Научная статья на тему 'Патогенетические особенности механизма токсического действия углекислого газа'

Патогенетические особенности механизма токсического действия углекислого газа Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
366
72
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
ЧАДНИЙ ГАЗ / ГіПОКСіЯ / ОТРУєННЯ / КАРБОКСИГЕМОГЛОБіН / CARBOXYHEMOGLOBIN / УГАРНЫЙ ГАЗ / CARBON MONOXIDE / ГИПОКСИЯ / HYPOXIA / ОТРАВЛЕНИЕ / POISONING / КАРБОКСИГЕМОГЛОБИН

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Иващенко О.В., Падалка В.Н., Курдиль Н.В., Недашковский С.М., Супрун А.О.

В статье представлены патогенетические особенности механизма токсического действия, клинические проявления и принципы неотложной помощи при отравлении угарным газом.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Pathogenetic Features of the Mechanism of Carbon Dioxide Toxicity

The article presents the pathogenic features of the mechanism of toxicity, clinical manifestations and principles of first aid at carbon monoxide poisoning.

Текст научной работы на тему «Патогенетические особенности механизма токсического действия углекислого газа»

Лекция

Lecture

МЕДИЦИНА

НЕОТЛОЖНЫХ состояний

®

УДК 616-35.47

1ВАЩЕНКО О.В., ПАААЛКА В.М.1, КУРА1ЛЬ Н.В.1, НЕААШЮВСЬКИЙ С.М., СУПРУН А.О. Нацюнальна медична академ'т п'юлядипломно/освти ¡мен П.Л. Шупика, м. Ки!в 1АЗ «Укра/нський науково-практичний центр екстрено!медично/ допомоги та медицини катастроф МОЗ Укра/ни», м. Ки/в

ПАТОГЕНЕТИЧН ОСОБЛИВОСТ МЕХАЫЗМУ ТОКСИЧНО! ДМ ВУГЛЕКИСЛОГО ГАЗУ

Резюме. У сmаmmi подан патогенетичн особливостi мехатзму токсичноI ди, клшчт прояви та прин-

ципи невiдкладноi допомоги при отруент чадним газом.

Ключовi слова: чадний газ, гтокая, отруення, карбоксигемоглобн.

Надходячи в оргашзм людини шгаляцшним шляхом, СО швидко проходить через альвеоло-ка-пглярну мембрану в плазму кровi й потрапляе до еритроципв та клггин шших оргашв. Токсична дiя СО обумовлена тим, що вiн значно активнiше за

02 поеднуеться з гемоглобiном, утворюючи карбо-ксигемоглобiн (НЬСО), який значно стшюший за оксигемоглобiн. Його дисоцiацiя перебiгае значно повiльнiше, а гемоглобш втрачае сво! основнi фь зюлопчш властивостi — приеднувати, переносити та вщдавати кисень. Найважливiшими факторами утворення НЬСО е концентрацiя СО в повир^ що вдихають, i тривалють знаходження людини в зонi атмосферного забруднення. При утвореннi НЬСО вщбуваеться змiна конформацп (просторово! кон-ф^урацц) бiлка в молекулi гемоглобiну з розвитком порушень так звано! взаемоди гем-гем м1ж субоди-ницями гему, результатом чого е рiзке уповшьнен-ня процесу приеднання О2 у легеневих катлярах та його вiддачi в капiлярах органiв та тканин — значне змщення криво! дисощацп оксигемоглобiну влiво. Спорiдненiсть СО до гемоглобшу в 230—300 разiв бшьша, нж у О2, що обумовлюе дуже повшьну реак-цiю вщновлення НЬСО до гемоглобiну, навiть при наявносп достатнк концентрацiй кисню в газоповь тряних сумiшах, що вдихаються при атмосферному тиску.

Близько 85 % СО зв'язуеться з гемоглобшом, ре-шта — з мюглобшом мiокарда та скелетних м'язiв

3 утворенням карбоксимiоглобiну та ферментами тканинного дихання (цитохромоксидазою). Деякi з продукпв термоокислювально! деструкцп е мет-гемоглобшутворювачами, а отже, вони посилюють токсичну дiю СО, оскшьки створення НЬМ1 змен-шуе кiлькiсть нормально функцюнуючого гемогло-бiну, вiдповiдно, збiльшуеться кшьюсть аномального, нефункцiонуючого гемоглобiну. На початкових етапах розвитку iнтоксикацГ! виникае тяжка гшо-кс1я — гемiчна гiпоксiя, що призводить до виник-

