CC BY
23
1997, Naarden, The Netherlands. URL: http://www.nmd-journal.com/article/S0960-8966(98)00025-X/fulltext (дата обращения 8. 06. 2015).
3. Identification of novel GDAP1 mutations causing autosomal - recessive Charcot-Marie-Tooth disease / N. Ammar [et. al.] // Neuromuscul Disord. - 2003. - V.13. - P.720-728.
4. Baets J. Recent advances in Charcot-Marie-Tooth disease / J. Baets, P. De Jonghe, V. Timmerman // Current Opinion in Neurology. -2014. - V.27(5). - P.532-540.
5. GDAP1 mutations in Czech families with early-onset CMT / L. Barankova [et al.]// Neuromuscular disorders. - 2007. - V.17. - P.482-489.
6. Mitochondrial complex I deficiency in GDAP1-related autosomal-dominant Charcot-Marie-Tooth disease (CMT 2K) / J. Cassereau [et al.] // Neurogenetics. - 2009. - V.10(2). - P.145-150.
7. A novel GDAP1 Q218E mutation in autosomal-dominant Charcot-Marie-Tooth disease / K.W. Chung [et al.]// J. Hum. Genet. - 2008. -V.53. - P.360-364.
8. Claramunt R. Genetics of Charcot-Marie-Tooth disease type 4A: mutations, inheritance, phenotypic variability, and founder effect / R. Claramunt, L. Pedrola, T. Sevilla // J. Med. Genet. - 2005. - V.42 (4). - P.358-365.
9. The GST domain of GDAP1 is a frequent target of mutations in the dominant form of axonal Charcot Marie Tooth type 2K / C. Crimella [et al.]// J. Med. Genet. - 2010. - V.47. - P.712-716.
10. Dyck P.J. Hereditary motor and sensory neuropathies / P.J. Dyck, P. Chance, R. Lebo // Peripheral neuropathy Saunders, Philadelphia. -1993. - P.1094-1136.
11. Kabzinska D. Early onset Charcot-Marie-Tooth disease caused by a homozygous Leu239Phe mutation in the GDAP1 gene / D. Kab-zinska, H. Drac, K. Rowinska-Marcinska // Acta Myol. - 2006. - V.25. (1). - P.34-37.
12. GDAP1, the protein causing Charcot-Marie-Tooth disease type 4A, is expressed in neurons and is associated with mitochondria / L. Pedrola [et al.] // Hum Mol. Genet. - 2005. - V.14(8). - P.1087-1094.
13. Phenotypical features of thep.R120W mutation in the GDAP1 gene causing autosomal-dominant Charcot-Marie-Tooth disease / R. Sivera [et al.] // Journal of the Peripheral Nervous System. - 2010. - V.15(4). - P.334-344.
14. Szigeti K. Charcot-Marie-Tooth disease / K. Szigeti, J.R. Lupski // European Journal of Human Genetics. - 2009. - V.13. - P.703-710.
УДК 616.8-005
© Л.А. Белова, В.В. Машин, В.И. Рузов, О.Ю. Колотик-Каменева, 2015
Л.А. Белова, В.В. Машин, В.И. Рузов, О.Ю. Колотик-Каменева ОСОБЕННОСТИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГО РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ I-III СТАДИЙ
ФГБОУ ВПО «Ульяновский государственный университет», г. Ульяновск
Целью исследования явилось изучение характера и выраженности сердечного и церебрального сосудистого ремодели-рования, их взаимосвязи у пациентов гипертонической болезнью I-III стадий.
Обследовано 74 больных гипертонической болезнью (ГБ): 27 пациентов ГБ I стадии, 27 пациентов ГБ II стадии, 20 пациентов ГБ III стадии. Средний возраст 62,0±10,4 года. Контрольную группу составили 30 практически здоровых людей, сопоставимых по полу и возрасту. Проведено ультразвуковое исследование структурно-функциональных параметров сердца и церебральной гемодинамики на пяти структурно-функциональных уровнях сосудистой системы головного мозга.
Полученные результаты показали, что при ГБ I стадии снижены скоростные показатели по экстра- и интракраниаль-ным артериям, при ГБ II стадии выявлены структурно-функциональные изменения сердца и функциональные изменения на всех пяти структурно-функциональных уровнях сосудистой системы головного мозга. При ГБ III стадии кроме вышеописанных изменений выявлены структурные изменения церебральных сосудов. При II-III стадиях ГБ отмечены взаимосвязи структурно-функциональных параметров сердца и церебральной гемодинамики.
Ключевые слова: гипертоническая болезнь, кардиальное ремоделирование, церебральное сосудистое ремоделирова-ние, церебральная гемодинамика.
L.A. Belova, V.V. Mashin, V.I. Ruzov, O.Yu. Kolotik-Kameneva FEATURES OF CARDIOVASCULAR REMODELLING IN PATIENTS WITH I-III STAGES OF THE ARTERIAL HYPERTENSION
The aim of the work was to study the character and expressiveness of cardial and cerebral vascular remodeling, their interrelations in patients with arterial hypertension of the I-III stage.
