Особенности внутрисердечной гемодинамики, ремоделирования и диастолической функции левого желудочка сердца у больных с почечнопаренхиматозными артериальными гипертониями Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

© А. В. Грачев, 2001

УДК 616.12-008.331-072.7:616.61-002

А.В.Грачев

ОСОБЕННОСТИ ВНУТРИСЕРДЕЧНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ, РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ И ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ С ПОЧЕЧНО-ПАРЕНХИМАТОЗНЫМИ АРТЕРИАЛЬНЫМИ ГИПЕРТОНИЯМИ

А. V. Grachev

PECULIARITIES OF INTRACARDIAC HEMODYNAMICS,

LEFT VENTRICULAR REMODELING AND DIASTOLIC FUNCTION

IN PATIENTS WITH NEPHROGENIC ARTERIAL HYPERTENSION

Кафедра факультетской и госпитальной терапии Первого Ташкентского государственного медицинского института, Узбекистан

РЕФЕРАТ

Обследованы 399 больных с мягкой, умеренной и тяжелой артериальной гипертонией (АГ), 261 мужчинам 138 женщин. Из них у 80 больных причиной АГ был хронический гломерулонеф-рит (ХГН), у 45 больных — хронический пиелонефрит (ПНхр), у 274 — эссенциальная гипертония (ЭГ). У больных с ХГН и ПНхр по сравнению с больными с ЭГ достоверно чаще формировалась концентрическая и эксцентрическая гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) — в 61,3%, 44,4% в сравнении с 28,1% при ЭГ, но у больных с ЭГ достоверно чаще наблюдался эхокардио-графически нормальный тип ремоделирования левого желудочка (ЛЖ) — у 49,6%. У больных с нефрогенной АГ чаще также формируется гипертрофический тип диастолической дисфункции ЛЖ, при котором удлиняется активная диастолическая релаксация ЛЖ и нарушается характер его диастолического наполнения.

Ключевые слова: артериальная гипертония, нефрогенная, эссенциальная, левый желудочек, ремоделирование, диастолическая функция, эхокардиография, допплерэхокардиография.

ABSTRACT

Under observation there were 399 patients with mild to severe arterial hypertension (AH) — 261 men and 138 women. Among them in 80 patients AH was caused by chronic glomerulonephritis (CGN), in 45 — by chronic pyelonephritis (CPN), and in 274 — by essential hypertension (EH). In patients with CGN and CPN the concentric and eccentric left ventricular hypertrophy was found more frequently as compared with EH — in 61.3% and 44.4% versus 28.1 %. But in patients with EH the normal echocardiographic type of the left ventricular remodeling was observed more frequently — in 49.6%. In patients with nephrogenic AH the «hypertrophic» type of the left ventricular diastolic dysfunction was also found more often and included longer activation of the left ventricle relaxation and impaired left ventricle diastolic filling. Keywords: arterial, nephrogenic, essential hypertension; left ventricular remodeling, diastolic function, echocardiography, doppler-echocardiography.

ВВЕДЕНИЕ

Синдром артериальной гипертонии (АГ) часто наблюдается у больных с заболеваниями почек, в частности у больных с хроническим гло-мерулонефритом (ХГН) [2, 8]. По данным European Diálisis and Transplant Association [25] и United States Renal Data System [29J, сердечнососудистые нарушения обуславливают 30—52% от всех случаев обшей смертности среди больных с заболеваниями почек за счет АГ и хронической почечной недостаточности (ХПН). Существует точка зрения, что характер изменений гемодинамики при вторичных АГ не зависит от ее формы [3]. Развитие гипертрофии левого же-

лудочка (ГЛЖ) как ведущего механизма адаптации сердца при АГ почечного генеза авторы ряда исследований связывают с появлением и утяжелением уремии. Так, выявление ГЛЖ при по-чечно-паренхиматозных АГ, по данным эхокар-диографии (ЭхоКГ), сильно варьирует от 4-45% при компенсированной ХПН до 76—92% — при терминальной [5, 23, 24]. Наиболее часто у больных с почечно-паренхиматозными АГ развивается концентрическая ГЛЖ [5, 6], с современных позиций — наименее благоприятная форма [22], эксцентрическая ГЛЖ развивается реже. Нарушения диастолической функции (ДФ) сердца также присутствуют в общей кар-

тине нарушений гемодинамики у больных с АГ с заболеваниями почек, однако исследования этого вопроса преимущественно касаются аспектов наступившей ХПН [4, 19]. В то же время, имеются немногочисленные данные о механизмах адаптации сердца при АГ у больных с заболеваниями почек в доуремической стадии заболевания. Цель нашего исследования — выявить особенности внутрисердечной гемодинамики, ремоделирования и диастолической функции у больных с почечно-паренхиматоз-ными АГ при ХГН и хроническом пиелонефрите (ПН ) в зависимости от тяжести АГ, наличия ГЛЖ, типа диастолической дисфункции ЛЖ и характера течения АГ по сравнению с больными с эссенциальной гипертонией (ЭГ).

ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ

Обследованы 399 больных с мягкой, умеренной и тяжелой АГ. Из них у 80 больных (1-я группа) причиной АГ был ХГН, у 45 больных (2-я группа) — ПН , у 274 (3-я группа) — ЭГ, которая выполняла функцию группы сравнения. Обследованы 261 мужчина и 138 женщин. Средний возраст больных в группах составил 41,5±8,1, 44,5±11,6 и 45,5±103 лет (р<0,05), т. е. больные с ХГН были несколько моложе пациентов с ПНхр и ЭГ (р<0,05). Обследованы также 46 здоровых лиц (ЗЛ), сопоставимых с основными группами наблюдения по полу и возрасту. Из исследования исключались больные с АГ с клиническими признаками недостаточности кровообращения или с уровнем фракции выброса ЛЖ (ФВЛЖ) менее 50% [20], уровнем сывороточного креатинина более 0,20 ммоль/л [6], а больные с ПНхр — также при наличии вторично сморщенной почки. В исследование включались больные с АГ почечного генеза в стадии ремиссии основного заболевания. Этиологический диагноз АГ устанавливался на основании клинико-инструментальных исследований в случае ХГН, был подтвержден, по данным пункционной биопсии почки, у 66,7% (п=16) больных с мягкой и умеренной АГ (у 20% от общего числа больных с ХГН). Мезангиопроли-феративный гломерулонефрит был установлен у 8 (50%) больных, мезангиомембранозный — у 2 (12,5%), мембранозный — у 4 (25%), мембраноз-ный с тубулоинтерстициальным склерозом — у 1 (6,3%), фокально-сегментарный гломерулоск-лероз — у 1 (6,3%).

В качестве основного критерия рандомизации в группах больных с ХГН, ПНхр и ЭГ выступила продолжительность АГ, которая, в среднем, составила 7,2±5,4, 7,8+4,9 и 7,7±6,7 лет (р=0,68). Поскольку больные с ХГН и ПНхр по сравнению с больными с ЭГ характеризовались более высокими уровнями среднего гемодина-

мического давления (АД^) — 134+19,1 мм рт. ст., 132,0116,7 мм рт. ст. по сравнению при ЭГ с 121,0+15,8 мм рт. ст., то в качестве второго критерия рандомизации использовалось разделение больных с АГ на подгруппы с мягкой (АГ1), умеренной (АГН) и тяжелой АГ (АГП1) в соответствии с рекомендациями JNC-VI и Комитета экспертов ВОЗ по АГ (1999) 121, 31]. Измерение АД проводилось в положении сидя после 15 мин отдыха в покое по методу Н.С.Ко-роткова ртутным сфигмоманометром, среднее гемодинамическое давление (АДср) рассчитывали по формуле ХиКема.

