Кратковременная потеря сознания. Что делать? Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Кратковременная потеря сознания. Что делать?

А.В. Певзнер

Название статьи адресует читателя к сложной проблеме дифференциального диагноза приступов утраты сознания. Нужно отметить, что рассмотрение вопросов оказания экстренной медицинской помощи при приступах такого рода не входит в задачи настоящей статьи. Об этом можно прочитать в соответствующих руководствах по реаниматологии.

Тем не менее, если приступ потери сознания произошел на глазах у врача, это, в определенном смысле, большая "удача" для доктора. Наблюдение врачом пациента, находящегося в бессознательном состоянии, констатация факта отсутствия или наличия сердечной деятельности - это, безусловно, ключ к правильной постановке диагноза. Вместе с тем, такая ситуация встречается весьма и весьма редко, ибо медицинский работник является свидетелем такого приступа не чаще чем в 10-20% случаев. В этом и состоит одна из сложностей дифференциальной диагностики приступов утраты сознания. С другой стороны, потенциальное многообразие причин, приводящих к потерям сознания, способно и вовсе запутать ситуацию.

Если вспомнить основы патофизиологии, то все причины, вызывающие кратковременные потери сознания, можно сгруппировать в 5 больших категорий (табл. 1).

Нейрорефлекторные синко-пальные синдромы. Термины отражают связь вегетативной нервной системы с системой кровообращения. Считается, что в основе патогенеза

Александр Викторович Певзнер -

канд. мед. наук, врач-кардиолог отдела клинической электрофизиологии Института кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ.

развития синдромов лежит чрезмерно выраженный нейровегетативный рефлекс, вызывающий внезапное системное расширение сосудов и угнетение сердечной деятельности -брадикардию и даже асистолию. Следствием этих реакций является выраженная артериальная гипотен-зия, которая и приводит к потере сознания. Нейрорефлекторные синдромы возникают при самых разнообразных факторах провокации: страхе при виде крови, глотании, мочеиспускании, длительном ортостатическом положении, давлении на область ка-ротидного синуса, медицинских ма-нипуляциях(венепункции,колоноско-пии и т.д.), остром инфаркте миокарда (особенно нижней локализации), тромбоэмболии легочной артерии.

Ортостатическая гипотензия -это снижение АД, которое наблюдается при переходе из горизонтального в вертикальное положение тела, обусловленное чрезмерным оттоком крови от сердца и головного мозга в сосуды нижних конечностей по причине утраты защитных сосудосуживающих механизмов. Проявления этого патологического состояния, а именно артериальная гипотензия, весьма схожи с нейрорефлекторными синкопе (обмороками), но в отличие от них при ортостатической гипотензии не отмечается брадикардии. Ортостатическая гипотензия имеет место, например, при надпочечниковой недостаточности, приеме гипотензивных препаратов, поражении вегетативных нервных ганглиев.

Снижение сердечного выброса может приводить к потере сознания при брадиаритмиях (например, таких как синдром слабости синусового узла, полная предсердно-желудочковая блокада) и тахиаритмиях (например,

таких как трепетание предсердий при синдроме WPW, желудочковая тахикардия при синдроме удлиненного интервала ОТ). Кроме того, синкопе часто наблюдаются при аортальном стенозе, гипертрофической кардио-миопатии, легочной гипертензии, миксоме, т.е. патологических состояниях, сопряженных с обструкцией путей оттока и притока из левых или правых отделов сердца. Существенное уменьшение сердечного выброса имеет место при остром крупноочаговом инфаркте миокарда, расслоении грудного отдела аорты, осложнившимся тампонадой сердца.

Нейрорефлекторные синдромы, ортостатическая гипотензия и первичное снижение сердечного выброса сопровождаются снижением АД и вызывают приступы утраты сознания по механизму общей гипоксии головного мозга циркуляторного типа.

При неврологических заболеваниях, одним из симптомов которых является приступ потери сознания, наиболее часто приходится сталкиваться с эпилепсией. Однако не следует забывать и о более редких, но не менее важных причинах, таких как синдром подключично-по-звоночного обкрадывания (стил-син-дром), инсульты.

Среди протекающих с нарушением сознания метаболических расстройств, с которыми приходится иметь дело клиницистам, ведущее место, по-видимому, занимает гипогликемия. Остальные формы метаболических расстройств (анемия, гипо-капния, гипопаратиреоз) встречаются существенно реже.

