CC BY
33УДК 616.61-01-053.32 doi: 10.31712/2221-7355-2018-8-2-219-229
ОСОБЕННОСТИ ПОЧЕЧНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У ДЕТЕЙ С ОСТРЫМ ПОВРЕЖДЕНИЕМ ПОЧЕК
ЮДИНАЕВ А.А., 2ИКРОМОВ Т.Ш., 2МУРАДОВ А.М., 2ШУМИЛИНА О.В.
ТУ «Республиканский научно-клинический центр педиатрии и детской хирургии» МЗиСЗН РТ 2ГОУ «Институт последипломного образования в сфере здравоохранения РТ»
Цель исследования. Изучить состояние почечной гемодинамики у детей с острым повреждением почек в зависимости от этиологии и тяжести поражения.
Материал и методы исследования. Проанализированы результаты исследования 144 больных с острым повреждением почек в возрасте от 3 до 16 лет. В зависимости от формы и причины возникновения острого повреждения почек (ОПП) больные разделены на 3 группы: преренальные - 90, ренальные - 34 и постренальные - 20 больных. При поступлении больных в клинику для определения стадии и тяжести ОПП использовались классификации RIFLE (2004) и AKIN (2007). Проведено дуплексное сканирование основного ствола почечной артерии (ПА), междолевых (паренхиматозных), дуговых и междольковых артерий в режиме цветного допплеровского картирования с определением спектра скоростей кровотока в импульсном режиме.
Результаты. Отмечаются характерные закономерности увеличения объема почек, толщины коркового слоя и площади сечения пирамид, а также повышения кортикальной эхогенности в зависимости от формы и стадии почечной дисфункции, которые, по данным допплерографии, напрямую зависят от общего почечного кровотока, степени снижения перфузии почек и повышения периферического циркуляторного сопротивления в сосудах почек на всех уровнях. Наиболее выраженные нарушения скоростных показателей наблюдаются в группе больных с преренальной формой ОПП.
Заключение. Функциональное состояние почек, их ультразвуковая и биометрическая картина при ОПП различного генеза имеют свои особенности по показателям почечного кровотока, что зависит от патогенеза нарушений внутрипочечной гемодинамики.
Ключевые слова: дети, острое повреждение почек, формы, почечный кровоток, ультразвуковая характери-стика почек
FEATURES OF RENAL HEMODYNAMICS IN CHILDREN WITH ACUTE KIDNEY INJURY
1ODINAEV A.A., 2IKROMOV T.SH., 2MURADOV A.M., 2SHUMILINA O.V.
!SI «Republican Scientific and Clinical Center of Pediatrics and Child's Surgery» of the MHSP RT 2State Education Establishment "Institute of Postgraduate Education in Health Sphere of the Republic of Tajikistan"
Study Purpose. To study the state of renal hemodynamics in children with acute kidney injury depending from the etiology and severity of lesion.
Material and Methods. The results of 144 patients study with acute renal damage injury from 3 to 16 years are analyzed. Depending from the form and cause of acute kidney injury (AKI), patients were divided into 3 groups: prerenal - 90, renal - 34 and postrenal - 20 patients.
The classifications RIFLE (2004) and AKIN (2007) were used to determine the stage and severity of AKI. Duplex scanning of the main trunk of the renal artery (PA), inter-field (parenchymal), arc and interlobular arteries in the mode of color doppler mapping with determination of the spectrum of blood flow rates in the pulse mode was conducted.
Results. Characteristic patterns of increase in kidney volume, thickness of the cortical layer and the cross-sectional area of the pyramids, as well as increase of cortical echogenicity depending from the form and stage of renal dysfunction are noted. Which, according to dopplerography, are directly dependent from the total renal blood flow, the degree of reduction of renal perfusion and increased peripheral circulatory resistance in renal vessels at all levels. The most pronounced violations of the speed indicators are observed in the group of patients with prerenal form of AKI.
Conclusion. The functional state of the kidneys, their ultrasonic and biometric picture in AKI of different genesis have their own characteristics in terms of renal blood flow, which depends from the pathogenesis of violations of intrarenal hemodynamics. Key words: children, acute kidney injury, forms, renal blood flow, ultrasound characteristic of kidneys
Актуальность
Острое повреждение почек (ОПП) - одна из наиболее актуальных проблем современной педиатрической нефрологии. Развиваясь в детском возрасте, эта патология обусловливает дальнейшие нарушения функции мочевыделительной системы и влияет на прогноз болезни, зачастую с переходом в хроническую болезнь почек. Причины возникновения острого повреждения почек разнообразны: тяжелые травмы, отравления, токсическое воздействие лекарственных препаратов, хирургическая агрессия, наследственная патология и др. [6-9]. Имеются сведения, что причины ОПП ассоциированы с возрастом ребенка [3].
Частота возникновения ОПП у детей, находящихся на лечении в педиатрических отделениях, составляет 10-58% [3]. Наиболее часто ОПП развивается у недоношенных детей, после перенесенных хирургических вмешательств на сердце, при сепсисе, полиорганной недостаточности, тяжелой асфиксии [3, 4]. Так, например, частота кардиохирургически-ассоциированного ОПП при врожденных пороках сердца у новорожденных составляет 72,1%, у грудных детей - 41,67% [4]. Ассоциированная с ОПП смертность среди критических больных детей достигает 25% [5].
Существуют преренальные (снижение внутрисосудистого объёма, нарушения гемодинамики, спазм и сужение внутрипо-чечных сосудов, гепато- и кардиоренальный синдром и др., в частности, кровопотеря, обезвоживание, стеноз почечной артерии, побочные явления от применения некоторых лекарственных препаратов), ренальные (клу-бочковые, канальцевые, паренхиматозные, сосудистые, в частности, острый каналь-цевый некроз) и постренальные (интра- и экстраренальная обструкция, в частности, уролитиаз, опухоли, аномалии развития) причины возникновения ОПП. Ренальные обусловливают органические поражения, пре- и постренальные - функциональные. В общей структуре ОПП на 1 млн населения доля острого тубулонекроза составляет 88 случаев, преренальной - 46, на фоне имеющейся ХБП - 29, обструктивной - 23 [7, 8].
В Республике Таджикистан частота развития ОПП у детей находится на уровне 11,9%, ХБП - 7,38% [2].
Одной из причин прогрессирования тяжести патологии и развития органных осложнений являются нарушения параметров общей и регионарной гемодинамики [1]. На сегодняшней день существует неко-
торые спорные моменты, отражающие особенности ультразвуковой картины почек и почечной гемодинамики у детей с ОПП различного генеза, степени тяжести и динамики дисфункции, что и послужило причиной проведения настоящего исследования.
