CC BY
101
Таблица
Основные морфометрические показатели ткани печени при острых заболеваниях
брюшной полости (М±т)
Нозологическая форма Кол- во наблю дений ПП ФКМ *109 ЯМ *109 ИМДК *109 ФККИ *109 СПСГ
Перитонит 16 0.58± 0.02 15.51± 0.78 15.84± 0.81 * 0.065± 0.01 * 1.14± 0.02 245.54± 9.81
Панкреатит 6 0.52± 0.02 16.83± 0.84 18.31± 0.88 0.06± 0.01 * 1.15± 0.02 110.33± 6.81 *
Острый холецистит 10 0.49± 0.02 13.36± 0.93 * 14.59± 0.73 * 0.05± 0.01 * 1.13± 0.01 227.43± 10.57
Язвенная болезнь 11 0.43± 0.02 * 12.991± 1.03 14.74± 1.15 * 0.06± 0.02 * 1.13± 0.01 177.29± 6.11 *
Кишечная непроходимость 8 0.32± 0.03 * 6.51± 1.01 * 7.11± 1.20 * 0.021± 0.02 * 1.07± 0.01 * 169.39± 7.24 *
Контрольная группа (инфаркт миокарда) 20 0.57± 0.02 16.26± 1.02 19.01± 1.13 0.12± 0.01 1.18± 0.02 218.02± 8.13
Примечание: * - р<0.05-0.001 в сравнении с контрольной группой (ИМ).
шей полной разбалансировке ядерноцитоплазматических отношений, являющихся основой адекватного клеточного реагирования.
Известно, что интенсивность биохимических процессов гепатоцитов обеспечивается редко одинарным, чаще - двойным или даже кратным набором хромосом, размещённым в двух, трех или более ядрах. Наличие двух и более ядерных клеток характеризует физиологическую активность печёночной паренхимы, её регенераторный резерв, её способность справляться с действием патогенных факторов различной интенсивности. Из приведенной таблицы видно имеющееся достоверное снижение количества двуядерных клеток примерно в 6 раз. С учётом данного показателя можно с уверенностью сказать, что регенераторные возможности печени исчерпаны. И действительно, у больных с кишечной непроходимостью изменения в печени характеризовались различными видами дистрофий - жировой, зернистой, гидропиче-ской. Отмечались зона некроза, местами даже обширные мостовидные некрозы, с полиморфноклеточной инфильтрацией.
Сделанный нами вывод подтверждается также изменениями показателя, характеризу-
ющего количество ядерного материала, приходящегося на 1 гепатоцит - ФККИ. Этот показатель снижается в 1,1 раза по сравнению с контрольной группой, т.е. другими словами, он приближается к своему теоретическому минимуму -1,0. В этих условиях, гепатоцит может лишь в лучшем случае "выжить", при условии отсутствия воздействия на него патогенных факторов, что как известно, для ткани печени ситуация практически нереальная.
Наконец, достоверное уменьшение средней площади среза гепатоцитов в 1,7 раза является, по нашему мнению, показателем интенсивности воздействия цитотоксических факторов, не дающих гепатоцитам возможности стабилизировать внутренние гомеостатические механизмы, за счёт гиперплазии и гипертрофии внутриклеточных структур. Другими словами, преобладают процессы диссимиляции, усиливающие дезорганизацию саморегулирующихся систем [9].
Изменения в печени у больных, умерших от перитонита, характеризовались жировой, зернистой и гидропической дистрофиями. Отмечались в ряде случаев даже мелкоочаговые зоны некроза с полиморфноклеточной инфильтрацией. Выраженность этих измене-
ний напрямую зависела от длительности болезни. В большей степени изменения были выражены в третьей зоне ацинусов, где, по мнению некоторых авторов, локализуются детоксикационные системы гепатоцитов. [4, 6]. Вместе с тем суммарный показатель паренхиматозной плотности печени был самым высоким (0,58±0,02), при некоторой тенденции к уменьшению показателя функциональной клеточной массы (15,51±0,78). Следует отметить, что показатель средней площади среза гепатоцита, оказалась самой высокой (245,54±9,81) среди заболеваний изученных групп. Таким образом, функционирование гепатоцитов в условиях перитонита, т. е в наиболее критический период, осуществляется за счёт "имеющихся внутренних резервов", а не за счёт "обновления клеточного состава" ткани, о чём и свидетельствуют изменения ПП, ФКМ и СПСГ.
