CC BY
66
ЛИТЕРАТУРА
1. Вахрушев Я.М. Желчнокаменная болезнь. — Ижевск: Экспертиза, 2004. — 76 с.
2. Ильченко А.А. Желчнокаменная болезнь. — М.: Анахарсис,
2004. — 200 с.
3. Селезнева Э.Я. Взаимоотношение ДГР и НР-инфекции в этиологии эрозивно-язвенных поражений у больных с сочетанием желчнокаменной язвенной болезни II Актуальные вопросы билиарной патологии. Тезисы выездного пленума НОГР. — Ижевск. — 2006. — С. 55-56.
4. Некоторые гастроинтестинальные гормоны и кислотообразующая функция желудка у больных желчнокаменной болезнью I Большакова Т.Д., Иванченкова Р.А., Гитель Е.П., Агафонова Н.А., Салтыков Б.Б. II Тер. архив. — 1987. — № 2. — С. 126-129.
5. Иванченкова Р.А. Хронические заболевания желчевыводящих путей. — М.: Атмосфера, 2006. — 416 с., ил.
6. Ikergami Т., Matsuzaki Y. Ursodeoxycholic acid: Mechanism of action and novel clinical applications II Hepatol. Res. — 2008. — Vol. 38, № 2. — P. 123-131.
7. Ильченко А.А. Заболевания желчного пузыря и желчных путей: Руководство для врачей. — М.: Анахарсис, 2006. — 448 с.
8. Unusual case of severe cholestasis of pregnancy with early onset, improved by ursodeoxycholic acid administration / Brites D., Cecilia M.P. Rodrigues, M. da Conceicao Cardoso, L. M. Graca // European Journal of Obsterics & Gynecology and Reproductive Biology. — 1998 (76) — 165 - 168.
9. Jungst C., Kullak-Ublick G. A., Jungst D. Gallstone disease: Microlithiasis and sludge // Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. — 2006. — Vol. 20, № 6. — P. 1053-1062.
10. Хронический гастрит /Аруин Л.И., Григорьев П.Я., Исаков В.А., Яковенко Э.П. // Амстердам. — 1993. — 362 с.
11. Иммуноферментный анализ на пепсиноген I, гастрин-17 и антитела к Helicobacter pylori в неинвазивной диагностике атрофического гастрита / П. Сиппонен, Э. Форсблюм, О. Суовайнеми, М. Харконен // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2002. — № 3. — С. 46-51.
12. Serum pepsinogen I and serum atrophic corpus gastritis / M. Kekki, I.M. Samloff, K. Varis, T. Ihamaki // Scand. J. Gastroenterol. — 1991. — Vol. 186. — P. 109-116.
УДК 616.33-002-08
Оценка эффективности комплексной терапии хронического гастрита с хроническими эрозиями с применением эндоскопической коагуляции
м.в. ОХОТНИКОВА, И.А. КАЗАКОВА, Е.П. КУЗНЕЦОВ
Ижевская государственная медицинская академия
Охотникова Марина Вячеславна
аспирант кафедры внутренних болезней с курсами лучевых методов диагностики и лечения, ВПТ, врач терапевт ООО «Медсервис»
426003, г. Ижевск, ул. К. Либкнехта, д. 6, кв. 152 тел. 8-906-816-97-13, e-mail: okhot-marina@yandex.ru
Представлены результаты лечения 132 пациентов с часто рецидивирующим хроническим гастритом с хроническими эрозиями; 66 пациентам из группы наблюдения проведена эндоскопическая коагуляция хронических эрозий желудка, устойчивых к медикаментозному лечению, с последующим приемом висмута трикалия дицитрата. По результатам исследования выявлено, что включение эндоскопической коагуляции в программу комплексной терапии хронического гастрита с хроническими эрозиями позволяет сократить сроки лечения и снижает количество рецидивов.
Ключевые слова: хронический гастрит с хроническими эрозиями, лечение, эндоскопическая коагуляция.
