CC BY
131
УДК 616.34-008.87:612.332.7
В.А. Бурковская*, Э.И. Белобородова*, Л.А. Акимова*, Е.Л. Наумова*, О.Н. Глинская*, А.А. Маркидонова*, Е.А. Квач**, А.Е. Бакшт*
E-mail: stv1990@mail.ru
НАРУШЕНИЕ МИКРОБИОЦЕНОЗА КИШЕЧНИКА ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КИШЕЧНИКА И АБСОРБЦИОННАЯ ФУНКЦИЯ ТОНКОЙ КИШКИ
* ГОУ ВПО Сибирский государственный медицинский университет, г Томск;
** Областная клиническая больница, г. Томск
Одной из наиболее серьезных проблем в современной гастроэнтерологии, изучение патогенеза клинических проявлений которой заслуживает пристального внимания, являются хронические воспалительные заболевания кишечника (ХВЗК). Язвенный колит (ЯК) - хроническое заболевание с воспалением в пределах слизисто-подслизистого слоя, поражающее на разном протяжении только толстую кишку, а в свою очередь болезнь Крона (БК) склонна к трансмуральному поражению любых отделов желудочно-кишечного тракта.
40
Несмотря на преимущественное поражение именно подвздошной и толстой кишок при БК, а тем более патогномоничное поражение последней при ЯК, в клинической картине обоих заболеваний прослеживаются синдромы мальдигестии, мальабсорбции и нарушенного питания: в 75-80% случаев - БК и 5-10-50% - ЯК [1, 2], а параметры синдрома мальаб-сорбции и нарушенного питания характеризуют степени тяжести ЯК и БК [3, 4]. Исследованием последних лет установлено, что в основе синдрома недостаточности переваривания и всасывания участвуют расстройства секреции главных пищеварительных и двигательной функций желудочно-кишечного тракта, нарушение процессов транспорта пищевых веществ из энтеральной во внутреннюю среду организма. Играют определенную роль нарушения микробиоценоза кишечника, иммунологические сдвиги в организме, морфологические изменения слизистой тонкой кишки [5].
Человек и населяющие его микробы образуют единую микроэкологическую систему, где различные виды взаимодействия бактерий с клетками и тканями макроорганизма определяются не только видовым составом и концентрацией микроорганизмов, но и физиологическими, а также иммунобиологическими особенностями хозяина [6].
У пациентов с ХВЗК в условиях выраженного воспаления стенок кишечника и почти постоянного приема медикаментозной терапии существенно нарушена микробиота кишечника, влияющая на развитие и течение ХВЗК, о чем свидетельствуют резуль-
таты многочисленных исследований [7, 8, 9, 10, 11,
12, 13, 14, 15]. Эти сдвиги характеризуется исчезновением облигатных анаэробных микроорганизмов и развитием условно-патогенной и патогенной флоры [15]. Наличие кишечной микрофлоры является необходимым условием для развития воспаления [16]. У больных с ХВЗК потеряна иммунологическая толерантность к бактериям, населяющим желудочнокишечный тракт [17]. Встречаемость нарушений микробиоты при ХВЗК, по данным литературы, достигает 66-93% [10, 15].
Выявлена закономерная связь между степенью тяжести процесса в кишечнике и развитием дисбактериоза [18].
Среди представителей нормальной флоры редуцируются популяции бифидобактерий, лактобактерий, фекальных стрептококков. Условно-патогенные виды обнаруживаются до 85,5% и представлены гемолитической флорой (кокками и энтеробактериями)
- до 51,2%, условно-патогенными энтербактериями
- до 20-55,8% (Citrobacter, Enterobacter, Klebsiellae, E.colli с измененными ферментативными свойствами), Proteus от 1/3 до 2/3 больных [10, 15].