Цель исследования
Изучить состояние почечной гемодинамики у детей с острым повреждением почек в зависимости от этиологии и тяжести поражения.
Материал и методы исследования
Проанализированы результаты обследования и лечения 144 больных детей с острым повреждением почек. Возраст от 3 до 16 лет, мальчики составили 60,4%, девочки - 39,6%.
В зависимости от формы и причин возникновения ОПП больные разделены на 3 группы: преренальные - 90 больных (нейро-инфекция - 8, травма - 21, острые кишечные заболевания - 11, перитонит - 34, сепсис - 15), ренальные - 34 (острый внутрисосудистый гемолиз - 6, токсический нефрит - 9, острый гломерулонефрит - 9, острый тубулоинтер-стициальный нефрит - 10) и постренальные - 20 (мочекаменная болезнь - 11, обструкция мочевых путей - 9).
При поступлении больных в клинику для определения стадии и тяжести патологии нами использовались классификации ОПП: RIFLE (2004) и AKIN (2007) (табл. 1).
Всем больным проведено дуплексное сканирование основного ствола почечных артерий (ПА), междолевых (паренхиматозных), дуговых и междольковых артерий с цветным допплеровским картированием. Определяли спектр скоростей кровотока в импульсном режиме: скорость артериального кровотока (в см/с) - максимальная систолическая скорость кровотока (Умакс.), минимальная диастолическая скорость кровотока (Удиас.), средняя скорость кровотока (Уср). По показателям скоростных потоков по формулам Назаренко Г.И. и соавт. (2002); Лопаткина Н.А. (1998) рассчитывали индекс резистентности (ИР); пульсацион-ный индекс (ПИ); систоло-диастолическое отношение (СДО).
С целью правильной оценки гемодинами-ческих показателей при ОПП мы оценили эти значения в норме у 32 здоровых детей, которым проведена допплерография сосудов почек.
Полученные цифровые данные обработаны с использованием методов вариационной и разностной статистики с вычислением М±т и оценкой достоверности результатов по критерию Стьюдента.
Таблица 1
Распределение больных с ОПП при поступлении по шкале RIFLE и АKIN
Причины ОПП Ier. Risk и 1ст. АХШ, креатинин > в 1,5 раза, СКФ>25%, диурез <0,5 мл/кг/ч за 6 часов II ст. Injury и 2ст. АЮЧ, креатинин > в 2 раза, СКФ>50%, диурез <0,5 мл/кг/ч за 12 часов III ст. Failure и 3 ст. АKIN креатинин > в 3 раза, СКФ>75%, диурез <0,5 мл/кг/ч за 12 часов
Преренальная n=90 11 (7,6%) 38 (26,4%) 41 (28,4%)
Ренальная n=34 8 (5,6%) 9 (6,3%) 17 (11,8%)
Постренальная n=20 5 (3,5%) 7 (4,8%) 8 (5,6%)
Всего n=144 24 (16,7%) 54 (37,6%) 66 (45,8%)
Примечание: % к общему количеству больных
Результаты и их обсуждение
В зависимости от генеза ОПП, тяжести течения и стадии нами выявлены существенные различия в значениях показателей систолической и диастолической скоростей кровотока и их интегральных показателей на разных уровнях артериального кровотока.
При сравнении полученных данных УЗ дуплексного сканирования скорости кровотока в основной почечной артерии с показателями практически здоровых детей выявляется достоверное снижение скоростных показателей V макс, Удиаст, Vср во всех обследуемых группах при 1, 2 и 3 стадиях в зависимости от этиологии (табл. 2). При преренальной форме V макс снижается на 19,8% (Р<0,001), 27,0% (Р<0,001) и 49,5% (Р<0,001), Удиаст на 40,2% (Р<0,001), 44,6% (Р<0,001) и 47,1% (Р<0,001), Уср на 27,3% (Р<0,001), 37,0% (Р<0,001) и 48,4% (Р<0,001) соответственно по стадиям почечной дисфункции. При ренальной форме ОПП отмечается аналогичная динамика: при 1 стадии тенденция снижения V макс на 11,8%, при 2 стадии на 20,8% (Р<0,001), при 3 стадии на 25,7% (Р<0,001); Удиаст - на 24,5% (Р<0,05), 36,8% (Р<0,001), 53,4% (Р<0,001); по параметрам Уср на 15,4%, 27,0% (Р<0,001), 35,9% (Р<0,001) соответственно в зависимости от тяжести и стадии ОПП. При постренальной форме острой почечной дисфункции также имеется достоверное снижение скоростных показателей: У макс на 14,2% (Р<0,05), 16,9% (Р<0,05), 40,1% (Р<0,001) соответственно 1, 2 и 3 стадиям ОПП. По показателям Удиаст в 1 стадии отмечалось недостоверное снижение на 2,9%, 13,2% (Р<0,001) в 1 и 2 стадиях, в 3 стадии - на 25,9% (Р<0,05), Уср имела тенденцию к снижению на 5,1%, 13,2%, 21,9% (Р<0,05) соответственно (табл. 2).
Проведенная сравнительная оценка скоростных показателей У макс, Удиаст, Уср в основной почечной артерии у пациентов с преренальной этиологией патологии в зависимости от стадии и тяжести заболевания показала их достоверное снижение между показателями 2 и 3 стадий к 1, а также данных 3 ко 2 стадии: У макс - на 9,4% и на 37,1% (Р<0,001), и на 30,8% (Р<0,001), соответственно; У диаст - на 7,4% и на 11,5%, а также тенденцию к уменьшению на 4,4%, соответственно; Уср - на 13,4% и на 29,0% с тенденцией к снижению на 18,4% показателей при 3 стадии к показателям при 2 стадии ОПП (табл. 2).