Внутрисердечную гемодинамику и состояние ДФ ЛЖ оценивали по данным ЭхоКГ и допплер-ЭхоКГ, выполненных на аппарате Toshiba SSH-60A (Япония) в соответствии с рекомендациями Американской ассоциации эхо-кардиографии [15, 18]. Индекс конечно-диасто-лического объема ЛЖ (ИКДОлж) и левого предсердия (ИОлп) рассчитывали по формуле L.E.Teiccholz и соавт. [281. По общепринятым формулам рассчитывали частоту сердечных сокращений (ЧСС), ударный индекс (УИ), общее периферическое сопротивление сосудов (ОПС). Глобальную сократимость ЛЖ оценивали по величине ФВ^ и скорости циркулярного сокращения миокарда ЛЖ (Vcfj^). Индекс массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ) рассчитывали по Penn convention method [13]. В качестве ЭхоКГ критерия ГЛЖ в исследовании использована величина ИММЛЖ более 134 г/м2 у мужчин и 110 г/м2 — у женщин [10]. Для выделения типов геометрии ЛЖ (ТГ^) у больных с АГ без ГЛЖ были использованы рекомендации P.Ver-decchia и соавт. [30]. В соответствии с ними были выделены: эхокардиографически нормальное ремоделирование ЛЖ (I ТГ^) — в случае, если относительная толщина межжелудочковой перегородки (ОТмжп=2 • Т^/КДР^, где Тмжпд -толщина межжелудочковой перегородки в диастолу, а КДРЛЖ — конечно-диастолический размер ЛЖ) и относительная толщина задней стенки ЛЖ (ОТзслж=2 • Тзслжд/КДРлж, где

зслжд

толщина задней стенки ЛЖ в диастолу) были менее или равны 0,45; концентрическое ремоделирование ЛЖ (НТГ^), ОТ1ЧЖП и ОТЗСЛЖ>0,45; изолированная гипертрофия межжелудочковой перегородки (1ПТГЛЖ), ОТМЖП>0,45, ОТЗСЛЖ<0,45 и изолированная гипертрофия задней стенки ЛЖ (1УТГЛЖ), ОТМЖП<0,45, а ОТЗСЛЖ>0,45. Для выделения типов ГЛЖ использовали рекомендации A.Canau и соавт. [11], для чего рассчитывали относительную толщину стенок миокарда ЛЖ (ОТС) [12]. Если ОТС была более или равна 0,45, выделялась концентрическая ГЛЖ (УТГ.1Ж), если ОТС была <0,45 -то эксцентрическая ГЛЖ (У1ТГЛЖ). О характере

адаптации ЛЖ к возросшей посленагрузке судили также по отношению конечно-диастолическо-го объема ЛЖ к массе миокарда ЛЖ — КДО/ММ [9] и величине конечно-систолического мериди-анального стресса — КСМС [14].

Среди индексов ДФ ЛЖ оценивали нормализованную продолжительность фазы изово-люмической релаксации (НФИР), максимальную скорость раннего диастолического наполнения (Е), максимальную скорость предсерд-ной систолы (А), их отношение (E/A), время замедления раннего наполнения (ВЗРН), процентный вклад первой трети диастолического наполнения ('/3ФН). О состоянии пассивных диастолических свойств левых отделов сердца судили по индексу оптимальности наполнения [ИС>Н=100-(ПРН+ППН)/ПН, %], где ПРН, ППН и ПН — период раннего, предсердного и общего наполнения ЛЖ, суммарной комплайнс предсердия и желудочка (КоЛПЛЖ), которую рассчитывали с использованием уравнения F.Flashskampf и соавт. [16]. Величину конечно-диастолического давления в ЛЖ рассчитывали по уравнению Th. Stork и соавт. [27].

По уравнениям Е. Höffer и соавт. [1] с применением интегральной реографии тела по измерению активной составляющей импеданса тела человека, измеренной на аппарате B10SET-6000 (Германия), рассчитывали объемы общей воды (ООВ), внеклеточной жидкости (ОВЖ) и их индексированные к площади поверхности тела величины (ИООВ, ИОВЖ).

Рассмотрение ремоделирования внутрисер-дечной гемодинамики и адаптации ЛЖ в условиях АГ различного генеза в группах больных с ХГН, ПНхр и ЭГ в нашем исследовании проводилось в зависимости от тяжести АГ, наличия ГЛЖ, характера диастолической дисфункции (ДД) сердца и течения АГ (кризового и некри-зового), а также с учетом пола больных с АГ. Следует отметить, что кризовый характер течения АГ (АГКТ) по сравнению с некризовым течением (АГНКТ) в большей степени характерен для больных с ЭГ, нежели для больных с АГ при ХГН и ПНхр, о чем можно судить по картине представленного ниже распределения больных с АГ в зависимости от характера ее течения (табл. 1).

Таблица 1 Распределение больных с АГ в зависимости от характера ее течения

Больные АГКГ (%) АГнет<%) Всего (%)

ХГН 7(13,5) 45 (86,5) 52(100)

пнхр 8 (22,9) 27 (73,1) 35(100)

ЭГ 88 (49,7) 89(51,3) 177(100)

Если характер течения почечно-паренхима-тозных АГ (при ХГН и ПНхр) отличается от характера течения ЭГ, то он сам не зависит от ее этиологии.

Для выявления различий в группе из трех переменных применяли метод дисперсионного анализа АЫОУА, при выявлении отличий одной переменной в группе из трех — метод линейных контрастов Шеффе [7]. При попарном сравнении переменных в группах больных с АГ, а также при сравнении с группой контроля использовали непарный ^критерий. Изучение взаимосвязей параметров гемодинамики в группах проводили методом парного корреляционного анализа с нормализацией результатов последнего путем вероятностной оценки к п=50 для сопоставления результатов в группах больных с разным числом наблюдений.

РЕЗУЛЬТАТЫ

При почечно-паренхиматозных АГ по сравнению с ЭГ, как показывают результаты нашего исследования, при сопоставимой длительности и в отсутствии ХПН АГ чаще протекает более тяжело, если судить об этом по представленному ниже распределению больных с АГ на мягкую умеренную и тяжелую (табл. 2).

Таблица 2 Распределение больных по тяжести АГ

АГ АП АГН АПН

ХГН 9(11,2%) 15(18,8%) 56 (70,0%)

пнхр 3 (6,7%) 13(28,9%) 29 (64,4%)

ЭГ 85(31%) 107(39,1%) 82 (29,9%)

Если же рассматривать распределение больных в группах ХГН и ПНхр в зависимости от тяжести АГ, то достоверных различий нами выявлено не было. Таким образом, сердца больных с почечно-паренхиматозными АГ, независимо от этиологии последней, функционируют при более высоких условиях посленагрузки по сравнению с больными с ЭГ. Данное утверждение справедливо как по отношению к больным с АГ с ГЛЖ и без ГЛЖ, так и для пациентов с АГ с различными вариантами нарушения ДФ ЛЖ, а также в отношении больных с АГ с некризовым течением заболевания. В то же время при кри-зовом течении АГ подобные различия были выражены недостоверно, что может быть отчасти обусловлено достаточно малым числом больных с АГ с кризовым течением гипертонии среди больных с ХГН и ПНхр.

Основная задача системы гемодинамики у больных с АГ — обеспечить достаточную вели-

чину разовой и минутной производительности сердца при максимально возможном распределении нагрузки на миокард и компенсации при этом различных гемодинамических нарушений [23]. Следует отметить, что механизмы подобной адаптации при различных исходных условиях гемодинамики обеспечиваются различными путями. Так, среди наших больных основным механизмом адаптации сердца в условиях АГ является развитие ГЛЖ. Однако в последние годы было показано, что процесс адаптации сердца в условиях АГ в виде относительного увеличения толщины стенок миокарда ЛЖ по отношению к его размеру происходит и при нормальной величине ММЛЖ. Этот процесс называется ремоделированием ЛЖ и приводит к формированию различных ЭхоКГ ТГ^. В обследованных нами группах больных с АГ, по данным ЭхоКГ, были выявлены следующие ТГЛЖ (табл. 3).

Таблица 3

Типы геометрии левого желудочка у обследованных больных

хгн„ хгнж ПНХРМ ПНхрж эг„ эгж

1 10 (20%) 9 (29%) 4 (29%) 13(42%) 107 (54%) 29 (38%)

II 2 (4%) 1 (3%) 0 (0%) 0 (0%) 22(11%) 4 (5%)

III 4 (8%) 5(16%) 3(21%) 4(13%) 25(13%) 3 (4%)

IV 0 (0%) 0 (0%) 1 (7%) 0 (0%) 5 (3%) 2 (3%)

V 14(29%) 6(19%) 4 (29%) 7 (23%) 12 (6%) 14(18%)

VI 19(39%) 10(32%) 2(14%) 7 (23%) 27(14%) 24 (32%)

Примечание, м — мужчины; ж — женщины.

