CC BY
70
_Ветеринария
удк 636
ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПРИ ЦИРКОВИРУСНОИ ИНФЕКЦИИ СВИНЕЙ
о. Г. ПЕТРОВА,
доктор ветеринарных наук, профессор, И. М. ДОННИК,
доктор биологических наук, профессор, академик Россельхозакадемии, ректор, Уральский государственный аграрный университет
(620075, г. Екатеринбург, ул. К. Либкнехта, д. 42; тел.: 8 (343) 371-33-63),
А. Г. ИСАЕВА,
кандидат биологических наук, доцент,
Уральский научно-исследовательский ветеринарный институт Россельхозакадемии
(620142, г. Екатеринбург, ул. Белинского, д. 112а),
Ю. Г. КРЫСЕНКО,
доктор ветеринарных наук, профессор, Ижевская государственная сельскохозяйственная академия
(426069, г. Ижевск, ул. Студенческая, д. 11)
Ключевые слова: патоморфологические признаки, цирковирусная инфекция свиней, свиноводство. Существует три основных критерия, на основании которых можно поставить диагноз цирковирусной болезни свиней: наличие цирковируса свиней 2-го типа в органах и тканях больного животного, клиническая картина заболевания и характерные изменения в лимфоидных органах. По данным Ю. Г. Крысенко, Л. И. Дроздовой, О. Г. Петровой, М. А. Хамитова, у поросят отмечали множественные поражения в различных системах органов. При патологоанато-мическом исследовании 256 трупов павших животных и 17 голов больных поросят, убитых с диагностической целью, в возрасте от 45 до 87-дневного возраста, имевших указанные клинические признаки (отставание в росте, кашель, одышка, хрипы, диарея, кожные поражения), были выявлены признаки острого воспаления и дистрофии почек, печени, легких и лимфоидной ткани. При микроскопии обнаруживали изменения, характерные для этих состояний. Одновременно определяли в органах иммуногенеза нарушения, которые характеризовались как иммунодефицитные. Это обусловлено выраженными морфологическими изменениями в органах иммунной системы, которые выявляются как макроскопически, так и на микроскопическом уровне. Анализ полученных данных свидетельствует о том, что у животных в инфекционный процесс вовлекались многие органы организма, нарушения в которых проявлялись комплексом необратимых патологических процессов, сопровождающихся нарушением гистогематических барьеров и воспалительно-деструктивными изменениями на фоне имеющегося иммунодефицитного состояния.
PATHOMORPHOLOGIC SIGNS OF CIRCOVIRUS INFECTION OF PIGS
0. G. PETROVA,
doctor of veterinary sciences, professor,
1. M. DONNIK,
doctor of biological sciences, professor, academician of Russian academy of agricultural sciences, rector, Ural state agricultural university
(42 K. Libknehta Str., 620075, Ekaterinburg; tel: +7 (343) 371-33-63),
А. G. ISAEVA,
candidate of biological sciences, associate professor,
Ural scientific research veterinary institute of Russian academy of agricultural sciences
(112A Belinskiy Str., 620142, Ekaterinburg),
YU. G. KRYSENKO,
doctor of veterinary sciences, professor, Izhevsk state agricultural academy
(11 Studencheskaya Str., 426069, Izhevsk)
Keywords: pathomorphology signs, circovirus infection of pigs, pig-breeding.
There are three main criteria which help to diagnose circovirus disease of pigs: the presence of circovirus type 2 in organs and tissues of an infected animal, clinical picture of the disease and characteristic changes in lymphoid organs. According to Yu. G. Krysenko, L. I. Drozdova, O. G. Petrova, M. A. Khamitova, piglets showed multiple lesions in various organ systems. The autopsy study of 256 corpses of dead animals and 17 heads of sick pigs killed for diagnostic purposes at the age of 45 to 87 days that showed the above mentioned clinical signs (stunting, cough, shortness of breath, wheezing, diarrhea, skin lesions) revealed signs of acute inflammation and degeneration of kidneys, liver, lung and lymphoid tissue. Microscopy showed changes characteristic of these states. Simultaneously, there were violations in bodies of immunogenesis that were characterized as immunodeficiency. This is due to marked morphological changes in the organs of the immune system that are identified both at macroscopic and microscopic levels. Analysis of the data suggests that many organs of animals were involved in the infection, abnormalities in which become evident by complex irreversible pathological processes accompanied by disturbance of histohematogenous barriers and inflammatory destructive changes against the background of existing immunodeficiency.
