CC BY
84
Т.Ю., Кутепова И.Ю. Влияние препарата ферран на процессы перекисного окисления липидов и состояние антиоксидантной системы защиты организма белых крыс // Вестник Саратовского госагроуниверситета им. Н.И. Вавилова. - 2010. - № 12. - С. 32 - 35. 5. Лобанова Т.А. Особенности накопления тяжелых металлов промысловыми вилами рыб // Вестник КГУ им. Н.А. Некрасова. - 2008. - № 1. - С. 18.
БИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ В ОРГАНИЗМЕ ЩУКИ ОБЫКНОВЕННОЙ (ESOX LUCIUS)
Пудовкин Н.А., Поперечнева Т.Ю., Кутепова И.Ю.
Резюме
В статье представлены результаты исследований состояния процессов перекисного окисления липидов и динамики накопления и распределения селена в организме щуки обыкновенной.
Установлено, что наиболее интенсивно процессы перекисного окисления липидов протекают в печени, гонадах и жабрах. Также в этих органах происходит максимальное накопление селена.
BIOLOGICAL ASPECTS OF LIPID PEROXIDATION IN PIKE COMMON BODY (ESOX
LUCIUS)
Pudovkin N.A., Poperechneva T.Y., Kutepova I.J.
Summary
The paper presents the results of studies of the condition of lipid peroxidation and the dynamics of accumulation and distribution of selenium in the body of pike pine.
Found that the most intense lipid peroxidation occur in the liver, gonads and gills. Also in these organs is the maximum accumulation of selenium.
УДК 619:576.894:895.
ПАТОГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ НАРУЖНОГО УХА В
МЕСТАХ ЛОКАЛИЗАЦИИ КЛЕЩЕЙ ПРИ ПСОРОПТОЗЕ
КРОЛИКОВ
Разяпов М.М. - аспирант; Фазлаев Р.Г. - д.в.н., профессор Башкирский государственный агарарный университет, E-mail: fazlaev52@mail.ru
Ключевые слова: кролики, патогистология, псороптоз, клещи, наружное ухо, патогенез.
Keywords: rabbits, patogistologiya, psoroptosis, pincers, external ear, pathogenesis .
Псороптоз кроликов имеет широкое распространение в кролиководческих хозяйствах. Болезнь наносит значительный экономический ущерб отрасли и сдерживает развитие кролиководства. Для лечения больных животных применяют акарицидные препараты, которые позволяют уничтожить клещей. Но необходимо отметить, что псороптозные клещи, паразитируя на кроликах, нарушают физиологические процессы всего организма и вызывают патогистологические изменения во многих органах, т.е. эффективное лечение требует не только применения акарицидов, но и препаратов, способствующих восстановлению физиологических функций всего организма ,что явится условием увеличения продуктивности животных. Этих результатов можно достичь, проводя патогенетическую терапию. Одним из пионеров в разработке теории обоснования патогенетической терапии при гельминтозах животных является профессор Аюпов Хамид Валеевич, возглавивший школу гельминтологов Башкортостана, который предложил изучать патогенетическое воздействие гельминтов на животных и учитывать эти воздействия при проведении лечения, т.е. оказывать воздействие не только на возбудителя болезни - как на причину появления патологий, но и на организм переболевшего животного с целью ликвидации нарушений или, если это невозможно, с целью снижения их отрицательного воздействия.
В своей работе мы поставили задачу изучить вопросы патогенеза болезни и определить пути разработки системы патогенетической терапии при псороптозе кроликов.
Материалы и методы. Для исследований сформировали две группы подопытных животных. Кроликов первой группы (n = 3) экспериментально заразили клещами Psoroptes cuniculi, для чего заложили корочки из уха больных псороптозом кроликов, на которых находились половозрелые особи (самки и самцы,n=90±15),личинки (n=60± 15) и яйца (n=20±10) всем трем животным. Кролики данной группы составили опытную группу.