В норме бактериальная флора в тонкой кишке всегда скудная - до 104 бактерий в 1 мл содержимого [6, 12, 13, 19] с минимальным количеством молочнокислых палочек и энерококов, так как поступления в тонкую кишку микроорганизмов и их размножение ограничивается ингибиторным влиянием асептического свойства слюны и желудочного сока, ферментов, желчных кислот, способностью элиминировать бактерии путем связывания секреторного IgA, активной пропульсивной моторикой тонкой кишки, наличием механической заслонки привратника и бауги-неевой заслонки, микробным антагонизмом ацидофильной флоры, антимикробным действием кишечного эпителия и секрета [6, 19].
Одной из причин, ведущих к появлению и пролиферации бактерий в проксимальном направлении, являются ХВЗК. Дисбиоз тонкой (БК) и толстой кишок (ЯК, БК) в совокупности с недостаточностью илеоцекального клапана и снижением местного иммунитета вследствие воспалительно-деструктивного процесса слизистой кишечной стенки, проявляющегося в уменьшении содержания IgA в тонкокишечном соке в среднем до 70% по мере нарастания тяжести [12], имеет решающее значение в развитии синдрома «избыточного роста» (СИБР) в тонкой кишке, в основе которого лежит колонизация тонкой кишки аэробной условно-патогенной микрофлорой либо облигатными анаэробными бактериями, экологической нишей которых является толстая кишка [6, 19] и способность оказывать локальное или системное повреждающее действие. Факт его существования и увеличения независимо от длительности заболевания при ХВЗК подтвержден во многих исследованиях [7, 9, 11, 12, 13, 20], частота его выявления колеблется от 70% до 97%.
Ведущим клиническим проявлением СИБРа является рецидивирующий диарейный синдром и синдром нарушенного кишечного пищеварения и всасывания различной степени тяжести [2, 19, 21].
Механизмы формирования клинических проявлений контаминированной тонкой кишки и, в частности, нарушения пищеварения и соответственно трофологического статуса можно представить следующей цепочкой [6]: а) снижение пищеварительной активности тонкой кишки из-за разрушения и инактивации ферментов метаболитами микроорганизмов, что нарушает гидролиз всех нутриентов в тонкой кишке [11, 12]; б) подверженность недоперева-ренного пищеварительного субстрата бактериальной ферментации с активацией брожения в тонкой кишке; в) повышение осмолярности, изменение pH химуса, что понижает всасывание воды и электролитов, увеличивает их интестинальную секрецию эпителием [11, 22,], повышает газообразование; г) изменение активности ферментов щеточной каймы [22] и нарушение мембранного транспорта и всасывания нутриентов; д) деконъюгация первичных желчных кислот ферментами избыточной тонкокишечной флоры [20] с нарушением образования мицелл и мальабсорбции жира и жирорастворимых витаминов, с повреждением слизистой оболочки кишечника и вызовом диареи свободными солями желчных кислот; е) повреждение токсинами и структурными компонентами бактериальных клеток энтероцитов, нормальное состояние которых обеспечивает заключительный этап кишечного пищеварения и последующего процесса всасывания, вызывая воспалительные и дегенеративные изменения в слизистой оболочке тонкой кишки, которые сопровождаются повышением проницаемости кишечной стенки и создают условия для транслокации микроорганизмов в системный кровоток [16, 23]; ж) нарушение процессов всасывания основных питательных веществ и витаминов [24]: углеводов, белков, жирных кислот, которые организм использует в качестве энергетического субстрата.
Клиническими проявлениями СИБРа могут быть осмотическая и экскреторная диареи, метеоризм и болевой синдром, синдром нарушенного кишечного пищеварения и всасывания различной степени тяжести.
Косвенным подтверждением связи мальабсорб-ции и важности нормального микробиота кишечника может служить сопоставление результатов всасывания пищевых ингредиентов и выраженность дис-биотических изменений в толстой кишке. Базой для суждения о нарушениях микроэкологии в тонкой кишке по степени изменения ее в толстой служат исследования М.Х. Левитана [8], выявившего во время операции однотипную микрофлору тонкой (подвздошной) и различных отделов толстой (слепой, восходящей и сигмовидной) кишок.