При острых панкреатитах без признаков панкреонекроза жировая и гидропическая дистрофии выявлялись как в 1-й, так и в 3-й зонах ацинусов. При наличии некротических изменений в поджелудочной железе, цитоплазма многих гепатоцитов принимала пенистый вид за счёт выраженной гидропической дистрофии. При этом показатель паренхиматозной плотности, по сравнению с таким же показателем при перитонитах, достоверно (р<0,05) снижается (0,52±0,02). Имеет место резкое расширение синусоидов печени, их повышенное кровенаполнение. Вместе с тем отмечается тенденция к повышению функциональной клеточной массы (16,83±0,84), достоверное (р<0.05) повышение ядерной массы (18,31±0,88) при одновременном достоверном (р<0,01) снижением средней площади среза гепатоцитов (110,33±6,81). Очевидно, что такое согласованное изменение морфометрических показателей свидетельствует о тенденции к функционированию печени с включением режима тканевого обновления.
При острых холециститах и различных формах желчнокаменной болезни преобладают явления жировой и гидропическая дистрофии преимущественно в 1-й зоне ацину-сов. Вообще при острых холециститах отмечается тенденция к снижению паренхиматозной плотности (0,49±0,02) за счёт значительного расширения и полнокровия синусоидов, расширения желчных протоков, функцио-
нальной клеточной (13,36±0,93) и ядерной массы (14,59±0,73) в наибольшей степени. Такой показатель, как СПСГ занимает среднее положение среди аналогичных показателей исследованных групп заболеваний (227,43±10,57), достоверно от них не отличаясь. По-видимому, при холециститах и ЖКБ в наибольшей степени происходит торможение режима тканевого обновления и гепатоциты функционируют за счёт имеющихся внутренних резервов, причём достоверное (р<0,05) снижение ПП в сравнении с группой перитонитов, свидетельствует об ухудшении условий функционирования гепатоцитов, по-видимому, за счет появления холестатическо-го компонента.
Таким образом, казалось бы столь различная патология ЖКТ характеризуется в принципе одинаковой направленностью воздействия на печёночную паренхиму, но степень интенсивности её различна, что свидетельствует, с одной стороны, о работе различных звеньев патогенеза, с другой - об интенсивности действия экзо- и эндогенных патогенных факторов.
В результате выполненных исследований установлено, что морфологические изменения в печени при заболеваниях органов брюшной полости характеризуются разными видами дистрофий, так как состояние эндотоксикоза, возникающее при этой патологии, сопряжено с развитием в печени структурных изменений, свидетельствующих о формировании адаптивных реакций в гепатоцитах [8].
Функционирование гепатоцитов в условиях перитонита, осуществляется, по всей видимости, за счёт имеющихся внутренних резервов. При острых панкреатитах функционирование печени происходит с включением режима тканевого обновления. При холециститах и ЖКБ, очевидно, в наибольшей степени происходит торможение режима тканевого обновления и гепатоциты функционируют за счёт имеющихся внутренних резервов, в условиях появления холестазов.
При возникновении кишечной непроходимости интенсивность воздействия патогенных факторов запредельна и, вероятно, значительно превышает уровень допустимого компенсаторного порога для печёночной паренхимы.
Учитывая характер морфологических изменений в ткани печени следует рекомендовать на всех этапах нахождения больных в стационаре применение гепатопротекторов, стабилизирующих мембранный аппарат гепа-тоцитов и делающих их более устойчивыми к действию запредельных патогенных факторов.
ЛИТЕРАТУРА
1. Автандилов Г.А. Медицинская морфомет-рия. - М., 1990. - 283 с.