Итак, нейрорефлекторные синдромы, ортостатическая гипотензия и

с

N> О

Таблица 1. Дифференциальная диагностика приступов утраты сознания

а

t а

s #

s

■а 43

r > hV

r V

u s

о ё О

S

а

N5

*

N5 О О N5

Клиниче- Нейрорефлекторные синкопальные синдромы Ортоста- Снижение сердечного выброса Неврологические заболевания Метаболические

ские данные тическая гипотензия аритмии обструкция току крови эпилепсия стил-синдром расстройства, гипогликемия

Провоцирующие факторы Боль, страх, длительное стояние, духота, после физической нагрузки, венепункция, колоно-скопия, лихорадка - простые вазовагальные обмороки; глотание, кашель, мочеиспускание, дефекация - ситуационные обмороки; повороты головы, бритье -синдром каротидного синуса Вставание с постели, после обильной еды Физическая нагрузка, эмоции, звуки, сон (синдром удлиненного ОТ) и без видимой причины Физическая нагрузка (аортальный стеноз, ГКМП, ВПС), перемена положения тела (миксома) Световые мелькания, сон, лихорадка, но чаще без видимой причины Круговые вращения руками После обильной еды (гипогликемия после операций на желудке и кишечнике), введение инсулина (у больных с диабетом), голодание и без видимой причины (инсулинома)

Положение тела в момент "выключения" Вертикальное (стоя или сидя), горизонтальное - редко (при асистолии) Вертикальное (всегда) Любое Вертикальное, переход из положения стоя в положение лежа (миксома) Любое Вертикальное Любое

сознания

Предвестники потери сознания Тошнота, потливость, дискомфорт в эпигастрии, головокружение, частое дыхание, реже без предвестников Головокружение (не всегда) Сердцебиение, "редкий" пульс, головокружение, чаще без предвестников Головокружение, слабость (не всегда) Аура (не всегда) Головокружение Тошнота, потливость, сердцебиение, изменения сознания (агрессивность, плаксивость и пр.)

Во время потери сознания - цвет кожных покровов Бледность, цианоз носогубного треугольника (при асистолии) Бледность Бледность, цианоз (при остановке кровообращения) Бледность, цианоз (при ВПС или аритмии с остановкой кровообращения) Норма, гиперемия, цианоз (при апноэ), бледность (при височной эпилепсии) Норма, бледность Норма, гиперемия, иногда бледность

- дыхание Замедление Без изменений или замедление Замедление, агональное (при остановке кровообращения) Учащение и затем замедление Апноэ (при тонических судорогах), частое "хрипящее" Не изменено или замедление Учащение, апноэ (при судорожных приступах)

- сердечная деятельность ¿АД, брадикардия (синусовая, СА-блокада, "остановка" СУ, АВ-блокада II и III степени), асистолия (5% случаев) ¿АД, синусовая тахикардия или нормальная ЧСС ¿АД, брадикардия (синусовая, СА-блокада, "остановка" СУ, АВ-блокада II и III степени), вплоть до асистолии, тахикардия (НЖТ, ЖТ) Нормальное или ТАД, синусовая тахикардия, нормальная ЧСС, брадикардия (при височной эпилепсии) Нормальное или ТАД, синусовая тахикардия

>

S ф

ф

го

TJ

го

X

с

S

ь

tr

I

г

s< д

S ш п X

о ш

Таблица 1. Продолжение

Г

ь

о

е

№ >

О ё

а

г

? 2 и 22

и

Клинические данные Нейрорефлекторные синкопальные синдромы Ортоста-тическая гипотензия Снижение сердечного выброса Неврологические заболевания Метаболические расстройства, гипогликемия

аритмии обструкция току крови эпилепсия стил-синдром

- судороги Тонико-клонического типа Не бывает Тонико-клонического типа или клонические Тонико-клони- Не бывает По типуэпилеп-

или клонические подергивания подергивания (при остановке ческие, тонические, тических (не часто)

(при асистолии) кровообращения) клонические,

до 70% - бессудо-

рожные формы

- непроиз- Редко - при асистолии и судорогах Редко - Редко - при остановке кровообращения Не всегда Не бывает Редко (при судо-

вольное у больных рожных типах

мочеис- с недоста- приступов)

пускание и точностью

дефекация сфинктеров

- повреж- Редко - обычно при асистолии Редко - при При остановке кровообращения Не всегда Редко Редко (обычно при

дение от приступах судорожных типах

падений без пред- приступов)