Статистический анализ скоростных показателей У макс, Удиаст, Уср в основной почечной артерии у пациентов с ОПП при сравнении между группами с ренальной и постренальной к преренальной этиологии, а также скоростных данных постренальной к ренальной почечной дисфункции показал: в 1 стадии ОПП увеличение Умакс на 11,0% и на 6,9%, соответственно, а также недостоверное снижение этого показателя на 3,7% при сравнении данных постреналь-ной к ренальной дисфункции; во 2 стадии отмечается увеличение на 8,6%, 13,8% и 4,8%, соответственно; при 3 стадии - достоверное увеличение на 47,0% и 18,6%, а также снижение на 19,3%, соответственно (табл. 2); У диас - на 26,2% и 62,3%, соответственно, а также на 28,6% при сравнении данных постренальной к ренальной дисфункции; во 2 стадии отмечается увеличение на 14,2%, 56,6% и 37,2%; при 3 стадии увеличение на 12,0%, 40,7% и на 60,0%, соответственно по стадиям; У ср -на 16,0% и 30,5%, соответственно, а также на 3,7% при сравнении данных постренальной
Таблица 2
Динамика скоростных показателей на разных уровнях почечного артериального кровотока у детей при поступлении в зависимости от стадии и генеза ОПП
Параметры Группы больных ОПП V макс, см/с Удиаст, см/с Уср, см/с
1 ст. п=11, 8, 5 2 ст. п=18, 9, 7 Зет. п=25,12,18 1 ст. п=11, 8, 5 2 ст. п=18, 9, 7 Зет. п=25,12,18 1 ст. п=11, 8, 5 2 ст. п=18,9, 7 Зет. п=25,12,18
Основная почечная артерия Преренальная п=54 56,4±ЗД** 51,3±2,8*** 35,5±2,2*** 12,2±1,7** 11,3±1,*** 10,8±1,5*** 26,9±2,3** 23,3±2,1*** 19,1±1,8***
Ренальная п=29 62,6±3,3 55,7±ЗД*** 52,2±2,9*** 15,4±1,6* 12,3±1,2*** 9,5±1,3*** 31,3±2,8 27,0±2,4*** 23,7±2,2***
Постренальная п=30 60,3±3,6* 58,4±3,2* 42 Д ±2,1*** 19,8±1,7 17,7±1,3 15,2±1,2* 35,1 ±3,1 32,1 ±2,6 28,9±2,4*
Контр. п=32 70,3±3,2 20,4±1,8 37,0±2,3
Междолевые артерии Преренальная п=54 29,811,7* 26,8±2,0** 20,3±1,3*** 8,5±0,8 7,3±0,7** 6,2±0,7*** 15,6±1,3 13,8±1,2* 10,9±0,8***
Ренальная п=29 30,4±2,3 28,0±2,2* 22,5±1,7*** 8,7±0,6 7,8±0,4* 6,6±0,5** 15,9±1,4 14,5±1,3 11,9±1,1**
Постренальная п=30 30,9±1,8 39,2±2,8 23,3±2,1*** 8,8±1,0 7,8±1,1 6,8±1,2* 16,2±1,3 18,3±1,6 12,3±1,2**
Контр. п=32 37,2±2,8 10,8±1,1 19,6±2,2
Дуговые артерии Преренальная п=54 18,7±1,4** 17,4±1,3*** 13,5±1,2*** 6,9±0,8* 5,7±0,9** 4,9±0,5*** 10,8±1,0* 9,6±0,9** 7,8±0,7***
Ренальная п=29 19,7±1,6* 18,1±1,4** 11,0±1,1*** 7,5±0,7 6,2±0,5** 5,3±0,4*** 11,6±1,0 10,2±1,1* 7,9±0,8***
Постренальная п=30 19,9±1,7* 18,5±1,2** 15,1±1,1*** 7,8±0,7 6,4±0,6** 5,4±0,4** 11,8±1,0 10,4±0,9* 8,6±0,7**
Контр. п=32 25,1±1,7 10,5±1,3 14,6±1,5
Междолько-вые артерии Преренальная п=54 10,8±1,0*** 8,2±0,6*** 6,9±0,4*** 3,8±0,3*** 3,0±0,3*** 2,4±0,2*** 6,1±0,5*** 4,7±0,4*** 3,9±0,3***
Ренальная п= 29 11,7±1,2** 9,3±0,8*** 7,6±,07*** 4,3±0,5** 3,6±0,6*** 2,6±0,5*** 6,8±0,8** 5,5±0,7*** 4,3±0,5***
Постренальная п= 30 12,0±1,1** 7,4±0,7*** 4,4±0,5** 3,7±0,4*** 2,7±0,4*** 6,9±0,7** 5,7±0,3*** 4,3±0,4
Контр. п=32 18,1±1,5 7,3±0,8 10,9±1,1
к ренальной дисфункции; во 2 стадии отмечается увеличение на 15,9%, 37,8% и 18,9%; при 3 стадии также выявлено увеличение на 24,1%, 51,3% и на 21,9%, соответственно по группам (табл. 2).
Таким образом, максимальные значения снижения кровотока в почечной артерии V макс, Vдиаст, Vср наблюдались при прере-нальной этиологии ОПП во 2 и 3 стадиях, более выраженные в стадии Failure по шкале RIFLE или 3 ст. по AKIN.
Изменения систолической и диастоличе-ской скоростей в основной почечной артерии привели к изменениям ИР, ПИ и СДО, а также кровотока в междолевой, дуговой и междольковой артериях как при сравнении с контрольной группой, так и больными с преренальной, ренальной и постренальной этиологией ОПП.
Отмечена устойчивая тенденция к повышению ИР, ПИ и СОД у больных с пре-ренальной формой ОПП, по сравнению с контрольной группой: в 1 стадии на 9,9%, 19,4% и 35,3%, во 2 стадии на 9,9%, на 26,9% и на 32,4%, при этом в 3 стадии ОПП отмечается снижение этих индексов на 1,4%, 35,0% и 2,9% соответственно (табл. 3), что отражает процессы повышения периферического сопротивления кровотоку на этом уровне вследствие вазоконстрикции сосудов почки. Сравнение ИР, ПИ и СОД в зависимости от тяжести ОПП по стадиям показало, что, по сравнению с 1 стадией, во 2 и 3 отмечалось: снижение ИР на 10,3% (P<0,001), ПИ на 6,3% (P<0,001) и на 18,8% (P<0,001), СОД на 2,2% и 28,3% (P<0,05) соответственно. При этом сравнением этих показателей при 3 стадии ОПП к показателям 2 стадии выявлено достоверное снижение ИР на 10,3% (P<0,001), ПИ на 23,5% (P<0,001) и СОД на 26,7% (P<0,05) (табл. 3).
Статистический анализ показателей ИР, ПИ и СОД у больных при ренальном ОПП, по сравнению с контрольной группой, показал: при 1 стадии имеется их увеличение на 5,6% (P<0,05), 11,9% (P<0,01) и 20,6%; во 2 стадии почечной дисфункции - на 8,5% (P<0,05), 19,4% (P<0,01) и 26,5% (P<0,01); при 3 стадии ОПП отмечается снижение этих индексов на 15,5% (P<0,001), 34,3% (P<0,01) и 61,8% (P<0,01) соответственно (табл. 3), что также свидетельствует о выраженной вазоконстрикции сосудов почки в 1 и 2 стадиях, а также деком-пенсированной вазодилятации в 3 стадии на уровне основной почечной артерии. В то же время сравнительный анализ ИР, ПИ и СОД в зависимости от стадии и тяжести ОПП показал, что, по сравнению с 1 стадией, во 2 и 3 стадиях отмечалось их повышение, при
этом в 3 стадии ОПП названные показатели были снижены статистически достоверно, в сравнении со 2 и 1 стадиями почечной дисфункции (табл. 3).
