CC BY
31
Таблица № 2 Изменение количества клеток в Б-фазе митотического цикла в динамике посттравматической регенерации кожи (в % от контрольных данных)
Условия эксперимента Резаная рана Полнослойная рана
6 часов - 16,2+4,4 - 10,9+3,1
1 сутки - 15,2+4,7 - 8,0+2,9
2 сутки - 9,9+1,4 + 6,8+1,9
3 суток + 4,0+0,9 + 6,6+1,1
5 суток + 16,0+1,8 + 11,9+2,7
7 суток + 19,9+1,7 + 30,6+2,9
14 суток + 8,1+1,0 + 26,0+3,3
21 суток + 1,7+0,5 + 13,9+1,4
28 суток - 2,7+0,8 - 1,1+0,4
за счет первичного натяжения, а во второй - путем контракции. Однако в индивидуальных наблюдениях отмечалась такая же зависимость пролиферативной активности ке-ратиноцитов от формирования структурных компонентов дермы, какая была прослежена при исследовании количества РСМЛ-экспрессирующих клеток.
Полученные данные свидетельствуют о судебно-медицинской значимости выявленных изменений, поскольку при обоих используемых методах изучения регенерации кожи сам факт обнаружения сдвигов пролиферативной активности кератиноцитов однозначно свидетельствует о прижизненности причинения повреждений. Прослеженная динамика регенераторного потенциала может отражать характер и стадийность заживления ран кожи, а также служить основанием для дальнейшего поиска критериев оценки давности образования повреждений. Информативность и эффективность использованных нами методических подходов подтверждается результатами ряда исследований [6,7,8,9]. В этой связи внедрение вэкспертную практику методов иммуногистохимического анализа и проточной цитофлуориметрии должно означать переход на более высокий уровень изучения основных закономерностей посттравматической регенерации органов и тканей.
точной цитофлуориметрии первоначально снижался, а затем в определенной степени коррелировал с изменениями количества PCNA-экспрессирующих кератиноцитов.
Статистически достоверные увеличения численности клеток, находящихся в S-фазе, наблюдалось на сроках 5-7 суток в случаях причинения резаных ран и в интервале 721 сутки при полнослойных ранах. Отмеченные различия результатов проточной цитофлуориметрии вполне закономерны, поскольку отражают специфику заживления ран кожи, которая в первой серии эксперимента происходила
Литература
1. Витер В.И., Хасанянова С.В. Исследование патоморфологии кожных ран для доказательства давности их происхождения // Проблемы экспертизы в медицине. - Ижевск: Экспертиза, 2002. - № 2. - С. 37 - 39.
2. Ефимов Е.А. Закономерности полноты посттравматической регенерации кожи //Архив патологии. - 1995. - № 2. - С. 85 - 87.
3. Науменко В.Г., Митяева Н.А Гистологический и цитологический методы исследования в судебной медицине. - М.: Медицина, 1980. - 304 с.
4. Саркисов Д.С., Пальцын А.А., Музыкант Л.И. и др. Морфология раневого процесса // Раны и раневая инфекция. Под ред. М.И. Кузина, Б.М. Костюченок. - М.: Медицина, - 1982. - С. 55 - 113.
5. Харин Г.М., Челышев Ю.А., Джорджикия Т.Р. и др. Иммуногистохимический анализ динамики заживления кожных ран //Альманах судебной медицины. - СПб., 2001. - № 2. - С. 125 - 127.
6. Betz P. Immunohistocemical parameters for the age estimation of human skin wounds. A review //Am. J. Forensic Med. Pathol. - 1995. - № 16 (3). - P. 203 - 209.
7. FieguthA., Kleemann W.J., von Wasilevsky R. e. a. Influence of postmortem changes on immunohistochemichal reaction in skin // Int. J. Legal Med. - 1997. - № 110 (1)- P. 18 - 21.
8. Hausmann R.,Nerlich P.,Betz P. The time-related expression ofp53 protein in human skin wounds - a quantitative immunohistochemical analysis //Int. J. Legal Med. - 1998 - № 111 (4). - P. 169 - 172.
9. Prathiba V.,Rao K.S.,Cupta P.D. Altered expression of keratins during abnormal wound heal ing in human skin // Cytobios. - 2001. - № 104 (405). - P. 43 - 51.