вестников

- продол- Обычно не более 20 с Секунды Секунды, до 1-1,5 мин Секунды Секунды - Секунды -

житель- при остановке кровообращения часы часы

ность

потери

сознания

- возмож- Принятие горизонтального Принятие Принятие горизонтального положения, при Невозможно Прекраще- Введение глюкозы

ность положения, при асистолии горизонталь- остановке кровообращения невозможно. ние физи-

предот- обычно невозможно ного поло- Прекращение физической нагрузки - ческой

вращения жения при обструкции току крови нагрузки

приступа

- после Слабость, тошнота, иногда рвота, Слабость Слабость, тошнота, иногда рвота Дезориентация, Слабость, Дезориентация,

бессозна- при попытке встать - сон, боли в мышцах тошнота, слабость,

тельного повторный обморок иногда рво- тошнота

состояния та, невроло-

гические

знаки

Харак- Обычно с детства, но могут Обычно 9-16 лет (врожден- В детстве и юности В любом возрасте В любом В любом возрасте

терный начинаться в любом возрасте старше ный синдром удли- (ВПС, ГКМП) возрасте -

возраст (простой вазовагальный обморок). 50 лет, ненного ОТ), обычно может быть

начала Обычно старше 40 лет (синдром но при ост- с юности (синдром врожденным

приступов каротидного синуса). рых присту- WPW), другие и приобре-

пах вегета- аритмии - в любом тенным

тивной возрасте

недостаточ-

ности могут

быть и в лю-

бом возрасте

>

£ ф

ф

ГО тз го

X

с £

ь

о-

X

г д

Ш п X

о ш

ю

M M

a

t a

s î

s

■a 43

r >

eh if u g

0 ë 0 I

s a

N5

*

N5 О О N5

Таблица 1. Окончание

Клиниче- Нейрорефлекторные синкопальные синдромы Ортоста- Снижение сердечного выброса Неврологические заболевания Метаболические

ские данные тическая гипотензия аритмии обструкция току крови эпилепсия стил-синдром расстройства, гипогликемия

Половые различия Несколько чаще у женщин (простой вазовагальный обморок). Чаще у мужчин (синдром каротидного синуса) Чаще у мужчин Не характерны Обмороки у молодых женщин (ПЛГ) Не характерны Приобретенные формы чаще у мужчин Не характерны

Семейный анамнез Часто обмороки у ближайших родственников(простой вазовагальный обморок) Не характерен Внезапная смерть, обмороки, удлинение ОТ у родственников (при синдроме удлиненного ОТ) Внезапная смерть, обмороки у родственников (ГКМП) Эпилептические припадки у родственников Не характерен Не характерен

Сопряженные заболевания Часто отсутствуют, но не исключены (ОИМ, ТЭЛА и пр.). Психические отклонения до 30% (простой вазовагальный обморок у молодых) Поражение вегетативной нервной системы, обособленное или в рамках неврологических заболеваний Часто поражение сердца (ИБС, гипертония и т.д.), но могут отсутствовать (синдром WPW, удлиненный ОТ) Всегда есть (аортальный стеноз, ГКМП, ВПС, миксома) Часто отсутствуют, но могут быть черепно-мозговые травмы, нейро-инфекции, сосудистые изменения мозга Всегда стеноз подключичной артерии Операции на желудке и кишечнике, диабет, инсулинома, цирроз печени

Лекарственный анамнез Как правило, нет, но у пожилых могут провоцировать нитраты, мочегонные средства Часто есть: гипотензивные, психотропные, мочегонные, нитраты Есть: приобретенный синдром удлиненного ОТ - антиаритмические препараты, психотропные (амитриптилин), антибиотики (макролиды), противоаллергические (эбастин) Как правило, нет Введение инсулина (при диабете)

>

S ф

ф

ID TD ID I P S

ь

IT I IT

s< >

s ш п X

о

UJ

Обозначения: ГКМП - гипертрофическая кардиомиопатия; ВПС - врожденные пороки сердца, СА - синоатриальная; СУ - синусовый узел, АВ - атриовентрикулярная, НЖТ и ЖТ ■ пароксизмы наджелудочковой и желудочковой тахикардии; ПЛГ - первичная легочная гипертензия, ОИМ - острый инфаркт миокарда, ТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии.

первичное снижение сердечного выброса сопровождаются снижением АД и вызывают приступы утраты сознания по механизму общей гипоксии головного мозга циркуляторного типа.