2. Автандилов Г.А. Основы патологоанатомической практики. Руководство. - М., 1994. -512 с.
3. Антопольская Е.В., Швейнов И.А.. Способ оценки восстановительных процессов печени. // Патент на изобретение № 2308031 от 10.10.2007 г.
4. Гулак П.В. Гепатоцит. Функциональнометаболические свойства. - М., 1985. - 272 с.
5. Логинов А.С., Аруин Л.И. Клиническая морфология печени. - М., 1985. - 239 с.
6. Мишнев О.Д., Щеголев А.И., Салахов И.М. Сравнительное морфофункциональное исследование ацинусов печени при перитоните различного генеза // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 1998. -Т. 126, № 10. - С. 464-466.
7. Муратов А.В. Интегральная оценка морфологической деструкции печени // Вятский медицинский вестник. - 2002. - № 3. - С. 14-20.
8. Мягкова В.В., Григорьева Г.А., Склянская О.Н. Патология печени при желудочно-кишечных заболеваниях // Врач. - 1999. - № 5. - С. 2526.
9. Sato V., Tsukada K., Hatakeyama K. R. Role of shear stress and immune responces in liver regeneration after a partial hepatectomy // Surg. Today. - 1999. - Vol. 29, N 1. - P. 1-9.
10. Scherlock S. Diseases of the liver and biliary system - 7 th end Oxford.-Blackwelt. Scientific Publications,1985. - 821 р.
ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ И ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ ДИСФУНКЦИЯ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ И ХОБЛ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА
© Прибылов С.А., Жидких Б.Д., Прусакова О.Ю., Мустак Али
Кафедра внутренних болезней ФПО Курского государственного медицинского университета, Курск
E-mail: konz@mail.ru
Методом допплерэхокардиографии изучены возрастные параметры легочной гемодинамики, диастолической функции правого и левого желудочков сердца по данным эходопплеркардиографии у 187 больных, из них у 120 больных бронхиальной астмой (БА) в возрасте от 30 до 85 лет, 49 пациентов с хронической обструктивной болезнью лёгких (ХОБЛ) в возрасте от 60 до 85 лет. В группах больных БА и ХОБЛ пожилого возраста диагностирована умеренная легочная гипертензия. Зарегистрирована диастолическая дисфункция правого и левого желудочков сердца, что свидетельствует о недостаточности кровообращения по диастолическому типу. Возрастные показатели диастолической функции правого и левого желудочков у больных БА и ХОБ статистически не различались. Легочная гипертензия и развитие признаков хронического легочного сердца усугубляли диастолическую дисфункцию левого желудочка. Для лечения больных ХОБЛ пожилого возраста предпочтительным является применение наряду со средствами базисной терапии верапамила, энама и моночинкве ретард, так как выявлено их положительное влияние на систолическую функцию желудочков сердца.
Ключевые слова: легочная гипертензия, бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких, диастолическая дисфункция сердца.
PULMONARY HYPERTENSION AND DIASTOLIC DISFUNCTION OF THE HEART IN ELDERLY PATIENTS WITH COPD AND ASTHMA BRONCHIALE Pribylov S.A., Zhidkikh B.D., Prusakova O.U., Mustak Ali Department of Internal Diseases of the Postgraduate Education Faculty of the Kursk State Medical University, Kursk Was carried out 187 elderly patients (120 bronchial asthmatic patients aged from 30 to 85 years, 49 patients with chronic obstructive bronchitis (COPD) aged from 60 to 85 years and 18 healthy men of similar age. Doppler echocardiography was used for assessment of pulmonary hemodynamic, left and right ventricular diastolic function. Moderate pulmonary hypertension was revealed in groups of elderly patients. Diastolic function of right and left ventricles points out chronic heart failure in patients with COPD. No significant differences were found between diastolic heart function among elderly bronchial asthmatic and chronic obstructive bronchitis patients. Pulmonary hypertension and chronic cor pulmonale in patients aggravate the left ventricular dysfunction. Preparation of verapamil, enalapril and isosorbide-5-mononitrate improve the left ventricular systolic function and can be used in combination therapy of elderly patients with COPD.