Выявление изменений в микрофлоре кишечника
усугубляет течение как основного процесса, так и процессов всасывая в тонкой кишке. Изучение состояния всасывательной функции тонкой кишки и ее сопоставление с нарушенной микроэкологией кишечника позволит активно влиять на клиническую симптоматику.
Цель исследования - изучение процессов абсорбции тонкой кишкой в сопоставлении с дисбиотиче-скими сдвигами толстой кишки и оценка влияния нарушения микроэкологии на синдром недостаточности пищеварения и всасывания.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Обследован 151 пациент с ХВЗК, из них 97 - с язвенным колитом (ЯК) и 54 - с болезнью Крона (БК) в возрасте от 18 до 68 лет. В группы сравнения вошли 20 пациентов с синдромом раздраженного кишечника, отобранных согласно II Римским критериям, и 20 здоровых лиц.
Для подтверждения диагноза проводилась коло-носкопия с использованием эндоскопов фирмы Olympus с выполнением прицельной биопсии слизистой оболочки толстой кишки и последующим морфологическим исследованием.
Для оценки тяжести ЯК в последние годы стала распространенной модифицированная классификация по ТшеЬу и Witts [3, 4], в которой выделяется три степени. В основной группе ЯК легкая степень прослеживалась у 44 (45,3%), средняя - у 36 (37,2%), тяжелая - у 17 (17,5%) больных.
Подразделение больных с болезнью Крона на степени тяжести проводилось согласно принятой оценки активности у пациентов с болезнью Крона по индексу Беста [3, 25]. В основной группе БК легкая степень прослеживалась у 17 (31,5%), средняя - у 19 (35,2%), тяжелая - у 18 (33,3%) больных.
Все больные проходили комплексное клиниколабораторное обследование: клинический анализ крови, мочи; биохимический анализ крови с определением билирубина, холестерина, общего белка и альбуминов, сахара крови, амилазы, АСТ, АЛТ, щелочной фосфатазы, тимоловой пробы, сывороточного железа, а также проводилось копрологическое исследование. С целью исключения инфекционной бактериальной патологии кишечника были проведены микробиологическое и серологическое исследования на основные группы патогенных кишечных микроорганизмов.
Количественный и видовой состав микрофлоры толстой кишки устанавливался методом бактериологического исследования фекалий с посевом на питательные среды. Для определения степени выявленных дисбиотических изменений пользовались классификацией, предусмотренной отраслевым стандартом «Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника». (ОСТ 91500.11.0004-2003, приказ Министерства здравоохранения РФ №231 от 09.06.2003) [6].
Определение суммарной величины суточных по-
терь жира в граммах в кале, отражающее полостное пищеварение, проводилось химическим методом van de Kamer [26, 27] при нахождении больных на стандартной диете, содержащей 50-100 граммов жира.
Абсорбцию углеводов изучали с помощью пятиграммового варианта пробы с Д-ксилозой по выделению ее с мочой в течение 5 часов после приема внутрь по методу Roe и Rice [28, 29]. При расстройствах абсорбции уровень экскреции D-ксилозы с мочой снижается. В течение 5 часов у здоровых людей выделяется от 25-28% до 50-65% принятой D-ксилозы, а в среднем 36,6%.
Статистическая обработка проводилась с использованием системы программного обеспечения анализа базы данных STATISTICA v.6.0. Все количественные числовые данные представлены в виде медианы и 25-; 75- процентелей. Статистическую значимость при сравнении двух независимых количественных переменных при распределении признака, отличающегося от нормального, определяли с помощью U-критерия Манна-Уитни. Сравнение относительных частот бинарных признаков производили с помощью двустороннего критерия статистической значимости. Для определения взаимосвязи между количественными переменными использовали коэффициент корреляции Спирмена.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Нарушенный микробный пейзаж демонстрировал снижение содержания облигатных (бифидо- и лактобактерий) микроорганизмов, доминирующих в составе нормальной кишечной флоры, и повышение уровня факультативных и условно-патогенных Bacteroides, Clostridim, Propionobacterium, Entero-bacter, Acinetobacter, Citrobacter, Proteus, линии E.coli с проявлением токсигенных свойств, кокков. Значимых различий в спектре микроорганизмов у больных с ЯК и БК выявлено не было.