Местное нарушение кровообращения в мозговых сосудах (при инсультах, главным образом в вертебро-ба-зилярной системе, синдроме подклю-чично-позвоночного обкрадывания) и пароксизмальные эпилептические разряды в нейронах головного мозга приводят к потерям сознания при неврологических заболеваниях.

Недостаток субстрата питания клеток головного мозга является причиной нарушения сознания при гипогликемии.

Таким образом, разные с точки зрения происхождения потери сознания доступны условному объединению по патофизиологическому принципу как внутри групп, так и между ними.

Понимание механизмов потери сознания и сопряженных с ней симптомов в каждом случае является чрезвычайно важным для конкретной клинической ситуации. Ключом же к пониманию этих механизмов является логический анализ истории заболевания пациента (см. табл. 1). В круг анализируемых данных обязательно должны быть включены сведения, касающиеся:

- обстоятельств возникновения приступов (провоцирующие факторы, положение тела в момент потери сознания, возможности предотвращения приступа в его начале);

- начала приступа (наличие предвестников, темп утраты сознания -быстрый или постепенный);

- собственно бессознательного периода (цвет кожных покровов -бледность или цианоз, состояние дыхания - было апноэ или нет, состояние сердечной деятельности, если была возможность его определения, наличие судорог, непроизвольного мочеиспускания, дефекации, прикусов языка, продолжительность утраты сознания);

- симптомов после потери сознания (дезориентация или ясность ощущений, повреждения от падения);

- самого больного (половые и возрастные особенности, семейный анам-

Таблица 2. Роль стандартной ЭКГ у больных с приступами потери сознания

нез внезапной смерти, обмороков, припадков, наличие кардиологических, неврологических заболеваний, диабета, прием лекарственных препаратов).

Физикальный осмотр может существенно дополнить диагностические концепции, которые были выдвинуты при анализе данных клинического опроса больного. Так, могут выявиться признаки, указывающие на порок сердца и, следовательно, на обмороки, связанные с обструкцией току крови из левых или правых отделов сердца.

"Шумы" в области сердца и одышка при перемене положения тела весьма подозрительны на наличие у больного миксомы сердца, а разница систолического АД на руках более 20 мм рт. ст. может указывать на синдром подключичного обкрадывания. И наконец, проведение больному активной ортопробы может подтвердить или исключить ортостатическую гипотензию.

Следующий шаг обследования пациента с приступами потери сознания - это запись стандартной ЭКГ ЭКГ покоя может дать информацию как о возможной природе приступов (аритмические обмороки), так и о том, что является очень и очень важным, - о факторах риска внезапной сердечной смерти (табл. 2). Последние, наряду с клиническими данными, такими как перенесенный инфаркт

Характер изменений ЭКГ Диагностика аритмических обмороков* Выявление факторов риска внезапной смерти

Синоатриальная блокада и/или "остановка" синусового узла с асистолией >3 с +

Бифасцикулярная блокада + +

Предсердно-желудочковая блокада 11-111 степени + +

Феномен WPW + +

Пароксизмы наджелудоч-ковой тахикардии с ЧСС > 200 в минуту + (за исключением мерцания и трепетания предсердий при синдроме WPW)

Пароксизмы желудочковой тахикардии >5 комплексов ОЯБ + +

Нарушение функции электрокардиостимулятора с неэффективной стимуляцией + +

Удлинение интервала ОТ + +

Гипертрофия миокарда - +

Патологический зубец О (постинфарктный рубец) - +

1 Причина считается установленной, если в момент приступа утраты сознания наблюдались перечисленные нарушения ритма и проводимости сердца на ЭКГ. Бессимптомные изменения должны рассматриваться как возможная причина.

миокарда в анамнезе, наличие стенокардии, признаков недостаточности кровообращения, кардиомегалии, говорят о том, что приступы потери сознания могут нести реальную опасность жизни больного. Этот факт требует обязательной госпитализации пациента в специализированный кардиологический стационар для исключения или подтверждения кардиаль-ной (главным образом аритмической) природы обмороков.