Keywords: pulmonary hypertension, bronchial asthmatic, chronic obstructive bronchitis, diastolic heart dysfunction.
Увеличение продолжительности жизни человека - одно из великих достижений начала XXI века. По прогнозам ООН, в 2010 г. будет насчитываться свыше 125 млн. людей старших возрастных групп, причем самым поразительным будет рост численности лиц в возрасте 80 лет и старше. В настоящее время около половины больных, обращающихся за медицинской помощью, составляют лица пожилого и старческого возраста [2, 4]. Одной из особенностей больных пожилого и старче-
ского возраста является полиморбидность с морфофункциональной возрастной эволюцией в различных органах и системах стареющего организма [6, 7, 9].
Известно, что с возрастом снижаются показатели ЖЕЛ, бронхиальной проходимости, отмечается снижение массы дыхательных мышц диафрагмы, наблюдается также соответствующие рентгенологические изменения со стороны легких (признаки эмфиземы),
аорты (выбухание, кальциноз), костной ткани (остеопороз, спондилез) [2, 3, 8].
К основным структурным изменениям, возникающим при старении в крупных артериальных стволах, относятся склеротические поражения внутренней оболочки, атрофия мышечного слоя, уменьшение количества эластических и увеличение количества коллагеновых волокон, что способствует снижению эластичности, растяжимости и возникновению ригидности сосудистой стенки, росту общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) [4, 5, 10]. У пожилых людей происходит снижение сократительной способности миокарда, нарушение хронотропной зависимости: дальнейший рост ЧСС сопровождается снижением минутного объема (МО) крови, фракции выброса (ФВ) и скорости циркулярного укорочения волокон миокарда [5, 9, 10].
Сердечная недостаточность является наиболее частым осложнением, определяющим течение и прогноз заболеваний у лиц пожилого возраста [4, 5, 7, 8]. Среди причин выраженной сердечной недостаточности одну треть составляют бронхиальная астма (БА) и хронический обструктивный бронхит (ХОБ), которые приводят к формированию легочносердечной недостаточности у пожилых больных [1, 3, 9, 10].
В связи с противоречивостью и недостаточностью данных литературы, настоящее исследование предпринято с целью изучения временных параметров легочной гемодинамики и диастолической функции правого (ПЖ) и левого (ЛЖ) желудочков сердца по данным эходопплеркардиографии (эхо-ДКГ) у больных БА и ХОБЛ пожилого возраста, а также возможности контроля за их состоянием в процессе лечения пролонгированными нитратами (моночинкве ретард), антагонистами кальция (верапамил), ингибиторами АПФ (энам) на фоне базисной терапии табле-тированными и ингаляционными глюкокор-тикоидами (преднизолон - 15 мг/сут, бекло-метазон - 800 мкг/сут) и пролонгированными Р2-агонистами (сальметерол - 100 мкг/сут.).
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Под нашим наблюдением находилось 187 человек, из них 120 больных БА в возрасте от
30 до 85 лет, 49 пациентов с ХОБЛ в возрасте от 60 до 85 лет. Контрольная группа состояла из 18 относительно здоровых пожилых людей в возрасте от 60 до 85 лет, которые не имели болезней легких и сердца.
Критериями включения больных в исследование являлись: среднетяжелая форма БА, III-IV ступень лечения; среднетяжелая форма ХОБЛ; длительность заболевания более 15 лет; ДН II; НК I-II. Критерии исключения: сопутствующие заболевания сердечнососудистой системы, артериальная гипертензия, патология гепатобилиарной системы.
Диагноз БА ставили в соответствии с рекомендациями GINA 2006 (Global Initiative for Asthma).