Evaluating the effectiveness of the complex therapy of chronic gastritis with chronic erosions using endoscopic coagulation
M.V. OKHOTNIKOVA, I.A. KAZAKOVA, E.P. KUZNETSOV
Izhevsk State Medical Academy
The article contains the treatment data of 132 patients with frequently recrudescent chronic gastritis with chronic erosions. 66 patients of the study group had an endoscopic coagulation of chronic gastric erosions, resistant to medical treatment, followed by a bismuth intake. The study showed that inclusion of endoscopic coagulation treatment in the program of complex therapy of chronic gastritis with chronic erosions can reduce the treatment time and the number of recurrences.
Key words: chronic gastritis with chronic erosions, treatment, endoscopic coagulation.
пульмонология. антимикробная терап
я
'5 (74) октябрь 2013 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА ^ 135
Эрозии желудка представляют собой поверхностные дефекты слизистой оболочки, не выходящие за пределы ее собственной мышечной пластинки, которые образуются в очагах поверхностного некроза и заживают без образования соединительнотканного рубца [1, 2, 3]. По современным данным, эрозии слизистой оболочки желудка обнаруживаются в 4-30% случаев среди общего количества эндоскопических исследований [4, 5, 6]. На секционном материале эрозии обнаруживают в 6-28% случаев [2, 7, 8].
Предлагается разделять эрозии на острые (<7 дней), подострые (7-30 дней) и хронические (>30 дней), что может иметь лишь ориентировочное значение. В этиологии и патогенезе гастродуоденальных эрозий придают значение ряду эндогенных и экзогенных факторов, в частности аспирину, этанолу, Helicobacter pylori - инфекции, ацидопептиче-ской агрессии, токсикохимическим воздействиям, активности процессов перекисного окисления липидов, нарушениям регионарного кровотока и микроциркуляции, местным иммунным нарушениям, а также стрессу, в том числе психоэмоциональному, общим инфекциям и интоксикациям и др [3, 6, 9].
Одной из наиболее важных и сложных проблем является лечение эрозий, прежде всего хронических. Большинство авторов рекомендует комплексное лечение эрозий с воздействием на различные звенья их патогенеза. Вместе с тем, в последние годы в связи с внедрением новых групп высокоэффективных фармакологических средств с различным механизмом действия все чаще высказывается мнение о большей целесообразности дифференцированного лечения с включением методов местного воздействия на эрозии [3, 10]. При неэффективности медикаментозной терапии хронического гастрита с эрозиями применяются эндоскопические методы местного лечения: коагуляция, резекция слизистой, введение лейкомассы, нанесение лекарственных пленок препаратов висмута и др. [11, 12].
В последние годы, учитывая частое обнаружение в зоне эрозий Helicobacter pylori, рекомендуется проведение эрадикационной терапии согласно положениям Маастрихт IV [13, 14]. В то же время, элиминация Helicobacter pylori в ряде случаев не приводит к полной и стойкой эпителизации эрозий.
Цель исследования — оценить эффективность комплексной терапии хронического гастрита с хроническими эрозиями с включением эндоскопического метода лечения.
Материалы и методы
Обследовано 132 пациента в возрасте от 18 до 68 лет с хроническим гастритом, ассоциированным с Helicobacter pylori, с хроническими эрозиями желудка с ранее установленным диагнозом. Преобладали женщины — 92 человека (69,7%), мужчины составили 40 человек (30,3%). Диагностическая программа включала уЗи органов брюшной полости, ФЭГДС с биопсией слизистой, быстрый уреазный тест и определение титра антител к Helicobacter pylori. Биоптаты обрабатывались и окрашивались по стандартной методике [7].