При оценке наличия дисбиоза (табл. 1) выявлено, что количество больных с изменениями микрофлоры толстой кишки статистически значимо выше (в 2 раза) в исследуемых группах ХВЗК (р<0,01), ЯК (р<0,01) и БК (р<0,01), чем доля больных с эубиозом, а в группе СРК - поровну. I и II степени микробиологических сдвигов в совокупности статически значимо преобладают над тяжелой III: при ХВЗК (n=151)
- 55,6% над 12,6% (р<0,01), ЯК (n=97) - 56,7% над 12,4% (р<0,01) и БК (n=54) - 53,7% над 13% (р<0,01) .
Частота выявления нарушений микробиоценоза толстой кишки при утяжелении процесса (табл. 2) в группах легкой, средней и тяжелой степеней увеличивается по сравнению с отсутствием нарушений при ХВЗК в 1,2; 2,9 (р<0,01); 4 раза (р<0,01), при ЯК - в 1,2; 4,1 (р<0,01); 4,7 (р<0,01) и БК - 1,4; 1,7; 3,5 (р<0,01) раза. В группе ХВЗК при легкой (n=61) и средней (n=55) степенях тяжести доля III степени дисбиоза была статистически значимо меньше, чем I (3,3% против 22,9% (р<0,01), 9,1% против 29,1%
Таблица 1
Степени выраженности дисбиоза при хронических воспалительных заболеваниях кишечника
Примечание: * - в сравнении с I степенью статистически значимо (р<0,05), ** - высоко значимо (р<0,01); Л - в сравнении со II степенью статистически значимо (р<0,05); лл - высоко значимо (р<0,01); ## - в сравнении с группой эубиоза статистически высоко значимо (р<0,01).
(р<0,05)), а тяжелой степени (п=35) - больше (34,3% против 8,6% (р<0,05). В группе ЯК так же, как при легкой (п=44) и средней (п=36) степенях тяжести, доля III степени дисбиоза была статистически значимо меньше, чем I (4,5% против 22,7% (р<0,05), 11,1% против 33,3% (р<0,05)), а тяжелой степени (п=17) - больше (35,3% против 5,9% (р<0,01)). В группе БК в легкой (п=17) степени тяжести III степени дисбиоза не выявлялась (0% и 23,5% (р<0,05)), в средней (п=19) степени - I степень преобладала над III (21% и 5,3%), а в тяжелой (п=18), наоборот, III преобладала над I (33,3% и 11,1%). С утяжелением течения основного процесса отчетливо отмечается прямо пропорциональное увеличение количества случаев с нарушениями микрофлоры толстой кишки (54,5% при легкой (п=44) до 82,4% при тяжелой
(п=17) (р<0,05)) с аналогичной динамикой доли изменений III степени выраженности (4,5% против 35,3% (р<0,01)) у больных ЯК. Аналогичная направленность прослеживается и у БК - 58,8% (п=17) и 77,7% (п=18); 0% (п=17) и 33,3% (п=18) (р<0,05). В целом по группе ХВЗК эти соотношения следующие: 55,7% (п=61) и 80,0% (п=35) (р<0,05); 3,3% против 34,3% (р<0,01) соответственно.
При оценке влияния степеней дисбиотических изменений в толстой кишке на процессы нарушения всасывания углеводов и жиров в большинстве случаев была выявлена прямая зависимость между этими показателями (табл. 3): выделение D-ксилозы с мочой прогрессивно уменьшается у больных ХВЗК (п=134) от 0,98 до 052 г/5 часов (в 1,9 раза) (р<0,01), ЯК (п=87) - от 1,02 при I степени до 0,53 г/5 часов (в 1,9) при III (р<0,01) и в группе БК (п=44) - от
0,87 до 0,52 (в 1,7) (р>0,05); выделение с калом суточного жира увеличивается соответственно при ХВЗК - от 7,5 до 12,8 (в 1,7) (р<0,01), ЯК - от 7,2 до 11,9 (в 1,6 раза) (р<0,01) и БК - от 8,9 до 14,3 г/сутки (в 1,6 раза) (р>0,05).
