби в Укра'1ш рееструються в!д травня по жовтень з найбшь-шим р!внем захворюваноста в червш — липш 1муш-тет нестерильний, можлива решфекшя з повторним розвитком хвороби.
1нкубацшний перюд тривае в!д 1 до 45 д!б (у серед-ньому 7—14 даб). Розр!зняють раннш перюд хвороби, що охоплюе стадй' локально! шфекци та дисемшаци, i шзнш перюд — стадш персистуючо! шфекци.
Стад!я локально! шфекци кшшчно характеризуемся розвитком м!груючо! еритеми на мющ присмоктування кшща, яка е патогномошчною ознакою Лайм-борелюзу й рееструеться в 70—80 % хворих. Важливо, що безеритемш форми хвороби спостериаються у 20—
30 % хворих з машфестним перебиом i зазвичай вчасно не дiагностуються, що може призводити до подальшо-го прогресування та хронiзацi! [8—11].
Ми стали сводками поеднання обговорюваних за-хворювань в однiе! людини.
КлМчний випадок 2. Хвора Н.Б., 20 роив, студентка медушверситету. Звернулася за медичною допомогою 19.11.2015 р. зi скаргами на украй болкш утворення в обох пахових дтянках, що навпъ утруднювали рухи ногами; шдвищення температури тiла до 38,2 °С.
Занедужала 3 днi тому, коли вперше вщчула за-гальну слабкють, пiдвищилась вечiрня температура тша до субфебрильних цифр, привернула увагу бо-лючiсть у паху. У наступш днi симптоматика стала яскравшою.
Хворобу пов'язувала з мiкротравмою пальця право! ноги, отриманою при робота з граблями за 1 тиждень до нездужання.
Об'ективно: штрш покриви помiрно гiперемiчнi, вологi, без висипань та ознак поранень. Дихання вези-кулярне, хришв немае. Частота дихання 20/хв. Пульс 98 уд/хв. Серцевi тони чиста, голосш Живiт м'який, не болючий. Нижшй край печiнки пальпуеться на рiвнi право! реберно! дуги, селезшка не пальпуеться.
В обох пахових дтянках помпта й пальпуються украй болкш пакети лiмфатичних вузлiв: справа — до 50 х 30 мм, злiва — до 50 х 20 мм, у мiру рухлив^ не спаянi з навколишшми тканинами. Шкiра над ними не змшена.
Ознак ураження iнших оргашв немае.
Загальний аналiз кровi у динамщ хвороби:
— 20.11.2015 р.: еритроцити 4,47 Т/л, гемоглобш 131 г/л, лейкоцити 7,89 Г/л (еозинофти 1,8 %, нейтро-фiли 55 %, лiмфоцити 34,1 %, моноцити 8,6 %, базофь ли 0,5 %), тромбоцити 273 Г/л, ШОЕ 43 мм/год;
— 30.11.2015 р.: еритроцити 4,21 Т/л, гемоглобш 128 г/л, лейкоцити 5,92 Г/л (еозинофти 1,9 %, нейтро-фти 33,1 %, лiмфоцити 55,1 %, моноцити 9,1 %, базо-фти 0,8 %), тромбоцити 341 Г/л, ШОЕ 26 мм/год.
Загальний аналiз сеч^ бiохiмiчний аналiз кровi, ко-агулограма — без особливостей.
Обстеження на TORCH- (IgM до CMV, HSV 1/2, IgG до HSV 6, IgM та IgG до капсидного антигену EBV, IgG до нуклеарного та раннiх антигенiв EBV, IgM та IgG до Toxoplasma gondii) та урогештальш шфекци (IgM та IgG до Chlamydia trachomati, IgA та IgG до Mycoplasma hominis i Ureaplasma urealytikum, сумарш антитта до Treponema pallidum), здшснене у лаборатори «Сшево», засвiдчило незмiнно негативш результати.
IgG до Borrelia burgdorferi (1ФА вiд 25.11.2015 р.) — 0,55 R (негативний результат).