Положительная рецензия представлена И. А. Шкуратовой, доктором ветеринарных наук, директором Уральского научно-исследовательского ветеринарного института Россельхозакадемии.
Ветеринария
По мнению зарубежных исследователей, существует три основных критерия, на основании которых можно поставить диагноз цирковирусной болезни свиней: наличие цирковируса свиней 2-го типа в органах и тканях больного животного, клиническая картина заболевания и характерные изменения в лимфоидных органах.
По данным Ю. Г. Крысенко, Л. И. Дроздовой, О. Г. Петровой, М. А. Хамитова, у поросят отмечали множественные поражения в различных системах органов.
При патологоанатомическом исследовании 256 трупов павших животных и 17 голов больных поросят, убитых с диагностической целью, в возрасте от 45 до 87-дневного возраста, имевших указанные клинические признаки (отставание в росте, кашель, одышка, хрипы, диарея, кожные поражения), были выявлены признаки острого воспаления и дистрофии почек, печени, легких и лимфоидной ткани. При микроскопии обнаруживали изменения, характерные для этих состояний.
Одновременно определяли в органах иммуногенеза нарушения, которые характеризовались как им-мунодефицитные. Это обусловлено выраженными морфологическими изменениями в органах иммунной системы, которые выявляются как макроскопически, так и на микроскопическом уровне.
Патоморфологическим исследованиям подвергались поверхностные (шейные, подчелюстные, подвздошные, паховые) и глубокие (печеночные, брыжеечные, бронхиальные, средостенные) лимфатические узлы.
Макроскопически все лимфатические узлы были увеличены, особенно наружные подвздошные, имели напряженную капсулу. При этом наружные паховые лимфоузлы были бугристой формы, упругой консистенции, темно-красного цвета с поверхности и на разрезе. Лимфатические узлы грудной полости, так же имели темно-красную окраску с поверхности. Брыжеечные лимфоузлы в состоянии гиперплазии, удлиненной формы, на разрезе бледно- желтого цве-
та. На разрезе все лимфоузлы были сочные, паренхима выступала над поверхностью разреза, в центральной части лимфоузлы приобретали саловидный вид и бледно-розовую окраску.
При гистологическом изучении лимфоузлов от больных поросят с синдромом послеотъемного муль-тисистемного истощения, убитых с диагностической целью в острую стадию заболевания, в возрасте 45-50 дней, изменения характеризовались преимущественно пролиферативными процессами. Наблюдалась гиперплазия коркового вещества и паракор-тикальной зоны, с проявлением диффузной инфильтрации клетками лимфоидно-макрофагального ряда в краевых и корковых синусах и формирование вторичных лимфоидных фолликулов (рис. 1).
В центре узелков отмечалась дифференцировка на темную и светлую зоны и пролиферативная активность лимфобластов, проявляющаяся в увеличении их числа и сохранением митотической активности в темной зоне. Однако у поросят более старшего 65-80-дневного возраста преобладало количество первичных лимфоидных фолликулов, что вероятно характеризовало угасание пролиферативных процессов (рис. 2).
Одновременно выявлялись клетки с признаками кариопикноза и кариорексиса. У отдельных особей, корковая зона диффузно содержала лимфоциты, большая часть которых преимущественно в синусах, имела ядра в состоянии пикноза и рексиса.
Корковое и мозговое вещество было нечетко разграничено. Клеточный состав паракортикальной зоны преимущественно был представлен малыми лимфоцитами и ретикулярными клетками. Отмечалось большое количество лимфоцитов с пикнотичным ядром, содержание средних лимфоцитов и бластных элементов было незначительно.
Синусоиды были расширены, содержали гипертрофированные макрофаги. Структура ретикулярной стромы характеризовалась выраженным проявлением пролиферативной активности с увеличением, как числа, так и толщины отростков ретикулярных кле-
Рисунок 1
Подчелюстной лимфатический узел у поросенка, возраст 45 суток (Крысенко Ю. Г., 2012). Мозговое корковое вещество с выраженной инфильтрацией лимфоидными элементами: 1 — вторичные лимфоидные фолликулы; 2 — центр размножения; 3 — соединительнотканные перегородки.
