Новые подходы к комплексному лечению обожженных детей с термоингаляционной травмой Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК: 616-001.17+616.031.14-085

НОВЫЕ ПОДХОДЫ К КОМПЛЕКСНОМУ ЛЕЧЕНИЮ ОБОЖЖЕННЫХ ДЕТЕЙ С ТЕРМОИНГАЛЯЦИОННОЙ ТРАВМОЙ

А.Д.ФАЯЗОВ, Э.А.САТВАЛДИЕВА, УР.КАМИЛОВ, О.Р.НАДЫРХАНОВ

NEW APPROACHES TO THE COMPLEX TREATMENT OF BURNT CHILDREN WITH THERMOINHALATION INJURIES

A.D.FAYAZOV, E.A.SATVALDIEVA, U.R.KAMILOV, O.R.NADIRHANOV

Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи

На основании собственного опыта лечения 41 тяжелообожженного ребенка с термоингаляционной травмой авторы делают вывод, что термические поражения дыхательных путей в сочетании с ожогами, несмотря на меньшую частоту встречаемости (13,4%), обусловливают высокую летальность (34%). Ожоговая болезнь на фоне термоингаляционной травмы имеет своеобразную, часто осложненную клинику. Проведение санационной бронхоскопии, ранней респираторной поддержки, рациональной антибактериальной терапии и адекватной нутритивной поддержки — перспективное направление комплексной терапии этого контингента пострадавших. Ключевые слова: дети, ожоговая болезнь, термоингаляционная травма, осложнения, лечение.

On the base of own experience of treating 41 burnt children thermoinhalation injuries the authors conclude that thermal injuries of respiratory tracts in combination with burnt inspite of less occurrence frequency (13,4%) condition the high mortality (34%).Burn disease on the background of the thermoinhalationinjuriy has a particular complicated clinics. Performing sanation bronchoscopy, early respiratory supporting, rational anti-bacterial therapy and adequate nutritive supporting are the perspective way of the complex therapy for such type of the patients. Keywords: children, Burn disease, thermoinhalationinjuriy, complication, treatment.

Термоингаляционная травма (ТИТ) - сложное патологическое состояние как в диагностическом и лечебном, так и в организационном плане. До сих пор транспортировка пострадавших часто осуществляется без учета вероятности наличия комбинированного или сочетанного поражения. При поступлении обожженного в отделение комбусти-ологии вопрос о возможности комбинированного или сочетанного поражения нередко уходит на второй план [2,6,10,20]. Сочетание ожогов кожи и дыхательных путей, по данным литературы, встречается у 16-35% пострадавших с ожогами пламенем [2,10,16]. При обширных ожогах, со-четанных с термоингаляционной травмой, летальность колеблется от 33 до 82% [4,5,8,17-20].

По нашим данным, частота сочетанных термоингаляционных поражений у тяжелообожженных детей составляет 13,4%, а летальность достигает 34%. Прогноз зависит от своевременной и объективной диагностики термоингаляционных поражений, адекватного местного лечения, ранней респираторной и интенсивной терапии [12,13,21,22].

Патологический процесс, развивающийся при сочетании ожога кожных покровов с ТИТ, представляет собой не просто сумму двух, а реакцию целостного организма. Это явление обозначается как «синдром взаимного отягощения» [3,4,14,22]. Особую группу больных составляют обожженные детского возраста [7,11]. Тяжелообожженные дети с ТИТ из-за незрелости анатомо-функциональных структур, несовершенства защитно-приспособительных реакций органов и систем организма, неадекватно реагируя на стресс, подвергаются большей опасности, чем взрослые. Течение ожоговой болезни у детей отличается существенными

особенностями, неординарностью адаптационных и компенсаторных проявлений [7,11,15,19].