We examined 74 patients with arterial hypertension: 27 patients with AH of the I stage, 27 patients with AH of the II stage, 20 patients with AH of the III stage. Middle age was 62,0±10,4 years old. The control group was made of 30 almost healthy people comparable on sex and age. Ultrasonic research of the structural and functional parameters of heart and cerebral haemodynamics at five structural and functional levels of vascular system of the brain has been conducted.
The obtained results revealed that at I stage of AH high-speed indicators on extra- and intracranial arteries are decreased, at the II stage of AH - structural and functional changes of heart and functional changes at five structurally functional levels of vascular system of a brain. At AH of the III stage except the above described changes structural changes of cerebral vessels are revealed. At II-III stages of AH interrelations of structurally functional parameters of heart and cerebral haemodynamics are noted.
Key words: arterial hypertension, cardial remodeling, cerebral vascular remodeling, cerebral haemodynamic.
Гипертоническая болезнь (ГБ) - наиболее распространенное сердечно-сосудистое заболевание трудоспособного населения, обуславливающее наибольший процент смертности и инвалидизации [1,7,8,12,14]. Становление и прогрессирование ГБ характеризуется ранним и закономерным поражением органов-
мишеней, в первую очередь сердца [10,13] и сосудистой системы [2,16].
В свете современных представлений при изучении патогенеза ГБ, ее осложнений, стратификации риска большое внимание уделяется развитию структурно-функциональных изменений сердца, играющих ключевую роль
в общей системе кровотока [9,11,15,17]. Оценка данных изменений позволяет дифференцированно подходить к вопросу выбора лечебной тактики и проведения профилактических мероприятий.
В процессе развития и прогрессирова-ния ГБ формируется сложный и многообразный комплекс первичных деструктивных, вторичных репаративных изменений и адаптивных процессов на всех структурно-функциональных уровнях сосудистой системы головного мозга [6]. В то же время снижается реактивность сосудов головного мозга, рассматриваемая как важный прогностический фактор в отношении ишемических нарушений мозгового кровообращения [9].
В настоящее время функциональные проявления церебрального сосудистого ремо-делирования, его взаимосвязь со структурно-функциональными параметрами сердца при различных стадиях ГБ остаются малоизученными.
Комплексная одновременная оценка ремоделирования сердца и церебральных сосудов позволит не только определить их взаимосвязь, но и прогнозировать тактику дифференцированного ведения пациентов с учетом характера и выраженности структурно-функциональных нарушений при ГБ.
Целью нашего исследования явилось изучение характера и выраженности сердечного и церебрального сосудистого ремодели-рования, их взаимосвязи у пациентов с гипертонической болезнью I-III стадий.
Материал и методы
Исследование проводилось на базе ГУЗ ЦК МСЧ г. Ульяновска в течение 2013-2014 гг.
Обследовано 74 больных ГБ I-III стадий, 22 (29,7%) мужчины и 52 (70,3%) женщины в возрасте от 48 до 73 лет. Средний возраст больных составил 62,0±10,4 года. Диагноз, степень и стадия ГБ верифицированы в соответствии с рекомендациями Российского кардиологического общества (РКО) от 2013 г. Длительность АГ у всех обследуемых составила более 5 лет (7,3±4,8 года). Из всех обследованных 23 (31,1%) пациента страдали АГ 1-й степени, 29 (39,2%) пациентов - АГ 2-й степени и 22 (29,7%) пациента - АГ 3-й степени. Пациенты разделены на страты в зависимости от стадии ГБ: 27 пациентов с ГБ I стадии, 27 пациентов с ГБ II стадии, 20 пациентов с ГБ III стадии.
Критериями исключения из исследования являлись: психические, эндокринные, гематологические, онкологические, аутоиммунные, инфекционные заболевания; церебраль-
ный инсульт в остром или восстановительном периоде до 1 года, органическое заболевание головного мозга, перенесенная черепно-мозговая травма; декомпенсация сердечной недостаточности, вторичная (симптоматическая) артериальная гипертензия, нарушение ритма и проводимости сердца; беременность, лактация, транзиторная ишемическая атака или гипертонический криз на момент включения в исследование.
Контрольную группу (ГК) составили 30 практически здоровых людей, сопоставимых по полу и возрасту.
Структурно -функциональные параметры сердца исследовали методом эхокардио-графии (Эхо-КГ). Всем пациентам и лицам контрольной группы после 15-минутного пребывания в горизонтальном положении выполнялось эхокардиографическое исследование на аппарате SSA-640A (фирма «Toshiba», Япония) с помощью секторного датчика частотой 2,5 МГц. Оценивались структурные показатели миокарда: ТЗСЛЖ - толщина задней стенки левого желудочка, ТМЖП - толщина межжелудочковой перегородки, ММЛЖ
- масса миокарда левого желудочка и ее индекс (ИММЛЖ). Исследовали функцию сердца, оценивая систолические показатели: ФВ -фракция выброса ЛЖ, УО - ударный объем ЛЖ, КСР ЛЖ - конечный систолический размер ЛЖ; диастолические показатели: КДР ЛЖ
- конечный диастолический размер ЛЖ, время изоволюметрического расслабления ЛЖ (ВИВР), соотношение скоростей раннего диа-столического наполнения и наполнения в систолу предсердий (Ve/Va).