Окраска гематоксилином и эозином, х 80
Рисунок 2
Поверхностный паховый лимфатический узел у поросенка, возраст 63 сутки. Гиперплазия клеток коркового вещества со стиранием структуры корковых узелков с сосудистым полнокровием: 1 — истонченная капсула с инфильтрацией лимфоцитами; 2 — корковое вещество; 3 — расширенные кровеносные сосуды; 4 — гиперплазия ретикулярных клеток. Окраска гематоксилином и эозином, х 80 (Крысенко Ю. Г., 2012)
Ветеринария
Рисунок 3
Средостенный лимфатический узел у поросенка, возраст 52 сутки. Пролиферативно-клеточная реакция ретикулярных клеток стромы, с проявлением сосудистого полнокровия. Синус мозгового вещества лимфоузла: 1 — полнокровие кровеносных сосудов; 2 — вакуолизация ретикулярных
клеток; 3 — лимфоидные клетки; 4 — эозинофилы. Окраска гематоксилином и эозином, х 400 (Крысенко Ю. Г. ,2012)
ток. Наблюдалась их вакуолизация. Встречались очаговые зоны некрозов с потерей клеточной организации этих участков.
В мозговых тяжах лимфоузлов полученных от поросят в возрасте 45-50 дней определялись зрелые плазматические клетки, малые лимфоциты, макрофаги, бласты, что явилось следствием предшествующей активности В-зависимых зон лимфоузлов. Наряду с этим, выявляли наличие эозинофильных гра-нулоцитов, что является косвенным показателем аллергических и аутоиммунных реакций. Отмечался капилляростаз, полнокровие с увеличением числа и диаметра кровеносных капилляров (рис. 3).
Наблюдался венозный застой с расширением вен и эмиграцией клеток лейкоцитарного ряда с проявлениями периваскулярной инфильтрации и отека.
У животных 65-80-дневного возраста в мозговых тяжах лимфоузла нарастало число клеток с пикно-тичным ядром и в состоянии рексиса по сравнению с митотически делящимися клетками. Выявляли так же макрофаги с фагоцитированным материалом и ва-куолизированные клетки.
У животных старше 70-дневного возраста имели место признаки склероза. Расширенные синусоиды содержали гипертрофированные макрофаги.
Независимо от возраста приносящие и отводящие лимфатические сосуды были расширены. В просвете обнаруживались скопления лимфоцитов.
Селезенка кровенаполнена, увеличена в объеме, имела притупленные края, в некоторых случаях обнаруживались краевые геморрагические инфаркты, что вероятно могло являться причиной некротизиру-ющих васкулитов (рис. 4).
На разрезе пульпа выбухала, фолликулы белой пульпы четко выступали на поверхности, были гипертрофированы.
Гистологически в селезенке 45-50-дневных животных наблюдалось заметное увеличение площади белой пульпы с гипертрофией и пролиферацией лимфоидных узелков. Мантийная зона белой пульпы и прилегающая зона красной пульпой сливались за
Рисунок 4
Селезенка у поросенка, возраст 47 суток.
Активация белой пульпы. Инфильтрация фолликулами
красной пульпы и трабекул:
1 — белая пульпа, центр размножения; 2 — красная пульпа, инфильтрированная клетками лимфоцитарного ряда. Окраска гематоксилином и эозином, х 80 (Крысенко Ю. Г., 2012)
счет обильной инфильтрации их клетками макрофа-гального и лимфоцитарного ряда (рис. 4).
На большом увеличении в белой пульпе наблюдались преимущественно митотические проявления, и в незначительной мере дегенеративные. В центрах размножения определялись крупные макрофаги и лимфоциты с фигурами митозов.
Периартериальная зона была расширена, лимфоциты располагались плотно. Однако синусы красной пульпы плохо отслеживались, были деформированы. В них отмечали клетки лимфоцитарно-макрофагаль-ного ряда. В ретикулярных тяжах наблюдалась пролиферация и инфильтрация клетками лимфоцитар-но-макрофагального ряда. В трабекулах отмечался отек и инфильтрация их лимфоидными элементами (рис. 5).