Если развитие ГЛЖ в целом является наиболее общей адаптационной реакцией ЛЖ преимущественно у больных с почечно-паренхима-тозными АГ, то характер адаптации ЛЖ сердца пациентов с АГ при ХГН, ПНхр и ЭГ, проявляющийся в виде более глобального процесса ре-моделирования ЛЖ, в значительной мере зависел от пола больного и этиологической причины АГ. В то же время в группах больных с АГ с одинаковой нозологией половые различия по частоте встречаемости ТГЛЖ были выражены значительно слабее. Так, у больных с ХГН не наблюдалось различий по ТГте в зависимости от пола как по абсолютным значениям ТГ^ (х2=2,6; р=0,63), так и при их процентном распределении (х2=7,2; р=0,12). Мужчины и женщины с ПНхр также не имели отличий между собой по абсолютным цифрам ТГ;1Ж (х2=8,1; р=0,15), однако у женщин по сравнению с мужчинами при сравнении частот встречаемости различных ТГ^ несколько чаще встречались I и VI ТГ^ (х2=30,3; р<0,001). В группе с ЭГ сре-

ди мужчин чаще встречались варианты ремоде-лирования ЛЖ с нормальной массой миокарда ЛЖ (ТГЛЖ I, II, III), а среди женщин — варианты ГЛЖ (х2=22,8; р<0,001). При сравнении мужчин с ХГН, ПНхр и ЭГ оказалось, что при ХГН чаще по сравнению с ПНхр и ЭГ встречался VI ТГ^. V ТГ^ встречался одинаково часто у больных с ХГН и ПНхр, но чаще нежели у пациентов с ЭГ, зато в группе больных с ЭГ значительно чаще, нежели в группах с ХГН и ПН встречались I, II и III ТГЛЖ (х2=79,1; р<0,001). В группе женщин с АГ среди больных с почечно-паренхиматозными АГ не наблюдалось существенных различий в характере ремо-делирования ЛЖ, частота встречаемости различных вариантов ГЛЖ была сопоставимой, но в то же время в группе с ХГН по сравнению с больными с ЭГ и ПН реже встречался I ТГ^, а в группах с ХГН и ПНхр по сравнению с группой с ЭГ несколько чаще отмечался III ТГ^ (х2=22,8; р<0,012).

Из результатов нашего исследования хорошо видно, что уровень «клинического» АД, измеренного в состоянии физического покоя, оказывает существенное влияние не только на уровень ИММЛЖ, но и на состояние индексов ОТС и КДО/ММ (табл. 4), отражающих общую тенденцию адаптации сердец больных с АГ различной этиологии по формированию концентрических форм ремоделирования ЛЖ. В наибольшей степени это утверждение характерно для величины систолического артериального давления (САД) в отношении больных с ХГН, ПНхр и ЭГ, причем этот процесс более характерен для больных с ЭГ, нежели для пациентов с почечно-паренхиматозными АГ. Подобное утверждение также справедливо и по отношению к величине дистоличе-ского артериального давления (ДАД).

У части больных АГ приводила к нарушениям ДФ сердца, характер которых определялся в соответствии с рекомендациями T.Sabatini и со-авт. [26]. При этом мы выделяли несколько типов диастолической дисфункции (ТДД) ЛЖ. Так при соотношении Е/А<1 устанавливали «гипертрофический» тип наполнения ЛЖ (ТДД-П), при соотношении 2>Е/А>1 — истинно нормальный тип наполнения ЛЖ (ТДД-1а), а при соотношении Е/А>2 — «псевдонормальный» или «рестриктивный» тип наполнения ЛЖ (ТДД-16). Ниже приведем распределение больных по ТДД в группах больных с ХГН, ПН ЭГ (табл. 5).

Поскольку в группу обследованных нами больных с АГ изначально не входили пациенты с хронической сердечной недостаточностью, то

с; со

X

с

с: со

Q-S

е i

S

о

■з- .-

О) о>

со со

о" о"

I I

° £ Г-

St i ш о ?

со о

СП СП Ю

о о

I I

о

СХ>

со о*

I

(О 00 00

О ?

оо -ч-о"

о

i ч

о

I

ш ™

о <0

8 "i i

о о

00 00 i ч

о

I

со со г-о"

I

о) i- С;

™ 2

ю ч Ч

о о °

см со

I от

о

I

о

СП

со о"

I

а со g

CD Ю 2

со м- Ч

■>- р

о о

I

сч со

i ч

о I

о

i Ч i о

I

о ?

о о I <Я о

I

г I

°> с,

сп 2 см

rí Р

>. I от I

о

I

> I

о со •Ч- СП

со ю

г-со ю о

I

C4J g оо

со 2 сп

Tf " СМ

о 7 о

со о

I I I I

00 I °>

I см

О) см о

I

от I о I

О CJ1 С t

ID Ю й 01

г~- со со

о о ^ о

п 00 ^

2 сп сп

СО

г-Г Р

I $

от т

? О

о со

со со

ю со

о о

3 от

I я

i со

о

I

со -а-о

ей. <

o&¡ í J

i- ct В ш < ш О

О I CL О- CL S

m и >s о 5 S т со

X

СО

о

X

а.

ш

о о d О)

s р

0

1 о

о о о"

V

а

со

о

л\

о

V а.

со

о

v

V/ О)

ч

со о"

ю о о

V

о.

Ó) ч-

со о"

V

см

ф

S X (б

т ф

5

5

а. с:

Таблица 5 Тимы диастолической дисфункции у обследованных больных

АГ/ТДЦ 1а (%) II (%) 16 (%) Всего (%)

ХГН 38 (47,5) 36 (45) 6 (7,5) 80(100)

пнхр 29 (64,4) 13(28,9) 3 (6,7) 45(100)

ЭГ 183(67,5) 88 (32,5) 0(0) 271 (100)

частота наличия «рестриктивного» ТДЦ ЛЖ во всех трех группах была минимальной (в группе с ЭГ ТДЦ-16 отсутствовал). Однако у больных с почечно-паренхиматозными АГ по сравнению с пациентами с ЭГ чаще имела место тяжелая АГ. Именно поэтому в этих группах встречались больные с «рестриктивным» ТДЦ — прогностически наиболее неблагоприятным в смысле развития сердечной недостаточности и ее последующего прогрессирования и исхода. Однако при сравнении распределений больных по ТДД в группах с ХГН и ПН нами не было выявлено достоверных различии. Исходя из представле-ных данных с учетом малого числа больных с ТДЦ-16, мы объединили больных с ТДД-1а и ТДЦ-16 в общую группу с ТЦД-1.

ОБСУЖДЕНИЕ

Анализ параметров внутрисердечной гемодинамики в группах больных с АГ с различными исходными условиями функционирования представлен в табл. 6-8. Характер адаптации сердца в условиях физического покоя у больных с АГ различного происхождения не одинаков. Так, хорошо видно, что величина ЧСС в условиях отсутствия сердечной недостаточности существенно не отличается от аналогичного параметра у ЗЛ. Только у больных с ЭГ с ТДЦ-1 она несколько ниже ЧСС у ЗЛ. Такое состояние индексов ЧСС в подгруппах с АГ объяснимо, поскольку у всех больных с АГ ЛЖ сердца в условиях физического покоя обеспечивает достаточную величину ударного объема (УО), о чем можно судить по величине УИ. В группах больных с почечно-паренхиматозными АГ УИ превосходит аналогичный параметр не только в группе ЗЛ, но и у больных с ЭГ. Особенно хорошо это отличие проявляется в группах больных с АГ с ГЛЖ (рэг.хгн<0,05) и ТДЦ-1 (р<0,01). Такая перестройка центральной гемодинамики позволяет уравновесить возросшую величину посленагрузки (АДср) и уровень сердечного выброса, что проявляется в сопоставимых уровнях индекса ОПС у больных с АГ с ГЛЖ и без нее, у больных с АГ с ТДЦ-1 и ТДЦ-П, а также у больных с кризовым течением АГ независимо от этиологии последней. В то же время, величи-

на О ПС у больных с А Г при различных исходных вариантах гемодинамики независимо от этиологии АГ превышает величину ОПС у ЗЛ (кроме варианта мягкой АГ у больных с ХГН и ПНхр), т. е. в основе механизма повышения АД в большинстве групп наблюдения независимо от происхождения АГ лежит повышение тонуса резистивных сосудов.