© Ю.Е. Морозов, T.B. Козлова, B.K. Мамедов, 2004 УДК 340.624
Ю.Е. Морозов, T.B. Козлова, B.K. Мамедов МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ НЕЙРОЭНДОКРИННЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ АЛКОГОЛЬНОЙ БОЛЕЗНИ
Российский центр судебно-медицинской экспертизы (директор - проф. Ю.И. Пиголкин) Минздрава РФ, Москва
Произведена оценка удельной электропроводности ликвора трупов лиц с разной степенью тяжестью черепномозговой травмы. Выявлены достоверные отличия значений удельной электропроводности и показателя поляризации ликвора при разной степени тяжести ЧМТ.
Ключевые слова: спинномозговая жидкость (ликвор), удельная электропроводность, коэффициент поляризации, черепно-мозговая травма.
J.E.Morozov, T.V.Kozlova, V.K.Mamedov MORPHOLOGICAL CRITERIONS OF NEUROENDOCRINAL ABNORMALITIES IN ALCOHOLIC DISEASE
Moskow
There was made an estimation of liquor specific electroconductivity of people,died from basal cerebral trauma of different degree. Verification data of specific electroconductivity and polarization liquor characteristics in the cases of basal cerebral trauma are presented.
Keywords: liquor,specific electroconductivity,polarization coefficient,basal cerebral trauma.
Хорошо известно, что хроническая алкогольная инток- морфологические изменения, однако при обосновании
сикация (ХАИ) вызывает тяжелые функциональные и танатогенеза соматических осложнений алкогольной бо-
лезни (СОАБ) возникают трудности, связанные с недостаточностью дифференциально-диагностических критериев [4,6].
Избирательное действие алкоголя на органы нейроэндокринной системы доказано многочисленными экспериментальными и клиническими работами [7,13]. Механизмы подобных воздействий лежат, в частности, в дифференцированном распределении этанолокисляющих ферментов (ЭОФ), определение которых, в совокупности с гистологическими, биохимическими, судебно-химическими лабораторными методами, позволит оптимизировать морфологическую диагностику СОАБ [10].
В данной работе мы попытались с помощью исследования ЭОФ выяснить роль некоторых этанолзависимых структур головного мозга, гипофиза и надпочечников в танатогенезе СОАБ.
Изучено 32 случая смерти от СОАБ: алкогольной карди-омиопатии (АКМП), алкогольного цирроза печени (АЦП) и цереброваскулярной болезни (ЦВБ). Сроки вскрытия трупов не превышали 18 часов с момента наступления смерти. Патологоанатомический диагноз устанавливался на основании результатов исследования трупа, с учетом данных гистологических, биохимических и судебно-химических лабораторных исследований. Контрольную группу наблюдений составили 30 случаев смерти (мужчины 69%) от механической травмы (МТ) без признаков алкогольного опьянения по результатам ГЖХ исследования образцов крови и мочи. Распределение наблюдений в зависимости возраста и причины смерти представлено в таблице 1.
Были применены следующие методы исследования: статистический, ГЖХ, гистологический, гистохимический, вариационной статистики.
Непосредственно у секционного стола для гистологических и гистохимических исследований брались кусочки верхней полулунной дольки мозжечка, голубого пятна, продолговатого мозга на границе с мостом, срединного возвышения гипоталамуса, гипофиза и левого надпочечника.
Для гистологического исследования секционный материал фиксировался в нейтральном формалине, этиловом спирте, заливался в парафин. Срезы окрашивались гематоксилином и эозином, пикрофуксином по Ван-Гизону, по Нисслю, по Берблингеру-Бургдорфу, по Валльраффу, на железо по Перлсу, суданом для выявления липидов.
Для гистохимического исследования образцы органов широкой поверхностью размещались на полосках фильтровальной бумаги и помещались в предварительно охлажденную камеру криостата МК-25. При закреплении кусочков органов на микротомном столике они были ориентированы так, чтобы срезы головного мозга и надпочечника соответствовали фронтальной, а срезы гипофиза - горизонтальной плоскости сечения. При температуре камеры криостата 18°С и наклоне ножа микротома 7,5° готовились микротомные срезы толщиной 15 мкм. Срезы размещались на предметных стеклах, расправлялись кисточкой, размораживались пальцем, подведенным к нижней поверхности предметного стекла и подсушивались на воздухе. Активность алкогольдегидрогеназы (АДГ), КФ 1.1.1.1 и аце-тальдегиддегидрогеназы (АльДГ), КФ 1.2.1.3 определялась гистохимическими методами J. Hashimoto a. R. Nanikawa ссоавт., 1977 [14],ZymatkinS.M. ссоавт., 1985 [17], Watabiki T. с соавт., 1998 [18]. Срезы на предметных стеклах помещались в соответствующие растворы для инкубации с субстратами, после чего фиксировались, просветлялись и заключались в бальзам традиционным способом.