Многие стороны лечения этой группы пострадавших остаются нерешенными. К наименее освещенным вопросам относятся проведение адекватной комплексной терапии, правильное использование ее компонентов, патогенетически обоснованное применение современных инструментальных методов диагностики (ранняя фибро-бронхоскопия, люминесцентная микроскопия) и лечение. Адекватность объемов инфузионной терапии, выбор сроков дополнительного включения респираторной поддержки остаются предметом споров специалистов, занимающихся лечением детей с сочетанной ТИТ.

Цель работы. Изучение особенностей течения ожоговой болезни и улучшение результатов лечения детей с термоингаляционной травмой.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

В 2001-2012 гг. в отделение комбустиологии РНЦЭМП были доставлены 305 тяжелообожжен-ных с термоингаляционной травмой, из них 41 (13,4%) ребенок. Средний возраст - 6,5±0,3 года.

Все пострадавшие в зависимости от исхода травмы были разделены на две группы. 1-ю группу составили 27 (65,9%) выздоровевших больных, 2-ю - 14 (34,1%) умерших.

Анализу были подвергнуты структура и частота осложнений ожоговой болезни у пострадавших, а также динамика клинико-лабораторных показателей в различные сроки после травмы. Кроме того, проводили мониторирование параметров гемодинамики, дыхания, тканевой перфузии и биохимических параметров гомеостаза под

контролем объема внутривенного и перорального возмещения жидкости, дополнительного парентерального питания на протяжении всего пребывания пациентов в ОРИТ.

Пострадавшим производилась диагностическая фибробронхоскопия. У 30% из них в последующем по показаниям выполнялась санацион-ная бронхоскопия. Кроме того, все обожженные дети с ТИТ получали общепринятую медикаментозную терапию, объем и состав которой зависел от тяжести состояния, сроков поступления в стационар, периода ожоговой болезни, наличия осложнений.

Статистическая обработка результатов исследования проведена с помощью стандартных методов вариационной статистики. Статистические показатели рассчитывались с применением стандартного пакета Microsoft Excel 2007.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

У всех обожженных детей были диагностированы ожоги различной глубины с сочетанным поражением дыхательных путей. Так, у 19 (70,4%) из 27 обожженных с ТИТ 1-й группы у 19 (70,4%) отмечались глубокие ожоги от 10 до 40% поверхности тела, которые в последующем были закрыты оперативной аутодермопластикой. В среднем площадь глубокого ожога у пациентов этой группы составила 13,7±6,8% поверхности тела (табл.1).

Таблица 1.

давших, M±<j

Общая характеристика постра-

Показатель Выжившие Умершие

Возраст, лет 4,0±0,9 7,5±2,1

Общая площадь 33,8±23,7 82,4±15,6

ожогов, % п.т.

Площадь глубоких 13,7±6,8 46,4±17,9

ожогов, % п.т.

Индекс Франка 72,0±47,2 200,9±44,5

Мальчики, % 66,7 85,7

Девочки, % 33,3 14,3

Во 2-й группе глубокие ожоги от 15 до 70% поверхности тела диагностированы у всех пострадавших (средний показатель - 46,4±17,9% поверхности тела). Эти данные подтверждают, что в патогенезе гнойно-септических осложнений ожоговой болезни у детей, наряду с термоингаляционным поражением дыхательных путей, основную роль играют обширные и глубокие ожоговые раны.

Сочетанная тяжелая термоингаляционная травма усугубляет не только общее состояние пациентов, но и утяжеляет течение раневого процесса, значительно ухудшая исход травмы. Проведенный анализ показал, что удельный вес комбинированных поражений при неблагоприятном исходе травмы составил 78,5%, а в группе выздоровев-

ших - 40,7% (табл. 2).