Особенности перестройки центральной гемодинамики у больных с АГ во многом обусловлены особенностями его геометрии. Так, по мере утяжеления течения АГ при ХГН, ПНХП и ЭГ од-ним из механизмов, обеспечивающих увеличение или поддержание величины УО в условиях возрастающей послена-грузки, лежит механизм Франка—Старлинга, реализующийся за счет увеличения конечно-ди-астолического объема ЛЖ. У больных с почеч-но-паренхиматозным АГ показатели ИКДО;1Ж и индексов сократимости ЛЖ (ФВЛЖ, УсГлж) ока-зываются большими по сравнению с аналогичными показателями у больных с ЭГ как раз за счет механизма адаптации Франка—Старлинга, хотя по мере роста АДср и увеличения тяжести АГ этот механизм у этих больных начинает давать сбои, а индексы глобальной сократимости ЛЖ начинают снижаться. Аналогичные закономерности прослеживаются также при сравнении групп больных с АГ различного ге-неза в зависимости от наличия ГЛЖ, ТДД и

я =г

с

ю

Я!

О

(/>

■н IX

X

о х

х л

4 о

УО х я с с

о.

и

а *

с; к

X

га со о а

С 0) а о 2 а>

а *

5 2

га х

Ч

о

г

4) !_

О X У

о

4 а а о

5 а.

X

а

2 а. ь ш 2 га а га С

х о

° х-

5 I

О ч

з:

т £ в

9г 5

II

г

о" V с: о О •

° I о -I

■Т Э

§

< а.

а

га

х

см со со 05 о т- 05 со

см" •ч" ■Ч-" оо" со" Г-" оо"

т— т— см о см т— , см ч— см

+1 < +1 « +1 « о +1 « +1 1 +1 « +1 ! + < +1

со со ■ч г- о * ■ч- см * СО о

со" со" ш" •ч" см" ■ч-" ■ч" ■ч" N

со со со 00 ь- 00 00 г-

СП ю см см ч— см см со

о »— ю о Т— '—

о о ^ о о О +1 * о о I о о 1

+1 « +1 » +1 « +1 « +1 « +1 1 + < 41 1

см о ш см « СП ч * см со -

со со ш со 1Г5 ю со ш

о о о о о о о о о

со +1 ч о" ч

00 -Г— со г- о

г^ г- ю г-

+1 К: +1 « +1 « +1 » +1

05 И см * о о О) « со

Ч— •ч- л ю о см

•ч ■ч- ■ч ■ч

05

со" +1

5

ю +

со о" ч

см 00 00 ю

о см 1Г5 ю 00

ю со ю м-

+1 < +1 . +1 . +1

о ' со" о * ш" о оо о л о оо"

см со ю

О)

со"

+1 о

8

оо ю +1 о

со со см

см 1— см

о о о

+1 1 +1 1 +1

05 со 00

см см ч—

т—

ю о о

л

•ч т- о

СО г- 05

+1 1 +1 1 +|

со 1 05 1 05

ю со

со со со

т~ 1-- СО со с^ ■Ч- см 1—

00 со" 1 Й * г~" ю со" Г-" +1 « <о_ I Г-." ■ч" ю"

+1 ■ч- +1 « со о о" +1 « ш +1 « см ю < +

со л к оо" ю со" со" см"

со г- г- со

со 00 т— о о СГ5 ю

05 00 о о

со со СО о 1Л ю •ч

+1 1 +' < +1 . о +1 « +1 1 +1 . +1

1— 1 ш 00 * о" со ' ю « 05 * о

■ч <м ю г- со со

•ч о V со О) ст> 0С2

см *—

О) р-

+

ч

см см см

•ч-ч" +1

ю" ч-

Г--+1 СП 1П

ч

О) +1 см

3"

ю

со о"

?! ч

со" +1 г-О) со

+1 00 со*

ч-

оо"

* £

со" ■ч

+

со ч

см о"

+1 из

К-

а> +1 СП

оо" (О

+1 со см"

о

л

о см о со

о о ч—

+1 1 +1 +' 1 +1

м- со 1 ю со

Г- ■ч см см

г- г-

ч-+

со"

(О

ч-+1 о ю" о

со +1 о о" см

(О СП

+1 о со" ч

+1 о

со ч- С5

ю о 1Г5

Ч" со СП

+1 1 + . +1

о . о о

г- со со

со ч-

см ч— ■ч 05 см т-

см см см см см

о" о 1 о" 1 о" о"

+1 1 +1 1 +1 + 1 +1

00 со 1 о см 1 СП ю

ч—_ см см см о см

ч— т— ч— т-

со 00 со 00 1-- ю

СП со О) г- г-

+| а +1 » +1 1 +1 , 1 + 1 +1

о см * со_ I ч- 1 СО 1 со 1 о

л со см ч- ч ш

со со СО со со СО

со со"

+1 Г-Г-" (О

о о ч- со со

СП со" со" 05 со

о см

о_ +1 « +1 Й +1 1 + И +1

о о О . о * о « о « о

V 05" СО* со Ч-Г СГ)"

со см со со ч со

I **

а> ч +1 со

05 I

+1 I т". » ч-ч

ю о

5 *

00 I см"

X

_ ¥ ^ — ="

О) = — = ш = Рч<осоЗчЗсо£г~-хч-

и 1_ и 1_ м -I гг и о и с! и ч и ц. п 1_ и

ф у

I

0

1

га

ю

й ф

ч

3

ю т

га

X

ф с: ш то

I

а с

3

о

о

¡5

15

1 Ё Л <

и 1 £ о- *

8<

£ ¥

«I

1? | *

0) (0 X Ф

и о ё |

ф с; а С

ш <

2 О Ф (§

Ч с Ф с т >-

3 Р-а

с о

о; к

X У ф 3

51 I О

о . о I >о . о

ю

2 п;

2 со

т *

о и.

С < о

> о

. ^

Ф 5

5 3

И

У О

ф ю

2 £

* I

а ®

С 2

кризовото течения АГ (см. табл. 6—8). Здесь следует отметить, что подобная перестройка геометрии Л Ж в большей степени зависит от уровня по-сленагрузки, нежели от уровня преднагрузки, на что указывают ниже приводимые значения ИООВ и ИОВЖ для больных с ХГН, ПНхр и ЭГ в зависимости от уровня тяжести АГ (табл. 9).

Следует отметить, что величины ИООВ и ИОВЖ практически во всех подгруппах наблюдения не отличаются от аналогичных параметров у ЗЛ. В то же время у больных с ХГН в случае мягкой и тяжелой АГ параметры ИООВ и ИОВЖ превосходят аналогичные параметры у больных с ПНхр и ЭГ и, напротив, при умеренной АГ оказываются ниже аналогичных значений у больных с ПНхр и ЭГ. Данные особенности жидкостных объемов, выявляемые у больных с ХГН, свидетельствуют о том, что фактор преднагрузки может иметь значение при формировании характера перестройки гемодинамики, вероятно, и ремоделирования сердца на этапе появления АГ и ее значительного утяжеления. Здесь следует отметить, что в нашем исследовании уровень 00В имел значение для формирования величины массы миокарда ЛЖ (ММ^) при ЭГ (г50=0,382; р<0,01) и в несколько большей степени при ХГН (г50=0,493; р<0,001), а величина ОВЖ положительно коррелировала с величиной ММЛЖ только у больных с ХГН (г50=0,318; р<0,05). Данные корреляционного анализа подтверждают тезис о том, что характер преднагрузки имеет важное значение для формирования ГЛЖ в особенности у больных с ХГН.

Другим и не менее важным механизмом адаптации гемодинамики к условиям функционирования в условиях АГ,

ш з

5 С

\о (б

о

V» +1 IX

о

X 2 х

л

§

ю

X

03

с

с

>.

о.