Справедливости ради следует отметить, что не все причины, связанные с низким сердечным выбросом, равно опасны в отношении риска внезапной смерти. Считается, что паро-ксизмальные желудочковые тахикардии (у больных, перенесших инфаркт миокарда, имеющих удлинение интер-

вала ОТ, с аритмогенной дисплазией правого желудочка) повышают риск внезапной смерти, а синдром слабости синусового узла и пароксизмаль-ные наджелудочковые тахикардии (за исключением синдрома WPW) нет. Обмороки у больных с аортальным сте-

Приступы утраты сознания, связанные с нейрорефлек-торными синкопальными синдромами, ортостатичес-кой гипотензией, неврологическими и метаболическими расстройствами, фактически не сопровождаются увеличением риска внезапной смерти. К приступам потери сознания любого рода нужно относиться весьма и весьма серьезно.

нозом и обструктивной гипертрофической кардиомиопатией могут как указывать на выраженность обструкции, так и быть обусловленными потенциально летальными желудочковыми аритмиями. Во всех случаях такие пациенты имеют крайне неблагоприятный прогноз с вероятностью смерти в течение ближайших 2-3 лет в случае отсутствия хирургического лечения.

Приступы утраты сознания, связанные с другими причинами (нейро-рефлекторные синкопальные синдромы, ортостатическая гипотензия, неврологические и метаболические расстройства), как было доказано многими крупными исследованиями, фактически не сопровождаются увеличением риска внезапной смерти. Вместе с тем, приступы, вызванные указанными факторами, могут существенно снижать качество жизни больных. Кроме того, ряд приступов, особенно те, которые протекают с судорожным синдромом, вполне могут закончиться травматическими повреждениями с угрозой для жизни пациента. В медицинской литературе хорошо известны факты тяжелых автокатастроф, причинами которых были потери сознания за рулем в результате обмороков и эпилептических припадков. Эти же положения целиком относятся и к смерти в воде. Редкие случаи самоубийств были связа-

ны, например, с нарушениями сознания у больных с диагнозом "инсулино-ма". Из всего этого следует, что к приступам потери сознания любого рода нужно относиться весьма и весьма серьезно.

Возвращаясь к этапам обследования больного с потерями сознания, можно сделать заключение, что во многих случаях природу приступов можно установить или, по крайней мере, заподозрить по данным клинического опроса, осмотра и стандартной ЭКГ. Более того, клинических данных может быть вполне достаточно для уточнения причины приступов потери сознания. К ним относятся нейроре-флекторные (вазовагальные) обмороки, возникающие при типичных факторах провокации, таких как душные помещения, длительное стояние, венепункция, страх, а также при глотании, кашле, мочеиспускании, дефекации. При этом обязательны так называемые вегетативные жалобы - тошнота, ощущение жара в теле, потливость.

Выявление признаков ортостати-ческой гипотензии при измерении АД в положениях лежа и стоя также информативно. Если при этом на ЭКГ в 12 отведениях отсутствуют признаки повышенного риска внезапной смерти, то на этом программа обследования больного может быть завершена.

Однако в случаях с ортостатичес-кой гипотонией может понадобиться неврологическое обследование с целью уточнения характера основного заболевания. Клинические симптомы ряда заболеваний, протекающих с органическим поражением сердца(аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия, врожденные пороки сердца) или сосудов (подключичный синдром, ишемические инсульты) и вызывающих приступы потери сознания, достаточно очевидны. В таких случаях подтвердить ожидаемый диагноз можно с помощью инструментальных методов обследования (ЭхоКГ при поражении сердца, ультразвукового допплеровского исследования, компьютерной томографии при поражении брахиоцефальных сосудов и головного мозга).

Данные крупнейших медицинских центров мира подчеркивают ценность клинического анализа при обследовании больных с приступами утраты сознания как равную 49-85%.

Но что же делать, если причину утраты сознания не удалось определить на этом этапе диагностического поиска? Имеет ли смысл госпитализировать больного? Какому стационару -кардиологическому или неврологическому - следует отдать предпочтение?

Наличие симптомов органического поражения сердца, феноменов риска на ЭКГ, семейного анамнеза внезапной сердечной смерти, обмороков, сопряженных с физической нагрузкой, сердцебиений с внезапным началом перед утратой сознания -все это с большой долей вероятности указывает на то, что приступы могут быть отнесены к категории причин, обусловленных снижением сердечного выброса.