Изучение ИР, ПИ и СОД у больных с постренальной этиологией ОПП выявило их устойчивую тенденцию к снижению, по сравнению с контрольной группой: в 1 стадии на 5,6%, 10,4% и 11,8%; во 2 стадии на 1,4%, 3,0%, 2,9%; в 3 стадии на 5,6%, 37,8% и 17,6% соответственно (табл. 3), что отражает наличие дилатации, нарушений тонуса и периферического кровотока. Анализ ИР, ПИ и СОД в зависимости от тяжести ОПП по стадиям показал устойчивую тенденцию к снижению этих показателей от 1 к 3 группе больных с ОПП, при статистически недостоверном их увеличении во 2 стадии почечной дисфункции (табл. 3).
Таким образом, выявленные грубые нарушения кровотока в основной почечной артерии в зависимости от тяжести и этиологии ОПП, которые наиболее выражены при ишемической форме, непосредственно влияют на общее кровообращение в почках, а также на систолическую и диастоличе-скую скорости, ИР, ПИ и СДО, что связано с внутрипочечной вазоконстрикцией артериальных сосудов разных уровней (табл. 2, 3) и является одним из основных механизмов повреждения почечной паренхимы при ОПП. Тем не менее, необходимо отметить, что при ОПП различной этиологии патофизиологические механизмы имеют свои особенности, что находит свое отражение в ультразвуковой картине почек и допплерографических показателях кровотока в почечных артериях, а также тяжести клинических и лабораторных проявлений почечной дисфункции и развития других органных осложнений.
Сравнительный статистический анализ показателей, полученных при УЗ дуплексном сканировании с определением скоростей кровотока в сосудах паренхимы почек - междолевых и дуговых почечных артериях - с показателями практически здоровых детей показал достоверное динамическое снижение всех скоростных показателей У макс, Удиаст, Уср во всех обследуемых группах при 1, 2 и 3 стадиях в зависимости от этиологического генеза: с преренальной формой - У макс в междолевых и дуговых артериях при
1 стадии на 19,9% (Р<0,001) и 25,3% (Р<0,001),
2 стадии на 27,9% (р<0,001) и 30,5% (р<0,001),
3 стадии на 39,6% (р<0,001) и 46,1% (р<0,001); Удиаст - 1 стадии на 19,3% (Р<0,001) и 34,6% (Р<0,001), 2 стадии на 28,1% (Р<0,001) и 45,5% (Р<0,001), 3 стадии на 38,8% (р<0,001) и 53,3%
Динамика ИР, ПИ и СОД на разнъьх уровнях почечного артериального кровотока у детей при поступлении в зависимости от стадии и генеза ОПП
Параметры Группы больных ОПП ИР ПИ сдо
1 ст. п=11, 8, 5 2 ст. п=18, 9, 7 Зет. п=25,12,18 1 ст. п=11, 8, 5 2 ст. п=18, 9, 7 Зет. п=25,12,18 1 ст. п=11, 8, 5 2 ст. п=18,9, 7 Зет. п=25,12,18
Основная почечная артерия Преренальная п=54 0,78*0,01*** 0,78±0,02*** 0,70±0,01 1,6±0,1** 1,7*0,2 1,3*0,2 4,6±0,4** 4,5±0,3** 3,3*0,2
Ренальная п=29 0,7510,2* 0,77±0,3* 0,82±0,2*** 1,5±0,02*** 1,6±0,01*** 1,8±0,02*** 4,1±0,3 4,3±0,2** 5,5*0,3***
Постренальная п=30 0,67*0,03** 0,70±0,02 0,67±0,03*** 1,2±0,03*** 1,3±0,02 0,9±0,02*** 3,0±0,4 3,3±0,3 2,8*0,2*
Контр. п=32 0,71 ±0,01 1,34+0,02 34,±0,2
Междолевые артерии Преренальная п=54 0,71±0,02 0,73±0,01* 0,69±0,02 1,4+0,03 1,4±0,04 1,3±0,03 3,5±0,3 3,7±0,3 3,3*0,3
Ренальная п=29 0,71±0,02 0,72±0,02 0,71±0,01 1,4+0,03 1,4±0,04 1,3±0,02 3,5±0,2 3,6±0,2 3,4*0,1
Постренальная п=30 0,72±0,02 0,80±0,03** 0,71±0,03 1,4+0,04 1,7±0,03*** 1,3±0,02 3,5±0,2 3,5±0,3 3,4*0,2
Контр. п=32 0,71 ±0,01 1,35±0,03 3,4+0,01
Дуговые артерии Преренальная п=54 0,63±0,02* 0,67±0,02*** 0,64±0,01*** 1,1±0,03 1,2±0,02*** 1,1±0,01*** 2,7±0,2 3,1±0,2* 2,8*0,1*
Ренальная п=29 0,68±0,03** 0,66±0,01*** 0,59±0,02 1,1±0,01** 1,2±0,02*** 1,0±0,02 2,6±0,2 2,9±0,1* 2,5*0,2
Постренальная п=30 0,61±0,02 0,65±0,02** 0,64±0,02** 1,0±0,02 1,2±0,01*** 1,1±0,02* 2,6±0,3 2,9±0,3 2,8*0,2
Контр. п=32 0,58±0,01 1,03±0,02 2,38±0,18
Междолько-вые артерии Преренальная п=54 0,65±0,01*** 0,63±0,02 0,65±0,02* 1,1±0,02 1,1±0,02 1,2±0,03 2,8±0,3 2,7±0,2 2,9*0,2
Ренальная п= 29 0,63±0,02 0,61±0,02 0,60±0,01 1,1±0,02 1,0±0,02*** 1,2±0,02* 2,7±0,3 2,6*0,1 2,9*0,2
Постренальная п= 30 0,63±0,02 0,62±0,01 0,64±0,02 1,1±0,02 1,1±0,02 1,1±0,01* 2,7±0,1 2,6*0,2 2,7*0,1
Контр. п=32 0,61±0,01 1,14±0,02 2,63±0,16
(Р<0,001) соответственно; Vср - 1 стадии на 20,4% (Р<0,001) и 26,0% (Р<0,001), 2 стадии на 29,6% (р<0,001) и 34,2% (р<0,001), 3 стадии на 44,4% (Р<0,001) и 45,1% (Р<0,001) соответственно (табл. 2).