Изучаемые больные БА были разделены на три группы соответственно возрасту. В I группу вошло 26 человек в возрасте от 30 до 49 лет, во II группу - 22 пациента в возрасте от 50 до 59 лет. III группа состояла из 72 больных в возрасте от 60 до 85 лет, которая, в свою очередь, подразделялась на три подгруппы в зависимости от проводимого лечения: III А - 15 человек, получающие в качестве базисной терапии беклометазона дипропионат в дозе 800 мкг/сут, сальметерол 100 мкг/сут, П1Б - 22 пациента, принимающих моночинкве ретард в дозе 50 мг/сут на фоне той же базисной терапии, ШВ больных, которым наряду с бекламетазоном дипропионатом назначался верапамил в дозе 240 мг/сут, и у 15 больных использовался энам 20 мг сутки в течение 14 дней (группа ШГ). IV группу составили 49 пожилых больных с ХОБЛ. Пациенты V группы получали терапию спиривой, сальметеролом, контрольная группа включала 18 пожилых лиц практически здоровых без дыхательной и сердечнососудистой патологии.
Допплерэхокардиографичекое исследование выполнено на аппарате "S0N0S-1000" (Италия) по методике, описанной Н.М. Му-харлямовым и Ю.Н. Беленковым [6]. Рассчитывали показатели центральной гемодинамики по общеизвестным формулам [6, 11].
Для анализа кровотока в легочной артерии использовали парастернальную и субко-стальную позиции. Контрольный объем устанавливали под створками клапана ЛА при визуализации по короткой оси ПЖ на уровне створок аортального клапана. Измеряли сле-
дующие характеристики потока: Vmax - максимальная скорость потока в ЛА, см/с; ВУ (AT) - время ускорения потока в ЛА, с; ВЗ (DT) - время замедления потока в ЛА, с; ВВ (ЕТ) - время выброса потока в ЛА, мс; VTI -интеграл линейной скорости потока в ЛА, см/с, (VTI=VcpxET).
Диастолический поток через трикуспи-дальный клапан регистрировали в апикальной или субкостальной четырехкамерной позиции, установив контрольный объем в ПЖ над створками клапана. Измеряли следующие скоростные и временные параметры потока:
Vmax Е - максимальная скорость потока Е раннего диастолического наполнения, см/с;
VmaxA - максимальная скорость потока А позднего (предсердного) диастолического наполнения, см/с;
Е/А - отношение скоростей раннего и позднего диастолического наполнения ПЖ.
Из параметров, характеризующих диастолическую функцию ЛЖ, дополнительно определяли:
ВИР - время изоволюметрического расслабления ЛЖ, с;
ВИС - время изоволюметрического сокращения ЛЖ, с.
Производился расчет допплеровского эхокардиографического индекса (index) для оценки глобальной функции ЛЖ (систолической и диастолической). Индекс равен сумме времени изоволюметрического сокращения (IVCT) и времени изоволюметрического расслабления (IVRT), деленной на время выброса (ЕТ). Данный показатель объединяет оценку как систолической, так и диастолической функции, независимо от ЧСС.
Статистическую обработку полученных результатов производили на персональном компьютере с использованием пакетов статистических программ Statgraphics Plus for Windows 3.0, Биостатистика для Windows 4.03.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Распределение пациентов в зависимости от наличия эхо-ДКГ признаков легочной гипертензии (ЛГ) представлено в табл. 1. Правые отделы сердца считались дилатирован-ными, если диаметр ПЖ в парастернальной позиции по длинной оси составлял более
30 мм, в апикальной четырехкамерной позиции более 36 мм, правое предсердие (ПП)-38х46мм. Измерение толщины стенки ПЖ в диастолу проводили в парастернальной позиции, субкостальной четырехкамерной позиции в В- и М-режиме. Стенка ПЖ считалась гипертрофированной, если размер ее свободной стенки в диастолу был больше 5 мм.
СДЛА и ДДЛА рассчитывали по формулам M.Jsobe и соавторов (1987). Нами использованы три формулы для определения СрДЛА (M. Isobe, A. Kitabatake, G. Mahan), так как необходимо было учитывать все фазы допплеровского легочного потока [5, 10].