Кроликов второй группы заражению не подвергали - они составили контрольную группу. Подопытных кроликов содержали в разных помещениях, исключающих заражения другими болезнями в виварии факультета ветеринарной медицины ФГБОУ ВПО Башкирский государственный аграрный университет. Условия кормления и поения -одинаковые. Все кролики опытной группы подверглись заражению псороптозом. На семидесятый день после заражения произвели убой подопытных кроликов с последующим взятием материала для гистологических исследований. Брали кусочки органов размером 1х1 см: наружное ухо (ушная раковина) и кожа головы. Взятые кусочки органов фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина. После
соответствующей гистологической проводки, готовили срезы толщиной 7 мкм и окрашивали гематоксилин - эозином. Всего приготовили 54 микропрепарата.
Результаты. Кожа головы и кожа наружного слухового прохода кроликов опытной группы (больных) животных в местах, где не паразитируют клещи без существенных изменений, то есть как эпидермис, так и дерма с их производными характеризуется обычным гистологическим строением. Различные участки наружного уха (ушная раковина) имеют различной степени воспалительный процесс как эпидермиса, так и дермы кожи, а также хрящевой основы.
В местах локализации псороптозных клещей, прежде всего, отмечается гиперплазия базальных клеток, апоптоз, гипер- и паракератоз клеток эпидермиса. Репаративная регенерация многослойного плоского ороговевающего эпителия развивается в ответ на постоянное повреждение (расчесывание, зуд). Однако нанесение раны на кожу чаще всего сопровождается повреждением дермы кожи, с инфицированием ран, все это приводит к различным осложнениям и неполноценному заживлению ран. Заживление раны кожного покрова происходит «первичным» и «вторичным» натяжением. Рана покрывается главным образом за счет размножения эпителиальных клеток базального и шиповатого слоев, при этом количество клеток ростковой зоны резко увеличивается за счет активного митоза стволовых клеток эпителиального покрова. По мере эпителизации кожной раны эпителий подрастает под сгусток крови, который всегда покрывает раневую поверхность. Часто заживление кожных ран характеризуется неполным восстановлением органа в силу постоянного травмирования, болевого синдрома и зуда. Во многих случаях ростковая зона эпидермиса утолщается за счет интенсивного деления клеток, особенно клеток базального слоя, отчасти и за счет зернистого слоя. В результате постоянной механической травмы десквамирующие роговые чешуйки удаляются, и кожный покров лишается такой важной функции защитного механизма как обеспечивание постоянного удаления прикрепившихся к ним патогенных микроорганизмов, способных осуществить внедрение их в подлежащую ткань (дерму кожи), то есть кожный покров не способен выполнять барьерную функцию. Иногда встречаются участки кожи ушной раковины с полным разрушением эпидермиса
Особенно ярко проявляются воспалительные процессы в дерме кожи, в виде защитно-приспособительной реакции на местное повреждение ушной раковины. Одновременно определяются острые и хронические воспалительные процессы, проявляющиеся инфильтрацией тканей нейтрофилами, лимфоцитами, моноцитами, макрофагами, тучными клетками, плазмоцитами, фибробластами и фиброцитами.
При этом происходит рост мелких кровеносных сосудов, отек межклеточного (основного) вещества и увеличение количества коллагеновых волокон. Следовательно, можно наблюдать координированное взаимодействие различных клеток соединительной ткани во взаимосвязанных процессах воспаления и регенерации. Одновременно наблюдаются все фазы воспалительной реакции: фаза альтерации, фаза экссудации и фаза пролиферации.
В очаге воспаления преобладают макрофаги и лимфоциты, фибробласты, гранулоциты. В фазе репарации определяется пролиферативная активность фибробластов, приводящая к увеличению синтеза коллагеновых волокон. В то же время увеличение синтеза коллагена приводит к снижению синтетической активности фибробластов с повышением их коллагенолитической активности, как фибробластов, так и макрофагов. Сосочковый слой, образованный рыхлой волокнистой соединительной тканью, наполнен клетками крови и развивающимися кровеносными капиллярами и венулами. Лейкоциты, преимущественно лимфоциты и макрофаги, вплотную прилегают к базальной мембране. Особенно характерным является концентрация лимфоидной ткани вокруг мелких кровеносных сосудов, указывающих на их воспаление -капилляриты и артериолиты. Воспалительный процесс распространяется и в плотную неоформленную соединительную ткань дермы кожи. При этом лимфоидная ткань имеет очаговое или диффузное расположение.
