CC BY
33
УДК 618.2-06+616-053.2:616.441-006.5-036.22 DOI: 10.22141/2224-0721.13.1.2017.96755
Сорокман Т.В., Сокольник С.В., Макарова О.В., Мещишена 1.1.
Вищий державний навчальний заклад Укра1ни «Буковинський державний медичний ун1верситет»,
м. Черн1вц1, Укра1на
Морфофункцюнальний стан щитоподiбноï залози в д^ей з уродженим ппотиреозом
For cite: Mezhdunarodnyi Endokrinologicheskii Zhurnal. 2017;13:45-9. doi: 10.22141/2224-0721.13.1.2017.96755
Резюме. Актуальнсть. Захворювання щитоподiбноí залози (ЩЗ) займають перше мсце серед yciei ендокринно)' патологи i залишаються одшею з найбльш складних проблем. Мета: о^нити морфофункцюнальний стан ЩЗ в дтей ¡з уродженим ппотиреозом (УГ). Матер/али та методи. Робота заснована на даних обстеження 34 дтей з УГ: ультразвукове дослщження ЩЗ, визначення рiвня тиреощних гор-монiв (тиреотропний гормон (ТТГ), вльний тироксин, тиреоглобул'м). Статистичний аналiз проводився стандартними методами з використанням пакета програм StatSoft Statistics 6.0 для Microsoft Windows XP. Результати. У 67,6 % випадюв ^агноз був поставлений за скрин 'мгом на УГ, у 32,4 % — поза скрин 'мгом. У 22 па^ен^в тирео'щна тканина не в 'зуал'зувалася в типовому мсцi, або сумарний обсяг ii був значно менший вщ норми. У12 па^ен^в ЩЗ перебувала в типовому м1сц/, а обсяг ii вщповщав норм'1 або переви-щував iiверхню межу. У 55,6 % визначалися ксти (у 56 % — з дистотею ЩЗ, у 44 % випадюв — з ппопла-з'ею ЩЗ). Ус вони розташован паратрахеально: л'воруч — у 66,7 %, праворуч — у 13,3 %, у 20 % — з обох стор'м. Встановлений виражений ступнь тиреоíдноí недостатност у па^ен^в ¡з вадами залози, однак при ппоплази ЩЗ р'1вень ТТГ перебував на бльш низьких значеннях (р < 0,05) пор'вняно з дистопею. Обтяжена спадковсть переважно за материнською лнею спостергалася в 11,7 %, майже у третин ви-падк':в в 'щзначався обтяжений акушерсько-пнеколопчний анамнез, бльше нiж у половини матерiв були патолопчн'1 вщхилення родовоí д1яльносii, та у 2,1 раза частше, нж у загальнй популяци, траплялася переношена ваптнють. Висновки. Частота вроджених аномалй ЩЗ у дтей iз УГ становить 64,7 %, бльше нiж у половин випадюв визначаються ксти. Виражений ступнь тиреоíдноí недостатност зареестрований у випадках ппоплази ЩЗ.
Ключовi слова: уроджений ппотиреоз; щитоподбна залоза; морфофункцональний стан; дпи
C2> ■ gj ® Орипнальш дослщження
/Original Researches/
International journal of endocrinology
Вступ
Останшми роками значно зрю штерес прак-тичних лiкарiв рiзних спещальностей до патологи щитоподiбноI залози (ЩЗ) в силу и високо! по-ширеност i помггного впливу на здоров'я, праце-здатшсть i яюсть життя [1]. Аналiз даних лггерату-ри свщчить про те, що захворювання ЩЗ займають перше мюце серед уае! ендокринно! патологи i до цих тр залишаються одшею з найбшьш складних проблем у клшчнш ендокринологп та ендо-криннш хiрургll [2]. Це тдтверджуеться неухиль-но зростаючим рiвнем захворюваносп, а також стшко високими показниками швалщизацп при цш патологи, що пов'язано з попршенням еко-
лопчно! обстановки, недостатшм надходженням йоду, негативними зрушеннями в харчуванш на-селення, зростанням частоти автоiмунних хвороб [3]. Практично кожна друга-третя людина на Землi мае ту чи шшу патолопю ЩЗ, у структурi яко! ппотиреоз (ГТ) за частотою та сощальним значениям займае одне з провщних мюць [4]. Вперше, неза-лежно один вщ одного, Kocher в 1882 р. i Reverdin в 1883 р. описали це захворювання, розвиток якого спостериали тсля тотального видалення патоло-пчно змшено! ЩЗ.