Изучены показатели церебральной гемодинамики с применением алгоритма комплексного ультразвукового (УЗ) исследования сосудистой системы головного мозга на основе концепции ее построения на пяти функционально-морфологических уровнях: первый структурно-функциональный уровень - общие сонные артерии (ОСА), внутренние сонные артерии (ВСА), позвоночные артерии (ПА); второй уровень - средняя мозговая артерия (СМА); третий уровень - микроцирку-ляторное русло (МЦР); четвертый уровень -вены Розенталя (ВР); пятый уровень - внутренние яремные вены (ВЯВ), позвоночные вены (ПВ) [1].
Исследование проводилось УЗ-сканером Viamo SSA-640A (Toshiba, Япония), линейными датчиками частотой 7,5 МГц и 2,5 МГц. Оценивали линейную скорость кровотока (ЛСК): минимальную (Vmin), усредненную по времени (Vmed), максимальную (Vmax);
индекс резистентности (IR) и индекс пульсации (PI); объемную максимальную скорость кровотока (V vol max). Исследовать МЦР ультразвуковыми методами невозможно, поэтому изучали его опосредованно, оценивая реактивность вен Розенталя (ВР) в пробе с орто-статической нагрузкой на вертикализаторе до 60-80°. Пробу считали положительной при наличии статистически значимого снижения скоростных показателей в ортостазе по сравнению с фоновыми.
Статистическая обработка результатов исследования проводилась с помощью программ «Statistica 8.0» с вычислением уровня значимости (р), среднего арифметического
(М), 25% и 75% квартилей [25%; 75%], стандартного отклонения [SD]. Результаты представлены в виде М (25%; 75%) или М±8Б (для возраста и длительности АГ). В зависимости от типа распределения использовались непараметрические методы (критерий Манна-Уитни, критерий Вилкоксона). Статистически значимыми считались различия при вероятности ошибки первого рода меньше 5% (р<0,05). Результаты и обсуждение Одним из наиболее частых последствий длительного повышения артериального давления является поражение органов-мишеней, в первую очередь сердца. Исследовали структурные показатели ЛЖ (табл. 1).
Таблица 1
Структурные показатели ЛЖ у больных ГБ
Группы Показатели
ТЗСЛЖ, мм ТМЖП, мм ММЛЖ, г ИММЛЖ
ГБ I стадии 11,6 (10,9; 11,9) 12,1 (9,3; 15,0) 129,4 (98,7; 179,8) 93,5 (83,0; 103,5)
ГБ II стадии 13,1 (11,0; 15,1)* 13,2 (10,0; 16,4)* 191,2 (136,1; 251,7)* 110,8 (94,7; 130,3)*
ГБ III стадии 13,2 (11,0; 14,9)* 13,7 (10,1; 17,3)* 206,7 (140,5; 270,1)* 141,4 (107,9; 172,4)*
Контроль 10,1 (8,6; 11,4) 11,1 (9,3; 13,7) 119,1 (80,3; 154,0) 92,3 (70,3; 110,1)
1 p<0,05 - статистически значимые различия при сравнении с контролем.
При II и III стадиях ГБ выявлены признаки наличия ГЛЖ в виде повышения показателей ТЗСЛЖ, ММЛЖ, ТМЖП и ИММЛЖ (р<0,05) по сравнению с контрольными значениями.
При распределении больных по стадиям ГБ в зависимости от типа ремоделирования миокарда ЛЖ у всех пациентов с ГБ I стадии отмечается нормальная модель ЛЖ, у пациентов с ГБ II-III стадий выявлено преобладающее число концентрической гипертрофии ЛЖ
(18 (66,6%) и 13 (65%) соответственно, р<0,05) по сравнению с числом пациентов с нормальной моделью ЛЖ. У 4(14,8%) больных с ГБ II стадии и 4(20,0%) больных с ГБ III стадии обнаружена эксцентрическая гипертрофия ЛЖ. Полученные данные свидетельствуют о наличии структурных изменений ЛЖ в II и III стадий ГБ.
Проведен анализ систоло-диастоличес-кой функции у больных ГБ в зависимости от стадии заболевания (табл. 2).
Таблица 2
Группы ФВ,% УО, мл КДР ЛЖ, мм Ve/Va ЛЖ ВИВР
ГБ I стадии 65,2 (8,4) 69,4 (55,2; 83,2) 46,3 (42,3; 50,6) 1,24 (1,0; 1,4) 78,1 (66,9; 89,1)
ГБ II стадии 64,8 (6,5) 65,9 (52,7; 78,9) 48,0 (43,6; 42,7) 1,1 (0,7; 1,5)* 83,3 (71,5; 95,0)*
ГБ III стадии 64,8 (6,3) 66 (56,1; 76,2) 48,3 (44; 52,4) 1,0 (0,7; 1,4)* 88,5 (76,4; 99,1)*
ГК 65,8 (4,6) 69,6 (57,8; 72,4) 46,1 (42,1; 50,5) 1,26 (1,0; 1,4) 77 (72,5; 81,5)
* p<0,05 - статистически значимые различия при сравнении с ГК.