У животных старше 70-дневного возраста лимфоциты белой пульпы располагались диффузно, большая часть из которых (в центрах размножения и мантийной зоне фолликулов, реже в красной пульпе) с ядрами в состоянии пикноза и рексиса (рис. 6). В пери-артериальных зонах митотическая активность была выражена слабее.
Изменения в красной пульпе проявлялись резким увеличением плотности ретикулярных клеток, снижением содержания аморфного межклеточного вещества, что указывало на пролиферативно-гипер-трофическую активность. Трабекулы располагались редко, их толщина уменьшена. Гладкие мышцы были слабо развиты.
Макрофаги содержали включения гемосидерина, что указывало на начальные признаки гемосидероза и повышенную гемолитическую активность. В более поздние сроки, реткиулярная основа оголялась, лимфоциты имели фигуры кариопикноза и кариорекси-са. Периартериальные зоны содержали очагово-рас-положенные лимфоциты узкой полосой, часть из которых имели ядра в состоянии рексиса.
Пульпарные сосуды (артерии и вены) характеризовались проявлением застоя, в венозных сосудах нередко были заметны тромбы. Иногда выявлялись признаки периваскулярной лейкоцитарной инфильтрации трабекул.
Рисунок 5
Селезенка у поросенка, возраст 56 суток. Реактивные изменения белой пульпы: 1 — белая пульпа; 2 — красная пульпа с лимфоидной инфильтрацией; 3 — трабекулы. Окраска гематоксилином и эозином, х 80 (Крысенко Ю. Г., 2012)
Рисунок 7
Тимус у поросенка, возраст 75 суток. Тимус с проявлением акцидентальной инволюции: 1 — корковое вещество с признаками опустошения; 2 — зона мозгового вещества;
3 — сосуды с явлением стаза; 4 — стенка соединительнотканной перегородки, инфильтрированная лейкоцитами. Окраска гематоксилином и эозином, х 40 (Крысенко Ю. Г., 2012)
Тимус был уменьшен в объеме в виде узкой полосы, дольчатое строение сохранялось. Микроскопически выявлялось уменьшение корковой зоны по отношению к мозговой. У животных 45-50-дневного возраста лимфоциты плотно заполняли корковую зону. Макрофаги были подвергнуты гипертрофии. В корковой зоне эпителиальные тельца были многочисленными и не имели слоистого строения.
У животных старше 70-дневного возраста лимфоциты корковой зоны располагались диффузно, с хорошо развитой сетью соединительнотканных элементов, часть лимфоцитов имела ядра в состоянии рексиса и пикноза (рис. 7).
Макрофагальные клетки мозговой зоны были гипертрофированы, содержали фагоцитированный материал. Эпителиальные тельца Гассаля приобретали слоистую структуру, были единичными, что свидетельствовало о признаках инволюции тимуса (рис. 8).
Таким образом, в органах иммуногенеза при ЦВИС выявлены изменения структуры, свидетель-38
Рисунок 6
Селезенка у поросенка, возраст 75 суток. Инфильтрация трабекул лимфоцитами: 1 — красная пульпа; 2 — соединительнотканные трабекулы; 3 — лимфоциты. Окраска гематоксилином эозином, х 400 (Крысенко Ю. Г., 2012)
Рисунок 8
Тимус у поросенка, возраст 78 суток. Мозговое вещество с проявлением акцидентальной инволюции: 1 — гипертрофированные тельца Гассаля;
2 — ретикулярные клетки; 3 — расширенный кровеносный сосуд; 4 — эозинофилы; 5 — лимфоидные клетки. Окраска гематоксилином и эозином, х 400 (Крысенко Ю. Г., 2012)
ствующие об активации как гуморального, так и клеточного иммунного ответа. Но вследствие перераспределения активности в пользу гуморального ответа происходит инактивация Т-клеточных иммунных реакций и мононуклеарных фагоцитов при сохранении плазмоцитарной реакции, и соответственно с повышенной антителообразующей способностью. Массовая гибель лимфоцитов в Т-зависимых зонах, может свидетельствовать о нарушении Т-клеточного иммунного ответа. У животных 45-50-дневного возраста была выражена гиперплазия зон, отвечающих как за гуморальный, так и за клеточный иммунный ответ, у животных более старшего возраста начинали преобладать деструктивные изменения и угасание пролиферативных процессов, сочетающихся с процессами склеротизации.