В останне десятилггтя з'явилося багато робгг, присвячених проблемi ГТ, яю змшили нашi погляди на всю патолопю ЩЗ [4—6]. Це пов'язано перш
© <^жнародний ендокринолопчний журнал», 2017 © «International Journal of Endocrinology», 2017
© Видавець Заславський О.Ю., 2017 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2017
Для кореспонденцп: Сорокман Тамта Василiвна, доктор медичних наук, професор, кафедра педiатрй' та медично'1' генетики, Вищий державний навчальний заклад Укра'ни «Буковинський державний медичний ушверситет», пл. Театральна, 2, м. Черывць 58002, Укра'на; е-mail: t.sorokman@gmail.com
For correspondence: Tamila V. Sorokman, MD, PhD, Professor, Department of pediatrics and medical genetics, Higher State Education Institution of Ukraine "Bukovinian State Medical University", Theatralna sq., 2, Chernivtsi, 58002, Ukraine; е-mail: t.sorokman@gmail.com
Орипнальш дослiдження /Original Researches/
за все з впровадженням у клiнiчну практику сучас-них методiв дiагностики i препаратiв тиреощних гормонiв. Необх1дно вщзначити, що до цього часу единим можливим пiдходом до лiкування ГТ е за-стосування препаратiв гормошв ЩЗ.
Згiдно з результатами великого популяцшного дослiдження NHANES-Ш, проведеного в США, серед оаб старше 12 роюв поширенiсть машфестно-го ГТ становить 0,3 %, а субклтчного — 4,3 % [6]. Протягом року 5—10 % випадюв латентного ГТ пе-реходять у машфестний, а його частота зростае зi збiльшенням вiку обстежуваних i в популяцп лiтнiх людей може досягати 7—26 % [7]. З прогностичноi точки зору, е дощльним вмгги розрiзняти нозолопч-нi варiанти ГТ. Бiльш прийнятнi для практичноi да-яльностi способи ультразвуковоi вiзуалiзацli органа (УЗД) i лабораторне дослщження вмiсту тиреотроп-ного гормона (ТТГ) та тиреоглобулiну (ТГ) в сиро-ватцi кровi.
Мета дослщження: ощнити морфофункщональ-ний стан щитоподiбноi залози в дiтей iз уродженим гшотиреозом (УГ).
Матерiал та методи
Результата роботи засноваш на даних обсте-ження 34 дiтей iз уродженим гшотиреозом, вж яких на момент включения в дослщження перебу-вав у межах вщ 2 мюящв до 10 рокiв (11 хлопчиюв та 23 дiвчаток). Залежно вщ результатiв УЗД дiти були роздшеш на двi групи. Перша група (I гр.) — 22 дггей iз дисгенезiею (дистон1я + гшоплазш) ЩЗ, друга група (II гр.) — 12 дггей iз розмщеною ЩЗ у типовому мiсцi.
УЗД ЩЗ виконувалося за загальноприйнятою методикою апаратом А1ока рго8оипё 5500 (Японш) iз застосовуванням лiнiйного датчика з частотою
_iE!
10—12 МГц. Визначення рiвня тиреощних гормошв (ТТГ, вiльного тироксину (Т4)) i ТГ проводи-лося в ранковi години, натще, з використанням венепункцп лжтьово! вени за допомогою автома-тизовано! системи Architect фiрми Abbot (США). Дослщження рiвня ТГ виконано з використанням автоматизовано! системи Elecsys 2010 фiрми Roche (Швейцар1я).
Статистичний аналiз отриманих результа-тiв — за допомогою стандартних методiв iз використанням пакета прикладних програм StatSoft Statistica 6.0 для Microsoft Windows XP. Перевiрка нормальностi розподшу кiлькiсних ознак викону-валася з використанням критерш Колмогорова — Смирнова. Нормально розподшеш кiлькiснi озна-ки груп подаш у виглядi середнього ± стандартне вiдхилення. Порiвняння груп за яюсними ознака-ми проводилося за допомогою критерш хi-квадрат з поправкою Йейтса. Критерш Манна — У!тш використовувався для порiвняння незв'язаних кшьюсних ознак. Аналiз кореляцп i встановлен-ня сили зв'язку мгж двома ознаками проводився за методом Стрмена. Вiрогiдним вважався рiвень значимосп p < 0,05.