Сравнительные параметры гемодинамики МКК у больных БА в возрастном аспекте с одинаковой степенью дыхательной недостаточности представлены в табл. 2.
При повышении давления в легочной артерии в подгруппах больных БА в возрасте 30-49 лет, 50-59 лет, 60-85 лет и в контрольных подгруппах пожилого возраста, отмечается статистически значимое укорочение фазы ускорения, фазы изгнания допплеровского легочного потока и удлинение фазы правожелудочкового предизгнания.
В подгруппах больных со среднетяжелой формой БА разного возраста с наличием высокой ЛГ достоверно укорочены фазы ускорения и замедления легочного потока в более старшей возрастной группе.
В подгруппах больных БА в возрасте 3049 и 50-59, 30-49 и 60-85 лет без легочной гипертензии достоверных различий показателей легочной гемодинамики не выявлено.
При отсутствии ЛГ, фаза изгнания в легочной артерии достоверно короче в подгруппе больных БА пожилого возраста по сравнению с контрольной подгруппой.
В табл. 3 представлены показатели диастолической функции ПЖ у больных БА в возрастном аспекте и у больных ХОБЛ пожилого возраста, а также у лиц контрольной группы пожилых.
У больных БА I группы показатели допплеровского транстрикуспидального потока не нарушены.
Во II группе больных отмечалось значимое уменьшение отношения Е/А (1,09±0,08, 1,35±0,07, р=0,02), ВЗткЕ (0,12±0,01 и
0,15±0,01 с, р<0,03) по сравнению с более молодым возрастом 30-49 лет.
Таблица 1
Допплерэхокардиографические признаки ХЛС и легочной гипертензии
Показатель I группа II группа III группа IV группа V группа
6 II й п = 22 п = 72 п = 49 п = 18
Возраст больных 40-49 лет 50-59 лет 60-85 лет 60-85 лет 60-85 лет
Признаки легочной гипертензии: СДЛА<30 мм рт.ст. СДЛА>30 мм рт.ст. 15 (57,7%) 11 (42,3%) 13 (59,1%) 9 (40,9%) 27 (37,5%) 45 (62,5%) 23 (46,9%) 26 (53,1%) 8 (44,4%) 10 (55,6%)
Признаки ХЛС: нет дилатация ПЖ гипертрофия ПЖ гипертрофия и дилата-ция ПЖ 19 (78,1%) 2 (7,7 %) 5 (19,2%) 10 (45,5%) 3 (13,6%) 9 (40,9%) 28 (38,9%) 6 (8,3%) 26 (36,1%) 12 (16,7%) 19 (38,8%) 4 (8,2%) 17 (34,7%) 9 (18,4%) 10 (55,6%) 8 (44,4%)
В III группе пациентов статистически значимо снижены УгкЕ, при сопоставлении с показателями в I группе пациентов, (46,11±1,33 и 57,17±2,03 см/с, р<0,05), отношение Е/А (1,02±0,04 и 1,35±0,07, р<0,001), VTIткE (5,72±0,36 и 8,27±0,53 см/с, р<0,001), VTIткo (10,81±0,43 и 12,91±0,64 см/с, р=0,01), ВЗткЕ (0,11±0,01 и 0,15±0,01 с, р<0,001), ВВ ткЕ (0,18±0,01 и 0,22±0,01 с, р<0,01), ВВ общ (0,44±0,02 и 0,51±0,03 с, р=0,04). Зато достоверных различий с группой контроля не выявлено, кроме ВУткА, которое статистически значимо укорочено в группе пожилых больных с БА (0,05±0,01 и 0,06±0,01 с, р<0,02, соответственно).
Не обнаружено также достоверных различий между показателями в группе пожилых ХОБ и в группе контроля.
Показатели диастолической функции ПЖ в IV группе больных также были снижены и статистически значимо не отличались, по сравнению с группой больных БА в пожилом возрасте.