Анализ показателей V макс, Удиаст, Vср во всех обследуемых группах при ренальной форме ОПП в междолевых и дуговых артериях, по сравнению с контрольной группой, также выявил достоверное снижение этих показателей: при 1 стадии V макс на 18,2% (Р<0,001) и 21,6% (Р<0,001), 2 стадии на 24,8% (Р<0,001) и 27,8% (р<0,001), 3 стадии на 39,5% (Р<0,001) и 40,2% (Р<0,001); Удиаст при 1стадии на 19,4% (Р<0,001) и 28,9% (Р<0,001), 2 стадии на 28,1% (Р<0,001) и 41,3% (Р<0,001), 3 стадии на 38,8% (Р<0,001) и 49,8% (Р<0,001) соответственно; Уср при 1 стадии на 18,9% (Р<0,001) и 20,5% (Р<0,001), 2 стадии на 26,0% (Р<0,001) и 30,1% (Р<0,001), 3 стадии на 39,3% (р<0,001) и 45,9% (Р<0,001) соответственно (табл. 2).
При постренальной форме ОПП анализ показателей V макс, Удиаст, Уср в междолевых и дуговых артериях, по сравнению с контрольной группой, выявил их достоверное снижение: У макс при 1стадии на 16,9% (Р<0,001) и 20,7% (Р<0,001), 2 стадии на 22,1% (Р<0,001) и 26,2% (Р<0,001), 3 стадии на 37,4% (Р<0,001) и 39,7% (Р<0,001); Удиаст при 1стадии на 17,3% (Р<0,001) и 26,1% (Р<0,001),
2 стадии на 26,4% (Р<0,001) и 38,6% (р<0,001),
3 стадии на 37,1% (Р<0,001) и 48,3% (Р<0,001) соответственно; Уср при 1 стадии на 17,3% (Р<0,001) и 19,2% (Р<0,001), 2 стадии на 6,6% и 28,8% (Р<0,001), 3 стадии на 37,2% (Р<0,001) и 41,1% (Р<0,001) соответственно (табл. 2).
Одновременно проведенная сравнительная оценка скоростных показателей У макс, Удиаст, Уср в междолевых и дуговых почечных артериях у пациентов с прере-нальной формой в зависимости от тяжести и стадии почечной дисфункции показала их динамичное снижение сравнительно между показателями 2 и 3 стадий к 1, а также этих скоростных показателей 3 ко 2 стадии: У макс в междолевых артериях - на 10,1% и 31,9% (Р<0,001), а также на 24,3% (Р<0,001); соответственное снижение в дуговых артериях - на 7,0% и на 27,8% (Р<0,01), а также на 22,4% (Р<0,05); У диаст в междолевых артериях -на 14,1% и на 27,1% (Р<0,05), а также на 15,%; уменьшение в дуговых артериях на 17,4% и на 29,0% (Р<0,05), на 14,0%; Уср в междолевых артериях - на 11,5% и на 30,1% (Р<0,05), на 21,0%, в дуговых артериях - на 11,1% и на 27,8% (Р<0,05), на 18,8% (показателей при 3 стадии к показателям при 2 стадии ОПП, соответственно) (табл. 2).
Методом сравнительного анализа показателей У макс, Удиаст, Уср в междолевых и дуговых почечных артериях у пациентов с ренальной формой заболевания в зависимости от тяжести и стадии ОПП обнаружено их прогрессирующее снижение (между показателями 2 и 3 стадий к 1, а также данных 3 к 2 стадии): У макс в междолевых артериях - на 7,9%, на 26,0% (Р<0,001) и устойчивую тенденцию на 19,6%, уменьшение в дуговых артериях - на 8,1% и на 34,0% (Р<0,01), на 28,1% (Р<0,01) соответственно; Удиаст в междолевых артериях имеет тенденцию к уменьшению на 10,3% и на 24,1%, на 15,4%, при этом в дуговых артериях - на 17,3% и на 29,3% (Р<0,05), на 14,5%; Уср в междолевых артериях - на 8,8% и на 25,2% (Р<0,05), на 17,9%, в дуговых артериях - на 12,1% и на 31,9% (Р<0,01), на 22,5% (при 3 стадии к показателям 2 стадии ОПП соответственно) (табл. 2).
Исследованием и сравнительным анализом показателей У макс, Удиаст, Уср в междолевых и дуговых почечных артериях у больных с постренальной формой ОПП в зависимости от тяжести и стадии почечной дисфункции отмечено снижение между показателями 2 и 3 стадий к 1 стадии, а также данных 3 ко 2 стадии: У макс в междолевых артериях - на 26,9% (Р<0,05), на 24,6% (р<0,05) и на 40,6% (Р<0,001), в дуговых артериях - на 7,0% и на 24,1% (Р<0,05), на 18,4% (Р<0,05) соответственно; У диаст в междолевых артериях имеет лишь тенденцию к уменьшению на 11,4%, 22,7% и 12,8%, при этом в дуговых артериях - на 17,9%, 30,8% (Р<0,05) и на 15,6%; Уср в междолевых артериях - на 13,0%, 24,1% (Р<0,05) и на 32,8% (Р<0,01), в дуговых артериях - на 11,9%, 27,1% (Р<0,01) и на 17,3% (при 3 стадии к показателям при 2 стадии почечной дисфункции соответственно) (табл. 2).
При сравнении скоростных показателей (У макс, Удиаст, Уср) в междолевых и дуговых артериях между группами больных с ОПП в зависимости от этиологического фактора, а именно ренальной и постренальной с прере-нальной формой, а также постренальной к ренальной почечной дисфункции выявлено, что статистически значимых достоверных изменений не отмечается, кроме устойчивой тенденции снижения этих скоростных показателей при преренальной форме, по сравнению с ренальной и постренальной формами, что более выраженн во 2 и 3 стадиях почечной дисфункции.
В тоже время анализом показателей ИР, ПИ и СОД междолевых и дуговых артериях у больных при преренальной, ренальной и постренальной формах ОПП, по сравнению
с контрольной группой, показано, что в 1 стадии в междолевых артериях статистическая разница по ИР отсутствует, по ПИ выявлено увеличение на 3,7%, а по СОД - на 2,9% во всех группах больных (табл. 3). Аналогичный процесс прослеживается в дуговых артериях: ИР оказался увеличенным на 8,6%, 6,9% и на 5,2%, ПИ повышен на 6,8% при пре- и ренальных формах почечной дисфункции, а при ренальной форме он был снижен на 2,9%, СОД оказалось повышенным на 13,4% при преренальной форме и на 9,2% при пост- и ре-нальном вариантах почечной дисфункции; во 2 стадии почечной дисфункции в междолевых артериях по ИР отмечено его повышение на 2,8%, 1,4% и 12,7% в зависимости от этиологического фактора, по ПИ имеется увеличение на 3,7% при пре-, ренальных формах и на 25,9% - при постренальной этиологии ОПП. При определении СОД отмечено его повышение на 8,8%, 5,9% и 2,9% соответственно во всех группах больных. Более выраженные нарушения наблюдались при изучении показателей в дуговых артериях: ИР оказался увеличенным на 15,5%, 13,8% и на 12,1%, ПИ был повышен на 16,5% при всех формах почечной дисфункции, СОД оказалось повышенным на 14,3%, 21,8% и 0,8% соответственно, что указывает на более активные процессы повышения периферического сопротивления кровотоку на этих уровнях почечного кровотока вследствие вазоконстрикции (табл. 3). В 3 стадии ОПП в междолевых артериях отмечается снижение ИР при преренальной форме почечной дисфункции на 2,8% и отсутствие статистических изменений при пост-, ренальных формах ОПП; по ПИ также отмечено его снижение на 3,7% при всех этиологических формах почечной дисфункции, отмечено снижение СДО на 2,9% при преренальной форме заболевания и отсутствие статистических изменений при пост-, ренальных формах (табл. 3).