Результати
Анaлiз результатiв дослiдження показав, що у 67,6 % випадюв (23 iз 34) дiaгноз був поставлений за скриншгом на УГ, у 32,4 % випадюв (11 з 34) захво-рювання дiaгностовaно поза скриншгом; середнш вiк початку терат! — 0,19 ± 0,10 та 1,23 ± 0,50 року вiдповiдно (р < 0,05). За даними лиератури [8], причини УГ можуть бути рГзними (табл. 1).
За результатами проведеного нами УЗД встанов-лено, що у 22 пащенпв тиреощна тканина не вiзуaлi-зувалася в типовому мгсщ або сумарний обсяг ll був
Таблиця 1. Етюлопя i поширенсть основних форм уродженого ппотиреозу (Дельберт А. Фшер, 2002)
Тип порушення Частка вщ ycix випадкiв (%) Причини
А. Дисгенезiя щитоподiбноí залози: ектотя, агенезiя або rinoreHe3 45-25 < 3 % мутацм ^-1, TTF-2, РАХ-8. Iншi мутацií?
В. Дисгормоногенез: нечутливють до ТТГ, дефекти транспорту йоду, дефекти оргаыфкаци, дефекти тиреоглобулЫу, дефекти йодтирозиндейодинази 20 Мутаци, що iнактивують ген рецептора ТТГ. Мута^я гена натрiй-йодидного iмпортера. Дефект гена пероксидази тироцилв, порушення генераци Н202. Мутацiя гена ТГ, порушення сiалiзацií ТГ в результат дефекту аалттрансферази. Передбачаеться дефект гена йодтирозин-дейодинази
С. Транзиторний ппотиреоз 4 Материнськ антитiла блокують рецептори ТТГ. Тиреостатики. Амюдарон. Високi дози йоду. 1ншл фактори
D. Транзиторна iдiопатична гiпертиреотропiнемiя < 1 Фактори, перерахованi вище (С), якi дiють менш штенсивно, дисгенезiя щитоподiбноí залози при досить великому об'емi резидуальноí тканини. Легкий дисгормоногенез. 1дюпатична
Е. Гiпоталамо-гiпофiзарнi порушення. Гiпоталамо-гiпофiзарнi дисгенезií. Функцюнальний гiпопiтуíтаризм. Дефiцит ТТГ 5 Мутацií генiв ЭНН, Б1Х-3, ZIC-2, НЕБХ-1, Р11-1, Ргор-1 Мутацií гена Ь-ТТГ
1ЕI_
значно менший вщ норми. 1з них у 9 оаб тиреощна тканина вiрогiдно не вiзуалiзувалася в мiсцi проекцГi ЩЖ, а у 13 випадкiв була гшоплазована. У 12 паць енпв ЩЖ перебувала в типовому мгсщ, а об'ем ii вщповщав нормi або перевищував !! верхню межу за площею поверхнi тiла.
У 9 спостережуваних нами пащенпв тиреощна тканина в типовому мiсцi чпко не визначалась, проте в мгсщ проекщ! ЩЗ вiзуалiзувалася гше-рехогенна тканина у виглядi сполучнотканинних тяшв. У данiй групi дiтей результати ультрасоно-графп дозволили припустити, що УГ, можливо, був зумовлений або порушенням мпрацп тире-ощно! закладки (дистотя), або вадою розвитку органа (агенезш). З метою пiдтвердження цього припущення цим дiтям проведено дослщження ТГ та встановлено вiрогiднi вищi рiвнi ТГ у 6 дь тей (р = 0,01), що може вказувати на дистотю ЩЗ. У решти пацieнтiв тирео!дна тканина перебувала в типовому мгсщ, але у них мали мгсце змши !! основних ультразвукових параметрiв на тлi рiзкого зменшення сумарного обсягу.
Нашi даш показали, що у дiтей за даними УЗД у 55,6 % визначалися кгстозш структури. При цьому у 56 % випадюв кгсти визначалися у дiтей iз дисто-пieю залози, у 44 % випадюв — при гшоплазп ЩЗ. Причому у 63 % щ ознаки мали поодинокий характер i лише у 37 % — множинний (2 i бшьше кiсти).