При анализе систолической функции ЛЖ у больных ГБ I, II и III стадий показатели ФВ, УО, КДР ЛЖ соответствовали контрольным значениям и не изменялись в зависимости от стадии заболевания.
При оценке диастолической функции ЛЖ выявлены снижение соотношения Ve/Va ЛЖ и повышение показателей ВИВР у больных ГБ II-III стадий по сравнению с ГК (p<0,05) (табл. 2). У пациентов с ГБ I стадии данный показатель соответствовал контрольным значениям.
Анализ структурных показателей и показателей, характеризующих периферическое сосудистое сопротивление (ПСС) ОСА, показал наличие изменений, характерных для ГБ, в виде повышения значения ТКИМ и PI при III стадии заболевания (1,63[1,37; 1,89] и 1,0
[0,8; 1,1] мм соответственно, p<0,05) по сравнению с ГК (0,7[0,5; 0,8] и 1,58[1,46; 1,62] соответственно). Исследовали скоростные показатели кровотока по ОСА у больных ГБ (табл. 3).
По ОСА установлено снижение Vmax, Vvol med и Vvol max по сравнению с группой контроля при всех стадиях ГБ (р<0,05). Значения Vmin, Ved, Vvol min были сопоставимы с контрольными значениями.
По ВСА установлено снижение Vmax, Vmin и Vvol max при ГБ I—III стадий по сравнению с группой контроля (р<0,03). Остальные показатели были сопоставимы с контрольными.
По ПА показатели Vmax, Vmin и Vvol max у больных ГБ были ниже контрольных значений (р<0,02).
Таблица 3
Скоростные показатели кровотока по ОСА, ВСА, ПА у больных ГБ_
Показатели Vmax, см/с Vmin, см/с Vvol med, мл/ мин Vvol max, мл/мин Vvol min, мл/ мин
ГБ I 84,6 21,8 239,0 482,7 104,3
стадии (70,3; 92,5)* (14,5; 30,2) (175,3; 302,8)* (347,8; 540,4)* (89,4; 115,3)
ГБ II 77,1 21,7 239,1 488,4 104,1
ОСА стадии (64,7; 90,2)* (14,7; 32,7) (169,3; 300,6)* (349,1; 558,9)* (90,3; 110,4)
ГБ III 81,6 21,6 230,4 493,5 105
стадии (61,7; 86,9)* (15,1; 32,6) (157,9; 305,2)* (352,6; 589,4)* (83,6; 109,5)
ГК 96,7 24,5 263,9 563,4 93,2
(85,7; 115,9) (17,4; 30,4) (180,2; 338,6) (444,7; 668,2) (83,9; 116,7)
ГБ I 74,8 21,8 254,5 271,75 90,3
стадии (68,9; 79,2)* (17,2; 25,8)* (187,4; 322,7) (178,5; 346,9)* (71,4; 106,9)
ГБ II 72,0 25,0 270,1 271,9 100,7
ВСА стадии (65,4; 78,6)* (19,4; 29,7)* (196,9; 325,1) (164,3; 359,8)* (81,9; 118,3)
ГБ III 61,8 22,2 260,4 273 100,9
стадии (55,9; 69,3)* (18,6; 26,5)* (180,4; 311,2) (165,9; 348,7)* (83,2; 117,7)
ГК 83,7 32,4 270 310,7 92,1
(75,2; 90,9) (27,6; 41,9) (190,2; 341.4) (200,6; 405,2) (80,4; 113,7)
ГБ I 37,3 15,3 54,5 85,3 20,3
стадии (28,4; 42,7)* (9,5; 21,6)* (31,7; 78,3) (35,2; 134,7)* (6,9; 31,5)
ГБ II 38,8 12,0 50,1 95,2 20,7
ПА стадии (33,9; 43,6)* (7,3; 19,3)* (28,9; 72,1) (43,7; 135,8)* (5,0; 34,6)
ГБ III 40,1 14,3 50,4 101,6 20,9
стадии (36,8; 45,2)* (8,0; 19,6)* (26,9; 73,1) (52,4; 146,8)* (5,1; 33,7)
ГК 56,4 19,7 49,3 120,4 22,1
(51,4; 62,3) (13,3; 24,6) (27,4; 68,3) (61,4; 184,4) (9.4; 36,5)
* p<0,05 - статистически значимые различия при сравнении с ГК.
При исследовании показателей, характеризующих ПСС в СМА, выявлено повышение IR при I стадии ГБ до 0,61[0,57; 0,65] по сравнению с контролем (0,57[0,31; 0,83], p<0,05). Проведена оценка ЛСК и установлено снижение скорости кровотока по СМА при I-III стадиях по показателям Vmax (110,2[93,9; 126,8] см/с; 107,9[85,9; 125,4] см/с; 104,5[86,7; 120,3] см/с соответственно), Vmin (50,7[39,6; 62,7] см/с; 50,8[39,4; 62,2] см/с; 46,8[34,5; 59,1] см/с соответственно), Vmed (77,3[66,7; 85,9] см/с; 76,5[65,2; 84,9] см/с; 72,3[61,4; 80,5] см/с соответственно) по сравнению с группой контроля (133,7[110,8; 155,2] см/с; 62,5[52,3; 74,8] см/с; 92,5[86,4; 100,3] см/с соответственно, р<0,02).