При сравнении этих параметров между группами больных с (ЫП) и без дисбиоза также прослеживается аналогичная динамика: выделение экскреции D-ксилозы с мочой снижалось при ХЗВК в 1,1, при ЯК - в 1,2, при БК - в 1,1 раза, потери с калом суточного жира нарастали в 1,2, 1,4 и 1,2 раза. Если при I степени микробиологических нарушений показатели не отличались от группы с эубиозом, то значения экскреции D-ксилозы с мочой при II и III степенях уменьшались при ХЗВК в 1,1 и 1,8 раза, при ЯК - в 1,2 и 2, при БК - в 0 и 1,5 раза; стеаторея соответственно увеличивалась в 1,2 и 1,7, 1,4 и 1,9, 1,1 и 1,5 раза.
При СРК показатели потерь жира с калом при нарастающих степенях дисбиоза (3,8 (3,5;4,2), 4 (3,4;4,3), 4,1 (4,1;4,1) г/сутки) практически не отличались по сравнению с группой эубиоза (3,6 (3,6;4) г/сут-
Таблица 2
Дисбак- териоз Язвенный колит (п=97) Болезнь Крона (п=54) ХВЗК (п=151) СРК (п=27)
п (%) п (%) п (%) п (%)
I 23 (23,7) 10 (18,5) 33 (21,8) 7 (25,9)
II 32 (33,0) 19 (35,2) * 51 (33,8) * 6 (22,2)
III Д < ^ * 2 7 (13,0) Л 19 (12,6) *ЛЛ 1 (3,7)
І-ІІІ 67 (69,1) ## 36 (66,7) ## 103 (68,2) ## 14 (51,8)
нет 30 (30,9) 18 (33,3) 48 (31,8) 13 (48,2)
Зависимость степени выраженности дисбиоза от тяжести процесса в кишечнике
Дисбиоз Язвенный колит (п=97) Болезнь Крона (п=54) ХВЗК (п=151)
легкая средняя тяжелая легкая средняя высокая легкая средняя Тяжелая
п=44 п=36 п=17 п=17 п=19 п=18 п=61 п=55 п=35
п (%) п (%) п (%) п (%) п (%) п (%) п (%) п (%) п (%)
I 10 (22,7) 12 (33,3) 1 (5,9) 4 (23,5) 4 (21,0) 2 (11,1) 14 (22,9) 16 (29,1) 3 (8,6)
II 12 (27,3) 13 (36,1) 7 (41,2)* 6 (35,3) 7 (36,8) 6 (33,3) 18 (29,5) 20 (36,4) 13 (37,1)*
III 2 (4,5) *л 4 (11,1) *Л 6 (35,3) * 0 *л 1 (5,3) л 6 (33,3) 2 (3,3) **ЛЛ 5 (9,1) *ЛЛ 12 (34,3) *
ЫП 24 (54,5) 29 (80,5) ## 14 (82,4) ## 10 (58,8) 12 (63,1) 14 (77,7) ## 34 (55,7) 41 (74,6) ## 28 (80,0) ##
нет 20 (45,5) 7 (19,5) 3 (17,6) 7 (41,2) 7 (36,9) 4 (22,3) 27 (44,3) 14 (25,4) 7 (20,0)
Примечание: * - в сравнении с I степенью статистически значимо (р<0,05), ** - высоко значимо (р<0,01); л - в сравнении со II степенью статистически значимо (р<0,05); лл - высоко значимо (р<0,01); ## - в сравнении с группой эубиоза высоко значимо (р<0,01).