Таблица 2. Структура комбинированных поражений в группах пострадавших, абс. (%)

Комбинированные поражения

Выжившие

Умершие

Острое отравление угарным газом 9 (33,3) 4 (28,6)

Множественные ушибленные раны, черепно-мозговая травма, переломы костей. Аспирационный синдром 2 (7,4) 5 (35,7)

Закрытая травма грудной клетки. 2-сторонний пневмоторакс. Пневмомедиастинум — 1 (7,1)

Гемолитический синдром - 1 (7,1)

Обширная термическая травма сопровождается развитием неспецифического синдрома системного ответа воспаления - ССОВ (systemic inflammatory response syndrom-SIRS), которая лежит в основе осложнений ожоговой болезни и высокой летальности. Развивающийся неконтролируемый ССОВ становится причиной повреждения тканей, иммунодефицита с развитием гнойно-септических осложнений, с последующей полиорганной недостаточностью [1,9,21]. При ТИТ, проникая и повреждая слизистую оболочку трахеобронхи-ального дерева, токсические продукты горения (копоть, токсичные газы и пары) вызывают как местные изменения, так и общую интоксикацию организма, которая в последующем обусловливает возрастание риска развития синдрома полиорганной недостаточности (СПОН). Ведущее место при этом занимает гипоксия тканей, которая при сочетании ожога с ТИТ развивается с первых минут после травмы.

В раннем периоде термоингаляционной травмы нарушения со стороны органов дыхания огра-

ничиваются спазмом мышц гортани, нарушением функции мукоцилиарного аппарата, позже - отеком и воспалением слизистой оболочки дыхательных путей, которые и обусловливают нарушение их проходимости. Создаются благоприятные условия для развития пневмонии. Сочетанным термическим поражениям кожного покрова и дыхательных путей неизбежно сопутствуют инфицирование и инфекционные осложнения: гнойный трахеобронхит, абсцедирующая пневмония, которые развиваются достаточно рано и дают высокую летальность [12].

Причинами перевода больных на ИВЛ (92,6%) были клинические симптомы гипоксии и гипер-капнии: снижение рО2 ниже 60 мм рт. ст., увеличение рСО2 выше 60 мм рт. ст. или уменьшение рСО2 ниже 25 мм рт. ст., поражение дыхательных путей продуктами горения тяжелой и крайне тяжелой степени. Параметры ИВЛ: ДО - 7-9 мл/кг; ЧД с учетом возрастных нормативов -15-25 /мин; соотношение вдоха и выдоха (1:Е) - 1:2; положительное давление в конце выдоха

(ПДКВ/РЕЕР) -4-5 см вод. ст.; концентрация кислорода (FiO2) - 40-50%. Продолжительность ИВЛ - от 2-х до 7-ми суток.

В зависимости от гемодинамической ситуации использовали титрование допамина со скоростью 2-10 мкг/кг/мин. Нативные коллоиды (плазма, альбумин) включали в состав интенсивной терапии (ИТ) при наличии глубоких ожогов площадью свыше 25% поверхности тела. В состав медикаментозной терапии входили гепарин (по 100-200 ЕД/кг/сут.), ингибиторы протеаз (кон-трикал 5-10 тыс. АТЕ в/в капельно), ненаркотические анальгетики, седативные препараты. При отсутствии пареза ЖКТ или при переводе на ИВЛ до 30-50% рассчитанного объема ИТ вводили через назогастральный зонд. Критериями адекватности ИТ служил почасовой диурез 1-2 мл/кг с относительной плотностью мочи ниже 1020, гематокрит не выше 0,40.

Дополнительное парентеральное питание проводилось с использованием растворов аминокислот (инфезол 40, инфезол 100, амирем) из расчета 25-50-100% физиологической потребности у детей (табл.3).

Таблица 3. Формулы для определения энергетических потребностей у пациентов с ожогами [23]

Возраст, Ежедневная потребность

лет

0-1 2,100 ккал/м2+1,000 ккал/м2 ожога

1-10 1,800 ккал/м2 + 1,300 ккал/м2 ожога

Старше 10 1,500 ккал/м2 + 1,500 ккал/м2 ожога

м2 = площадь поверхности тела

Как видно из рисунка, частота осложнений ожоговой болезни у обожженных детей с ожогами и термоингаляционным поражением доста-

точно высокая. Наиболее частым компонентом в структуре СПОН у больных 2-й группы являлись токсический нефрит, пневмония и миокардит -соответственно у 92,9, 85,7 и 78,6%.