Более значимые изменения ИР, ПИ и СОД наблюдались на уровне дуговых артерий во 2 и 3 стадиях ОПП преренальной этиологии, но необходимо отметить, что при ренальной и постренальной формах почечной дисфункции в этих стадиях выявляются процессы активной вазоконстрикции, нарушения кровотока, напрямую влияющие на дальнейшую гемодинамику в междольковых артериях, концентрационную и фильтрационную функции почек.
Сравнительный анализ полученных данных дуплексного сканирования скорости кровотока в междольковых артериях с показателями контрольной группы практически здоровых детей показал статистически достоверное снижение всех скоростных
показателей У макс, Удиаст, Уср при 1, 2 и 3 стадиях в зависимости от этиологического генеза ОПП: при преренальной форме - У макс на 40,5% (Р<0,001), 54,7% (Р<0,001) и 62,0% (Р<0,001); Удиаст на 48,1% (Р<0,001), 58,7% (Р<0,001) и 67,5% (Р<0,001); Уср на 44,0% (Р<0,001), 56,9% (Р<0,001) и 64,2% (Р<0,001) соответственно по стадиям ОПП; при ре-нальной форме почечной дисфункции эти показатели также достоверно снижены: У макс при 1 стадии на 35,4% (Р<0,01), при 2 стадии на 48,6% (Р<0,001) и при 3 стадии на 57,8% (Р<0,001); Удиаст на 41,4% (Р<0,05), на 50,6% (Р<0,001) и на 64,7% (Р<0,001), Уср на 37,6% (Р<0,05), на 49,5% (Р<0,001) и на 60,6% (Р<0,001) соответственно в зависимости от тяжести и стадии ОПП; при постренальной форме острой почечной дисфункции У макс снижена на 33,7% (Р<0,05), 46,3% (Р<0,001) и 55,9% (Р<0,001), Удиаст на 40,2% (Р<0,001), 48,8% (Р<0,001) и 62,5% (Р<0,001), также выявляется статистически достоверное снижение Уср на 36,7% (Р<0,001), 47,7% (Р<0,001) и 60,6% (Р<0,001), соответственно, в зависимости от тяжести ОПП (табл. 2).
Сравнительная оценка У макс, Удиаст, Уср в междольковых почечных артериях у пациентов в зависимости от стадии и тяжести ОПП между показателями 2 и 3 стадий к 1, а также между 3 стадией и 2-й показала, что при преренальной форме заболевания отмечается достоверное снижение У макс на 20,5%, на 34,5% (Р<0,01), а также устойчивая тенденция к уменьшению на 18,3%, соответственно; У диаст - на 16,3%, 39,5% при тенденции к уменьшению на 27,8%, соответственно; Уср - на 19,1% и 37,8% (Р<0,01), а также на 21,8%, соответственно описанному выше сравнению (табл. 2).
При исследовании показателей ИР, ПИ и СОД в междольковых артериях у больных с ОПП выявлена устойчивая тенденция их повышения при преренальной форме, по сравнению с контрольной группой: в 1 стадии отмечается повышение ИР на 6,6% (Р<0,001), СДО на 6,5% и снижение ПИ на 3,5%; во 2 стадии почечной дисфункции на 3,3%, на 3,5% и на 2,7%; при этом в 3 стадии отмечается повышение ИР на 6,6% (Р<0,05), ПИ на 5,3% и СДО на 10,3 (табл. 3). Сравнением показателей ИР, ПИ и СОД при 1 стадии ОПП с данными 2 и 3 стадий обнаружено: снижение ИР во 2 стадии на 3,1% и отсутствие статистической разницы между 1 и 3 стадиями; отсутствие разницы по параметрам ПИ между 1 и 2 стадиями и достоверное его увеличение на 9,1% (Р<0,001) при сравнении 1 и 3 стадий; СОД снижено на 3,6% между 1 и 2 стадиями и увеличено
на 3,6% соответственно между 1 и 3 стадиями. При сравнении этих показателей в 3 стадии с показателями 2 стадии ОПП обнаружена тенденция их повышения: ИР на 3,2%, ПИ на 9,1% (Р<0,001) и СОД на 7,4% (табл. 3), что отражает процессы нарушения кровотока, свидетельствует о повышении периферического сопротивления и вазокон-стрикции на уровне междольковых артерии, приводящих от прогрессирующей ишемии кортикального слоя почек до некроза в зависимости от тяжести дисфункции почек.
У больных ренальной формой ОПП анализ показателей ИР, ПИ и СОД междольковых артерий, по сравнению с контрольной группой, показал, что при 1 стадии заболевания отмечается повышение ИР и СОД на 3,3% (Р<0,05) и на 2,7% соответственно, снижение ПИ на 3,5%; во 2 стадии почечной дисфункции отсутствует разница по ИР при снижении ПИ и СОД на 12,3% и на 1,1% соответственно; в 3 стадии выражена тенденция повышения этих индексов на 8,2%, 5,3% и 10,3% соответственно (табл. 3). Анализ этих индексов в зависимости от тяжести ОПП показал, что при сравнении данных 1 стадии с данными 2 и 3 стадий отмечается снижение ИР во 2 стадии на 3,2% и повышение на 4,8% показателя 1 к 3 стадии, ПИ достоверно снижен на 9,1% (Р<0,001) между 1 и 2 стадиями и достоверно увеличен на 9,1% (Р<0,001) при сравнении 1 и 3 стадий, СОД снижено на 3,7% между 1 и 2 стадиями и увеличено на 7,4% соответственно между 1 и 3 стадиями. При сравнении названных индексов в 3 стадии с показателями 2 стадии ОПП обнаружена тенденция их повышения: ИР на 8,2% (Р<0,05), ПИ на 20,0% (Р<0,001) и СОД на 11,5% (табл. 3).