Усi вони були розташоваш паратрахеально: зль ва — у 66,7 %, праворуч — у 13,3 %, у 20 % — з обох сторш Щ утворення, за даними УЗД, мали гшоехо-генну однорiдну структуру, розмiри коливалися вiд 2,0 до 15 мм, овально! або кругло! форми, з тонкою, добре вираженою капсулою. Таким чином, за нашими даними, у бшьше нж половини випадюв у па-цieнтiв на мiсцi проекци ЩЗ визначалася наявнiсть кiстозних утворень з переважною локалiзащею злiва вщ трахе!.
1снуе думка, що в загальнш масi пацieнти з дис-генезieю ЩЗ мають глибший стутнь тиреощно! недостатностi, нж пацieнти з морфолопчно збере-женою ЩЗ. За результатами нашого гормонального дослщження вiдзначалася бiльш виражений стутнь тиреощно! недостатностi у пацieнтiв iз вадами залози. Однак при гшоплазп ЩЗ рiвень ТТГ пере-
Орипнальш дослiдження /Ог1д1па! РезеагоИез/
бував на бiльш низьких значеннях (р < 0,05) порiв-няно з дистотею ЩЗ (табл. 2), що вказуе на менш виражену тяжкiсть гормонально! недостатносп при цiй вадi.
Обговорення
З огляду на вплив стану здоров'я ваптно! ж1нки на закладку i формування вск органiв, у тому чи^ ЩЗ в антенатальному перюда, проведено вивчення медико-соцiальних факторiв акушерського анамнезу матерiв, яю народили дiтей iз ГТ. Основна части-на дiтей була зi стабiльним соцiальним становищем, одна дитина — з дитячого будинку, двое дггей — iз соцiально несприятливих сiмей. Вiк матерiв на момент гестацп коливався вщ 18 до 35 роюв, у серед-ньому 27,6 ± 3,1 року. Вщ першо! вагiтностi наро-дилося 41,1 % дiтей, вщ друго! — 29,4 % дiтей, вщ третьо! — 14,7 %, вщ четверто! i бшьше за рахунком ваптносп — 14,7 %.
Матерiали опитування показали, що в 11,7 % обстежуваних виявлена обтяжена спадковгсть за тиреопатiями, усi по материнськш лшп. У струк-турi захворювань ЩЗ у родичiв вiдзначалися: ен-демiчний зоб 1-го ступеня (2 особи), автоiмунний тиреощит (1 особа), УГ (1 особа). Лжування тирео-!дними препаратами пiд час ваптносп проводило-ся однiй пацiентцi з УГ та однш — iз автоiмунним тиреощитом.
Обтяжений акушерсько-гiнекологiчний анамнез вщзначався у 29,4 % матерiв: безплiднiсть — у 8,8 %, мертвонароджувангсть — у 5,8 %, викидень — у 8,8 %, смерть у неонатальному перiодi — у 2,9 %. Гестоз пщ час ваптносп спостерiгався у 44,1 % жь нок, загроза викидня — у 8,8 %, анем1я 1-2-го ступеня — у 5,8 %.
При вивченш характеру переб^ пологiв у мате-рiв, якi народили дiтей iз УГ, виявлено, що у 52,9 % були патолопчш вiдхилення в родовш дiяльностi: первинна i вторинна слабкгсть родово! дiяльностi, передчасне вiдходження навколоплщних вод, три-валий безводний перюд.
Гестацiйний вiк дiтей при народженш у 5,8 % ви-падюв був вiд 32 до 37 тижшв (передчаснi пологи), у 32,3 % — 41—42 тижш (переношеш пологи), у решти — 38—40 тижшв (термiновi пологи). У загальнш
Таблиця 2. Гормональний профль дтей i п'/дл'/тюв з уродженим ппотиреозом (на фон Б-денноУ вщмни зам'юно)' терапй)
Групи д^ей (п = 34) ТГГ, мМО/л вТ4, пмоль/л ТГ, мкг/л
Дистотя ЩЗ 86,06 ± 3,90* 56,20** [40,1-50,6]*** 2,02 ± 0,53 2,30 [0,3-3,6] 0,44 ± 0,17 0,49 [0-1,1]
Гiпоплазiя ЩЗ 34,43 ± 9,81 29,80 [5,7-82,4] 6,65 ± 2,52 5,85 [2,2-12,7] 11,13 ± 2,27 9,65 [7,5-17,7]
ЩЗ розташована в типовому мiсцi 9,11 ± 1,40 6,81 [2,7-15,6] 12,15 ± 1,10 8,85 [4,2-19,6] 16,17 ± 1,25 11,41 [8,5-20,4]
Примтки: * — середне значення та помилка (М ± т); ** — медана (Ме); *** — л'м'ти коливань (т'т — тах).