У 9 (21,9%) больных с ТИТ с конца 2-й недели возникли кровотечения из стрессовых язв ЖКТ. Тяжелые ожоги сопровождаются нарушением кровообращения в бассейнах чревного и брыжеечных сосудов. Индуцированная ожогом кожи гипоперфузия кишечника приводит к гибели слизистой оболочки с нарушением барьерной функции. Сигналом к увеличению проницаемости в первую очередь служит выброс провоспалитель-ных медиаторов, обусловленный ожоговой раной [22]. Таким образом, альтернативным источником микробной инвазии и токсемии практически одновременно с обожженной кожей становится и желудочно-кишечный тракт.

Объем инфузионно-трансфузионной терапии, который зависел от площади и глубины обожженной поверхности, рассчитывали по формуле: (3 х % ожога х массы тела ребенка) + физиологическая потребность. 50% рассчитанного объема жидкости вводилось в первые 8 часов после травмы. Дальнейшую коррекцию отклонений водно-электролитного и белкового обмена осуществляли согласно результатам функциональных и лабораторных исследований. Плазмо- и альбуми-нотрансфузию проводили с целью коррекции де-цифита объема циркулирующей плазмы (ОЦП), гипопротеинемии и возмещения дефицита факторов свертывания крови.

Учитывая развитие энергодефицитного состояния у детей к комплексу интенсивной терапии ожоговой болезни обязательно подключали дополнительное парентеральное питание. Изменение обмена веществ при ожоговой травме обусловлено

острое кровотечение из ЖКТ нефрит энцефалопатия миокардит гепатит сепсис пневмония

0,0

20,0

40,0

60,0

80,0 100,0

Выжившие □ Умершие

Рис. Структура осложнений ожоговой болезни у детей с термическими ожогами в сочетании с ТИТ, %.

9

сочетанием гиперпотребности организма в различных субстратах для адаптации к повышенным затратам энергии с толерантностью тканей к этим же субстратам [24].

Большинство авторов объединяют данные характеристики единым синдромом гиперметаболизма (гиперкатаболизма, «аутоканнибализма»). Гиперметаболизм при ожоговой болезни длительное время поддерживается наличием первичного триггера - ожоговой раны. Именно синдрому гиперметаболизма отводится ведущая роль в патогенезе ПОН. Синдром гиперметаболизма представляет собой суммарный метаболический ответ организма на генерализованную воспалительную реакцию. Развивается абсолютный или относительный перфузионный дефицит, что наиболее часто сопровождается клиникой расстройств микроциркуляции, гипотонией, олигурией. Через 24-72 часа после периода относительной гемо-динамической стабильности пациенты, у которых имеет место нарушение органных функций,

вступают в фазу стабильного гиперметаболизма, что характеризуется вовлечением в патологический процесс респираторной системы с формированием острого легочного повреждения, либо респираторного дистресс-синдрома. Показатели летальности при синдроме гиперметаболизма варьируют от 25 до 40%.

По нашим данным, введение аминокислот (инфезол 40, инфезол 100, амирем) в количестве 18-20 мл/кг при площади ожога до 30% позволяет уменьшить риск развития гипопротеинемии, исключая необходимость введения белковых сред, а при большей площади ожога - 35-60% - существенно уменьшить количество и кратность введения альбумина и плазмотрансфузий (в 2 раза и более).

О декомпенсации функции жизненно важных систем и развитии ПОН у пострадавших свидетельствовали статистически достоверные изменения уровня гемоглобина, общего белка сыворотки крови, СМП (табл. 4).

Таблица 4. Уровень гемоглобина, нейтрофильно-лимфоцитарный индекс, содержание общего белка сыворотки крови и СМП в 1-й (числитель) и 2-й (знаменатель) группах пострадавших, М±и

Показатель Срок после травмы, сут.