Изменения в других паренхиматозных органах отражали тяжесть течения сопутствующих заболеваний и характеризовались следующими изменениями.
Ветеринария
Рисунок 9
Печень у поросенка в возрасте 57 суток. Хроническая застойная гиперемия. Лимфоцитарно-клеточная инфильтрация: 1 — просвет синусоидного капилляра;
2 — лимфоидные клетки; 3 — макрофаг; 4 — интенсивно окрашенные ядра гепатоцитов. Окраска гематоксилином и эозином, х 400 (Крысенко Ю. Г., 2012)
Печень у всех животных была значительно увеличена в объеме, иногда дряблой консистенции, неравномерно окрашена, с некротическими очажками. Желчный пузырь, зачастую был наполнен густой, темно-зеленого цвета желчью, отмечались признаки хронического венозного застоя.
Гистологически печень имела признаки незначительных деструктивных изменений, при этом обнаруживались явления венозного застоя, особенно в центральных зонах печеночных долек с полнокровием центральных вен и выносящих венозных сосудов, нередко с наличием пристеночных тромбов (рис. 9). В гепатоцитах были видны признаки зернистой дистрофии, либо умеренной жировой инфильтрации гепатоцитов. Нередко обнаруживался очаговый некроз гепатоцитов, преимущественно в центральных участках печеночной дольки. В дольках наблюдались проявления инфильтрации периваску-лярных пространств Диссе клетками лимфоидного и макрофагального ряда.
Деструкция гепатоцитов сочеталась с очаговой или диффузной пролиферацией звездчатых ретику-лоэндотелиоцитов. В отдельных случаях было видно утолщение соединительнотканных перегородок с деформацией печеночных балок, с признаками пери-васкулярной инфильтрации сосудов междольковых триад и вен с клетками мононуклеарного ряда, что являлось свидетельством начинающихся цирротиче-ских процессов (рис. 10).
Почки у значительного числа животных с признаками послеотъемного мультисистемного истощения не имели значительных изменений. Тогда как, у поросят с дерматитным синдромом были бледные, увеличены в размере, с наличием точечных кровоизлияний под капсулой и в корковом веществе. Граница между корковой и мозговой зоной была нечеткой или стертой. При микроскопии ткань имела признаки зернистой дистрофии эпителия канальцев, особенно проксимального звена и в отдельных случаях признаки некроза. Обнаруживали отек интерстиция с очаговой инфильтрацией мононуклеарами. Часть эпителия извитых канальцев слущивалась. Выявлялась очаговая инфильтрация периваскулярных участ-
Рисунок 10
Печень у поросенка в возрасте 65 суток. Хроническая застойная гиперемия, выраженный застой в центральной зоне печеночной дольки с проявлением центрального некроза: 1 — расширенные кровеносные сосуды с проявлением стаза; 2 — зона некроза; 3 — дезорганизация печеночных балок;
4 — соединительнотканная перегородка. Окраска гематоксилином и эозином, х 80 (Крысенко Ю. Г., 2012)
ков и соединительнотканных перегородок клетками лимфоидного ряда. В мозговом веществе — тонкие канальцы характеризовались набуханием ядер и смещением их в апикальную часть клетки, что создавало вид неровного просвета канальцев (рис. 11, 12).
Отмечались проявления капилляростаза с расширением диаметра и числа капилляров, набухание эндотелия с признаками склеивания эритроцитов в просвете как в клубочках, так и в прямых капиллярах. Наблюдался также гемолиз эритроцитов.
Часть вен была сильно расширена, стенка их утолщена за счет отека и плазматического пропитывания, ядра эндотелиальных клеток набухшие, а перива-скулярно отмечалась инфильтрация лимфоидными клетками. Имело место пристеночное прилипание клеток лейкоцитарного ряда.