У больных с постренальной формой ОПП отмечается тенденция повышения ИР, ПИ и СОД, по сравнению с данными контрольной группы: в 1 стадии на 3,3%, 3,4% и 2,7%; во 2 стадии почечной дисфункции - увеличение ИР на 1,6%, снижение ПИ на 3,5% и СОД на 1,1%; в 3 стадии повышение ИР и СОД на 4,9% и на 2,7% соответственно при снижении ПИ на 3,5% (табл. 3). Анализом показателей в зависимости от тяжести и стадии ОПП отмечено, что наиболее выраженные изменения происходят во 2 и 3 стадиях почечной дисфункции.
Таким образом, нарушение кровотока в корковом слое почки, вызванное спазмом артериол и сбоем гемодинамики предыдущего уровня артерий, приводит к росту периферического сосудистого сопротивления и снижению васкуляризации паренхимы. Возникающая гипоперфузия коркового слоя почки и прогрессирующая в зависимости от тяжести состояния больного ведет к поражению паренхиматозных
клеток, в особенности эпителия канальцев. Канальцевая ишемия и последующий некроз являются звеньями в патогенетической цепи развития интерстициального отека почки, в свою очередь отек приводит к сдавлению сосудов, усиливая процессы снижения клубочковой фильтрации, реабсорбции и тяжесть клинических проявлений ОПП. Взаимозависимость между степенью вазоконстрикции и интерсти-циальным отеком у больных с острой почечной дисфункцией подтверждается выявленной прямой корреляционной связью средней силы между объемом почки и ИР.
Полученные нами данные УЗИ почек у больных с ОПП различного генеза показали, что отмечаются характерные закономерности увеличения объема почек, толщины коркового слоя и площади сечения пирамид, а также повышения кортикальной эхогенности в зависимости от формы и стадии почечной дисфункции, которые, по данным допплерографии, напрямую зависят от общего почечного кровотока, степени снижения перфузии почек и повышения периферического циркуляторного сопротивления в сосудах почек на всех уровнях.
Наиболее выраженные нарушения скоростных показателей и значений ИР, ПИ и СОД наблюдаются в группе больных с пререналь-ной формой ОПП, что объясняется резкой вазоконстрикцией сосудов коркового слоя, обуславливающей наибольшую выраженность канальцевого некроза, интерстициального отека и венозного стаза, которые по ультразвуковой картине проявляются большей степенью увеличения объема почек и пирамид в сравнении с группами больных с ренальной и постренальной фоормами ОПП. Кроме этого, большее значение в патогенезе преренальной ОПП имеет центральный фактор кровообращения, который проявляется снижением ОЦК и нарушением регионарного кровотока в почках и других органах, что проявляется резким снижением систолической скорости кровотока и других параметров допплерографии на всех уровнях почечной гемодинамики.
У больных с ренальной и постренальной формами ОПП отмечены некоторые различия в сравнении между собой и другими группами, поскольку обтурация канальцев изнутри и извне является одним из наиболее важных патогенетических компонентов развития почечной дисфункции и свидетельствует о наличии выраженных морфологических изменений в паренхиме почек вследствие прямого токсического воздействия на эпителий канальцев и другие структурные элементы паренхимы, что приводит к вышеописанным ультразвуковым и допплерографическим изменениям (табл. 2, 3).
Выводы
1. Функциональное состояние почек, их ультразвуковая и биометрическая картина при ОПП различного генеза имеют свои особенности по показателям почечного кровотока, что зависит от патогенеза нарушений внутрипочечной гемодинамики.
2. Для оценки функционального состояния почек при их остром повреждении, кроме определения интегральных характеристик, в комплекс диагностики необ-
ЛИТЕРАТУРА
1. Аверченко М.В. Способ оценки допплерографи-ческих показателей ренальной гемодинамики у детей и подростков // Ультразвуковая и функциональная диагностика.- 2012.- № 5.- С 40-46.
2. Республиканский центр медицинской статистики и информации Министерства здравоохранения и социальной защиты населения РТ за 2015 год. (Статистический сборник). - Душанбе, 2016. - 384 С.
3. Савенкова Н.Д., Чемоданова М.А., Панков Е.А. Острое повреждение почек у детей // Нефрология.-2013.- Т. 17, № 4.- С. 26-35
4. Селиверстова А.А., Савенкова Н.Д., Хубулава Г.Г., Марченко С.П., Наумов А.Б. Острое повреждение почек у новорожденных и детей грудного возраста с врожденными пороками сердца после кардиохирур-гических вмешательств // Нефрология.- 2017.- Т.21, №3.- С. 54-60
5. Чугунова О.Л., Амергулова С.Б., Коваленко Л.А., Суходолова Г.Н., Ярошевская О.И., Бояджян М.Б. Развитие острого повреждения почек у детей с пероральными отравлениями химической этиологии // Лечащий врач.- 2017.- № 6
6. Bresolin N., Blanchini A.P., Haas C.A. Pediatric Acute Kidney Injury assessed by pRIFLE as a prognostic factor in the intensive care unit // Pediatr Nephrol.- 2013.-Vol. 28 (3).- P. 485-492
7. Stajic N., Bogdanovic R., Spasojevic-Dimitrijeva B. et al. Acute kidney injury in pediatric patients hospitalized in two Serbian tertiary care centers during one year // Pediatr Nephrol.- 2012.- Vol. 27 (9).- P. 1773
8. Tanyildiz M., Ekim M., Kendirli T. et al. Assessment of Acute Kidney Injury (AKI) in children after cardiac surgery in intensive care units // Pediatr Nephrol.- 2012.-Vol. 27 (9).- P. 1768
9. Chemodanova M., Savenkova N. Acute kidney injury (AKI) in children with exogenous poisoning // Pediatr Nephrol.- 2012.- Vol. 27 (9).- P. 1763-1764.
ходимо включить неинвазивную быструю и доступную методику УЗИ, а также доп-плерографию сосудов почек, с определением общего почечного кровообращения, степени ишемии или некроза в почках, что позволит объективизировать тяжесть почечной дисфункции и прогнозировать её исход.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов
REFERENCES
1. Averchenko M. V. Sposob otsenki dopplerogra-ficheskikh pokazateley renalnoy gemodinamiki u detey i podrostkov [Method of evaluation of doppler indicators of renal hemo-dynamics in children and adolescents]. Ul'trazvukovaya i funktsional'naya diagnostika - Ultra-sound and functional diagnostics.2012;5: 40-46.
2. Respublikanskiy tsentr meditsinskoy statistiki i informatsii Ministerstva zdravookhraneniya i sotsialnoy zashchity naseleniya RTza 2015 god. (Statisticheskiy sbornik) [Republican center of medical statistics and information of the Ministry of health and social protection of the Republic of Tajikistan for 2015. (Statistical compendium.)]. Dushanbe, 2016. 384 p.