1-3-и 4-7-е 8-12-е спустя 12

Гемоглобин, г/л 133,2±23,9 112,9±17,1 108,7±18,6 106,9±12,5

140,3±13,4 93,1±10,3* 80,7±7,3* 72,5±6,4*

Общий белок сыворотки крови, г/л 59,2±9,5 59,0±13,3 58,8±11,6 49,7±7,6 57,5±9,3 43,3±5,6 63,6±9,2 48,6±4,0

Нейтрофильно-лимфоцитарный 6,2±4,8 4,7±3,6 4,2±2,2 4,2±2,2

индекс 9,2±3,4 17,3±15,4 16,3±4,6 11,2±3,6

СМП, усл.ед. 0,331±0,1 0,307±0,17 0,358±0,2 0,155±0,08*

0,358±0,1 0,578±0,03* 0,751±0,05* 0,804±0,24*

Из показателей крови самым информативным показателем является уровень гемоглобина и общего белка сыворотки крови. В двух группах больных изменения этих параметров носят разнонаправленный характер. Так, на 8-12-е сутки после травмы в 1-й группе отмечалось снижение уровня гемоглобина на 18,4%, общего белка - на 2,9%. Во 2-й группе эти показатели снизились соответственно на 42,5% и 26,6%.

В более поздние сроки уровень гемоглобина у пациентов с неблагоприятным исходом заболевания снизился еще больше (на 48,3%), тогда как у пострадавших 1-й группы этот показатель практически не изменился. Содержание общего белка сыворотки крови в более поздние сроки ожоговой болезни в обеих группах имело тенденцию к повышению, но во 2-й группе оно оставалось значительно ниже нормы (табл.4).

В основе развития гнойно-септических осложнений ожоговой болезни лежит вторичный иммунодефицит. Основной причиной этого состояния является гипоксия и белковый дефицит в организме вследствие усиленного катаболизма. Преобладание процессов катаболизма, генерализованный протеолиз, интенсификация перекисного окисления липидов приводит к увеличению количества СМП, обладающих высокой цитотоксиче-

ской активностью по отношению к сердечно-сосудистой, нервной и иммунной системам.

Как показывают наши исследования, уровень СМП в раннем периоде после травмы возрастал у всех обожженных с термоингаляционной травмой. В последующем (спустя более 4-х суток) эти изменения у больных обеих групп носят разнонаправленный характер. Если у пострадавших 1-й группы уровень СМП имеет тенденцию к нормализации, то у обожженных с неблагоприятным исходом травмы повышается на 55,5% в периоде септикотоксемии (свыше 12-14 суток) (табл.4).

Микрофлора ожоговых ран изучена в сроки до 2-3-х недель после поражения. На микробную обсемененность исследовали раны, мокроту, бронхо-альвеолярные смывы (при фибробронхо-скопии). Выявленные микроорганизмы в 65,8% случаев были представлены грамотрицательной, в 29% - грамположительной флорой, в 4,8% -патогенными грибами рода Candida. Микроорганизмы в ранах чаще выявлялись на 2-й неделе - 48,7%, на 1-й и 3-й неделе - 21 и 30%. Из ожоговых ран чаще высевалась Ps. aeruginosa (27%) и Staph. aureus (18%). Кроме того, у 78,5% пострадавших 2-й группы в ожоговых ранах в первые 2 недели высеяна полимикробная

флора. В 70% случаев полимикробная инфекция ран обнаружена у пациентов 1-й группы. Различия между группами по частоте высеваемости полимикробной флоры ожоговых ран были статистически недостоверными.

В мокроте и смывах на 1-й неделе, наряду со стафилококками, высевались Klebsiella spp., Enterobacter spp., на 2-3-й неделе присоединялись грибы рода Candida. У пострадавших с сочетанной ТИТ уже в ранние сроки одновременно наблюдается обсемененность ожоговых ран и респираторного тракта, что происходит на фоне иммуносупрессии с риском развития ожоговой болезни.