В почках с кровоизлияниями отмечались поражения клубочков без расширения мезангиума, с выраженным отеком и геморрагическим выпотом в просвет капсулы. В более поздние сроки определялся локальный фиброз ткани с лимфогистоцитарной инфильтрацией паренхимы и наличием плазматических клеток.
В легочной ткани отмечали признаки интерсти-циальной пневмонии, а в некоторых случаях наблюдалось катаральное воспаление верхушечных долей легкого, сопровождаемое уплотнением консистенции органа. Отдельные дольки имели светло-розовую окраску, были увеличены в объеме, что соответствовало эмфиземе. Однако в соседних более темных участках, выявлялись признаки ателектаза. Меж-дольковые перегородки были растянуты, как результат отека легочной ткани.
Микроскопические изменения в паренхиме легкого у больных животных цирковирусной инфекцией развивались с различной степенью тяжести. Так, у части животных основные изменения проявлялись утолщением альвеолярной стенки, отеком соединительнотканных перегородок.
У других животных выявлялись проявления очагового ателектаза, отека части альвеол, что сопровождалось уменьшением воздушности легкого. Стенка альвеол была утолщена, в межальвеолярной соеди-
Рисунок 11
Почка у поросенка, возраст 65 суток. Очаговое воспаленние: 1 — расширенные кровеносные сосуды; 2 — периваскулярный инфильтрат; 3 — почечные канальцы; 4 — почечное тельце, 5 — инфильтрация интерстиция мононуклеарами. Окраска гематоксилином и эозином, х 80 (Крысенко Ю. Г., 2012)
Рисунок 13
Легкое у поросенка, возраст 58 суток. Интерстициальная пневмония, отек: 1 — заполненная альвеола; 2 — альвеолы с сохраненным просветом; 3 — клетки полиморфноядерные;
4 — отечный эпителий альвеол; 5 — кровеносные сосуды. Окраска гематоксилином и эозином, х 400 (Крысенко Ю. Г., 2012)
нительной ткани нередко увеличивалось число клеток лимфоцитарно-гистиоцитарного ряда, встречались отдельные нейтрофильные гранулоциты. В просвете альвеол, заполненных позрачным экссудатом, можно было видеть клетки лейкоцитарно-макрофа-гального ряда, что указывало на серозный характер воспалительного процесса и на интерстициальную пневмонию (рис. 13, 14).
Во многих препаратах выявлялись признаки альвеолярной эмфиземы, при этом альвеолы были растянуты, стенки их были истончены или разорваны. Часто очаги эмфиземы сочетались с очагами ателектаза. Эпителий бронхов был набухший, наблюдалось его слущивание, плохо отслеживался ресничный аппарат. В просвете бронхов имелось незначительное, либо умеренное количество катарального экссудата, с содержанием клеток в основном лейкоцитарно-ма-крофагального ряда (лимфоциты, моноциты). Слизистая оболочка и подслизистая основа были утолщены, с явлением капиллярного стаза и диффузной инфильтрацией стенки лимфоцитами и макрофагами (рис. 15).
Рисунок 12
Почка у поросенка в возрасте 65 суток. Отек эпителия канальцев и стромы: 1 — слущенный эпителий дистальных канальцев; 2 — отечный эпителий тонких канальцев; 3 — отек стромы; 4 — расширенные кровеносные сосуды. Окраска гематоксилином и эозином, х 400 (Крысенко Ю. Г., 2012)
Рисунок 14
Легкое у поросенка, возраст 72 сутки.
Катаральная пневмония, эмфизема: 1 — альвеола с сохраненной воздушностью; 2 — участок воспаления;
3 — зона диапедеза эритроцитов. Окраска гематоксилином и эозином, х 120 (Крысенко Ю. Г., 2012)
В расширенных кровеносных сосудах также имелось значительное количество клеток лимфоцитарного ряда. У отдельных поросят инфекционный процесс в грудной полости принимал генерализованный характер, как результат этого отмечали перикардит с наложением густых нитей фибрина в полости сердечной сорочки. Миокард, как правило, был увеличен в объеме, отечный. При этом также наблюдался гнойно-фибринозный перитонит, что определялось наличием секундарной микрофлоры, в частности Hаemophilus parasuis по результатам исследований. Рыхлая соединительная ткань средостения во всех случаях была отечной.