нення дефiциту кисню в клггинах, а iнактивацiя СО цитохромоксидази та цитохрому Р450 спричиняе розвиток цитотоксично! гшоксп та розлади мета-болiзму з розвитком метаболiчного ацидозу. Вини-кають порушення функцп кисень-залежних оргашв та систем: центрально! нервово! (ЦНС), серцево-судинно!, дихально!. Результатом е розвиток дифуз-них дистрофiчних процеав у нейронах, мiокардi, м'язах, порушення гемодинамжи й мжроцирку-ляцп, попршення реологiчних властивостей кровi, зростання ацидозу, а в тяжких випадках — розвиток цитотоксичного набряку мозку, що за умови виник-нення судом та асшрацшних ускладнень сприяють розвитку циркуляторно! та ресшраторно! гiпоксГ!. Необхщно також пам'ятати, що при пожежах в iзо-льованих примiщеннях у повг^ вщбуваеться змен-шення юлькосп О2 та збiльшення кiлькостi СО та шших продукпв термоокислювально! деструкцп, отже, присутня й гiпоксична гшокс1я. Наявнiсть i поеднання всiх ввддв гшоксп спричиняе розвиток тяжких уражень систем оргашзму, проявами яких е:

— ЦНС: головний бшь, порушення свщомосп з можливими психiчними розладами, втрата свщо-мостi, судоми, гiпертермiя, гостре порушення моз-кового кровооб^, ураження дихального та судин-норухового центрiв;

— серцево-судинна система: коронарш болi, та-хiкардiя, можлива гiпертензiя, що у тяжких випад-ках змшюеться гiпотензiею та некомпенсованим екзотоксичним шоком, шфаркт мiокарда, вщповщ-ш ЕКГ-змiни;

— дихальна система: задишка, термiчнi опiки верхнк дихальних шлях1в, аспiрацiйно-обтурацiйнi ускладнення та розвиток паренх1матозно! й венти-

© 1ващенко О.В., Падалка В.М., Курдшь Н.В.,

Недашывський С.М., Супрун А.О., 2014 © «Медицина невщкладних сташв», 2014 © Заславський О.Ю., 2014

ляцшно! форм гостро! недостатностi зовнiшнього дихання, зупинка дихання;

— опорно-рухова: синдром позицшного здав-лення м'яких тканин, можливi переломи та iншi травми при падшш тГла або при травмуванш предметами;

— сечостатева система: гостра ниркова недостат-нiсть як наслщок гiпоксично-шокових уражень, або мiоглобiнурiйного нефрозу;

— шлунково-кишковий тракт: нудота, блювота (причина аспiрацiй у хворих без свщомосп), «стре-совЬ> виразки;

— шюра та видимi слизовi оболонки: рiзка бль дiсть, акроцiаноз, щаноз рiзного ступеня, особливо при одночасному отруенш метгемоглобшутворюва-чами, рiзке почервоншня та набряк у мiсцях позицшного здавлення м'яких тканин, можливий розви-ток пухирiв та некротичних змiн.

Вважаеться, що токсичне ушкодження СО обу-мовлене двома мехашзмами дГ!: гiпоксичним i не-гшоксичним. Гiпоксичний механiзм ушкодження, описаний вище, розвиваеться дуже швидко, е основним патогенетичним механiзмом гострого отруення СО. Вважаеться, що механiзм негшоксич-но! дц, пов'язаний iз впливом на iншi гемовмiснi бiлки (наприклад, мГогло6Гн), цитохром Р450 та рГз-нГ ферменти (цитохромоксидазу, циклооксигеназу, простагландинсинтетазу та ш.), викликае дисфунк-цго мГтохондрГй, активуе вивГльнення оксиду азоту, утворення вГльних радикалГв та активащю перекис-ного окислення лГпГдГв, що призводить до поси-лення гшоксичного ушкодження клГтин, особливо нервово! системи та ендотелш судин (ендотелГаль-не запалення). Цей механГзм розвиваеться бГльш повГльно, поглиблюе гГпоксичнГ ураження, е бГльш тривалим у часГ, зберГгае свою дГю в соматогеннГй стадГ! гострого отруення СО. Також виникають роз-лади Гмунно! системи, що мають довгостроковий вплив на здоров'я i якГ необхГдно враховувати у пе-рГод пГсля одужання, а також при хрошчних отруен-нях СО.

Виводиться СО з оргашзму через легеш. ПерГод напГввиведення становить близько 3—5 годин, при використанш гГпербаричного О2 та ацизолу цей пе-рюд скорочуеться до 50—60 хвилин.

Клшчна картина гострих отруень чаднимгазом

ПровГдним клГнГчним проявом гострого отруення СО е порушення свщомосп.