и

и *

к X X

л ш о а

а>

4 О

о

а *

X

2

«

х х Ч О

о

и >5 О X т О

ч а о о

О. &

X

а

2 а ь

V «

а л с

О «

X о и >

5 1

О ч *

I1

о о >

в

£ 2 II

ш

1

2

о У

1= о О •

от со о

о 1— т—

о о о

+1 +1 < +1 ♦

ч со со

со со со

о о о

«I

<

а

с;

ю о от со со ч_ N со Т-

со" сп N сп Г-" сп" оо" ю" со" о"

о см

+1 1 +1 « +1 « +1 ♦ +1 - +1 « +1 +1 < +1

ч- см о" л со ч- * 00 со_ * со т—

со" от" со" см" о" со" со" от" со"

сл 1-- со Г- с- г-

ч а о

от т— см со со со

о 1— о о Т—

о о . о о о

+1 * +1 * +1 « +1 * +1 * +1

со ч * т— со « о от

СО со со сп со со

о о о о о о

со см ч

со" СП ю"

+1 I +! < +1

Т- ю

от" о" со"

со ч ч

о о*

ч т- со ч Г-- см

со Ч-" сп" со" со" со"

+1 « +1 « +| « +1 < +1 » +1

см * оо • 00 « от * см

сп от" Т—~ ч" о" см"

ч со ч- ч ч ч

о 00 со

с- со со

со со

+1 1 +1 < +1

о 1 о ' о

см от

о 1— со

от см т- со от

СП о ч СП ч СП ч ч

см 1— со со со

+1 « +1 « +1 . +1 1 +1 1 +1

о о * о « о * О » о 1 о

со т— ч от г-

Ю о см см см см

*— '— .— т- .—

о

-н со см

о +1

о +1 ч

со

сп о о"

А

оо о ч 1П со

см см Т— 1—

о о 1 о" о" 1 О о

+1 1 +1 +1 1 +1 +1 1 +1

со см 1 оо СП 1 со 1П

см см т1^ см_

т—" ч— ■г-

г- со со Т-

г-- Г-- со СП , о ш

+1 1 +1 1 +1 +1

со 1 о 1 ОТ 1 о со

от со СП л со

со со со со

сп +1 сп со" со

г-+1 со ч" со

ч

I

о

к

со

см +1

сп со

оо +1 со

СП

со

ч +1

С-"

ю

со г- со ч о со у- СО

см" о" СП со" +1 * о" о"

о 1 т—

+1 1 +1 1 о ■н « +1 < +1 +1 1 +1

00 со ч О 1 со 1 СП СП

ч" со А о" со" СП ч" о" со" ч"

со со со со СО СО

со СП см от со от от СП г-

со г- о о от о со от т—

.— со ч ч ч со ч- со см ч

+1 1 +1 . +1 . о -Н « +1 1 ■Н . +1 1 +1 (О

т— 1 оо со * о ч оо « г- « от

СП ч- о о о оо СП 00 СП т—

СП 00 о от от о 00 о

т- см см 1— см т— см

СП со_ 00 00

СП ю" со" сп со"

+1 1 +| 1 +' я

00 1 со со_ 1 о см

о" о" см" л СП

ч ч ч ч

ч +1

о ев" 00

со +1

см ч

со +1 05 о" ч

со +1 от

см ч

г I

ч

+1 о

+1 со см"

О) +1

ч

Й со +1

О

А от СО

со см СП о

от . 00 см от

■и 1 -н 1 +1 1 +1

от 1 от 1 +1 ч 1 Ю 1 со

со т— см

+1 о

сп со +1 о от"

со

+1 о

о о

от 00 со 00 ю

ч" со" со" оо"

+1 « +1 1 +1 . +1 1 +1 « +1

о * о . о * о , о * о

оо" оо" см" со" от" ч"

со см со со см со

Т— V— 1—

- со _- от

_- со = г- = см

Ь 11 Ь 11 Ь 11

< с < с < с

= х 45

аТ О

'-юл

п СМ 9 0 II с£ Ш с К

СМ

со II с

со X

II

с

см < с

Параметры внутрисердечной гемодинамики и ремоделирования ЛЖ в группах больных с ЭГ (Х±БО)

Характер АГ АДер. мм рт. ст. ЧСС. уд/мин УИ, МЛ/М2 ОПС, дин-с-см-5 икдо„ МЛ/М2 ФВ . ЛЖ1 % С"' ИММЛЖ, г/м2 отс, % КДО/ММ, мл/г КСМСхЮ3, дин/см2

АГ1, 108,0±3,3 70,5±9,1 37,3±6,3 1776±384 59,0±9,3 62,1+5,4 1,15±0,18 108,0±21,2 40,4+4,5 0,62±0,10 68,8±13,4

п=85 а * — л . — я- А _ * _ * _ * _ *

АГИ, 117,0±4,2 70,1 ±9,8 38,0±7,7 1896+389 59,7±12,6 62,9±5,5 1,15+0,17 111,0±25,2 41,2±5,2 0,61 ±0,11 72,5+14,0

п=107 А * * _ _ * #- А А * * _ * __ *

АГШ, 140,0±14,7 72,3±9,8 38,9+8,1 2205±579 62,5± 11,4 61,1+5,7 1,15±0,16 130,0+27,4, 44,0±5,3 0,55+0,11 82,7±18,0

п=82 _ * * _ _ * * - * * * * __ * -*

Р|-п-||| <0,001 >0,05 >0,05 <0,001 0,017 0,05 >0,05 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001

сглж, 129,0+17,8 70,5±9,0 43,1+8,6 1886+441 68,6±13,2 62,0±6,3 1,15±0,18 144,0±26,9 43,4±4,8 0,55+0,08 77,0±18,5

п=77 # * — " # _ * * * -# -* * * _ * _ * _ *

Без ГЛЖ, 118,0±13,0 71,1 ±9,8 36,0+5,8 19771498 57,1 ±8,6 62,2±5,2 1,15±0,16 105,0±16,3 41,1 ±5,3 0,61+0,11 73,3±14,9

п=197 * * * --- * * * _ * _ __ _ * * * — * А _ _ * * _ * * _ * * _ * _

тдд-1, 119,0+14,8 69,0±8,7 37,9±7,4 1971+501 59,8±11.5 62,5±5,4 1,14±0,16 111,0±24,5 41,0±4,9 0,61±0,10 74,0±16,0

п=183 * * « » * _ _ * * __ - # * * _ * _ * #*

тдд-и, 125,0±16,6 74,5±10,1 38,4±7,3 1906±434 61,5±11,0 61,5±5,7 1.18+0,18 126,0+27,6 43,5±5,0 0,56+0,09 75,1±16,3

п=88 А * # — * - * - --- *' * _ — л # * * _ * * _ * * _ * _

АГкт, 128,0±19,2 71.1 ±9,8 38,3±7,3 2029±537 61,0±11,0 61,9±5,4 1,16±0,17 122,0±26,2 42,7±5,3 0,58±0,11 77,3±18,8

п=88 _ * #- _ * _ * — _ * _ * _ * _ *

АГнкт, 120,0±14,4 70,8±9,5 37,9+6,5 1928+374 60,4±9,5 61,8±5,6 1.14+0.14 114,0±24,7 41,4±5,7 0,61 ±0,12 73,8±15,5

п=89 * * # --- * _ _ __ * _ * * — * л _ * * А __ * _ _ * _ __ * _

ЗЛ, 88,7+8,2 72,4±9,4 39,5±6,3 1440±325 59,7±9,4 65,2±5,1 1,23+0,21 89,5±19,6 35,9±4,1 0,74±0,12 55,1±9,5

п=46

Примечание . При указании достоверности отличий в табл. 8,12: а/в/с: а — достоверность различий между группами больных с ЭГ—ХГН—ПНхр (АМЭ\/А); в — достоверность отличий в паре больные с АГ—ЗЛ; с — достоверность отличий в парах больных с АГ: с ГЛЖ — без ГЛЖ, ТДД-1—ТДД-И, АГкт—АГнкт. Уровни достоверности: *р<0,001; #р<0,02; лр<0,05;--достоверность отличий отсутствует.