Таблица№ 1 Характеристика наблюдений в зависимости от причины смерти и возраста (абс. показатели)
Группы наблюдений Причины смерти Число наблюдений Возраст (лет)
17-29 30-44 45-60
Исследуемая СОАБ АКМП 15 6 8 1
АЦП 10 - 5 5
ЦВБ 7 - 4 3
Контрольная МТ 30 8 13 9
Микроскопически изучались: клетки Пуркинье мозжечка (КПМ); нейроны голубого пятна (НГП); ядра шва продолговатого мозга (ЯШПМ); нейроны срединного возвышения гипоталамуса (НСВГ); секреторные клетки передней (СКПДГ) и задней доли гипофиза (СКЗДГ); клубочковая (КЗН); пучковая (ПЗН); сетчатая (СЗН) зоны коркового и мозговое вещество надпочечника (МВН). Выбор указанных объектов связан с выяснением влияния ХАИ на отделы головного мозга с разной медиаторной организацией нервных центров (ГАМКергическая - КПМ; норад-ренергическая - НГП; серотонинергическая - ЯШПМ; до-фаминергическая - НСВГ), а также на гормональную функцию гипофиза и надпочечников. Имеются литературные данные о том, что этанолобусловленные поражения головного мозга, механизмы зависимости, толерантности и нейротоксичности алкоголя определяются функциональной активностью ММБЛ-глутамат рецепторов, преимущественная локализация которыхустановлена, в частности, в ГАМКергических нейронах мозжечка [12].
Активность АДГ и АльДГ в нейронах и клетках гипофиза и надпочечников выявлялась с помощью оптического микроскопа и оценивалась по 6-ти балльной шкале интенсивности окрашивания: 0 баллов - отсутствие активности; 1 балл - очень низкая активность; 2 балла - низкая активность; 3 балла - средняя активность; 4 балла - высокая активность; 5 баллов - очень высокая активность. Средний показатель вычислялся на основании изучения не менее 20 участков в исследуемом объекте. Полученные результаты подвергнуты статистическому анализу по методам Стьюдент-Фишера и ранговой корреляции с вычислением средних величин, ошибки средней арифметической и коэффициентов достоверности.
Изучением статистических карт было установлено, что смерть от АКМП наступила в 40% изученных случаев в возрасте 17-29 лет, в 53% случаев - в возрасте 30-44 года, а возрасте 45-60 лет в 6% наблюдений. В возрасте 30-44 лет умершие от АЦП и ЦВБ составили соответственно 50% и 71%, в возрасте 45-60 лет - 50% и 43%. В исследованных нами наблюдениях случаев смерти от АЦП и ЦВБ алкогольного генеза в возрасте 17-29 лет не установлено. Среди умерших от СОАБ преобладали мужчины - 67%.
При ГЖХ исследовании крови и мочи от трупов экзогенный этиловый спирт был обнаружен в 81% всех изученных случаев смерти от СОАБ. Преобладал высокий уровень (от 0,5 до 3,0%о) алкоголемии: легкая степень алкогольного опьянения была констатирована в 15% наблюдений, средняя - в 44%, сильная - 32%, тяжелое отравление этанолом - в 9%. При АКМП экзогенный этанол отсутствовал в крови лишь в одном случае, в то время как при ЦВБ и АЦП это было установлено соответственно в 2-х и 3-х наблюдениях. В тоже время условно смертельная концентрация этилового спирта в крови трупов была зафиксиро-ванапри АЦП в 2-х, а при ЦВБ - в 1-м случае. Смертельный исход от СОАБ, в большинстве наблюдений (77,8%), наступал в фазу элиминации этилового спирта. Эти резуль-
таты согласуются с результатами ранее опубликованных работ [8].
В патоморфологической картине при гистологическом исследовании превалировали хронические изменения, отражающие нозологическую форму заболевания [2,3,5]. Выявлялись склеротические, гипертрофические и атрофические процессы, наблюдались изменения сосудов в виде гиалиноза, артериолосклероза. В препаратах головного мозга, окрашенных по Нисслю, отмечался отек, периваскулярные кровоизлияния, очаговые повреждения и хроматолиз нейронов. В гипофизе и надпочечниках, наряду с острыми расстройствами кровообращения, обнаруживались очаговые гиперплас-тические процессы. В пучковой и сетчатой зонах коры надпочечника наблюдались обширные очаги делипидизации, дифференцированность пучко-сетчатой зоны коркового вещества была снижена, граница, разделяющая темные и светлые клетки коркового вещества надпочечников распространялась до средней трети пучковой зоны.