Легкий стутнь отруення чадним газом. При легкому ступеш отруення перебГгае без втрати свщо-мостГ. Як правило, першими ознаками отруення СО е слабкГсть, погГршення зору, зниження слуху, шум у вухах, вГдчуття пульсацГ! в скронях, запаморочен-ня, головний бГль, зниження координацГ! дрГбних точних рухГв та аналогичного мислення, загальне занепокоення, страх, нудота, блювота. ХворГ скар-жаться на утруднене дихання, першГння в горлГ, сухий кашель, неприемнГ вГдчуття й болГ в дГлянцГ серця. Можливк помГрна тахГкардГя, пГдвищення

артерiального тиску до 150/90 мм рт.ст., гiперемiя обличчя. При виникненнi цих вщчутпв необхiдно негайно вийти на св1же повiтря. БаО2 при легкому ступеш отруення знаходиться на рiвнi 95—100 %; вмют НЬСО в кровi зазвичай становить 15—30 %.

Середнш стутнь отруення чадним газом. Розлади ЦНС клшчно проявляються вираженою слабюс-тю, вГдчуттям браку повiтря, задишкою, нудотою, блювотою, психомоторним збудженням, неадек-ватнiстю поведiнки, оглушенням, розвитком коми. Обов'язкова наявшсть хоча б короткочасно! втрати свiдомостi. При отруенш середнього ступеня тяжкост втрата свщомосп може тривати вiд 1 до 20 хвилин, i 11 вщновлення вГдбуваеться самостiйно пiсля виносу ураженого на св1же повiтря або шгаля-цГ! кисню. З'являються патологiчнi рефлекси, мюз, анiзокорiя. Артерiальний тиск пГдвищений, спосте-рiгаеться тахiкардiя, прояви стенокардГ!. Можливий розвиток синдрому позицiйного здавлення м'яких тканин, iшемiчних полiневритiв, тдвищення тем-ператури тiла до 38—40 °С. БаО2 при середньому ступеш отруення знаходиться на рiвнi до 95 %; вмют НЬСО в кровi зазвичай становить 30—40 %.

Тяжкий стутнь отруення чадним газом. Кома-тозний стан рГзно! глибини й тривалост вГд декГль-кох годин до декiлькох дiб. Спостерiгаються судоми, розширення зiниць з ослабленням фотореакци, розлади функцГ! тазових органiв, патологiчнi рефлекси, парези, паралiчi, ознаки набряку мозку. ШкГрш покриви та видимi слизовi оболонки ураженого блГдо-цiанотичнi. Виникають розлади дихання, часпше за обтурацшно-асшращйним типом при западан-нi язика, накопиченш секрету в порожнинi рота, трахе!, аспiрацГ1 шлункового вмiсту, отку верхнiх дихальних шляхГв; можлива й центральна форма розладу дихання внаслщок пригнiчення й паралiчу дихального центру з розвитком гостро1 недостат-ностГ дихання, аж до його зупинки. З боку серцево-судинно! системи вiдмiчаються: артерiальна гшото-шя, ознаки гостро! лГвошлуночково! недостатностi, розвиток декомпенсованого екзотоксичного шоку, зупинка серця. ЕКГ-ознаки гшокси мiокарда: де-прес1я сегмента БТ, зубець Т стае двофазним або негативним, при виникненнi гострого шфаркту мiокарда — вГдповГднГ ЕКГ-ознаки. При лабораторному дослщженш визначаеться метаболiчний ацидоз. БаО2 при тяжкому ступеш отруення знаходиться на рГвш менше 95 %; вмют НЬСО в кровГ зазвичай становить 50—80 %. Част ускладнення соматоген-но! стадГ! отруення СО: пневмонГя, шюрно-трофГч-нГ розлади, позицшне здавлення м'яких тканин Гз розвитком мюглобшуршного нефрозу, порушення мозкового кровообГгу, полГневрити, Гнфаркт мю-карда (табл. 1).

Вж, хронГчнГ захворювання серцево-судинно! системи та легень, анем1я, збГльшення висоти над рГвнем моря збГльшують токсичнГсть СО. Алкогольна штоксикац1я змГнюе клГнГчну картину та усклад-нюе дГагностику. ВирГшальну роль, особливо на догоспГтальному етапГ, вГдГграе ситуацшна дГагнос-тика.