Орипнальш досл1дження /Original Researches/
iEI
популяци частота переношеностi вагiтностi стано-вить 15,3 % випадкiв серед усгх вагiтних ж1нок [2], тобто нашi дослщження вказують на вiрогiдне пере-важення випадкiв переношено! вагiтностi при наро-дженнi дитини з УГ (р < 0,01).
Таким чином, ан^з анте- та перинатальних факторiв показав, що обтяжена спадковiсть пере-важно по материнськiй лши мае мюце в 11,7 % ви-падкiв у дiтей iз УГ, майже у третинi випадкiв вщ-значався обтяжений акушерсько-гiнекологiчний анамнез, бшьше нж у половини матерiв були пато-логiчнi вщхилення в родово! дiяльностi, та у 2,1 раза частше, нiж у загальнiй популяци, траплялася переношена вагiтнiсть.
Перспектива подальших дослвджень. Дослщжен-ня особливостей клiнiчного перебiгу вродженого п-потиреозу в дггей та удосконалення методiв ранньо! дiагностики, лiкування i розробка реабштацшних заходiв е перспективними науково-практичними напрямками.
Висновки
1. Частота вроджених аномалш ЩЗ у дiтей iз УГ становить 64,7 %, бшьше нж у половини випад-кiв визначаються кiстознi утворення з переважною локалiзацiею злiва вiд трахе!.
2. Бшьш виражений ступiнь тиреохдно! недостат-носп у пацiентiв iз УГ зареестрований у випадках вади розвитку ЩЗ.
3. Результати дослщження подтвердили вiрогiдно вищу обтяжену спадковють щодо патологи ЩЗ пе-реважно по материнськiй лши.
Конфл1кт штересш. Автори заявляють про вщ-сутшсть конфлiкту iнтересiв при пiдготовцi дано! статп.
Referenses
1. Balabolkyn MY, Klebanova EM, Kremynskaya VM. Fundamental'naia i klinicheskaia tiroidologiia: rukovodstvo [Fundamental and Clinical tiroidologiya: Guide]. Moscow: Medytsyna, 2007. 816p. (in Russian).
2. Klymenko TA, Bezlepkyna OB, Chykulaeva OA. Intellectual development in congenital hypothyroidism. Klynyches-kaya y eksperymental'naya tyreoydolohyya. 2010;6(4):17-21 (in Russian).
3. Lavrova NO. Congenital hypothyroidism: diagnosis, clinical features, treatment. Lechenye y profylaktyka. 2015;1:56-60 (in Russian).
4. Sparling DP, Fabian K, Harik L et al. Congenital hypothyroidism and thyroid dyshormonogenesis: a case report of siblings with a newly identified mutation in thyroperoxidase. J Pediatr Endocrinol Metab. 2016;1:23-28. doi: 10.1515/ jpem-2015-0253.
5. David S, Saleh SL, Michael T et al. Prediction of congenital hypothyroidism based on initial screening thyroid-stimulating-hormone. BMC Pediatr. 2011;16:24. doi: 10.1186/ s12887-016-0559-0.
6. Parks JS, Lin M, Grosse SD et al. The impact of transient hypothyroidism on the increasing rate of congenital hypothyroidism in the United State. Pediatrics. 2010;125:54-63. doi: 10.1542/peds.2009-1975F.
7. Gu YH, Kato T, Harada S et al. Time trend and geographic distribution of treated patients with congenital hypothyroidism relative to the number of available endocrinologists in Japan. J Pediatr. 2010;157:153-7. doi: 10.1016/j. jpeds.2009.12.051.
8. Fysher DA. Congenital hypothyroidism. Tyronet. 2002;4. Available from: https://thyronet.rusmedserv.com/spetsialis-tam/zhurnal/archiv/2002g/4/Vrojdennyi_gipotireoz.
OTpuMaHO 18.02.2017 ■
Сорокман Т.В., Сокольник С.В., Макарова Е.В., Мещишена И.И.