При изучении гистохимических препаратов в контрольной группе наблюдений (МТ) высокая активность АДГ была установлена в клетках Пуркинье (4,07 балла) и нейронах голубого пятна (3,85 балла), средняя величина энзиматической активности имела место в области ядер шва (3,35 балла) и срединного возвышения гипоталамуса (2,56 балла), низкая - в задней (2,23 балла) и очень низкая - в передней доле гипофиза (1,85 балла). В клубочковой, пучковой, сетчатой зонах коры и мозговом веществе надпочечника установлено наличие средней и высокой активности АДГ, превалирующей в пучковой (3,94 балла) и сетчатой (3,67 балла) зонах коры.
Высокая активность АльДГ была отмечена в пучковой (3,37 балла) и сетчатой зонах (4,60 балла) коркового, а также в мозговом веществе (3,05 балла) надпочечника. Особенно высокая активность АльДГ наблюдалась на границе коры и мозгового вещества. Средняя и низкая величина активности АльДГ была установлена в ядрах шва и мозжечке (соответственно 2,5 и 2,0 балла). Очень низкая активность АльДГ отмеченав области голубого пятна (1,71 балла), клубочковой зоне надпочечника (1,84 балла), а также в задней (1,84 балла) и передней доле гипофиза (0,93 балла), где она выявлялась в виде следовой реакции.
В экспериментальных работах показано, что дифферен-цированность нейрохимической активности по отношению к этанолу и ацетальдегиду объясняется отличиями медиа-торной организации нервных центров [9,11], что позволило следующим образом интерпретировать полученные нами результаты: ГАМКергические нейроны мозжечка обладают высокой активностью АДГ и АльДГ; норадренергические нейроны голубого пятна отличаются высокой активностью АДГ и очень низкой активностью АльДГ; серотонинергичес-кие ядра шва имеют повышенную активность АльДГ и среднюю величину активности АДГ; нейроны срединного возвышения гипоталамуса, в которых, согласно данным литературы, в качестве медиатора используется дофамин, характеризуются низкой активностью обоих ЭОФ. Неодинаковое распределение ЭОФ в головном мозге, гипофизе и надпочечниках отражает их разную чувствительность к этиловому спирту и ацетальдегиду, а также возможность служить "мишенями" для их токсического действия при избыточном поступлении или образовании [16].
В объединенной группе наблюдений, где причиной смерти явилась СОАБ, нейрогистохимическая активность АДГ была самой высокой в области голубого пятна (4,2 балла), а самой низкой в области срединного возвышения
Таблица № 2 Активность ЭОФ при смерти от СОАБ и МТ (в баллах)
ОБЪЕКТЫ АДГ АЛЬДГ
ИССЛЕДО- ВАНИЯ СОАБ МТ СОАБ МТ
Головной мозг КПМ 3,50+0,04 4,07+0,04 2,45+0,03 2,00+0,02
НГП 4,20+0,04 3,85+0,04 1,50+0,02 1,71+0,02
ЯШПМ 3,33+0,03 3,35+0,03 2,40+0,03 2,50+0,02
НСВГ 2,95+0,03 2,56+0,04 2,55+0,03 1,71+0,02
Гипофиз СКПДГ 2,60+0,03 1,85+0,02 3,40+0,04 0,93+0,01
СКЗДГ 2,50+0,03 2,23+0,03 2,60+0,03 1,53+0,01
Надпочечник КЗН 2,83+0,03 2,75+0,02 2,26+0,03 1,84+0,01
ПЗН 4,25+0,04 3,94+0,04 2,11+0,04 3,37+0,02
СЗН 4,06+0,04 3,67+0,04 2,85+0,05 4,60+0,03
МВН 3,34+0,03 3,18+0,03 3,23+0,04 3,05+0,03
гипоталамуса (2,95 балла). В передней и задней доле гипофиза активность АДГ была низкой (соответственно 2,6 и 2,5 балла). Энзиматическая активность АДГ установлена во всех отделах коркового и мозгового вещества надпочечников, причем в клубочковой зоне (2,83 балла) и мозговом веществе (3,34 балла) она была средней, а в пучковой (4,25 балла) и сетчатой (4,06 балла) зонах - высокой. В этой же группе наблюдений средняя величина активности АльДГ установлена в передней доле гипофиза (3,4 балла) и мозговом веществе надпочечника (3,23 балла). Низкая активность АльДГ выявлялась в мозжечке (2,45 балла), ядрах шва (2,4 балла), срединном возвышении гипоталамуса (2,55 балла), задней доле гипофиза (2,6 балла) и коре надпочечника (от 2,11 до 2,85 баллов); в нейронах голубого пятна определялась очень низкая (1,5 балла) энзиматическая активность АльДГ (Табл. 2).