Таблиця 1. Релевантнсть pîbhîb НЬСО в кров! та кл1н1чних прояв1в [10]

PiBeHb НЬСО в KpoBi (%) №шчш прояви

15-20 Легкий головний бть, швидка стомлюванють

20-30 Пульсуючий головний бiль, порушення рухово! активностi, нечiткiсть зору, дратiвливiсть

30-40 Виражена м'язова слабшсть, нудота, блювота, сплутанють свiдомостi й делiрiй

40-50 Тахiкардiя, серцевi розлади

50-60 Судоми, дихальна недостатнiсть

> 60-70 Кома, дихальна недостатнють, смерть

Запщозрити отруення СО, особливо при надзви-чайнш ситуаци (НС) iз великою ыльюстю ураже-них, дозволяе така iнформацiя:

— одночасний розвиток жщдбних клiнiчних симп-томiв або ознак отруення в тих, хто знаходиться поруч у примщенш або однш будiвлi, або ж у них розвива-ються подiбнi симптоми, особливо втрата свiдомостi: члени ам'1, сшвробггники, домашнi тварини;

— настання покращення пiсля евакуаци людини на св1же повiтря;

— наявнiсть можливого джерела утворення СО: рiзноманiтнi опалювальнi прилади та обiгрiвачi, двигуни внутрiшнього згоряння, погано провггрю-ванi чи закрип примiщення, пожеж1.

Загальш принципи надання допомоги при гострих отруеннях СО

Екстрена медична допомога ураженим СО нада-еться за загальними принципами, як при будь-якому невщкладному сташ. У першу чергу необх1дно впев-нитись у особистiй безпецi. Вхвд до вогнища уражен-ня без засобiв захисту дихання суворо заборонений, оскшьки це може призвести до смерт рятiвника. Ватно-марлевi пов'язки, ресшратори, звичайнi фiльтруючi протигази не затримують СО. Рятуваль-ники повиннi використовувати iзолюючi протигази або фiльтруючi з додатково насадженим на фшьтру-ючу коробку гопкалiтовим патроном. Якщо отруення сталось при використанш засобiв захисту орга-нiв дихання, 1х необхщно термiново замiнити. При можливосп необх1дно зупинити надходження СО та провирити примiщення. Уск постраждалих евакую-вати з примiщення або будiвлi на св1же повiтря. При виникненш НС iз великою кiлькiстю уражених у першу чергу проводиться медичне сортування. При отруенш СО деконтамiнацiя не застосовуеться. За-лежно вiд тяжкост стану, клтчно! картини та наяв-ностi хрошчно! соматично! патологи постраждалим проводиться вщповщна симптоматична терапя, ске-рована в першу чергу на корекцго порушень функци життево важливих органiв та систем. При вказiвцi на отриману травму голови або ши1 та в уражених без свщомосп проводять iммобiлiзацiю шийного вщдь лу хребта шийним комiрцем. Якщо постраждалий у свiдомостi, його необхщно покласти на спину, за-безпечити безперервний доступ св1жого повiтря або налагодити подачу кисню через маску, забезпечити спокш, при необхiдностi звiльнити вщ тiсного одягу та не допускати переохолодження. Якщо свiдомiсть

у постраждалого вiдсутня, але збережене самостiйне дихання, його розмщують у стабшьному положенш на лiвому боцi з трохи приспущеною головою. При вiдсутностi свщомосп та дихання на фонi збережено! пульсацИ центральних артерiй розпочинають прове-дення штучно! вентиляцН легень (ШВЛ) i3 пщвище-ним умiстом кисню. При вiдсутностi ознак дихання та дiяльностi серця термiново розпочинають про-ведення серцево-легенево! реанiмацïï (СЛР) щодо компресш грудно! клiтки до вдихiв 30 : 2, починаючи з проведення компресiй; при проведеннi ШВЛ за до-помогою ручних чи мехашчних вентиляторiв необхщно налагодити подачу через них кисню. Якщо при визначенш наявностi дихання або дiяльностi серця виникають сумнiви, вибираеться гiрший сценарiй i вважаеться, що вони вщсутш.

Усiм хворим починаючи з догосттального етапу та на госттальному етапi проводять антидотну тера-пiю, iнтенсивнiсть та об'ем яко! визначаеться тяж-кiстю стану хворого та забезпечешстю вiдповiдними медичними приладами та апаратурою. Антидоти використовують i рятувальники при робот в небез-печнiй зонi для профшактики уражень СО.

Необхщно пам'ятати, що ураженим протипока-заш дихальнi аналептики, яю пщвищують потребу клiтин у кисш, що на фонi порушення його транспорту та утилiзацïï призводить до попршення стану, наприклад може спровокувати розвиток судом.