При исследовании особенностей состояния третьего и четвертого структурно-функциональных уровней сосудистой системы головного мозга при ГБ I-III стадий отмечалось снижение фоновых показателей Vmax и Vmin (13,4[9,4; 16,7] и 9,2[6,8; 12,3] см/c соответственно) по ВР у больных ГБ I-III стадий по сравнению с группой контроля (16,0[12,0; 20,2] и 12,8[8,8; 16,9] см/с соответственно, p<0,001). Достоверного снижения данных показателей ЛСК в ортостазе при всех стадиях ГБ не выявлено (12,9[9,6; 16,3] и 9,1[6,3; 11,6] см/c соответственно, p>0,05), что свидетельствует о снижении реактивности ВР.
Выявлено изменение показателей, характеризующих ПСС сосудов пятого структурно-функционального уровня при ГБ III стадии, в виде повышения индекса резистентности (IR) в ВЯВ (0,79 [0,57; 0,92] и 0,77
[0,56; 0,98] соответственно) и в ПВ (0,74 [0,51; 0,97] и 0,75 [0,44; 0,93] соответственно) по сравнению с группой контроля (0,74 [0,54; 0,93], р<0,04 и 0,7 [0,5; 0,82], p<0,05 соответственно).
100% 80% 60% 40% 20% 0%
Vmax Vmed Vvolmax
□ ГБ I ■ ГБ II ПГБШ ВТК
а
100% 80% 60% 40% 20% 0%
Vmax Vmed Vvolmax
□ ГБ I ВГБИ □ ГБ III НТК
б
Рис. 1. Скоростные показатели кровотока у больных ГБ:
а - по ВЯВ, б- по ПВ
При исследовании скоростных показателей кровотока по ВЯВ у больных при I-III стадиях ГБ установлено уменьшение показателей Vmax, Vmed и Vvolmax по ВЯВ по сравнению с ГК (р<0,02).
При изучении скоростных показателей Взаимосвязь показателей ОСА со
кровотока по ПВ у больных ГБ I-III стадии структурно-функциональными параметрами
зарегистрировано повышение Vmax, Vmed, сердца представлена в табл. 4. Vvolmax по сравнению с ГК (р<0,04).
Таблица 4
Корреляционная зависимость показателей ОСА от структурно-функциональных параметров сердца у пациентов с ГБ_
Показатели ГБ I ГБ II ГБ III
R р R Р R Р
IR ОСА/ФВ - - -0,35 0,03 -0,35 0,03
IR ОСА /ФУ - - -0,35 0,05 -0,34 0,04
IR ОСА /КДР ЛЖ - - 0,40 0,01 0,41 0,01
IR ОСА /КСР ЛЖ - - 0,41 0,009 - -
PI ОСА /ФВ - - -0,36 0,02 -0,36 0,03
PI ОСА /КДР ЛЖ - - 0,35 0,03 0,36 0,03
PI ОСА /КСР ЛЖ - - 0,40 0,01 0,45 0,004
Vmax ОСА /КДР ЛЖ - - 0,33 0,04 0,38 0,03
Vmax ОСА /КСР ЛЖ - - - - 0,33 0,04
Vmax ОСА /ТМЖП - - -0,43 0,009 -0,42 0,002
Vmin ОСА /ТЗСЛЖ - - -0,39 0,04 -0,41 0,05
При I стадии ГБ исследование корреляционной связи показателей по ОСА со структурно-функциональными показателями сердца не выявило статистически значимой связи (p<0,05). При II и III стадиях ГБ выявлена взаимосвязь показателей сосудистого сопротивления, Vmax, Vmin с показателями функции ЛЖ и структурными показателями сердца.
Взаимосвязь показателей ВСА и структурно-функциональных параметров сердца представлена в табл. 5. Выявлено наличие прямых и обратных умеренных корреляций
между структурно-функциональными показателями по ВСА и функциональными параметрами сердца при ГБ II и III стадий. При I стадии ГБ корреляции не выявлены.
При проведении корреляционного анализа показателей СМА и сердца при II-III стадиях ГБ установлены наиболее сильные положительные взаимосвязи между структурными показателями сердца (ТМЖП) и показателями RI (R=0,35; p<0,04 и R=0,35; p<0,05 соответственно), PI (R=0,40; p<0,04 и R=0,38; p<0,01 соответственно).
Таблица 5
Корреляционная зависимость показателей ВСА от структурно-функциональных параметров сердца у пациентов с ГБ
Показатели ГБ I ГБ II ГБ III
R р R Р R Р
IR ВСА/КСР ЛЖ - - 0,35 0,002 - -
PI ВСА /УО - - 0,37 0,02 0,40 0,03
PI ВСА /КСР ЛЖ - - 0,37 0,01 0,35 0,02
Vmin ВСА / КДР ЛЖ - - 0,35 0,01 0,38 0,02
Vmin ВСА / КСР ЛЖ - - -0,39 0,01 -0,39 0,02
Vmax ВСА /ФВ - - -0,40 0,009 -0,41 0,006
Vmax ВСА /ФУ - - 0,35 0,01 0,35 0,02
Vmax ВСА /КСР ЛЖ - - 0,38 0,04 0,35 0,05
При анализе корреляции структурно-функциональных параметров сердца и показателей по интра- и экстракраниальным венам наличие взаимосвязей не получено.