Таблица 3
Показатели экскреции Б-ксилозы и стеатореи у больных ХВЗК в зависимости от выраженности нарушения микрофлоры толстой кишки
Степень Язвенный колит (п=87) Болезнь Крона (п=44) ХВЗК (п=131)
Б-ксилоза, г/5часов Проба Камера, г/сутки Б-ксилоза, г/5часов Проба Камера, г/сутки Б-ксилоза, г/5часов Проба Камера, г/сутки
I п=20 1,02 (0,89;1,21) п=20 7,2 (5,5;8,9) п=8 0,87 (0,58;0,98) п=8 8,9 (6,8;12,8) п=28 0,98 (0,82;1,16) п=28 7,5 (5,9;9,4)
II п=31 0,90 (0,80;1,10) п=31 8,5 (6,7;10,0) п=17 0,79 (0,61;0,88) п=17 10,2 (8,5;13,4) п=48 0,86л (0,69;0,95) п=48 8,9л (7,6;11,2)
III п=10 0,53лл## (0,50;0,75) п=10 11,9лл## (10,4;13,5) п=5 0,52 (0,50;0,65) п=5 14,3# (12,8;15,2) п=15 0,52лл## (0,50;0,71) п=15 12,8лл ## (10,8;14,3)
І-ІІІ п=61 0,90* (0,75;1,10) п=61 8,5* (5,6;8,6) п=30 0,70 (0,52;0,92) п=30 11,1 (8,4;14,1) п=91 0,86 * (0,68;0,99) п=91 8,9* (7,0;11,5)
Отсутствуют (1) п=26 1,07#&& (0,86;1,34) п=26 6,2&& (5,6;8,6) п=14 0,76& (0,62;1,05) п=14 9,6& (7,2;12,4) п=40 0,95&& (0,82;1,26) п=40 7,6 #&& (5,9;10,0)
Примечание: * - в сравнении с группой без дисбиотических нарушений статистически значимо (р<0,05), ** - статистически высоко значимо (р<0,01), л - в сравнении с дисбиозом I степени статистически значимо (р<0,05), лл - в сравнении с дисбиозом I степени статистически высоко значимо (р<0,01), # - в сравнении со II степенью статистически значимо (р<0,05); ## - статистически высоко значимо (р<0,01); & - в сравнении с III степенью статистически значимо (р<0,05); && - в сравнении с III степенью статистически высоко значимо (р<0,01).
ки), такие же изменения касались значений D-ксилозы 1,7 (1,7;1,76); 1,67 (1,6;1,7); 1,67 (1,67;1,67) и
1,8 (1,76;1,8) г/5 часов.
Выявлена прямая корреляционная зависимость между степенью дисбиотических сдвигов и показателями суточных потерь жира у пациентов ХВЗК (г=
0,366, р<0,001), БК (г=0,340, р<0,001), ЯК (г=0,397, р<0,001) и обратная при взаимосвязи с экскрецией D-ксилозы: г=-0,352, р<0,001, г=-0,254, р=0,09 и г= -0,421, р<0,001 соответственно.
Таким образом, нарушение микробиоценоза кишечника, без сомнения, имеет весомый вклад в нарушение процессов всасывания у больных с ХВЗК, и степень этого негативного влияния прямо коррелирует с утяжелением дисбиотических изменений, что должно требовать введение в базисный лечебный комплекс ХВЗК назначения средств, корреги-рующих кишечный биоценоз, - пробиотиков и пре-биотиков, снижающих частоту и интенсивность кишечной диспепсии, что, в свою очередь, благоприятно отразится на всасывании пищевых ингредиентов.
ВЫВОДЫ
1. При оценке наличия дисбиоза кишечника выявлено, что количество больных с изменениями микрофлоры толстой кишки в исследуемых группах хронических воспалительных заболеваний кишечника в целом, язвенного колита и болезни Крона статистически значимо (р<0,01) в 2 раза выше, чем доля больных с эубиозом.
2. Частота выявления нарушений микробиоценоза толстой кишки при утяжелении процесса в группах легкой, средней и тяжелой степеней увеличивается по сравнению с отсутствием их при хронических воспалительных заболеваниях кишечника в 1,2; 2,9 (р<0,01); 4 раза (р<0,01), при язвенном колите -в 1,2; 4,1 (р<0,01); 4,7 (р<0,01) и болезни Крона - в 1,4; 1,7; 3,5 (р<0,01) раза.