В толще сердечной мышцы обычно проявлялись признаки умеренного набухания или сморщивания ядер кардиомиоцитов и периваскулярных отеков. В участках, прилегающих к пораженному перикарду, отмечались деструкция кардиомиоцитов и пери-васкулярные инфильтраты. Поражение перикарда характеризовалось как глубокий или поверхностный перикардит. Определялись участки некроза (рис. 16) и очаги гнойного расплавления. В перикарде реги-
Ветеринария
Рисунок 15
Легкое у поросенка, возраст 78 суток. Катаральный бронхит. 1 — просвет бронха; 2 — лимфоцитарный инфильтрат 3 — слущивание эпителия бронхов; 4 — отек подслизистой 5 — гиалиновый хрящ. Окраска гематоксилином и эозином,
х 120 (Крысенко Ю. Г., 2012)
стрировали выраженную клеточную инфильтрацию полиморфоядерными лейкоцитами, в том числе ней-трофилами и эозинофилами. В этих зонах наряду с воспалительно-некротическими процессами были выражены признаки начальной стадии склероза.
Анализ полученных данных свидетельствует о том, что у животных в инфекционный процесс вовлекались
Рисунок 16
Сердце у поросенка, возраст 59 суток. Фибринозный перикардит: 1 — зона лейкоцитарной инфильтрации перикарда; 2 — кардиомиоциты; 3 — зона некроза. Окраска гематоксилином и эозином, х 400 (Крысенко Ю. Г., 2012)
многие органы организма, нарушения в которых проявлялись комплексом необратимых патологических процессов, сопровождающихся нарушением гистогемати-ческих барьеров и воспалительно-деструктивными изменениями на фоне имеющегося иммунодефицитного состояния.
Литература
1. Петрова О. Г., Дроздова Л. И., Женихова Н. И., Хамитов М. И. Цирковирусная инфекция свиней : материалы XII-й международной научно-практической конференции «Бъедещето въпроси от света на науката». 17-25 дември, 2011. Т. 25. Биологии, селеко стопанство ветеринарна наука. София.
2. Крысенко Ю. Г., Васильев Ю. Г., Трошин Е. И., Берестов Д. С. Патоморфологические изменения на ранних стадиях цирковирусной инфекции свиней. Научный потенциал — современному АПК : материалы Всероссийской научно-практической конференции. Ижевск, 2009. С. 95-101.
3. Крысенко Ю. Г., Бурдов Г. Н., Попова А. Ю. Серологический мониторинг РРСС, ЦВИС и ПВИС В Удмуртской Республике // Ветеринарный врач. 2007. № 2. С. 7-9.
4. Крысенко Ю. Г., Меньшиков А. В., Трошин Е. И. Разработка и лабораторное испытание ассоциированной инак-тивированной вакцины против цирковирусной инфекции, репродуктивно-респираторного синдрома и гемофилезного полисерозита свиней. Научный потенциал — современному АПК : материалы Всероссийской научно-практической конференции. Ижевск, 2009. С. 101-104.
References
1. Petrova O. G., Drozdova L. I., Zhenihova N. I., Hamitov M. I. Circovirus infection of pigs : materials of XII International scientific-practical conference "Bedescheto vyprosi ot sveta na naukata". Demvri 17-25, 2011. Vol. 25. Biology, seleko sto-panstvo, veterinary science. Sofia.
2. Krysenko Yu. G., Vasilyev Yu. G., Troshin E. I., Berestov D. S. Pathological changes at early stages of circovirus infection of pigs. Scientific potential to the modern AIC : materials of All-Russian scientific and practical conference. Izhevsk, 2009. P. 95-101.
3. Krysenko Yu. G., Burdov G. N., Popova A. Yu Serological monitoring of PRRS, PCI and PPVI in the Udmurt Republic // Veterinarian. 2007. № 2. P. 7-9.
4. Krysenko Yu. G., Menshikov A. V., Troshin E. I. Elabaration and laboratory testing of associated inactivated vaccine against circovirus infection, reproductive and respiratory syndrome and gemofilez poliserozit of pigs. Scientific potential to the modern AIC : materials of All-Russian scientific and practical conference. Izhevsk, 2009. P. 101-104.
