CC BY
118
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2011 ТОМ 4, ПРИЛОЖЕНИЕ 1
3. Несмотря на снижение числа освидетельствованных лиц вновь поступающих на службу в органы МВД по РТ, повысился уровень качества работы врачей ВВК их профессиональный уровень. Широкое применение диагностических исследований для постановки клинических диагнозов позволяет учитывать выраженность морфологических и функциональных изменений, определить клинический прогноз заболевания.
4. В 2010 г. все кабинеты ВВК МСЧ МВД по РТ
подключены к ЕИТКС МВД России, информация о медицинском освидетельствовании военно-врачебной комиссией представлена на сайте МСЧ МВД по РТ, а так же на сервере штаба МВД по Республике Татарстан. Создан электронный ящик ВВК для обращений сотрудников и граждан, поступающих на службу, что позволило наладить обратную связь и улучшить качество медицинского
освидетельствования Военно-врачебной комиссией.
5. Необходимо проводить систематическую работу по повышению квалификации врачей-специалистов. Продолжать изучение нормативных правовых и методических материалов по военноврачебной экспертизе.
6. Продолжать разрабатывать критерии и качественные методы медицинского отбора, регулярный анализ деятельности ВВК.
Литература
1. Постановление Правительства Российской федерации от 25 февраля 2003 года № 123 «Об утверждении положения о военно-врачебной экспертизе».
2. Приказ МВД России от 14 июля 2004 года № 440 «О порядке проведения военно-врачебной экспертизы в органах внутренних дел и внутренних войсках МВД России».
3. Приказ МВД России от 14 июля 2010 года № 523 «Об утверждении инструкции о порядке проведения военно-врачебной экспертизы и медицинского освидетельствования в органах внутренних дел Российской Федерации и внутренних войсках Министерства внутренних дел Российской Федерации».
4. 15. Ганишев А.В., Федорова Е.В., Балдецкий А.А. Военно-врачебная экспертиза при стенокардии // Методическое пособие, М., 2007. -27 с.
5. Козловская Г.Е., Чеканина О.А., Балдецкий А.А. Военно-врачебная в органах внутренних дел // Методические рекомендации, М., 2000. -9 с.
6. Основы законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан от 22 июля 1993 г. №5487-190. «Основы военно-врачебной экспертизы». Пособие для врачей под общей редакцией доктора мед. наук, профессора В.В. Куликова, 2001 г.
7. Основы законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан от 22 июля 1993 г. №5487-190. «Основы военно-врачебной экспертизы». Пособие для врачей под общей
редакцией доктора мед. наук, профессора В.В. Куликова, 2001 г.
0028. ЛИХОРАДКА НЕЯСНОГО ГЕНЕЗА
Л.Х. Сафаргалиева, Л.Ф. Байбулатова,
Ч.Н. Г арифуллина
Клинический госпиталь ФКУЗ МСЧ МВД России по Республике Татарстан
Лихорадка является частым поводом обращения к врачу, и в большинстве случаев установление диагноза не вызывает затруднений. Для длительно существующих фебрильных состояний когда лихорадка является основным симптомом, а тщательно проведенный диагностический поиск не позволяет уточнить диагноз, Petersdorf R.G. и Beeson P.B. в 1961 г. был предложен термин «лихорадка неизвестного происхождения» (ЛНП), критерием которой являются неоднократные подъемы температуры тела выше 38,3°С в течение более трех недель, если их причина остается невыясненной после недельного обследования больного в условиях стационара. Принято выделять 4 варианта ЛНП:
1) «классический»,
2) ЛНП на фоне нейтропении,
3) нозокомиальные ЛПН,
4) ЛНП, связанные с ВИЧ-инфекцией.
В основе развития классического варианта ЛНП обычно лежат достаточно распространенные заболевания с атипичным течением, что и затрудняет их диагностику. Наиболее частыми причинами являются инфекции (30-40%), злокачественные новообразования (7-30%) и системные заболевания соединительной ткани (13-22%), в 5-15% случаев причину лихорадки выявить не удается. Лихорадка часто является первым и в течение длительного времени - единственным проявлением солидных опухолей и гемобластозов, в том числе и острого лейкоза в его прелейкемической фазе, когда изменения в периферической крови и даже костном мозге могут отсутствовать.
Клинический случай: Больной, 28 лет, не курит, занимается национальной борьбой, поступил в стационар 13.05.11 с жалобами на повышение Т тела до 39,0 С, сопровождающиеся головными болями в лобно-височной области, слабость. Заболел 25 апреля, когда повысилась Т до 38, появилась боль в спине, появление Т наблюдалось чаще во второй половине дня, снижалось после приема найза. На амбулаторном этапе 2 курса а/б терапии эффекта не давали.
Общее состояние удовлетворительное, положение активное, гиперстенического телосложения (индекс массы тела 32 кг/м2, Т 37,8. Кожные покровы физиологической окраски. Периферические лимфоузлы не увеличены. Язык влажный, чистый. Отеков нет. Легкие: Дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 18 в минуту. Сердце: Тоны ритмичные, приглушены с ЧСС 84 в минуту, АД 110/80 мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень по Курлову 11*10*9 см. Симптом Пастернацкого отрицательный.
48
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2011 ТОМ 4, ПРИЛОЖЕНИЕ 1
Клинический анализ крови: Hb=146 г/л,
Le=12,7*10, Эр=5,19*10, п-3, с -20, Эо-4, Л -65, м-8, Тр - 235*10. За время нахождения в стационаре -лимфоцитоз сохранялся.