Всем пациентам выполнялся эндоскопический мониторинг методом кратного осмотра до начала терапии, на 10 и 20 дни лечения и через 3 месяца от начала исследования. При эндоскопическом иссследовании использовались дополнительно такие функции, как: автофлюоресценция и i-scan. Их применение позволило более детально визуализировать структуру слизистой желудка, что было использовано для обнаружения границ и распространения хронической эрозии, а также оценки архитектоники сосудов в области хронической эрозии и зоне репарации. Контроль эрадикации осуществлялся с помощью дыхательного уреазного теста и быстрого уреазного теста.
Пациенты разделены на две сопоставимые группы по 66 человек. Пациенты обеих групп принима-
Таблица І.
Гистологическая характеристика эрозивных поражений желудка
Количество, %(человек) Средний возраст, М±m
Гистологическая картина Мужчины (всего 40 чел.) Женщины (всего 92 чел.) Всего (132 чел.) Мужчины Женщины
Атрофический гастрит 52,5% 21 37% 34 41,67% 55 36,7±5,7 55,3±5,14
Поверхностный гастрит 87,5% 35 18,5% 17 39,39% 52 40,7±8,1 48,5±2,47
Глубокий гастрит 50% 20 5,4% 5 18,94% 25 43±3,6 56,5±3,54
Метаплазия эпителия 30% 12 15,2% 14 19,7% 26 62±4,3 61,5±4,6
Дисплазия эпителия 5% 2 4,3% 4 4,55% 6 49±2,7 67±2,6
Пролиферация 62,5% 28,3% 38,64% 48±3,1 58±2,6
эпителия 25 26 51
Фовеолярная гиперплазия 27,5% 11 14% 13 18,18% 24 52±0 53±1,4
ли эрадикационную терапию 1-й линии, включающую омепразол 20 мгх2р, амоксициллин 1000мгх2р, кларитромицин 500мгх2р, на протяжении 14 дней. При неэффективности проводилась эрадикация 2й линии: омепразол 20мгх2р, тетрациклин 500мгх4р, метронидазол 500мгх3р, висмут трикалия дицитрат 120мгх4р в течение 10 дней.
В дальнейшем пациенты 1-й группы принимали симптоматическую терапию: при нарушении моторно-эвакуаторной функций желудка- прокинетики, антациды -при изжоге, ферменты -при экзо-кринной недостаточности поджелудочной железы, в сочетании с препаратом висмута трикалия дицитрат в течение 4-х недель.
Пациентам 2-й группы амбулаторно проводилось эндоскопическое лечение, заключающееся в электрокоагуляции участка слизистой, пораженной хронической эрозией. Электрокоагуляция проводилась однократно при единичных эрозиях. При множественных эрозиях электрокоагуляция осуществлялась в несколько этапов через 2-3 дня. После эндоскопического лечения назначался курс медикаментозной терапии: висмута трикалия дицитрат 240мгх2р в сочетании с прокинетиками, антацида-ми и ферментами по необходимости, до полного заживления ятрогенных дефектов слизистой.
Результаты и обсуждение
При морфологическом исследовании биоптатов характерно, что метаплазия выявлялась как у женщин, так и у мужчин практически в одном возрасте (61,5±4,6 и 62±4,3 лет соответственно), с различной частотой (14 и 12 человек, 15,2 и 30% соответственно). Дисрегенераторные изменения (дисплазия, пролиферативные изменения и фовеолярная гиперплазия) у мужчин выявлялись в гораздо более молодом возрасте (48,9±0,17 лет), чем у женщин (58,6±0,19 лет). По нашему мнению, это связано с более быстрым темпом развития дисрегенератор-ных процессов, на что указывает и существенно меньший возраст мужчин с атрофическим гастритом по сравнению с женщинами (36,7±5,7 и 55,3±5,14 лет соответственно) - таблица 1. Распределение в зависимости от возраста указывает на зависимость процесса образования эрозий от длительности заболевания. По мнению большинства авторов и по нашим данным, условием формирования хронических эрозий является длительно текущий воспалительнодегенеративный процесс в слизистой желудка.