3. Savenkova N. D., Chemodanova M. A., Pankov E. A. Ostroe povrezhdenie pochek u detey [Acute kidney injury in children]. Nefrologiya - Nephrology. 2013;17- 4: 26-35.
4. Seliverstova A. A., Savenkova N. D., Khubulava G. G., Marchenko S. P., Naumov A. B. Ostroe povrezhdenie pochek u novorozhdennykh i detey grudnogo vozrasta s vrozhdennymi porokami serdtsa posle kardiokhirurgich-eskikh vmeshatelstv [Acute kidney injury in neonates and infants with congenital heart disorders after cardiac surgery]. Nefrologiya - Nephrology.2017; 21-3:54-60,
5. Chugunova O. L., Amergulova S. B., Kovalenko L. A., Sukhodolova G. N., Yaroshevskaya O. I., Boyadzhyan M. B. Razvitie ostrogo povrezhdeniya pochek u detey s per-oral'nymi otravleniyami khimicheskoy etiologii [Characteristics of kidneys injuries due to acute poisoning in children population]. Lechashchiy vrach - Attending physician. 2017;6.
6. Bresolin N., Blanchini A.P., Haas C.A. Pediatric Acute Kidney Injury assessed by pRIFLE as a prognostic factor in the intensive care unit. Pediatr Nephrology. 2013;28 (3):485-492.
7. Stajic N., Bogdanovic R., Spasojevic-Dimitrijeva B. et al. Acute kidney injury in pediatric patients hospitalized in two Serbian tertiary care centers during one year. Pediatr Nephrology.2012;27 (9):1773.
8. Tanyildiz M., Ekim M., Kendirli T., Assessment of Acute Kidney Injury (AKI) in children after cardiac surgery in intensive care units. Pediatr Nephrology. 2012; 27 (9):1768.
9. Chemodanova M., Savenkova N. Acute kidney injury (AKI) in children with exogenous poisoning. Pediatr Nephrology. 2012;27(9):1763-1764.
Сведения об авторах: Одинаев Азиз Абдусатторович - соискатель ГУ «Республиканский научно-клинический центр педиатрии и детской хирургии» МЗиСЗН РТ», к.м.н.
Икромов Турахон Шарбатович - ассистент кафедры детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии ГОУ ИПОвСЗ РТ, д.м.н.; тел.: +(992)919000260; e-mail: ikro-mov0368@ mail.ru
Мурадов Алишер Мухтарович - зав. кафедрой эфферентной медицины и интенсивной терапии ГОУ ИПОвСЗ РТ, д.м.н., профессор; тел.: +(992)900730110; e-mail: Alish-erMuradov@ mail.ru
Шумилина Ольга Владимировна - ассистент кафедры эфферентной медицины и интенсивной терапии ГОУ ИПОвСЗ РТ, к.м.н.; тел.: +(992)900002345; e-mail: oshumilina2008@ yandex.ru
Information about authors: Odinaev Aziz Abdusattorovich - aspirant of the State Institution "Republican Scientific and Clinical Center of Pediatrics and Child's Surgery of the Ministry of Health and Social Protection of the Population", Candidate of Medical Science Ikromov Turakhon Sharbatovich - assistant of the department of Children's Surgery, Anesthesiology and Reanimatology of the State Educational Establishment «Institute of Postgraduate Education in Health Sphere of Republic of Tajikistan», Doctor of Medical Sciences; tel.: +(992)919000260; e-mail: ikromov0368@mail.ru Muradov Alisher Mukhtarovich - head of the department of Efferent Medicine and Intensive Care of the State Educational Establishment «Institute of Postgraduate Education in Health Sphere of the Republic of Tajikistan», Doctor of Medical Sciences, professor; tel.: +(992)900730110; e-mail: AlisherMuradov@mail.ru Shumilina Olga Vladimirovna - scientific secretary State Establishment "Scientific Center of Reanimation and Detoxification" of Dushanbe, Candidate of Medical Science; tel.: +(992)900002345; e-mail: oshumilina2008@yandex.ru
ХУСУСИЯТХРИ ГЕМОДИНАМИКАИ ГУРДАВЙ ДАР КУДАКОНИ ДОРОИ ИЛЛАТИ ШАДИДИ ГУРДА^О
ЮДИНАЕВ А.А., 2ИКРОМОВ Т.Ш., 2МУРАДОВ А.М., 2ШУМИЛИНА О.В.
!МД «Маркази чумддуриявии илмиву клиникии педиатрия ва чарродии кудаконаи ВТ ва ^ИА ЧТ»
2МДТ «Донишкадаи такмили ихтисоси кормандони содаи тандурустии Ч,Т»
Мацсади тадкикот. Омузиши цолати гемодинамикаи гурдавй дар кудакони дорои иллати шадиди гур-дацо вобаста ба сабаб ва вазнинии беморй.
Мавод ва усул^о. Натицаи таццщоти 144 бемори синашон аз 3 то 16 сола, ки ба ин беморй гирифтор буданд тацлил карда шуд. Вобаста аз намуд ва сабаби пайдоиши иллати шадиди гурдацо беморон ба 3 гуруц тацсим карда шуданд: пеш аз гурдавй - 90, гурдавй - 34 ва пас аз гурдавй - 20 бемор. Хангоми муроциат намудани беморон бо мацсади муайян намудани марцила ва вазнинии цолат тас-нифоти RIFLE (2004) ва AKIN (2007) истифода карда шуд. Фаросадои шохаи асосии шараёни гурда, бай-нициссавй, камонакй ва байнициссачавй бо санциши суръати гардиши хун гузаронида шуд. Натицщо. Зиёдшавии хоси цацми гурда, гафсии цабати он, пирамидацои он, инчунин болоравии эхогении кортикалй вобаста аз марцила ва вайроншавии кори гурдацо ба назар мерасад, ки аз руи маълумотцои доплерография бо таври мустаъцим аз гардиши умумии хуни гурдацо, дарацаи пастшавии перфузияи гурдацо ва баландшавии муцовимати гардиши перефериявии рагцои гурдацо вобастагй дорад. Дигаргуницои назарраси нишондодцои суръатй дар гуруци бемороне ба цайд гирифта мешаванд, ки марцилаи пеш аз гурдавии иллати шадиди гурдацо царор доранд.
Хулоса. Холати функсионалии гурдацо, нишонацои фаросадой ва биометрй цангоми цангоми иллати шадиди гурдацо, ки сабабаи гуногун доранд хусусияти хоси худро доро буда, аз патогенези вайроншавии гемо-динамикаи дохилигурдавй вобастагй дорад.
Калимщои асосй: кудакон, иллати шадиди гурдацо, намудцои беморй, гардиши хуни гурдавй, хусусияти фаросадоии гурдацо