Общий анализ мочи - н/ж, прозрачная, уд вес-1027, pH- 5,0, белок- отр, глюкоза -отр, Лейк - 0-3 в п/зр, Эр - 0-1 в п/зр.
Биохимический анализ крови: общий билирубин -12 мкмоль/л, глюкоза вен - 5,3, АЛТ - 64E/t(N=4-12; на амбулаторном этапе были ещё выше), АЛТ-10Е/л(М=4-12), мочевина - 6,5 мл/л, остаточный азот -29,5мг%, креатинин - 65 мкмоль/л, мочевая кислота -334 мкмоль/л, СРБ+, холестерин- 7,1 мкмоль/л.
Во время нахождения в стационаре АСТ снизилось до 18, АЛТ до 4 Е/л.
LE клетки не обнаружены.
Посев крови и мочи: на высоте лихорадки роста микроорганизмов не выявили.
Рентген ОГК без инфильтративных очаговых изменений.
РКТ ОБП: Гепатоспленомегалия. Портальная
гипертензия. Дополнительные доли селезенки. Забрюшинная лимфаденопатия.
Колоноскопия: Хронический спастический
сигмоидит 1 ст. акт.
УЗИ щитовидной железы - патологии нет.
АТ к АГ: эхинококков, описторхисов, токсокар, трихинел не выявлены.
ДНК к цитомегаловирусам не обнаружены.
ЭХО-КС умеренное увеличение полости левого предсердия. Небольшая митральная и трикуспидальная регургитация.
Кровь на маляр. плазмодий - отр. 3-хкратно на высоте Т.
Рентгенография черепа: Рентгеновские признаки нарушения венозного оттока из полости черепа. Затылочная «шпора».
Рентгенография ППН: В норме.
Стернальная пункция: бласты - 0,5,
промиелоциты - 1,0, миелоциты - 15,0,
метамиелоциты - 8,0, п/я - 15,5, с/я - 20,0,
эозинофилы - 4,5, нормоциты : базофильные - 4,0, полихроматофильные - 9,0, оксифильные лимфоциты - 14,5, моноциты - 0,5, плазматические клетки - 1,5, лейк - эритр отно - 3.1, ЖЭ - 0,2, И - 0.
ФГДС: Полип пищевода II тип. Эрозивный гастродуоденит, с гипертрофическим компонентом.
Был консультирован узкими специалистами: гематологом с проведением стернальной пункции; фтизиатором с постановкой пробы Манту; инфекцианистом; невропатологом; эндокринологом; онколгом - патологии не выявлено.
За время нахождения в стационаре фебрильная температура сменилась на субфебрильную и чаще субфебрилитет наблюдается по вечерам.
Больной получал гепатопротекторы на фоне чего стали нормализовываться печеночные пробы. Выяснено, что больной принимал анаболики в течении 2х месяцев и через 2-3 дня после прекращения его применения заболел.
Был собран консилиум с участием профессора Сайфутдинова Р.Г.
Обсуждались следующие диагностические концепции:
1) Инфекционный генез.
2) Паранеопластический синдром.
3) Системное заболевание соединительной ткани или токсический гепатит на фоне приема анаболических препаратов.
Инфекционный генез был исключен на основании повторных анализов посевов крови и мочи, отрицательной серологической реакции на инфекции, малярию, туберкулез, отсутствие признаков инфекционного эндокардита по ЭХО-КС, отсутствие эффекта от а/б терапии.
Проведенный онкопоиск: рентгенография ОГК, ФГДС, РКТ ОБП, колоноскопия, УЗИ щитовидной железы. Данных за неопластический процесс нет.
Системное заболевание, также было маловероятным, т.к. СОЭ в норме, LE клетки, РФ отр, Антинуклеарные АТ не обнаружены.
Был выставлен диагноз: Токсический гепатит.
Продолжено лечение гепатопротектором. Больной был выписан под наблюдение участковой сети, продолжал прием гепатопротекторов.
В поликлинической сети был повторно консультирован всеми узкими специалистами -патологии не выявлено. Через 2 месяца после выписки нормализовались анализы (ОАК, АСТ, АЛТ).
По РКТ размеры печени и селезенки пришли к норме. Забрюшинные лимфоузлы исчезли.
Вероятнее всего изменения в организме больного и клиническую картину дали прием анаболических препаратов, развилась лейкемоидная реакция на токсическое вещество, которое проявилось в виде гепатоспленомегалии, увеличением забрюшинных лимфоузлов, лейкоцитоза с лимфоцитоз
Лейкемоидные реакции наблюдаются чаще всего при бактериальных и вирусных инфекциях, различных пищевых, лекарственных и других интоксикациях, гипернефроме, метастатическом карциноматозе, раке, сепсисе, коллагенозах, при различных соматических заболеваниях.
Литература:
1. Тейлор Р.Б. Трудный диагноз 1988г.
2. Салихов И.Г. Лихорадка неясного происхождения Казань 1993г.
3. Журнал «Земский врач» 2 - 2011.
4. «РМЖ» 5 -2010г.
0029. ПОДОСТРЫЙ ТИРЕОИДИТ
Л.Х. Сафаргалиева, Р.Р. Ягфарова,
Ч.Н. Гарифуллина, И.А. Казакова Клинический госпиталь ФКУЗ МСЧ МВД России по Республике Татарстан
Реферат. Разобран клинический случай подострого тиреоидита. Данное заболевание может симулировать заболевание другой этиологии. Нами представлены: этиология, патогенез, клиническая
49