3. Дисбиоз кишечника при хронических воспалительных заболеваниях кишечника оказывает отрицательное воздействие на абсорбционную функцию тонкой кишки. Если при I степени микробиологических нарушений исследуемые показатели синдромов переваривания и всасывания не отличались от группы с эубиозом, то значения экскреции D-ксилозы с мочой к III степени уменьшались при хронических воспалительных заболеваниях кишечника в
1,8 раза, при язвенном колите - в 2, при болезни Крона - в 1,5 раза; стеаторея соответственно увеличивалась в 1,7, 1,9 и 1,5 раза.
4. Выявлена прямая зависимость между степенями дисбиотических изменений в толстой кишке и процессами всасывания углеводов и жиров: выделение экскреции D-ксилозы с мочой прогрессивно уменьшается от I до III степени у больных хроническими воспалительными заболеваниями кишечника и язвенным колитом в 1,9 раза (р<0,01), в группе болезни Крона - в 1,7; потери с калом суточного жира увеличиваются соответственно при хронических воспалительных заболеваниях кишечника - в 1,7
(р<0,01), язвенном колите - в 1,6 (р<0,01) и болезни Крона - в 1,6 раза.
ЛИТЕРАТУРА
1. Халиф И.Л., Лоранская И.Д. Воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит и болезнь Крона): клиника, диагностика, лечение. - М., 2004. - 88 с.
2. Scholmerich J. Early symptoms and differential diagnosis of chronic inflammatory bowel diseases // Dr.Falk Pharma
- 1997 - Р 20.
3. Адлер Г. Болезнь Крона и язвенный колит / перевод с немецкого А.А. Шептулина. - М: ГЭОТАР-МЕД, 2001. -500 с.
4. Белоусова Е.А. Язвенный колит и болезнь Крона. - М., 2002. - 129 с.
5. Пищеварительные и транспортные процессы в тонкой кишке при язвенном колите / А.Р Златкина, К.В. Без-зубик, Ю.М. Гальперин и др. // Советская медицина.
- 1990. - №1. - С. 6-9.
6. Бондаренко В.М., Мацулевич Т.В. Дисбактериоз кишечника как клинико-лабораторный синдром: современное состояние проблемы. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. - 304 с.
7. Микрофлора ЖКТ при неспецифическом язвенном колите / Е.Н. Левина, О.К. Канарейкина и др. // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. -1979. - №6. - С. 95-98.
8. Левитан М.Х. Неспецифический язвенный колит (патогенез, клиника, консервативное лечение) : Автореф. дисс. ... д-ра мед. наук. - М., 1970. - 35 с.
9. Лубянская Т.Г. Клиническое значение снижения ин-траеюнальной бактерицидности при неспецифическом язвенном колите и оценка эффективности методов его консервативной терапии : Автореф. . канд. мед. наук. -Л., 1987. - 16 с.
10. Саркисян Б.Г., Агамалян С.С., Элоян Д.И., Дание-лян Л.А. Кишечный дисбактериоз у больных с функциональными и воспалительными заболеваниями толстой кишки // Клиническая медицина. - 1989. - №2. -С. 123-124.
11. Беззубик К.В. Патогенетические методы лечения нарушений пищеварения и всасывания при хронических болезнях кишечника : Автореф. дисс. . д-ра мед. наук.
- М., 1991. - 36 с.
12. Богомолов П.О. Морфофункциональные изменения и особенности микробиоценоза тонкой кишки при язвенном колите: Дисс. . канд. мед. наук. - М., 1999. - С. 103.
13. Морфофункциональные изменения и микробиоценоз тонкой кишки у больных язвенным колитом / А.И. Парфенов, П.О. Богомолов, В.М. Луорт и др. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопрокто-логии. - 2000. - Т. V. - С. 55-61.
14. Лягина И.А., Корнева Т.К., Головенко О.В., Веселов А.В. Характеристика кишечной микрофлоры у больных язвенным колитом // Российский журнал гепатологии, гастроэнтерологии и колопроктологии. - 2008. - №2.