Обращало на себя внимание взаимно противоположное изменение активности АДГ и АльДГ в клетках Пуркинье (ГАМКергических) и нейронах голубого пятна (но-радренергических): при СОАБ активность АДГ снижалась в клетках Пуркинье и повышалась в нейронах голубого пятна; активность же АльДГ, наоборот, повышалась в коре мозжечка и уменьшалась в области голубого пятна (Р>0,05). Отмечалось одновременное увеличение (Р>0,05) активности АДГ в передней доле гипофиза и пучково-сетчатой зоне надпочечников.
При сравнении между собой средних показателей активности ферментов в исследуемой (СОАБ) и контрольной (МТ) группах наблюдений было установлено статистически значимое увеличение активности АльДГ в передней и задней доле гипофиза и одновременное снижение (Р<0,05) активности АльДГ в пучково-сетчатой зоне надпочечника. Указанные изменения активности ЭОФ, согласно нашим и литературным данным, были обусловлены ХАИ и характеризовали развившуюся функциональную недостаточность в нейрогормональной системе гипоталамус-гипофиз-надпочечники при СОАБ [ 1,15].
В совокупности с результатами гистологических, ГЖХ и биохимических исследований эти критерии могут быть использованы при судебно-медицинской диагностике АКМП, АЦП, ЦВБ.
Таким образом, на основе изучения активности ЭОФ в головном мозге, гипофизе и надпочечниках получены критерии, которые в совокупности с результатами гистологических, ГЖХ и биохимических исследований могут быть использованы для дифференциальной диагностики СОАБ, в частности АКМП, АЦП и ЦВБ.
Морфологическими признаками, отличающими СОАБ зоны надпочечников; гистохимически выявляемая индук-
являются: снижение дифференцированности между пуч- ция активности АльДГ в передней и задней доле гипофи-
ковой и сетчатой зонами коры, расширение границ рас- за и одновременное ее ингибирование в пучково-сетча-
пространения темных клеток до средней трети пучковой той зоне коркового вещества надпочечников.
Литература
1. Алисиевич В.И. Функциональная морфология надпочечников при скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца. Дисс. докт. мед. наук, 1973.- 363 с.
2. Богомолов Д.В., Пиголкин Ю.И., Богомолова И.Н. и соавт. Сравнительная характеристика морфологических изменений внутренних органов при острых отравлениях наркотиками и этанолом в судебной медицине. Новости науки и техники. Сер.: Медицина. Вып. Алкогольная болезнь. / ВИНИТИ. - 2003. - №2. - С.1-5.
3. Богомолов Д.В., Пиголкин Ю.И., Пешкова И.А. и соавт. Патоморфологические проявления различных форм алкогольной болезни. Архив патологии.-2003.-Т.65.-№ 4.-СС.28-32.
4. Витер В.И., Пермяков А.В., Наумов Э.С., Наумова Е.Ю. Варианты танатогенеза при острой алкогольной интоксикации. Актуальные аспекты судебной медицины. Вып.У. Сб. научн. раб. / Ижевск: Экспертиза, 1999.- С. 128-133.
5. Витер В.И., Толстолуцкий В.Ю. Непосредственная причина смерти при остром алкогольном отравлении //Актуальные аспекты судеб. мед. Вып.4 -Ижевск: Экспертиза, 1995.- С.20-26.
6. Капустин А.В. Об определении степени алкогольного опьянения //Суд-мед.эксперт.-1994.-№4.-С.17-20.
7. Мамедов В.К., Морозов Ю.Е., Пиголкина Е.Ю.Толерантность к этанолу и оценка тяжести острой алкогольной интоксикации Azerbaycan Metabolism jurnali.-Cild 2.- Iyul-Dekabr 2002.- Nomre 2.- P. 30-33.
8. Морозов Ю.Е. Гистохимические маркеры алкогольной интоксикации в ткани головного мозга и их судебно-медицинское значение. Дисс... докт. мед. наук. М., 2002.