З огляду на не 100% чутливють та специфiчнiть 1ФА вдалися до високоспецифiчно! методики вестерн-бло-ту, що дозволяе визначити наявшсть антитiл проти рiз-них Borrelia burgdorferi-специфiчних антигешв, виклю-чивши вплив перехресних реакцш на неспецифiчнi антигени (лабораторiя «Сшево»):
— IgM до бтка-флагелшу p41 B.burgdorferi (блот-аналiз вiд 30.11.2015 р.) — пограничний результат;
— IgG до бiлка-флагелiну p41 B.burgdorferi (блот-аналiз) — виявлеш;
— IgG до антигену OspC B.afzelii (блот-аналiз) — по-граничний результат;
— IgG до шших антигенiв (p18, р58, Lipid Ba, VlsE B.afzelii; VlsE B.garinii; p19, р20, р21, p39, p83, Lipid Bb, VlsE B.burgdorferi) (блот-аналiз) — не виявленi.
Обстеження на В1Л-шфекцш — anti-HIV не виявлено.
УЗД (23.11.2015 р.) — в1зуал1зуються множиннi лiмфатичнi вузли знижено! однородно! ехоструктури в правiй паховiй дшянщ розмiрами 8,9 х 5,7 — 54,4 х х 30,6 мм, у лiвiй паховiй дiлянцi — 12,2 х 8,0 — 53,1 х х 18,3 мм. Контури вузлiв чпта, рiвнi.
Дуплексне ультрасонографiчне обстеження вен обох кiнцiвок: патолопчних змiн кровотоку не виявлено.
ЕКГ: тахшард!я (вiдповiдаe температурi пла), iншi параметри в межах вiково'i норми.
Консультация гiнеколога, гематолога, хiрурга — вщ-повiдноi патологи не виявлено.
Ми засумшвалися у ймовiрностi верси пацieнтки, згiдно з якою хвороба була започаткована подряпи-ною, отриманою вщ городнього iнструменту, оскiльки в разi неспецифiчного бактерiйного регiонарного лiм-фаденiту слiд було б оч^вати однобiчного ураження. До того ж жодних патолопчних змш на пальцях ноги (первинного афекту) не було.
Додатково до анамнезу було з'ясовано: утримуе вдо-ма 2 кошенят, якi регулярно наносять мiкроподряпини i кусають ноги давчини. У зв'язку з цим був запiдозрений гострий перiод фелiнозу (хвороби котячо! подряпини). Для пщтвердження цього дiагнозу використали метод непрямо! iмунофлюоресценцii (IFT) для яюсного визна-чення IgM до Bartonella henselae, пропонований мережею европейських медичних лабораторiй «Сшево» (Укра!на).
Невдовзi був отриманий результат: IgM до Bartonella henselae (яюсне визначення) — виявлеш (20.11.2015 р.).
Враховуючи наявнють аденопати, контакт з котами в анамнез^ що супроводжувався укусами й подряпинами, при виключенш iнших причин аденопати було встанов-лено дiагноз: бартонельоз, типова хвороба котячо! подряпини середньо! тяжкостi, паховий лiмфаденiт.
Оскiльки пацieнтка категорично заперечувала ви-димий нею напад клiщiв i, вiдповiдно, екстрену анти-бiотикопрофiлактику чи лшування хвороби Лайма, супутнiм дiагнозом став: Лайм-борелiоз, безеритемна форма, субклМчний перебiг.
Лiкування: парентеральна дезiнтоксикацiйна терапiя, цефтрiаксон 1,0 г 2 рази/добу внутрiшньом'язово про-тягом 5 дiб. Надалi — азитромщин 0,5 г у перший день, 0,25 г у наступш 8 дшв перорально. З протизапальною, аналгетичною та жарознижувальною метою у першi днi парентерально отримувала диклофенак 75 мг/добу.
У станi цтковитого клiнiчного одужання при до-сягненш суттевого зменшення розмiрiв пахового лiм-фаденiту (справа — 2,5 х 1,5 см, злiва — 3,5 х 2 см) та повного усунення болючосп 3.12.2015 р. була виписана додому.
Як видно з наведеного випадку, ХКП далеко не за-вжди характеризуеться класичною клМчною карти-
ною з наявшстю первинного афекту на мющ вхiдних ворiт (папула, нагноення на rai почервонiння шири, лущення тощо) та винятково однобiчноi' регiонарноi' лiмфаденопатii. Натомiсть ураження лiмфатичних вуз-лiв е чи не единим клшчним проявом хвороби, при-чому лiмфаденiт може бути двобiчним i дуже болючим, симулюючи таким чином венеричну лiмфогранульому, типовi й атиповi мiкобактерiальнi iнфекцii, туляремiю, бруцельоз, мононуклеоз, сифiлiс, iнвазивнi мiкози, сарко!доз, системнi захворювання сполучно! тканини та ш. До того ж ХКП може комбшуватися з iншими шфекцшними захворюваннями, що нерiдко стають випадковою знахщкою. За таких обставин винятково важливими е вiрогiднiсть i повторювашсть лаборатор-них результатiв, якi гарантовано забезпечуе «Сшево» — европейська мережа медичних лабораторш в Украi'нi.