Когда группы больных БА были подразделены на подгруппы по возрасту с разницей в 10 лет, в подгруппах больных БА в возрасте 40-49 и 50-59 лет различий по показателям диастолической функции ПЖ не зарегистрировано. В подгруппе больных БА в возрасте 60-69 лет по сравнению с подгруппой больных БА в возрасте 40-49 лет достоверно снижены УгкЕ (46,03±1,38 и 55,74±2,22 см/с, р<0,001). ВЗткЕ (0,11±0,01 и 0,15±0,01 с, р<0,01), ВВткЕ (0,19±0,01 и 0,23±0,01 с, р=0,02), VTIткE (8,14±0,66 и 5,74±0,37 см/с2, р<0,01), VTI общ(10,85±0,43 и 12,96±0,81, р<0,03).
При сравнении показателей диастолической функции ПЖ в подгруппе больных БА в возрасте от 60 до 85 лет и в группе больных БА в возрасте 50-59 лет статистически значимых различий между группами не установлено (рис. 1).
Таким образом, у больных БА в возрасте 40-49 и 50-59 лет различий показателей диастолической функции ПЖ не выявлено, что свидетельствует о нарушении диастоличе-
Таблица 2
Показатели гемодинамики малого круга кровообращения у больных БА и ХОБЛ
Показатели (M±m) I группа II группа III группа IV группа V группа
n=26 n=22 n=72 о\ II n n=18
Vmax Ла, см/с 80,13±2,95 76,33±2,85 75,32±2,27 72,78±2,42 72,03±3,49
ВУ Ла, с 0,11±0,01 0,10±0,01 0,09±0,01 0,08±0,01 0,10±0,01
ВЗ Ла, с 0,17±0,01 0,15±0,01 0,16±0,01 0,18±0,01 0,19±0,01
ВВ Ла, с 0,28±0,01 * 0,25±0,01 и« и«и«\ и<и< и< 0,25±0,01 ' 0,26±0,01 0,28±0,01
VTI ЛА, см/с 16,86±0,85 * 14,40±0,83 13,44±0,45 13,21±0,55 14,25±0,633
Диаметр ЛА, см 2,21±0,05 2,23±0,07 2,21±0,04 2,41±0,05***** 2,28±0,06
СДЛА (M. Isobe) мм рт.ст. 32,03±3,46 36,24±4,08 45,23±3,14 44,82±3,15 38,67±3,37
ДДЛА (M. Isobe) мм рт.ст. 13,33±1,67 15,36±1,98 19,72±1,52 19,53±1,53 16,55±1,77
СрДЛА (M. Isobe) мм рт.ст. 20,13±2,27 22,88±2,68 28,59±2,07 28,44±2,06 24,49±2,41
СрДЛА (A. Kitabatake) мм рт.ст. 21,49±1,72 19,56±1,45 н«н«\н«н«н« 28,11±2,14 \ 35,38±2764***** 31,98±3,73
СрДЛА (G. Mahan) мм рт.ст. 31,05±1,61 33,36±2,44 38,55±1,49 41,31±1,72 36,88±2,53
_________1,11,1 н^•________________________________________________________________________________
Примечание: * - р I-II; ** - р II-III; *** - р I-III; **** - р III-V; ***** - р III-IV, р<0,05.
Таблица 3
Сравнительная характеристика показателей транстрикуспидального допплеровского потока
у больных БА и ХОБЛ
Показатель (М±т) I группа II группа III группа IV группа V группа
n II 6 n=22 n=72 n=49 n=18
V Е, см/с 57,17±2,03 51,72±2,16 ** 46,11±1,33 45,72±1,43 43,02±1,88
V А, см/с 44,41±1,86 50,20±3,46 47,12±1,30 43,20±1,99 44,84±230
ВУ Е, с 0,07±0,01 0,06±0,01 0,07±0,01 0,07±0,0i 0,07±0,0!