9. Пиголкин Ю.И., Морозов Ю.Е., Охотин В.Е. Алкогольдегидрогеназа мозга - маркер индивидуальной толерантности к этанолу при алкогольной интоксикации. // Суд.-медиц. экспертиза.- 2002.- Т.- 45.- №3.- С. 5-9.
10.Пиголкин Ю.И., Морозов Ю.Е., Мамедов В.К. Острая и хроническая алкогольная интоксикация: морфологические, гистохимические и химико-токсикологические критерии судебно-медицинской диагностики. Москва.- 2003.- 280 с.
11.Belcher SM, Kane CJ. Light KE, Brown DP, Newton BW, Ethanol-induced alterations of neurotrophin receptor expression on Purkinje cells in the neonatal rat cerebellum. Brain Res. 2002 (1):71-81.
12.Crews F.T. Alcohol and Neurodegeneration. CNS Drug Reviews. 1999.-Vol. 5, No. 4, pp. 379-394.
13.Jamal MAmeno KAmeno S,Okada NJjiri I. In vivo study of salsolinolproduced by a high concentration of acetaldehyde in the striatum and nucleus accumbens of free-moving rats.Alcohol Clin Exp Res. 2003 Aug;27(8 Suppl):79S-84S.
14.Hashimoto J. a. Nanikawa R. Histochemical studies on alcohol dehydrogenase // Proc. Int. Med. Symp. Alcohol. a. Drug Depend.- Tokyo a. Kyoto, 1977. Abstr., Kyoto, 1978.- P. 44.
15.Sebe JY, Eggers ED, Berger AJ. Differential effects of ethanol on GABA(A) and glycine receptor-mediated synaptic currents in brain stem motoneurons.J Neurophysiol. 2003, 870-5.
16. Zimatkin SMLiopo AV,Deitrich RA Distribution and kinetics of ethanol metabolism in rat brain. //Alcohol Clin Exp Res 1998 Nov; 22 (8): 1623-7.
17.Zymatkin S.M., Satanovskaya V.I., and Ostrovsky Y.M. (1985) Histochemical metod for detemination of the aldehyde dehydrogenase activity in the central nervous system. Doklady AN BSSR 29, 466-469.
18.Watabiki,T.,Tokiyasu,T.,Ishida,N. and Ogawa,K.: Double staining procedure for histochemical localization of alcohol and aldehyde dehydrogenase activities in the mouse liver. Acta histochem. cytochem. 22; 401 - 406,1989.
© О.А. Дмитриева, Т.М. Федченко, 2004
УДК 340.612.616.89-009
О.А. Дмитриева, Т.М. Федченко О ВЛИЯНИИ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ВЕЩЕСТВ НА ПОЛОВУЮ ФУНКЦИЮ МУЖЧИН (судебно-медицинский аспект)
Кафедра судебной медицины (зав. кафедрой - профессор Т.М. Федченко)
Владивостокского государственного медицинского университета;
Государственное учреждение здравоохранения Приморского края "Бюро судебно-медицинской экспертизы" (начальник - А.В. Кирдяпкина), г. Владивосток
При проведении судебно-медицинской экспертизы подозреваемых в насильственных действиях сексуального характера следует учитывать, что различные патологические состояния требуют приема лекарственных веществ, значительная часть которых оказывают отрицательное воздействие на репродуктивную систему. Лица, совершившие преступления на сексуальной почве, могут принимать препараты, снижающие потенцию, и, при судебномедицинской экспертизе, быть признаны неспособными к половому акту.
Ключевые слова: насильственные действия сексуального характера, лекарственные вещества, влияние на потенцию.
О.А. Dmitrieva, T.M. Fedchenko ABOUT INFLUENCE OF MEDICINAL SUBSTANCES AT MEN'S SEXUAL FUNCTION
(Forensic-medical aspect)
Vladivostok
At real ization of Forensic-medical examination suspected in violent actions of sexual character it is necessary to take into account, that different pathological conditions, which require of reception medicinal substances, which significant part renders negative influence atgenesial system. The persons the made crimes on sexual ground, can accept preparations lowering reproductive function, and at Forensic-medical examination to be recognized unable to the sexual act.
Keywords: sexual violent acts, medicines, reduce the potency.
В судебно-медицинской практике влияние лекар- ет принципиальное значение, так как при экспертизе
ственных препаратов на половую функцию мужчин име- подозреваемых в изнасиловании и насильственных дей-