- С. 48-54.
15. Неспецифические воспалительные заболевания кишечника /под ред. Г.И. Воробьева, И.Л. Халифа. - М.: Миклош, 2008. - 400 с.
16. Sartor R.B. Mircobial influences in inflammatory bowel disease, role in pathogenesis and clinical implications. // Kirsne’s inflammatory bowel diseases. - 6th Ed. - 2004. -Section II. - P. 138-157.
17. Resident bacterial flora and immune system. / L.Biancone, J.Monteleone, G. Del Vecchio Blanco et al. // Dig Liver Dis., - 2002. - Sup. 2, Р. 37-43.
18. Наврузов С.Н., Даутов Ф.А., Янубов Н.Р Микрофлора кишечника при неспецифическом язвенном колите // Врачебное дело. - 1990. - №8. - С. 50-51.
19. Шептулин А.А. Синдром избыточного роста бактерий и «дисбактериоз кишечника»: их место в современной гастроэнтерологии // Российский журнал гепатологии, гастроэнтерологии и колопроктологии. - 1999. - №3. -С. 51-55.
20. Tabaqchali S. Abnormal intestinal flora: metabolic and clinical consequences // Gastroenterol. - 1984. - Vol. 19 (4).
- P. 351-362.
21. Mathias J.R., Clench M. Review: pathophysiology of diarrhea caused by bacterial overgrowth of the small intestine // Amer. J. Med. Sci. - 1985, 6: 243-248.
22. Оценка проницаемости кишечного барьера для микромолекул у больных с болезнью Крона и язвенным колитом / И.Д. Лоранская, С.И. Зорин., И.В. Гмошинский и др. // Клиническая медицина. - 1999. - №11. - С. 31-33.
23. Erlandsen S.L., Chase D.G. Morphological alterations in the microvillous border of villous epithelial cell produced by intestinal microorganisms // Am.J. Clin. Nutr. - 1974.
- Vol. 27. - P. 1277-1286.
24. Румянцев В.Г. Лечебное питание при воспалительных заболеваниях толстой кишки: Автореф. . д-ра мед. наук. - М., 1992. - 38 с.
25. Барановский А.Ю., Щукина О.Б. Болезнь Крона (диагностика и лечение). Методические рекомендации. -С-Пб., 2007. - 190 с.
26. Беленькая ТЮ. Распознавание нарушения абсорбции липидов в кишечнике методом Камера // Казанский медицинский журнал. - 1970. - №5. - С. 37-38.
27. Van De Kamer J.H., The Bokkel Hunink H.3., Weyer H. A rapid method for the determination of fat in feces. // J. Biol. Chem. 1949. - Vol. 177. - P 347-355.
28. Roe J.H. and Rice E.W. A Photometric method for the determination of free pentoses animal fissues. // Biol. Chem.
- 1948. - V. 173. - P 507-512.
29. Беленькая Т.Ю. Проба с Д-ксилозой в оценке функции кишечника // Ученые зап. Мед. науки, Петрозаводский ун-т. - 1970. - №5. - Т.17. - С. 78-81.
DISTURBED INTESTINAL MICROCENOSIS IN CHRONIC INFLAMMATORY INTESTINAL DISEASES AND ABSORPTION FUNCTION OF THE SMALL INTESTINE
V.A. Bourkovskaya, E.I. Beloborodova, L.A. Akimova, Ye.L. Naoumova, O.N. Glinskaya, A.A. Markidonova, Ye.A. Kvach, A.Ye. Bakscht
SUMMARY
The study results of intestinal absorption function in dependence on changed microbe status of the large intestine in patients having chronic inflammatory intestinal diseases are presented in the paper. Disturbed intestinal microbiocenosis is concluded to largely contributing to disturbed absorption processes in such patients and this negative influence directly correlating with disbyotic changes severity stage.
Key words: ulcerous colitis, Krohn disease, dys-bios of large intestine, absorption function of small intestine.