Антибактериальную терапию начинали с 1-го дня лечения, руководствуясь принципами «деэ-скалационной антибиотикотерапии», антибиотиками широкого спектра действия. В последующем назначение антибиотиков осуществлялось с учетом результатов микробилогических исследований.

Таким образом, термические поражения дыхательных путей в сочетании с ожогами кожных покровов у детей обусловливают высокую летальность (34%). СПОН развивается на фоне раневой, бронхолегочной, кишечной инфекции экзо- и эндогенного происхождения.

Развитие в ранние сроки бронхолегочной инфекции полимикробного характера, обсеме-ненность ожоговых ран (2-я неделя), развитие вторичных госпитальных осложнений приводят к иммуносупрессии, сопровождающей тяжелое течение ожоговой болезни у ребенка.

Ранняя комплексная антибактериальная терапия по деэскалационному принципу, санаци-онная фибробронхоскопия способствуют снижению раневой, бронхолегочной и кишечной инфекции экзо- и эндогенного происхождения. Адекватная инфузионная терапия и качественное парентеральное питание создают оптимальные условия для репаративных процессов в условиях гиперкатаболизма в период токсемии ожоговой болезни у детей. Эти мероприятия позволяют сократить сроки эпителизации поверхностных ожогов, производить пластическое закрытие глубоких ожоговых ран в выгодных местных условиях.

ЛИТЕРАТУРА

1. Аваков В.Е., Чурилова О.В. Сепсис: современные

взгляды на этиопатогенез, диагностику, клинику и лечение. Ташкент 2002;7-13.

2. Азолов В.В., Жегалов В.А., Дмитриев Г.И. Организа-

ция неотложной медицинской помощи при групповых и массовых ожогах. Нижегород мед журн 2004 (комбустиология, приложение);29-31.

3. Багненко С.Ф., Крылов К.М., Козулин Д.А. и др. Отдел термических поражений (Годы, проблемы). Актуальные вопросы термической травмы. СПб 2002;34-36.

4. Багненко С.Ф., Крылов К.М., Шилов В.В. и др. Организация помощи пострадавшим с тяжелой комбинированной травмой при массовом поступлении.

Сборник научных трудов 3-го съезда комбустио-логов России. М 2010;10-12.

5. Беликов Ю.Н., Иашвили Л.Б., Уротадзе Т.З. и др. Профилактика инфекционно-деструктивных осложнений со стороны легких при термоингаляционной травме с учетом состояния местного иммунитета. Актуальные вопросы термической травмы. СПб 2002;117-118.

6. Дмитриев Д.М., Смольников В.В., Крыкля А.С. Оцен-

ка эффективности ранней транспортировки пациентов с тяжелой термической травмой в специализированный центр. Нижегород мед журн 2004 (комбустиология, приложение);36-37.

7. Карабаев Х.К., Хакимов И.А., Тогаев К.Р. Ожоговый шок у детей. Сборник научных трудов 1-го съезда комбустиологов России. М 2005;56-57.

8. Крылов К.М., Полушин Ю.С., Широков Д.М. и др. Диагностика и интенсивная терапия термоингаляционной травмы. Вестн хир 2002;6:70-73.

9. Кузин М.И. Синдром системного ответа на воспаление. Хирургия 2000;2:54-59.

10. Парамонов Б.А., Порембский Я.О., Яблонский В.Г. Ожоги. Руководство. СПб Спец лит-ра 2000;488.

11. Сатвалдиева Э.А., Мухитдинова Х.Н., Хамраева Г.Ш. и др. Особенности течения периода токсемии в зависимости от парентеральной и инфузионной терапии при тяжелых ожогах у детей. Материалы 1-го съезда Ассоциации врачей экстренной медицинской помощи. Ташкент 2011;555-556.

12. Сидоренко С.В., Резван С.П., Еремина Л.В. и др. Этиология тяжелых госпитальных инфекций в отделениях реанимации и антибиотикорези-стентность среди их возбудителей. Антибиотики и химиотерапия. 2005;2-3:33-41.