О)

<о

Таблица 9

Индексы ООВ и ОВЖ у обследованных больных (Х±БО)

Индексы АГ ХГН ПНхр эг РАЫОУА

ИООВ, л/м2 I 30,2±2,4 24,9±2,1 25,4+2,45 0,0009

II 22,7±1,7 25,0±2,9 25,7±2,82 0,004

III 25,7±2,9 25,0±2,6 25,6±2,79 >0,05

Раыоуа 0,002 >0,05 >0,05

С глж 24,8±3,1 26,0±3,1 24,8±3,1* >0,05

Без ГЛЖ 25,3±3,2 25,0±2,8 25,9±2,4 >0,05

ТДД-1 25,6±3,5 25,1 ±2,6 25,6±2,7 >0,05

тдд-и 25,8±2,6 24,6±2,6 25,5+2,8 >0,05

ИОВЖ, л/м2 1 5,17±0,33 4,50+0,25 4,48±0,58 0,049

II 3,99±0,23 4,63±0,60 4,85±2,40 0,033

III 4,68±0,73 4,65±0,60 4,57±0,67 >0,05

РАМОУА 0,005 >0,05 >0,05

С глж 4,68±0,63 4,57+0,56 4,88±2,69 >0,05

Без ГЛЖ 4,58±0,83 4,68±0,60 4,54+0,57 >0,05

ТДД-1 4,54±0,79 4,67±0,57 4,69±1,85 >0,05

ТДД-11 4,79±0,58 4,56±0,63 4,55±0,69 >0,05

Примечание.В группе с ЗЛ ИООВ составил 26,1 ±2,6 л/м2, а ИОВЖ 4,63±0,64 л/м2. Достоверность отличий в группах с АГ—ЗЛ: *р<0,05.

наряду с вовлечением механизма Франка—Старлинга, является увеличение ММт при условии концентрической трансформации полости ЛЖ, о чем говорит увеличение ИММ;1Ж и индекса ОТС, а также уменьшение параметра КДО/ММ. Данные механизмы адаптации сердца к условиям АГ носят универсальный характер независимо от почечно-паренхи-матозной или эссенциальной природы АГ. Эти механизмы ре-моделирования ЛЖ наиболее явно реализуются с увеличением тяжести АГ от мягкой к умеренной и тяжелой, а также у больных с АГ с ГЛЖ, при формировании II типа ТДД ЛЖ и кризовом течении заболевания. И тем не менее, описанные выше механизмы адаптации сердца больных с АГ не в состоянии в полной мере обеспечить равномерное распределение уровня посленагрузки на

Таблица 10

Параметры диастолической функции ЛЖ сердца в группах больных с ХГН (X ±ЭО)

Характер АГ НФИР, мс РЕ, м/с РА, м/с РЕ/РА, отн. ед. ВЗРН, мс ИОН, % Ко ЛПЛЖ, мл/мм рт. ст. кдц, мм рт. ст. 1/ЗфН % иол„, мл/м2

АГ1, 62,6±21,4 0,61+0,16 0,52+0,08 1,22±0,41 129,0±24,9 84,1±10,6 16,4+3,4 7,2±1,7 49,2±10,8 27,8±14,4

п=9 - - # - - • - » # -

АГП 87,4+15,3 0,57±0,21 0,56±0,12 1,07±0,45 128,0±36,0 74,0±16,0 19,8+10,0 11,9+11,5 53,4+19,8 32,7+12,0

п=14 * - * - - - - - #

АПН, 88,6±24,4 0,58±0,14 0,51 ±0,13 1,21 ±0,47 136,0±36,2 80,7±11,8 17,5±4,4 8,04±4,2 51,7±10,3 33,3+12,1

п=56 * - * » - # - # * *

Р|-11-ш 0,025 >0,05 >0,05 >0,05 >0,05 >0,05 >0,05 >0,05 >0,05 >0,05

ГЛЖ+, 88,4+24,3 0,57+0,15 0,51±0,13 1,23±0,53 139,0±39,2 78,4± 11,9 18,2±6,4 8,8±7,6 52,6+12,3 36,8± 11,9

п=49 * - * - - - - » # *

ГЛЖ-, 80,5+22,9 0,59+0,15 0,54±0,12 1,12±0,30 125,0+24,2 82,3±13,8 17,1+4,2 8,3+2,3 50,3±12,5 25,9±10,0

п=30 * - • « # # - * • -

РгЛЖ<+)—ГЛЖ(-) >0,05 >0,05 >0,05 >0,05 <0,05 >0,05 >0,05 >0,05 >0,05 <0,001

ТДД-1, 77,4±22,0 0,66+0,13 0,47±0,10 1,47±0,41 132,0+32,8 77,3+12,6 15,1+3,0 6,1+1,3 57,8+10,4 32,3±12,2

п=44 • # - - - • - - *

Ртдц-1—тдд-и <0,001 <0,001 <0,001 <0,001 >0,05 <0,05 <0,001 <0,001 <0,001 >0,05

тдд-и, 95,5±22,7 0,48±0,13 0,59+0,12 0,83±0,17 136,0±37,6 83,1 ±12,2 21,2+6,4 11,8±8,1 44,1±10,3 32,9±12,7

п=35 * # * « - * # * *

Ртдд.|-тда-и <0,001 <0,001 <0,001 <0,001 >0,05 <0,05 <0,001 <0,001 <0,001 >0,05

АГкт, 89,2±15,0 0,55±0,13 0,55±0,09 1,00+0,22 161,0±15,1 76,7±12,7 18,2±3,8 8,3±2,1 53,8±9,9 30,0±8,1

п=7 * - # # - - - * - #

АГнкт, 83,5±24,3 0,61 ±0,15 0,52±0,14 1,27+0,49 129,0+30,5 78,7±)4,2 16,8±5,2 8,0+4,2 53,8±13,8 32,9+12,7

п=44 * - * - - - # «

Ркт-нкт >0,05 >0,05 >0,05 <0,05 <0,05 >0,05 >0,05 >0,05 >0,05 >0,05

ЗЛ,п=46 59,1 ±22,0 0,57±0,13 0,42±0,11 1,39±0,35 146.0±36,2 74,1 + 10,9 17,7±3,6 5,8±1,4 60,1 ±9,9 22,5±6,7

миокард сопоставимо с контрольной группой. Именно поэтому величина К.СМС нарастает с увеличением тяжести АГ даже у больных с АГ со сформировавшейся ГЛЖ.

Формирование АГ приводит не только к изменению формы ЛЖ, но и к изменению его функции и прежде всего диастолической (табл. 10—12). Ее нарушения носят разнообразный характер, но в основном проявляются замедлением процесса активной диастолической релаксации (увеличением индекса НФИРЛЖ). В наибольшей степени эти изменения проявляются у больных с ЭГ и в несколько меньшей степени (р>0,05) у больных с почечно-паренхиматозны-ми АГ. Это может свидетельствовать о несколько отличных механизмах формирования подобных нарушений гемодинамики у больных с АГ различного генеза. Ввиду данных предпосылок наибольшее снижение волны Е раннего диасто-лического наполнения и процентного вклада '/з диастолического наполнения наблюдаются также у больных с ЭГ. Причины данного явления как раз лежат преимущественно в нарушении активной диастолической релаксации [17], поскольку в нашем исследовании прослеживается четкая обратная корреляционная связь между величиной раннего диастолического наполнения

(волной Е) и продолжительностью активной релаксации (НФИР,1Ж) во всех трех группах больных с АГ (см. табл. 4). Здесь следует отметить, что подобные нарушения ДФ ЛЖ носят универсальный характер и нарастают с увеличением тяжести АГ, формировании ГЛЖ и в наибольшей степени выражены у больных с ТДД-П, т. е. соответствуют ее «гипертрофическому» типу. Такой тип ДД ЛЖ превалирует у больных с АГ при ХГН как более тяжелой, несколько реже встречается среди больных с ЭГ и АГ при ПНхр. Отсутствие резкого уменьшения волны Е раннего диастолического наполнения у больных с почеч-но-паренхиматозными АГ, по-видимому, связано не только с менее выраженными нарушениями активной релаксации, но и возможно с более выраженным уровнем преднагрузки, хотя в нашем исследовании корреляционной связи между индексами преднагрузки ООВ, ОВЖ и величиной волны Е не было выявлено.