Как известно хрящевая ткань не имеет кровеносных сосудов, однако надхрящница ушной раковины содержит кровеносные сосуды, нервы и камбиальные элементы хрящевой ткани. В силу хронической травмы кожи и надхрящницы, вследствие прекращения его питания неизбежно происходит гибель хряща. При этом хрящ окрашивается неравномерно. Наружный волокнистый слой образованный, образованный плотной волокнистой неоформленной соединительной тканью, внутренний клеточный слой, состоящий из рыхлой волокнистой соединительной ткани с высоким содержанием клеток, а также зона молодого хряща окрашиваются базофильно, тогда как в зоне зрелого хряща базофилия матрикса постепенно ослабевает. Матрикс утрачивает базофилию, хондроциты набухают, увеличиваются в размерах, слабо воспринимают красители. Регрессивные изменения хряща приводят к пикнотизированию ядра, цитоплазма вакуолизирована, исчезло межклеточное вещество, коллагеновые волокна и цитолемма хондроцитов нарушена.
Гистологическая морфология наружного уха и кожи головы кроликов контрольной группы характеризовались обычным гистологическим строением.
Таким образом, у кроликов, больных псороптозом, отмечаются гистологические изменения кожного покрова ушной раковины и наружного слухового прохода, что определяется хроническим
воспалительным процессом эпидермиса, дермы и всех производных кожи. В результате постоянного расчесывания зоны раздражения, эпидермис кожи механически удаляется и тем самым оголяется собственно кожа, что создает условия для инфицирования раневой поверхности. При этом развертывается стериотипная защитно-приспособительная реакция на местное повреждение кожи псороптозом, тогда как гуморальные и клеточные механизмы защиты не могут устранять острую воспалительную реакцию и в зоне травмы развертывается хронический воспалительный процесс с длительным течением, угнетающим общее состояние организма животных. В то же время в очаге травмы кожного покрова можно было видеть одновременно и острый и хронический воспалительный процесс со всеми тремя фазами: альтерации, экссудации и репарации. Деструктивнодегенеративные процессы охватывают все тканевые структуры кожного покрова, а также производные кожи (волосы, шерсть, сальные железы). Особенно интенсивно проявляется репаративная регенерация при активном участии камбиальных клеток с элементами межклеточного вещества, а также сети кровеносных сосудов. И в итоге кожный покров мобилизирует всю систему иммунной защиты. Иммунная реакция кожи, особенно начавшись под влиянием антигена, прогрессивно нарастает, и все это может создать увеличенный фонд эффекторных средств иммунитета. Это также является нежелательным для организма. Вполне допустимо, что в данных условиях организм мобилизует все имеющиеся механизмы иммунной системы, не только кожи, но и других органов больного кролика.
ПАТОГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ НАРУЖНОГО УХА В МЕСТАХ ЛОКАЛИЗАЦИИ КЛЕЩЕЙ ПРИ ПСОРОПТОЗЕ КРОЛИКОВ
Разяпов М.М., Фазлаев Р.Г.
Резюме
Паразитирование псороптозных клещей у кроликов вызывают деструктивные и дегенеративные процессы и приводят к глубоким патоморфологическим изменениям в местах их локализации.
PATOGISTOLOGICHESKIYE OF CHANGE OF AN EXTERNAL EAR IN PLACES OF LOCALIZATION OF PINCERS AT PSOROPTOZA OF RABBITS
Razyapov М.М., Fazlaev R.G.
Summary
Parazitirovaniye psoroptozny ticks in rabbits is called by destructive and degenerate processes and lead to radical patomorfologichesky changes in places of their localization.