ВЗ Е, с 0,15±0,01 * 0,12±0,01 ** 0,11±0,01 0,12±0,01 0,12±0,01
ВУ А, с 0.05±0,01 0,05±0,01 0,05±0,01 0,06±0,01 0,06±0,01
ВЗ А, с 0,07±0,01 0,07±0,01 0,07±0,01 0,07±0,01 0,07±0,01
ВВ Е, с 0,22±0,01 0,19±0,01 ** 0,18±0,01 0,20±0,01 0.20±0,01
ВВ А, с 0,14±0,01 0,13±0,01 0,13±0,01 0,13±0,01 0,14+0,01
ВВ общ., с 0,51±0,03 0,43±0,04 ** 0,44±0,02 0,47±0.03 0,48±0,03
VTI тк Е, см/с 8,27±0,53 6,61±0,68 ** 5,72±0,36 5,69±0,31 * 5,86±0,58
VTI тк А, см/с 3,96±0,25 4,58±0,37 4,49±0,19 4,43±0,36 5,08±0,54
VTI тк общ, см/с 12,91±0,64 11,98±0,76 ** 10,81±0,43 10,87±0,51 11,90±1,01
Диаметр ТК, см 2,63±0,09 2,49±0,08 2,62±0,06 2,73±0,09 2,68±0,08
Размер ПП, см * 3,04±0,11 2,99+ДП 3,04±0,07 3,26±0,14 3,12±0,16
Е/АПЖ 1,35±0,07 * 1,04±0,08 ** 1,02±0,04 1,12±0,05 0,98±0,05
Примечание: * - р I-II, ** - р I-III, *** - р III-V, р<0,05.
I ВЗткЕ,с
♦ VTKE, см/с ■^VTKA, см/с
Рис. 1. Показатели транстрикуспидального кровотока пациентов с ХОБЛ.
ской функции ПЖ в более раннем возрасте (40-49 лет). Показатели диастолической функции ПЖ в группе пожилых больных БА соответствуют здоровым пожилым, но констатировано достоверное их снижение по отношению к группе и подгруппе молодых больных БА (I группа и подгруппа 40-49 лет), что проявляется снижением интегральной скорости раннего диастолического наполнения Е (УткЕ), отношения Е/А, интеграла линейной скорости раннего диастолического наполнения Е (УТткЕ), фазы замедления (ВЗткЕ) и фазы изгнания раннего диастолического наполнения (ВВ ткЕ). Кроме того, фаза ускорения позднего допплеровского потока А (ВУткА) значительно снижена в группе БА в возрасте 50-59 и 60-85 лет по сравнению с контролем, что может быть также обусловлено перегрузкой ПЖ давлением и объемом.
Нет значимых различий между показателями диастолической функции в группе больных БА и ХОБЛ пожилого возраста, между группой больных ХОБЛ и контрольной группой.
Характеристика диастолической функции ЛЖ у больных БА, ХОБЛ и контрольной группы представлена в табл. 4.
Статистически значимых различий в характеристике трансмитрального кровотока между группами больных ХОБЛ пожилого возраста и контрольной группой не выявлено (рис. 2).
Показатели диастолической функции ЛЖ в III группе пациентов достоверно отличались от показателей в I группе больных, но соответствовали возрастным нормам, что выражалось в снижении УмкЕ (51,10±1,34 и 64,76±2,76 см/с, р<0,001), отношения Е/А (0,77±0,02 и 1,17±0,07, р<0,001), УТШкЕ (6,63±0,33 и 8,51±0,49 см/с, р=0,01), ВВ общ. (0,40±0,02 и 0,46±0,02 с, р=0,04) и достоверном увеличении ВИР ЛЖ (0,14±0,01 и 0,13±0,01 с, р=0,02). УмкА (69,08±1,93 и 58,35±2,90 см/с, р=0,001), УмкА (5,82±0,22 и 4,95±0,32, р<0,03).
В подгруппе больных БА в возрасте 60-69 лет по сравнению с подгруппой в возрасте 4049 лет снижены УмкЕ (51,39± 1,43 и 62,68± 3,56 см/с, р=0,01), ВУмкЕ (0,06±0,01 и 0,07±0,01 с, р=0,04), ВВ А (0,11±0,01 и