Механизмы компенсации нарушенного раннего диастолического наполнения носят универсальный характер независимо от природы АГ и включают увеличение объема (скорости А) позднего диастолического наполнения за счет ди-латации полости левого предсердия и мобилизации механизма Франка—Старлинга. В наиболь-

Таблица 1 1

Параметры диастолической функции ЛЖ сердца в группах больных с ПНхр (Х±БО)

Характер АГ НФИР, мс РЕ, м/с РА, м/с РЕ/РА, отн. ед. ВЗРН, мс ион. % Ко лплж, мл/мм рт. ст. КДЦ, мм рт. ст. i/Зфн, % иолп, мл/м2

АГ1, 50,9±23,1 0,74±0,38 0,68±0,43 1,15± 1,25 178,0±57,3 78,3±18,0 15,0+6,2 6,4+1,4 56,8±12,4 26,3±11,4

п=3 - - - - - - - - - -

АГИ, п=13 АГШ, 76,1 ±28,4 0,58±0,14 0,50±0,14 1,25±0,49 145,0±33,5 80,8±13,3 17,4±4,8 7,6±3,1 52,5±10,8 28,1+8,1

90,3±28,6 0,60±0,13 0,52+0,13 1,21 ±0,41 139,0±33,5 78,7±14,6 16,8±3,8 8,2±4,5 54,6+12,2 27,0±10,2

п=29 * - # - - - - * * »

Р|-||-ш 0,003 >0,05 >0,05 >0,05 >0,05 >0,05 >0,05 >0,05 >0,05 >0,05

ГЛЖ+, 96,0±24,5 0,59±0,18 0,52±0,19 1,22±0,44 155,0±37,5 74,3±12,7 17,0+3,9 7,1 ±1,7 58,1 ±8,7 31,4±9,8

п=20 * - А - - - - # - #

ГЛЖ-, 73,5+30,2 0,61±0,14 0,53 ±0,14 1.21+0,40 134,0±31,6 83,2±14,3 16,7±4,5 8,6±5,1 51,0±12,8 24,0±8,0

п=25 я - * » - # - « # -

Рглж(+|-глж<-| <0,01 >0,05 >0,05 >0,05 <0,05 <0,05 >0,05 >0,05 <0,05 <0,01

ТДЦ-1, 76,3±29,1 0,65+0,15 0,49±0,16 1,38±0,37 141,0±38,8 78,1+11,9 15,3+3,1 6,4±1,4 56,8+10,2 26,1+9,8

п=32 # # * - - - # - - -

тдд-и, 101,0±24,0 0,48±0,10 0,61 ±0,14 0,81±0,15 149,0±26,3 82,2+18,8 20,7±4,03 11,7+5,6 47,6±12,6 30,2±8,3

п=13 * А * * - - # # * *

Ртдц-1-тдд-н <0,01 <0,001 <0,05 <0,001 >0,05 >0,05 <0,001 <0,01 <0,05 >0,05

АГкт, п=8 АГнкт, 84,1 ±35,7 0,51+0,14 0,53±0,13 1,03±0,43 148,0±21,7 86,5±17,2 19,9±5,6 10,6+6,2 47,8+11,7 # 56,3±10,8 29,1+9,0

82,8±29,2 0,62±0,12 0,49±0,10 1,32±0,42 139,0+36,0 77,0±11.8 15,9+3,0 6,8±1,8 26,9±10,7

п=27 • - # - - - - » - -

Ркт-нкт >0,05 <0,05 >0,05 >0,05 >0,05 >0,05 >0,05 >0,05 >0,05 >0,05

ЗЛ,п=46 59,1 ±22,0 0,57±0,13 0,42±0,11 1,39+0,35 146,0+36,2 74,1+10,9 17,7±3,6 5,8±1,4 60,1 ±9,9 22,5+6,7

шеи степени эти компенсаторные механизмы реализуются с увеличением тяжести АГ, при формировании ГЛЖ и «гипертрофического» типа ДД. Несколько отличный характер соотношения пред- и посленагрузки у больных с по-чечно-паренхиматозными АГ в отличие от ЭГ, а также специфика ремоделирования ЛЖ у этих больных вносят некоторые особенности, проявляющиеся прежде всего в более высоких значениях скоростей Е и А у больных с ХГН и ПНхр. Однако независимо от этого суммарный эффект перераспределения скоростей Е и А приводит к стереотипному уменьшению отношения E/A во всех трех группах больных с АГ, а такая перестройка характера диастолического наполнения ЛЖ в конечном итоге приводит и к увеличению КДД в полости ЛЖ.

К числу других механизмов компенсации нарушенного раннего диастолического наполнения независимо от этиологии АГ и исходного состояния кровообращения относятся увеличение ВЗРН, ИОН ЛЖ и суммарной Ко ЛПЛЖ, вероятно, за счет возрастания долевого участия предсердия подобно тому, как это наблюдается у больных в условиях нарушенного наполнения ЛЖ при формировании выраженного митраль-

ного стеноза [16]. Совокупность всех этих механизмов компенсации нарушенного раннего диастолического наполнения в условиях физического покоя у больных с АГ при заболеваниях почек и при ЭГ позволяет обеспечить должную величину УО.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

1. У больных с почечно-паренхиматозными АГ по сравнению с ЭГ артериальная гипертония имеет более тяжелый характер, протекает при более высоком уровне АД и достоверно чаще сопровождается формированием ГЛЖ, причем среди мужчин больных с ХГН и ПНхр в отличие от больных с ЭГ чаще формируется концентрический тип ГЛЖ.

2. Механизмы адаптации сердца к АГ при заболеваниях почек (ХГН и ПНхр) имеют общие проявления с аналогичными механизмами у больных с ЭГ и реализуются в виде ГЛЖ. Активации механизма Франка—Старлинга по мере прогрессирования АГ и формирования ГЛЖ чаще наблюдаются при почечном генезе АГ. Формирование концентрических форм ремоделирования ЛЖ более характерно для больных с ЭГ по сравнению с больными с ХГН и ПНхр и

Таблица 1 2

Параметры диастолической функции ЛЖ сердца в группах больных с ЭГ (X±SD)

НФИР, РЕ, РА, РЕ/РА, ВЗРН, ИОН, Ко ЛПЛЖ, КДЦ, 1/Зфн, ИОлп,

Характер АГ MC м/с м/с отн. ед. мс % мл/мм рт. ст. мм рт. ст. % мл/мг

АП, п=84 72,4+25,4 0,47+0,08 0,42±0,08 1,14+0,20 161,0+32,0 81,5+11,7 20,7±3,1 6,6±1,6 52,5+10,0 26,1 ±6,5

Ра/6 # * #- - • » » _ * * * -# _ Я -#

АГИ, п=107 83,0+23,9 0,48+0,08 0,44±0,08 1,11 ±0,20 165,0±38,4 81,9±12,8 20,6+3,3 6,8±1,8 51,6±10,2 27,5±7,4

Ра/6 _ * * Я *- _ * ' # _ * Я * А . _ Я -*

АГ1Н, п=80 94,5+21,4 0,48±0,11 0,50±0,13 1,01 ±0,24 153,0+31,9 85,1 ±12,2 20,7±4,5 8,0+2,9 48,0±10,7 29,6+8,4

Ра/6 * * -* * * * _ #* * Я _ Я #* #*

Р|-|[-Ш <0,001 >0,05 <0,001 <0,001 0,028 >0,05 >0,05 <0,001 0,009 0,007

ГЛЖ+, п=77 92,0±25,7 0,48+0,11 0,51±0,13 0,99+0,23 153,0±33,2 83,3±13,3 20,6±4,3 82,2±2,6 48,8± 11,3 32,6±8,0

Ра/6 - * * * - * * Я * _ #* * Я _ Я я я -*

ГЛЖ-, п=194 79,6+24,1 0,47±0,08 0,43±0,08 1,13±0,20 163,0±31,7 85,2±11,9 20,7+3,3 6,7+1,9 51,6+10,0 25,8+6,4

Ра/6 Я Я * _ _ * * * -* Я Я * # _ * _ Я

РгЛЖ(+)-ГЛЖ(-) <0,001 >0,05 <0,001 <0,001 <0,05 >0,05 >0,05 <0,001 <0,05 <0,001

ТДЦ-1, п=183 78,1+23,6 0,49±0,09 0,41+0,06 1,20±0,15 165,0±31,2 79,3±10,9 19,9±3,2 6,2+1.1 54,9±8,3 26,8±7,4

Ра/6 _ * Я * * _ * * • * -# * * — _ Я * Я

ТДЦ-II, п=88 93,6±25,1 0,44±0,09 0,53±0,12 0,85±0,14 150,0+32,7 89,9±12,2 22,3±4,0 9,0+2,6 42,4±9,4 29,6±7,5

Ра/6 _ * "« #* _ * -- А * " * _ Я -*

Ртдд-|-тдд-и <0,001 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001 <0,02

АГкт, п=88 90,4+23,4 0,48+0,09 0,47 ±0,10 1,05±0,23 158,0±32,1 82,6+13,1 20,8+4,0 7,5±2,4 50,4±10,7 28,1 ±7,9

Ра/6 -* _ * #я _ * _ А _ Я _ я _ Я _ Я

АГнкт, п=89 76,0+21,8 0,49+0,09 0,45±0,10 1,13+0,25 158,0+33,5 81,9+11,9 20,0+3,5 6,9±2,4 51,6± 10,7 27,2±7,2

Ра/6 _ * * » * _ - * *" _ « Я я - # -* Я Я

Ркт-нкт <0,001 >0,05 >0,05 <0,05 >0,05 >0,05 >0,05 >0,05 >0,05 >0,05

ЗЛ,п=46 59,1 ±22,0 0,57+0,13 0,42±0,11 1,39±0,35 146,0±36,2 74,1 ± 10,9 17,7±3,6 5,8+1,4 60,1 ±9,9 22,5+6,7

направлено в условиях увеличенной послена-грузки на снижение уровня систолического ме-ридианального миокардиального стресса.