Высшее государственное учебное заведение Украины «Буковинский государственный медицинский университет», г. Черновцы, Украина
Морфофункциональное состояние щитовидной
Резюме. Актуальность. Заболевания щитовидной железы (ЩЖ) занимают первое место среди всей эндокринной патологии и остаются одной из наиболее сложных проблем. Цель: оценить морфофункциональное состояние ЩЖ у детей с врожденным гипотиреозом (ВГ). Материалы и методы. Работа основана на данных обследования 34 детей с ВГ: ультразвуковое исследование ЩЖ, определение уровня тиреоидных гормонов (тиреотропный гормон (ТТГ), свободный тироксин, тиреоглобулин). Статистический анализ проводился стандартным методом с использованием пакета программ StatSoft Statistica 6.0 Microsoft Windows XP. Результаты. В 67,6 % случаев диагноз был поставлен по скринингу на ВГ, в 32,4 % — вне скрининга. У 22 пациентов тиреоидная ткань не визуализировалась в типичном месте, или суммарный объем ее был значительно меньше нормы. У 12 пациентов ЩЖ находилась в типичном месте, а объем ее соответствовал норме или превышал ее верхнюю границу. У 55,6 % определялись кисты (у 56 % — с дистопией ЩЖ, у 44 % — с гипоплазией
железы у детей с врожденным гипотиреозом
ЩЖ). Все кисты были расположены паратрахеально: слева — у 66,7 %, справа — у 13,3 %, с обеих сторон — у 20 %. Установлена выраженная степень тиреоидной недостаточности у пациентов с пороками развития ЩЖ, однако при гипоплазии ЩЖ уровень ТТГ находился на более низких значениях (р < 0,05) по сравнению с дистопией ЩЖ. Отягощенная наследственность преимущественно по материнской линии имела место в 11,7 % случаев, почти в трети случаев отмечался отягощенный акушерско-гинекологический анамнез, более чем у половины матерей были патологические отклонения родовой деятельности, и в 2,1 раза чаще, чем в общей популяции, случалась переношенная беременность. Выводы. Частота врожденных аномалий ЩЖ у детей с ВГ составляет 64,7 %, больше чем в половине случаев определяются кисты. Выраженная степень тиреоидной недостаточности у пациентов с ВГ зарегистрирована в случаях пороков развития ЩЖ. Ключевые слова: врожденный гипотиреоз; щитовидная железа; морфофункциональное состояние; дети
OpurrnoAbHi AOCAigweHHfl /Original Researches/
T.V. Sorokman, S.V. Sokolnyk, O.V. Makarova, I.I. Meshchyshena
Higher State Education Institution of Ukraine "Bukovinian State Medical University", Chernivtsi, Ukraine
Morphofunctional state of the thyroid gland
Abstract. Background. Diseases of the thyroid gland (TG) are ranked first among all endocrine pathologies and remain one of the most difficult problems. Objective: to evaluate the morphofunctional state of the TG in children with congenital hypothyroidism (CH). Materials and methods. The work is based on survey data of 34 children with CH: ultrasound examination of the TG, determination of thyroid hormone levels (thyroid-stimulating hormone (TSH), free thyroxine, thyroglobulin). Statistical analysis was performed by standard methods using the software package StatSoft Statistica 6.0 for Microsoft Windows XP. Results. In 67.6 % of cases, the diagnosis was established according to the screening for CH, in 32.4 % — out of the screening. In 22 patients, thyroid tissue was not visualized in a typical location, or its total volume was significantly less than normal. In 12 patients, the TG was in typical place, and its volume meet norms or exceeds its upper limit. In 55.6 % of patients, we have detected cysts (in 56 % — with dystopia of
in children with congenital hypothyroidism
the TG, in 44 % of cases — with thyroid hypoplasia). They are located paratracheally: on the left — in 66.7 %, on the right — in 13.3 %, in 20 % — on both sides. It was found a significant degree of thyroid insufficiency in patients with thyroid defects, however, in thyroid hypoplasia, the TSH level was lower (p < 0.05) compared with that of in dystopia. Burdened heredity, mainly maternal, was detected in 11.7 % of patients; almost in a third of cases, the burdened obstetric and gynecological history was observed, more than a half of mothers had abnormal labor, and post-term pregnancy occurred 2.1 times more often than in the general population. Conclusions. The incidence of congenital abnormalities of the TG in children with CH is 64.7 %; more than in half of the cases, we have determined the cysts. Severe degree of thyroid insufficiency has been registered in cases of hypoplasia of the TG.
Keywords: congenital hypothyroidism; thyroid gland; mor-phofunctional state; children