13. Синев Ю.В.,Герасимова Л.И., Скрипаль Е.Ю. Фибро-бронхоскопия при ожогах дыхательных путей: Метод. рекомендации. М 1989.

14. Смирнов С.В., Свешников А.И., Борисов В.С. Факторы риска и профилактика тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) у ожоговых больных. Сб. науч. тр. 1-го съезда комбустиологов России. М 2005;94-95.

15. Фаязов А.Д., Камилов УР., Абдуллаев УХ. Особенности течения ожоговой болезни у обожженных с термоингаляционным поражением. Материалы 1-го съезда врачей неотложной медицины России. М 2012;85.

16. Филимонов А.А., Алексеев А.А., Жегалов В.А. Особенности диагностики и лечения термоингаляционной травмы при массовом поступлении пострадавших с пожара в здании УВД Самарской области. Комбустиология 2003;4:1-4.

17. Фисталь Э.Я., Нечипоренко В.П., Боенко С.К. Термоингаляционные поражения у обожженных. Травма 2000;1(1):85-88.

18. Хаджибаев А.М., Фаязов А.Д., Алимов Р.А. и др. Пути оптимизации диагностики и лечения обожженных. Сб. науч. тр. 1-го съезда комбустиоло-гов России. М 2005;33.

19. Хаджибаев А.М., Фаязов А.Д., Камилов УР. и др. Особенности течения ожоговой болезни у обо-

жженных с термоингаляционной травмой. Мед журн Узбекистана 2011;5:8-11.

20. Шаповалов С.Г. Анализ организационных причин летальных исходов у пострадавших с ожоговой травмой в чрезвычайных ситуациях. Сб. науч. тр. 3-го съезда комбустиологов России. М 2010;44-45.

21. Ipaktchi K., Mattar A., Niederbichler A.D., et al. Attenuating burn wound inflammation improves pulmonary function and survival in a burn-pneumonia model. Crit Care Med 2007;35(9):2139-2144.

22. Messick W.J. Trauma 1994;36:306-312.

23. Nakae H., Motojama S., Kurosawa S., Inaba H. The effective removal of proinflammatory cytokines by continuous hemofiltration with a polymethylmethacrylate membrane following severe burn injury: report of three cases. Surg Today. Jpn J Surg 1999;29: 762-765.

24. Uauy R., Diaz E. Consequences of food energy excess and positive energy balance. Public Health Nutr 2005; 8:1077-1099.

ТЕРМОИНГАЛЯЦИОН ШИКАСТЛАНИШЛИ КУЙГАН БОЛАЛАРНИ КОМПЛЕКС ДАВОЛАШГА ЯНГИ ЁНДАШУВЛАР

А.Д.Фаязов, Э.А.Сатвалдиева, У.Р.Камилов, О.Р.Надирханов Республика шошилинч тиббий ёрдам илмий маркази

Огир куйган ва термоингаляцион шикастланиши булган 41 болани даволашдаги шахсий тажрибасидан ке-либ чи°иб, муаллифлар нафас йулларининг термик шикастланиши куйиш касаллиги билан бирга келиши нис-батан кам (13,4%) учрашига °арамасдан, ута ю°ори улим курсаткичига сабаб булади, деган хулосага келиш-ган. Термоингаляцион шикастланиш фонида куйиш касаллиги узига хос, купинча асоратланган клиникага эга. Санацион бронхоскопияни, эрта респиратор кумакни, о°илона антибактериал давони ва етарли равишда ну-тритив ёрдамни °уллаш шикастланганларнинг ушбу огир контингентини комплекс даволашнинг исти°болли йуналиши эканлиги таъкидланган.

Контакт: Фаязов Абдулазиз Джалилович,

д.м.н., руководитель отдела комбустиологии РНЦЭМП.

100115, Ташкент, ул. Фархадская, дом 2.

Телефон: (998)93-5699545; Факс:(998)71-1504605.