Отже, загальш принципи лiкування гострих отруень СО та продуктами термоокислювально! де-струкцИ такi:

— рятувальники, яю працюють у вогнищi ура-ження, повиннi працювати тiльки у засобах захисту дихання (iзолюючi протигази або фiльтруючi з додатково насадженим на фшьтруючу коробку гоп-калгговим патроном), i з профiлактичною метою необхщно приймати антидот;

— постраждалих якомога швидше виносять на св1же повиря, налагоджують iнгаляцiю кисню та вводять антидот;

— деконтамiнацiя при отруеннях СО не проводиться;

—симптоматична терашя (включаючи СЛР та ШВЛ) обов'язково проводиться на фош оксигенотерапщ

— антидотна терапiя при отруеннях СО обов'язково проводиться на вах етапах надання ме-дично!допомоги;

— заборонене використання дихальних аналеп-тикiв.

Лекция / Lecture Список лператури

1. Aнестезiологiя та штенсивна тератя: тдручник/ за ред. Ф.С. Глумчера. — К.: ВСВ «Медицина», 2010. — С. 193-221.

2. Ацизол — первое лекарственное средство для профилактики и лечения отравлений продуктами горения/БабаниязовХ.Х., Нечипо-ренко С.П., Баринов В.А. и др. // Человек и лекарство: Сб. материалов XIII Российского национального конгресса. — М, 2006. — С. 8.

3. Влияние ацизола на течение и исходы острых отравлений продуктами горения / Нечипоренко С.П., Баринов В.А., Илья-шенко К.К. и др. // Вестник Российской военно-медицинской академии. — 2008. — Т. 23, № 3. — С. 201-202.

4. 1нтенсивна терапы гострих отруень: навчальний поаб-ник / Говенко А.В., Кшко Р.М., Левченко Т.М., Хитрий Г.П. — К.: ЗАТ«В1ПОЛ», 2010. — 188с.

5. Клиническая токсикология / Лужников Е.А., Суходоло-ва Г.Н. — М.: МИА, 2008. — 568 с.

6. Шейман Б.С., Курик М.В., Волошина H.A. и др. Некоторые аспекты механизмов действия гемического антигипоксан-та ацизола в клинической практике и эксперименте//Медицина неотложных состояний. — 2013. — № 1(48) — С. 133-139.

7. Неотложная токсикология: руководство для врачей / В.В. Афанасьев. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 380 с.

8. Оказание неотложной медицинской помощи пострадавшим при пожарах/Гребенюк А.Н., Баринов В.А., Башарин В.А., Маркизова Н. Ф. // Медицина катастроф. — 2008. — Т. 62, № 2. — С. 14-17.

9. Профилактика и медицинская помощь при отравлении токсичными продуктами горения/Гребенюк А.Н., Баринов В.А., Башарин В.А. //Военно-медицинский журнал. — 2008. — Т. 329, № 3. — С. 26-29

10. Mehta S.R., Das S., Singh S.K. Carbon Monoxide Poisoning// MJAFI. — 2007. — 63. — Р. 362-365.

11. Olson KR. Carbon monoxide poisoning // Papadakis M.A., McPhee S.J., editors. — New York, NY: McGraw-Hill, 2006.

12. Toxicological profile for carbon monoxide / U.S. Department of health and human services. Public Health Service Agency for Toxic Substances and Disease Registry. — 2012. — 347р.

Отримано 12.01.14 ■

Иващенко О.В., Падалка В.Н.1, Курдиль Н.В.1, НедашковскийС.М., СупрунА.О.

Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика, г. Киев 1ГУ «Украинский научно-практический центр экстренной медицинской помощи и медицины катастроф МЗ Украины», г. Киев

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ МЕХАНИЗМА ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА

Резюме. В статье представлены патогенетические особенности механизма токсического действия, клинические проявления и принципы неотложной помощи при отравлении угарным газом.

Ключевые слова: угарный газ, гипоксия, отравление, карбоксигемоглобин.

Ivashchenko O.V., Padalka V.M.1, Kurdil N.V.1, NedashkiskyS.M., Suprun A.O.

National Medical Academy of Postgraduate Education named after P.L. Shupyk

1State Institution «Ukrainian Scientific and Practical Center of Emergency Care and Disaster Medicine of Ministry of Healthcare of Ukraine», Kyiv, Ukraine

PATHOGENETIC FEATURES OF THE MECHANISM OF CARBON DIOXIDE TOXICITY

Summary. The article presents the pathogenic features of the mechanism of toxicity, clinical manifestations and principles of first aid at carbon monoxide poisoning.

Key words: carbon monoxide, hypoxia, poisoning, carboxy-hemoglobin.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.