В результате проведенной терапии эрадикация достигнута у 51 пациента 1-й группы (77,3%) и 53 во 2-й группе (77,9%). Несмотря на проведение успешной эрадикационной терапии, излечение эрозий было достигнуто только у 35 человек в 1й группе (53%) и у 34 во 2й группе (51,5%). По результатам наблюдения за пациентами в течение 3-х месяцев установлено, что медикаментозная терапия хронического гастрита с хроническими эрозиями приводит к излечению в среднем у 89 пациентов (67,4%). Однако рецидивы в течение 3-х месяцев регистрировались у 31 пациента (47%) 1й группы. Количество рецидивов у пациентов 2-й группы значительно ниже и выявлено только у 12 человек (рис. 1).
Таким образом, применение эндоскопической электрокоагуляции слизистой желудка в области хронической эрозии улучшает результаты лечения, уменьшает число рецидивов хронического гастрита с хроническими эрозиями.
Рисунок 1.
Рецидивы хронического гастрита с хроническими эрозиями в процессе наблюдения
И Рецидивы в 1й группе, %
10 дней 20 дней 3 месяца
Выводы
В терапии хронического гастрита с хроническими эрозиями необходим дифференцированный подход. Применение эндоскопического лечения в виде эндоскопической коагуляции слизистой желудка в области хронической эрозии с последующим приемом де-нола перспективно в терапии хронического гастрита с хроническими эрозиями с торпидным течением. Метод позволяет уменьшить сроки лечения и количество рецидивов заболевания.
ЛИТЕРАТУРА
1. Пиманов С.И. Эзофагит, гастрит и язвенная болезнь: руководство для врачей. — М.: Медицинская книга, 2000. — С. 378.
2. Циммерман Я.С. Диагностика и комплексное лечение основных гастроэнтерологических заболеваний. — Пермь, 2003. — С. 288.
3. Маев И.В. Эрозивный гастрит: отдельная нозологическая форма или универсальная реакция слизистой оболочки на повреждение // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии. —
2005. — № 6. — С. 53-59.
4. Водолагин В. Д. Эрозии и острые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки (патогенез, клиника, диагностика, лечение): автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 2007. — С. 32.
5. Москалев А.В. Механизмы формирования хронических эрозий желудка: подходы к прогнозированию и лечению: автореф. дис. д-ра мед. наук. — Спб., 1999. — С. 40.
6. Циммерман Я.С. Гастродуоденальные эрозии: современное состояние проблемы // Клиническая медицина. 2012. — № 1. — С. 17-24.
7. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. — М.: Триада-Х, 1998. — С. 154-165.
8. Гриневич В.Б., Успенский Ю.П Эрозивные состояния гастродуоденальной области // Русский медицинский журнал. — 1998. — № 3. — С. 149-153.
9. Водолагин В.Д. Об эрозивно-язвенных поражениях желудка и двенадцатиперстной кишки // Клиническая медицина. — 1997. — № 5. — С. 11-13.
10. Вахрушев Я.М., Никишина Е.В. К вопросу о патогенезе и лечении эрозивных гастритов и дуоденитов // Клиническая медицина. — 1999. — № 2. — С. 28-31.
11. Муравьев В.Ю., Самигуллин М.Ф., Муравьева Е.В. Проблемы эндоскопического лечения очаговых предраковых поражений слизистой оболочки желудка. Материалы Седьмой Российской Гастроэнтерологической недели // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии. — 2001.
12. Рудая Н.С., Жерлов Г.К. Хронические эрозии желудка: новые возможности патогенетического лечения // Эксперим. и кли-нич. гастроэнтерология. — 2009. — № 6. — С. 127-131.
13. Malfertheiner P et al. European Helicobacter Study Group. Management of Helicobacter pylori infection-the Maastricht IV. Florence Consensus Report. Gut. 2012.61(5). — Р. 646-664.
14. Ивашкин В.Т., Маев И.В., Лапина Т.Л., Шептулин А.А. Рекомендации Российской Гастроэнтерологической Ассоциации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии. — 2012. — №1.