Первое, что должен решить для себя врач, - есть ли у больного признаки повышенного риска внезапной сердечной смерти? Наличие симптомов органического поражения сердца, феноменов риска на ЭКГ (см. табл. 2), семейного анамнеза внезапной сердечной смерти, обмороков, сопряженных с физической нагрузкой, сердцебиений с внезапным началом перед утратой сознания - все это с большой долей вероятности указывает на то, что приступы могут быть отнесены к категории причин, обусловленных снижением сердечного выброса (см. табл. 1). Такие пациенты обязательно должны быть госпитализированы в специализированный кардиологический стационар. Объем возможных методов обследования при этом представлен ниже:

Если у больного нет признаков органического поражения сердца и феноменов риска на ЭКГ покоя, и он моложе 40 лет, то вероятность аритмических или иных типов обмороков, сопряженных со снижением сердечного выброса, очень низкая, а вот возмож-

Типы приступов

Методы диагностики

Нейрорефлекторные синкопальные синдромы

- синдром каротидного синуса

Длительная ортостатическая проба ("тилт"-тест), тест с максимальной физической нагрузкой и быстрой остановкой на ее высоте (велоэргометрия, тредмил) Проба с массажем каротидного синуса

Ортостатическая гипотензия Активная ортопроба

Снижение сердечного

выброса

- аритмии ЭКГ покоя, холтеровское

мониторирование ЭКГ, тест с максимальной физической нагрузкой, чреспищеводная электрокардиостимуляция, внутрисердечное электрофизиологическое исследование Эхокардиография

- обструкция току крови

Неврологические заболевания

- эпилепсия

- синдром подключично-позвоночного обкрадывания

Метаболические расстройства

- гипогликемия

Электроэнцефалография, КТ и МРТ головного мозга*

Ультразвуковое допплеровское исследование сосудов брахио-цефальной системы (проба с реактивной гиперемией)

Исследование крови на содержание глюкозы во время приступа утраты сознания

* Методы рентгеновской компьютерной и магнитно-резонансной томографии головного мозга выявляют возможный морфологический субстрат приступов потери сознания.

тер, имеют место судорожные проявления приступов, качество жизни пациента страдает, тогда налицо показания к госпитализации с целью постановки диагноза и подбора лечения. При выборе стационара (кардиологический или неврологический) нужно принимать во внимание характер клинических проявлений, какому типу приступов следует придать большее значение (см. табл. 1).

У пациентов старше 40 лет, даже с отсутствием клинических и

ность появления других типов приступов утраты сознания (нейрорефлек-торные синдромы, неврологические расстройства) возрастает.

Если при этом приступы утраты сознания носят рецидивирующий харак-

ЭКГ-данных поражения сердца, как показывает опыт, лучше начинать с кардиологического обследования, конечно, если неврологическая причина потерь сознания не является слишком очевидной.

В случаях единственного эпизода утраты сознания или при редких приступах, не имеющих тяжелых клинических проявлений, у больных с низкой степенью риска внезапной смерти и отсутствием диагностически значимой информации при клиническом обследовании, программа поиска может быть закончена. Можно рекомендовать больному повторное обследование при повторении или учащении приступов.

Безусловно, в каждом конкретном случае вопрос должен решаться индивидуально. При этом профессиональные знания, медицинская эрудиция, врачебный опыт и интуиция играют куда более весомую роль, нежели все диагностические методы обследования вместе взятые.

Рекомендуемая литература

Хеглин Р. Потеря сознания // Дифференциальная диагностика внутренних болезней / Пер. с англ. М., 1965. С. 729-751.

Тейлор Р. Б. Обморок // Трудный диагноз / Пер. с англ. М., 1992. C. 199-213. Kapoor W. N. Syncope and hypotension // Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 5th ed. / Ed. by Braunvald E. Philadelphia, 1996. Task Force Report "Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope" // Eur. Heart J. 2001. V. 22. P. 1256-1306.

Benditt D.G. // PACE. 1997. V. 20. P. 572-584.

Bloomfield D.M. et al. // Amer. J. Card. 1999. V. 84. P. 1Q-39Q. J

АТМОСФЕ1Ч

Впервые объявляется подписка на новый научно-практический журнал "Атмосфера. Нервные болезни'

В сентябре начинается подписка на I полугодие 2003 г.

Подписку можно оформить в любом отделении связи России и СНГ. Журнал выходит 4 раза в год. Стоимость подписки на полгода по каталогу агентства "Роспечать" - 44 руб. Подписной индекс 81610.

подписка на научно-практический журнал "Атмосфера. Пульмонология и аллергология"

В сентябре начинается подписка на I полугодие 2003 г.

Подписку можно оформить в любом отделении связи России и СНГ. Журнал выходит 4 раза в год. Стоимость подписки на полгода по каталогу агентства "Роспечать" - 44 руб. Подписной индекс 81166.