Проведенное исследование показало, что особенности и выраженность изменений структурно-функциональных параметров сердца и церебрального сосудистого ремоде-лирования зависит от стадии ГБ.
Для ГБ I стадии характерно лишь наличие функциональных изменений церебральной гемодинамики на всех структурно-функциональных уровнях сосудистой системы головного мозга, что, вероятно, является следствием повышения активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и свидетельствует о возможности обратимости патологического процесса.
II стадия ГБ характеризуется развитием кардиальных структурных изменений в виде развития концентрической или эксцентрической гипертрофий ЛЖ вследствие увеличения числа саркомеров, толщины кардиомиоцитов и толщины стенок при перегрузке давлением при АГ [3]. Характерно преобладание пациентов с концентрическим типом гипертрофии ЛЖ. Параллельно развивается диастолическая дисфункция ЛЖ по I типу, приводящая к появлению признаков и симптомов хронической сердечной недостаточности [13].
В III стадии ГБ, кроме вышеперечисленных изменений, развиваются структурные изменения экстра- и интракраниальных артерий и вен в виде повышения индексов сосудистого сопротивления, что связано с симпатикотонией (повышенным влиянием симпатической нервной системы) и снижением скоростных показа-
телей по сосудам головного мозга [5], за исключением ПВ, где скоростные показатели повышены, вероятно, вследствие включения данных вен как дополнительных путей оттока при внутричерепном венозном застое.
Полученные нами данные свидетельствуют о том, что патологические процессы при ГБ, развивающиеся в сердце и церебральных сосудах, протекают параллельно и взаимосвязаны между собой. Наличие корреляционных взаимосвязей между функциональными показателями экстра- и интракраниальных артерий и структурно-функциональными показателями сердца при II и III стадиях ГБ и их отсутствие при I стадии ГБ, вероятно, косвенно свидетельствуют о нарушении миогенных механизмов ауторегуляции кровотока при прогрессировании заболевания.
Таким образом, своевременная оценка выраженности как кардиальных, так и церебральных сосудистых изменений позволит дифференцированно подходить к выбору метода лечения гипертонической болезни в зависимости от стадии заболевания и предотвратить дальнейшее прогрессирование патологического процесса для исключения риска развития нежелательных сердечно-сосудистых осложнений.
Выводы
1. У больных ГБ I стадии выявлены отсутствие структурных изменений сердца и церебральных сосудов, сохранность систолической и диастолической функций ЛЖ, снижение кровотока на всех структурно-функциональных уровнях сосудистой системы головного мозга.
2. У больных ГБ II стадии выявлены структурные изменения сердца в виде концентрического или эксцентрического типов ремо-делирования миокарда ЛЖ, нарушение диа-столической функции ЛЖ, снижение кровотока на всех структурно-функциональных уровнях сосудистой системы головного мозга.
3. У больных ГБ III стадии выявлены структурные и функциональные изменения сердца и церебральных сосудов на всех структурно-функциональных уровнях сосудистой системы головного мозга.
4. Взаимосвязь центрального и церебрального ремоделирований зависит от стадии ГБ и прогрессирует по мере ее утяжеления.
Представленные результаты получены в рамках выполнения Ульяновским государственным университетом государственного задания Минобрнауки России.
Сведения об авторах статьи: Белова Людмила Анатольевна - д.м.н., доцент, профессор кафедры неврологии, нейрохирургии, физиотерапии и ЛФК ФГБОУ ВПО УлГУ. Адрес: 432000, г. Ульяновск, ул. Л. Толстого, 42. Тел./факс: 8(8422)45-45-52. E-mail: labelova@mail.ru. Машин Виктор Владимирович - д.м.н., профессор, зав. кафедрой неврологии, нейрохирургии, физиотерапии и ЛФК ФГБОУ ВПО УлГУ. Адрес: 432000, г. Ульяновск, ул. Л.Толстого, 42. E-mail: victor_mashin@mail.ru.
Рузов Виктор Иванович - д.м.н., профессор, зав. кафедрой факультетской терапии ФГБОУ ВПО УлГУ. Адрес: 432000, г. Ульяновск, ул. Л. Толстого, 42. Тел./факс: 8(8422)45-45-52. E-mail: viruzov@yandex.ru.
Колотик-Каменева Олеся Юрьевна - аспирант кафедры неврологии, нейрохирургии, физиотерапии и ЛФК ФГБОУ ВПО УлГУ. Адрес: 432000, г. Ульяновск, ул. Л. Толстого, 42. Тел./факс: 8(8422)45-45-52. E-mail: olessyakolotik@yandex.ru.