3. Нарушения ДФ сердца у больных с АГ затрагивают замедление активной диастолической релаксации ЛЖ и связанное с ней уменьшение раннего диастолического наполнения. При этом механизмы компенсации нарушенного раннего диастолического наполнения как и его проявления носят универсальный характер и не имеют принципиальных отличий у больных с почечно-паренхиматозными АГ в сравнении с ЭГ. К их числу относятся: увеличение объема предсерд-ного наполнения, вовлечение пассивных диа-столических свойств левого предсердия и изменение структуры наполнения ЛЖ.

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

1. Алмазов И.И., Аронов Д.М., Атьков О.Ю. Болезни сердца и сосудов: Руководство для врачей: В 4 т. / Ред. Е.И.Чазов.—М.: Медицина, 1992.—Т. 1,—496 с.

2. Гадаев А.Г., Акимова С.Л. Распространенность артериальной гипертензии и изменения почек при хроническом гломерулонефрите // Мед. журн. Узбекистана.—1990,— № 4,—С. 29-31.

3. Гургенян С.В., Григорян Т.З., Микаелян Е.С. и др. Состояние центральной гемодинамики у больных гипертонической болезнью и вторичной артериальной гипертонией // Кардиология,—1989.—Т. 29, №6,—С. 50-53.

4. Дядык А.И., Багрий А.Э., Лебедь И.А. Сердечно-сосу-дистые нарушения у больных хронической почечной недостаточностью // Сборник трудов III ежегодного Санкт-Петербургского нефрологического семинара (26 мая-3 июня 1995 г., Санкт-Петербург, Россия).— СПб.: ТНА, 1995,—С. 158-161.

5. Дядык А.И., Багрий А.Э., Митрофанов А.Н. и др. Гипертрофия левого желудочка у больных с нефрогенной артериальной гипертензией // Врач, дело.—1994,—№ 7-8.— С. 45-47.

6. Ежова Л.Г., Шатковский Н.П., Левицкая Т.Б. и др. Мио-кардиальные аспекты нефрогенной гипертонии и лечение ее каптоприлом//Тер. арх.—1988,—Т.60, №6.—С. 70-74.

7. Поллард Дж. Справочник по вычислительным методам статистики: Пер. с англ. В.С.Задорнова / Ред. и пре-дисл. Е.М.Четыркин,—М., 1982,—344 с.

8. Рябов С.И., Гадаев А.Г., Котовой Ю. О. и др. Морфо-функциональные параллели при артериальной гипертензии у больных хроническим гломерулонефритом // Тер. арх,— 1992.—Т. 64, № 6.—С. 26-29.

9. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиогра-фия.—М., 1993.—347 с.

10. Abergel Е., Tase М., Bohlader J. Which definition for echocardiographic left ventricular hypertrophy? // Am. J. Cardiol.-1995,—Vol. 75.—P. 489-503.

11. Canau A., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension // J. Am. Coll. Cardiol.—1992.—Vol. 19.— P. 1550-1558.

12. Devereux R.B., Lutas E.M., Casale P.N. etal. Standardization of M-mode echocardiographic left ventricular anatomic measurements // J. Am. Coll. Cardiol.—1984.—Vol. 4.— P. 1222-1230.

13. Devereux R.B., Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man: anatomic validation of the

method // Circulation.—1977.—Vol. 55.—P. 613-618.

14. Devereux R.B., Savage D.D., Sachs I.I., Laragh J.H. Relation of hemodynamic load to left ventricular hypertrophy and performance in hypertension // Am. J. Cardiol.—1983.— Vol. 51.—P.171-176.

15. Feigenbaum H. Echocardiography. 5th ed.—Philadelphia: Lea & Febiger, 1994.—. 695 p.

16. Flashskampf F.A., Weyman A.E., Guererro J.L., Thomas J.D. Calculation of atrioventricular compliance from the mitral flow profile: Analytical and in vitro study // J. Am. Coll. Cardiol.—1992,—Vol. 19.—P. 998.

17. Genovesi E.A., Marabotti C., Palombo C. etal. Left ventricular filling: relationship with arterial blood pressure, left ventricular mass, age, heart rate and body build // J. Hypertens.— 1991—Vol. 9, № 4,—P. 345-353.

18. Hatle L., Angelsen B. Doppler Ultrasound in Cardiology. Physical Principles and Clinical Application.—Philadelphia, 1985.—P. 74-253.

19. Huting J., Kramer W., Reitinger J. et al. Abnormal diastolic left ventricular filling by pulsed doppler echocardiography in patients on continuous ambulatory peritoneal dialysis // Clin. Nephrol.—1991,—Vol. 36, № 1,—P. 21-28.

20. Iriart M., Murga N., Sagastagoitia D. et al. Congestive heart failure from left ventricular diastolic dysfunction in systemic hypertension//Am. J. Cardiol.—1993.—Vol. 71.—P. 308-312.

21. Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC-VI) // Arch. Intern. Med.—1997,—Vol. 157.—P. 2413-2446.

22. Krumholz H.M., Larson M., Levy D. Prognosis of left ventricular geometric patterns in framingham heart study // J. Am. Coll. Cardiol—1995,—Vol. 25.—P. 879-884.

23. London G.M., Fabiani F. Left ventricular dysfunction in end-stage renal disease: echocardiographic insights // Cardiac dysfunction in chronic uremia / Ed. by P.S.Parfrey, J.D.Harnett, 1992.—P. 117-137.

24. Palmer B.F., Henrich W.L. The effect of dialysis on left ventricular contractility// Cardiac dysfunction in chronic uremia /Ed. by P.S.Parfrey, J.D.Harnett, 1992,— P. 172-185.

25. Raine A.E.G., Margreiter R., Brunner F.P. et al. Report on management of renal failure in Europe, XXII, 1991 // Nephrol. Dial. Transplant.—1992,—Vol. 7,—P. 7-35.

26. Sabatini Т., Faggiano P., Rusconi C. et al. The study of pulmonary venous flow by transthoracic pulsed Doppler echocardiography in hypertensive patients // Eur. Heart. J.— 1995.—Vol. 16 (Suppl).—P. 370.

27. Stork Th.K., Muller R.M., Piske G. et al. Noninvasive measurement of left ventricular filling pressures by means of transmitral pulsed Doppler ultrasound // Am. J. Cardiol.— 1989.—Vol. 64.—P. 655-660.

28. Teiccholz L.E., Kruelen Т., Herman M.V., Gorlin R. Problems in echocardiographic volume determination // Am. J. Cardiol.—1976,—Vol. 37,—P. 7-11.

29. United States renal data system 1992 data report//Am. J. Kidney. Dis—1992,—Vol. 5 (suppl.2).—P. 1-50.

30. Verdecchia P., Porcellati C., Zampi I. et al. Asymmetric left ventricular remodeling due to isolated septal thickening in patients with systemic hypertension and normal left ventricular masses //Am. J. Cardiol—1994—Vol. 73,—P. 247-252.

31. 1999 World Health Organization—International Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension. Guidelines Subcommittee // J. of Hypertension.—1999,— Vol. 17,—P. 151-183.

Поступила в редакцию 20.07.2000 г.