Список лператури
1. Бондаренко А.В. Особенности морфологической диагностики бациллярного ангиоматоза и болезни кошачьих царапин / А.В. Бондаренко, В.В. Гаргин, В.Н. Козько // Патоло-гя. - 2011. - Т. 8, № 3. - С. 78-81.
2. Бартонеллы и бартонеллезы — новые и возвращающиеся. Эпидемиология, клиника, диагностика / [О.Ю. Медянни-ков, Л.Я. Лиходед, Г.А. Пенкина и др.] // Журн. микробиол. — 2008. - № 1. - С. 83-89.
3. Вспышка Q лихорадки и болезни кошачьей царапины в Московской области / [И.В. Тарасевич, Т.Н. Демидова, А.Н. Пантюхина и др.]//Журн. микробиол. — 2012. — № 6. —
C. 120-121.
4. Florin T.A. Beyond cat scratch disease: widening spectrum of Bartonella henselae infection / T.A. Florin, T.E. Zaoutis, L.B. Zaoutis // Pediatrics. — 2008. — Vol. 121, № 5. - P. 14131425.
5. Recommendations for treatment of human infections caused by Bartonella species / [J.M. Rolain, P. Brouqui, J.E. Koehler et al.] // Antimicrob. Agents Chemother. — 2004. — № 48. — P. 1921-1933.
6. Emerging Bartonella in humans and animals in Asia and Australia / W. Saisongkorh, J.M. Rolain, Y. Suputtamongkol,
D. Raoult // J. Med. Assoc. Thai. - 2009. - Vol. 92, № 5. — P. 707-731.
7. Lupi O. Tropical dermatology: Bacterial tropical diseases / O. Lupi, V. Madkan, S.K. Tyring // J. Am. Acad. Dermatol. — 2006. - № 54. - P. 559-578.
8. Малый В.П. Системный клещевой боррелиоз / В.П. Малый, И.С. Кратенко. — Харьков, 2006. — 128 с.
9. Лобзин Ю.В. Лайм-боррелиоз (иксодовые клещевые бор-релиозы)/Ю.В. Лобзин, А.Н. Усков, С.С. Козлов. — СПб.: Фолиант, 2000. — 156 с.
10. Steere A.C. The emergence of Lyme disease / A.C. Steere, J. Coburn, L. Glickstein // J. Clin. Invest. — 2004. — Vol. 113. — P. 1093-1101.
11. The Clinical Assessment, Treatment, and Prevention of Lyme Disease, Human Granulocytic Anaplasmosis, and Babesiosis: Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America / [G.P. Wormser, R.J. Dattwyler, E.D. Shapiro et al.] // Clin. Infect. Dis. - 2006. - Vol. 43. - P. 1089-1134.
Отримано 14.12.15 U
Копча С.В.
Тернопольский государственный медицинский университет им. И.Я. Горбачевского
ПЕРИПЕТИИ ДИАГНОСТИКИ БАРТОНЕЛЛЕЗА
Резюме. Описаны случаи типичного течения болезни кошачьей царапины, а также сочетание фелиноза и Лайм-боррелио-за. Дифференцирование с другими органическими причинами и соответствующие лабораторные анализы дали возможность установить диагноз и провести успешное лечение.
Ключевые слова: бартонеллез, Лайм-боррелиоз, лабораторная диагностика.
Kopcha V.S.
Ternopil State Medical University named afterI.Ya. Horbachevskyi, Ternopil, Ukraine
PROBLEMS WITH BARTONELLOSIS DIAGNOSIS
Summary. The article describes clinical cases of typical course of cat scratch disease, as well as its combination with Lyme borreliosis. Differentiation with other organic causes and corresponding laboratory tests enabled to establish the diagnosis and to conduct successful treatment.
Key words: bartonellosis, Lyme borreliosis, laboratory diagnostics.