ЛИТЕРАТУРА
1. Белова, Л.А. Влияние терапии Цитофлавином на функцию эндотелия и церебральную гемодинамику у больных гипертонической энцефалопатией / Л. А. Белова, В.В. Машин, О. Ю. Колотик-Каменева, А.Н. Прошин // Антибиотики и химиотерапия. -2014. - Т. 59, № 7-8. - С. 3-9.
2. Белова, Л.А. Роль артериовенозных взаимоотношений в формировании клинико-патогенетических вариантов гипертонической энцефалопатии // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2012. - N° 6. - С.8-12.
3. Структура цереброваскулярной патологии в открытой популяции работоспособного населения г. Ульяновска / Л.А. Белова [и др.] // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. - 2014. - Т. 8, № 4. - С. 4-8.
4. Эффективность энергокорректора цитофлавин в лечении больных гипертонической энцефалопатией / Л. А. Белова [и др.] // Терапевтический архив. - 2014. - № 9. - С. 65-70.
5. Применение алгоритма комплексного ультразвукового исследования сосудистой системы головного мозга при гипертонической энцефалопатии / Л. А. Белова [и др.] // SonAce- International. - 2011. - № 1. - С. 16-18.
6. Гулевская, Т.С., Моргунов В.А. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения при атеросклерозе и артериальной гипертонии. - М.: ОАО Издательство «Медицина», 2009. - 296 с.
7. Факторы риска развития цереброваскулярных заболеваний по данным скрининга популяции среднего возраста г. Ульяновска / В.В. Машин, Л.А. [и др.] // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. - 2014. - Т. 8, №1. - С. 4-9.
8. Структурно-функциональное состояние миокарда и показатели сигнал-усредненной электрокардиограммы у больных гипертонической болезнью / В.И. Рузов [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2005. - Ч. II, №4(6). - 2014. - С. 21-26.
9. Суслина З.А., Фонякин А.В., Гераскина Л.А., Машин В.В., Трунова Е.С., Машин В.В., Глебов М.В. Практическая кардионевро-логия - М.: ИМА-ПРЕСС, 2010. - 304 с.
10. Шляхто, Е.В. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни / Е.В. Шляхто, А.О. Конради // Сердце. - 2002. - Т.1, № 5(5) - С. 13-18.
11. Correlation of renin angiotensin system (RAS) candidate gene polymorphisms with response to Ramipril in patients with essential hypertension / S.Gupta [et al.] // J Postgrad Med. - 2015 Jan-Mar. - 61(1). - Р. 21-6. doi: 10.4103/0022-3859.147028.
12. Belova L. Hypertensive encephalopathy: the role of arteriovenous interrelations in the formation of its clinical-pathogenetic subtypes/ L. Belova, V. Mashin, N. Belova // Exp Clin Cardiol - 2014/ - Vol 20, Issue 1. URL: http://www.cardiologyacademicpress.com/?p=20741/.
13. Nishimura R. A. Septal Reduction Therapy for Obstructive Hypertrophic Cardiomyopathy and Sudden Death: What Statistics Cannot Tell You. J / R.A. Nishimura, S.R. Ommen // Circulation-cardiovascular Interventions - CIRC-CARDIOVASC INTERV. - 2010. -Vol. 3, no. 2. - P. 91-93.
14. Sinapic Acid prevents hypertension and cardiovascular remodeling in pharmacological model of nitric oxide inhibited rats / T. Silambarasan [et al.] // PLoS One. - 2014. - Vol. 9(12): e115682. doi: 10.1371/journal.pone.0115682.
15. Attitudes and preferences for the clinical management of hypertension and hypertension-related cardiac disease in general practice: results of the Italian Hypertension and Heart Survey / G. Tocci [et al.] // J Hum Hypertens. - 2014. - Dec 18. doi: 10.1038/jhh.2014.115.
16. Morphologic Changes of Cerebral Veins in Hypertensive Rats: Venous Collagenosis Is Associated with Hypertension / M. Zhou [et al.] // J Stroke Cerebrovasc Dis. - 2014. - Dec 19. pii: S1052-3057(14)00499-6. doi: 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2014.09.038.
17. Up-Regulation of Intrarenal Renin-Agiotensin System Contributes to Renal Damage in High-Salt Induced Hypertension Rats / H. Wu [et al.] // J Kidney Blood Press Res. - 2014. - Nov 29. - Vol. 39(6). - P. 526-535.
УДК 616.72-002.77-07:612.15:616.136.7-018.74
© Г.Ф. Каримова, А.В. Кабилова, Э.Г. Муталова, И.М. Насибуллин, 2015
Г.Ф. Каримова, А.В. Кабилова, Э.Г. Муталова, И.М. Насибуллин ПОКАЗАТЕЛИ ЭЛАСТИЧНОСТИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ И ПОЧЕЧНОГО КРОВОТОКА У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ
ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Уфа
Воспаление сосудистой стенки может играть определенную роль в увеличении артериальной жесткости, для которой одним из факторов становится нарушение функции эндотелия. Функциональное состояние сосудистой стенки изучалось путем определения толщины комплекса интима-медиа (ТИМ) общей сонной артерии (ОСА) и общей бедренной артерии (ОБА); эластичность сосудов оценивалась определением артериального комплайнса (АС), модуля упругости (si) на сонной бедренной и магистральной почечной артериях (МПА); почечный кровоток определялся ультразвуковым исследованием. Обследовано 112 женщин с ревматоидным артритом (РА) 32-47 лет, которые были разделены на 3 группы по степени активности патологического процесса. У 30,7% (34) повышение ТИМ отмечено во всех группах больных. Значимое увеличение ТИМ выявлено на обоих сосудах при высокой активности (р<0,05). АС значимо снижался на ОСА и МПА (р = 0,042). Уже при минимальной активности во 2-й группе снижение АС на ОСА составило 49,5%, на ОБА - 19,2% и на МПА -60,8%. В 3-й группе снижение АС на ОСА - 67,8% (1,06±0,04 мм/кПа р = 0,02), на ОБА - до 1,44±0,12 мм/кПа (р = 0,023) и на МПА - 0,42±0,06 мм/кПа (р = 0,001) или на 73,8%, что указывает на нарастание жесткости стенки магистральных артерий с активностью РА. При высокой активности индекс Si был значим для всех сосудов, а также отмечено снижение максимальной скорости кровотока почек (Vs) на 27,4%. В целом выявлено нарастание жесткости сосудистой стенки, наиболее значимое отмечено на общей сонной артерии и магистральных почечных артериях, а на ОБА наблюдалась относительная сохранность ее структуры.
Ключевые слова: ревматоидный артрит, сосудистая стенка, эластичность, кровоток.
G.F. Karimova, A.V. Kabilova, E.G. Mutalova, I.M. Nasibullin INDICES OF VESSEL WALL ELASTICITY AND RENAL BLOOD FLOW IN PATIENTS WITH RHEUMATOID ARTHRITIS
Inflammation of the vessel wall can play a certain role in increase of arterial stiffness due to fibrosis and degradation of elastic fibers in patients with rheumatic diseases. Functional status of the vessel wall was studied by the method of determining the intima-media complex (IMC) thickness of the common carotid artery (CCA) and common femoral artery (CFA); the vessel elasticity was calculated accoding to the arterial compliance (AC) and the modulus of elasticity (si) on the carotid, femoral amd main renal artery (MRA); renal blood flow (systolic velocity - Vs; diastolic - Vd, pulsatility index - Pi) was determined by ultrasound. 112 females aged 32-47 with RA were included in the study. The patients have been divided into 3 groups according to the activity rate. 30,7% of them (34) had increase of IMT up to 1,02 ± 0,06 mm on the CCA, and 0,68 ± 0,02 mm on the CFA. 50,2% (55) had significant increase of IMT on the CCA up to 1,12 ± 0,03 mm, and 0,70 ± 0,04 mm on the CFA (р < 0,05). At a minimum rheumatoid arthritis (RA) activity rate, AC of the CCA significantly decreased by 23,6% in comparison with the healthy control group (1,44 ± 0,01 mm/kPa and 1.78 ± 0,05 mm/kPa; р = 0.046), and АС of the MRA up to 0,58 ± 0,1 mm/kPa (р = 0.042). With increase of activity, a significant decrease of AC on the CCA was 49,5%, on the CFA - 19,2%, and on the MRA - 60,8%. At a high activity rate (the third group), decrease of АС on the CCA was 67,8% (1,06 ± 0,04 mm/kPa р = 0,02), on the CFA - up to 1,44 ± 0,12 mm/kPa (р = 0,023), and on the MRA - 0,42 ± 0,06 mm/kPa (р = 0,001) or by 73,8%, that shows the increase of stiffness of the main arteries wall with RA activity. At a high activity (the third group), the index Si was significant for all vessels and amounted for the CCA to 3,15 ± 0,02 (р = 0,02), for the CFA - 3,68 ± 0,38 (р = 0,046), and the MRA - 3,10 ± 0,12 (р = 0,038) that determines the development of initial atherosclerotic changes in the vessel wall with its remodeling. Decrease of Vs by 27,4% (0,51 ± 0,06 mm/sec in comparison with 0,65 ± 0,12 mm/sec, р = 0,036) was found at a high activity rate with absence of differences in Pi, that is at the remained intrarenal peripheral resistance. So, the increase of stiffness of the vessel wall was noticed; the most significant changes of elastic properties of the vessel wall were noticed on the CCA and MRA, while a relative integrity of its structure was observed on the CFA.
Key words: rheumatoid arthritis, vessel wall, elasticity, blood flow.
Оценка эластических свойств сосудистой стенки при ревматических заболеваниях остается недостаточно изученной [1,5]. Наиболее значимые изменения эластичности сосудистой стенки отмечены у больных ревматоидным артритом (РА) и системной склеродермией, при анкилозирующем спондило-артрите как серонегативном варианте ревма-
тологической патологии установлена относительная сохранность структурных характеристик, что объясняется эффектами иммунного воспаления на ремоделирование сосудистой стенки у этой категории больных. Воспаление сосудистой стенки может играть определенную роль в увеличении артериальной жесткости вследствие фиброза и деградации эласти-
