CC BY
62
возраста и породы / Н. В.Соболева, А. С. Карамаева, С. В. Карамаев // Актуальные проблемы зоотехнии, аквакультуры, биотехнологии и биоэкологи: материалы Международной научн.-практ. конф. - Саратов: ИЦ «Наука», 2009. - С. 106-111. 6. Фомичев Ю.П. Влияние лактулоэы, полизина и дигидрокверцетина на микрофлору кишечника и антиоксидантную защиту организма телят / Фомичев Ю.П. Смирнов Н.А. , Нетеча З.А. Актуальные вопросы совершенствования технологии производства и переработки продукции сельского хозяйства // Марийс. науч.-исслед. ин-т сел. хоз-ва. Йошкар-Ола, 2008; Вып. 10. - С. 471-474. 7. Sutkevicius J.Alaninamino transferazes, aspartatamino transferazes ir sarmines fosfatazes kiekis Lietuvos juodmargiu veisles karviu kraujio serume // Sutkevicius J.; Bertasiene J. Veterinarija ir zootechnika. - Kaunas, 2004; T. 25, N 47. - S. 29.
ДИНАМИКА АКТИВНОСТИ ФЕРМЕНТОВ ПЕРЕАМИНИРОВАНИЯ В КРОВИ У
ТЕЛЯТ РАЗНЫХ ПОРОД ПРИ КОРРЕКЦИИ ДИГИДРОКВЕРЦЕТИНОМ
Григорьев В.С., Колесников А.В.
Резюме
Динамика активности ферментов зависит от породы разводимых животных, их приспособленности к местным условиям содержания, кормления и коррелируется биологически активными веществами.
ENZYME REAMINATION ACTIVITY DYNAMICS IN THE CALVES BLOOD OF VARIOUS BREEDS AT DIHYDROQUERCYTIN CORRECTION
Grigoriev V.S., Kolesnikov A.V.
Summary
Dynamics of enzyme activity depends on the breed bred animals and their adaptation to local conditions, feeding and correlates of biologically active substances.
УДК 619:616.2.-053.636.22/28
КОРРЕКЦИЯ ИММУНОМЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ ПРИ КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ДИАРЕИ У НОВОРОЖДЕННЫХ
ТЕЛЯТ-ГИПОТРОФИКОВ
Гундоров М.А. - аспирант; Пахмутов И.А. - д.в.н., профессор;
Петрова О.Ю. - к.б.н., доцент Нижегородская государственная сельскохозяйственная академия e-mail: olyapetrova@list.ru
Ключевые слова: новорожденные телята-гипотрофики, диарея,
морфо-биохимические и иммунологические нарушения, комплексное лечение.
Key words: calves, hypothrophia, diarrhea, morphological e. a. disordes, complex therapy.
Анализ литературных источников и ветеринарной статистики показал, что даже при нарастающем использовании химиотерапевтических и биологических средств защиты продолжает оставаться стабильно высокой заболеваемость и гибель телят от незаразных болезней желудочно-кишечного тракта и органов дыхания. Так, общий показатель смертности у новорожденных телят колеблется в пределах 15-20%. Причем 50-60% случаев приходится на первую неделю жизни с преобладанием острых расстройств пищеварения у животных-гипотрофиков, доля которых в структуре падежа достигает 70-75% [2, 4, 5, 6]. Под влиянием неблагоприятных факторов новых условий существования у них обнаруживаются структурно-функциональные изменения в желудочно-кишечном тракте, поджелудочной железе, печени и др.. В результате патологическая импульсация по афферентным нервам автономной нервной системы достигает гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС). Активация последней сопровождается синтезом и своеобразным выбросом повышенного количества стероидных гормонов катаболического типа, усугубляющих на этой почве расстройства пищеварения с типичной клинической картиной острого диарейного синдрома [2, 4, 8, 9].
Опираясь на вышеизложенное, мы поставили цель: изучить ряд показателей периферической крови, отражающих состояние морфо-биохимического и иммунного статуса новорожденных телят-гипотрофиков при комплексном лечении функциональной диареи в первые 10-12 дней молозивно-молочного периода.
Материалы и методы. Работа выполнялась в условиях МТФ базовых хозяйств Нижегородской области в осенне-зимние сезоны 20092012 гг.
В период сухостоя стельные коровы при своевременном запуске кормились по рационам, сбалансированным по общей питательности, но с дефицитом витамина А, сахара в силосе и сенаже при избытке нитратов и нитритов, кислотности за счет повышенного содержания уксусной и масляной кислот, примеси заплесневелых частей растений, в т. ч. в сене с естественных и культурных угодий. Это не могло не сказаться на внутриутробном развитии плодов, на рождении мелковесных гипотрофичных телят (23-25 кг), на качестве молозива и молока. При своевременной трехкратной выпойке молозива первого и второго удоя (через 1-1,5 часа после рождения) в количестве не менее 70 мл/кг массы тела на вторые сутки у таких животных обнаруживались клинические
признаки диареи легкой и средней степени тяжести (угнетение общего состояния, вялость, слабый аппетит, ослабление тургора кожи, заметное западение глазных яблок, жидкие каловые массы сероватого оттенка со слизью, температура тела в нижних пределах физиологической нормы и т.п.).
Из таких животных черно-пестрой породы были сформированы 2 группы: опытная (I, п = 32) и контрольная (II, п = 30). В качестве отрицательного контроля использовались клинически здоровые телята -аналоги по породе, возрасту (п = 10). Телята I группы лечились по разработанной схеме - модели, II - по схеме, принятой в хозяйствах. В начале лечения в обеих группах на 2-й день после рождения назначалась кратковременная голодная диета (пропуск одного кормления молозивом), а перед следующим кормлением за 30-40 мин. им выпаивался отвар из лекарственного сырья (тысячелистник, конский щавель, полынь, зверобой, кора дуба) 0,5-0,7 л с добавлением по 0,5 г фталазола и сульгина, 5,0 натрия сульфата, 20,0 - глюкозы, 2,0-3,0 - хлорида натрия. Подобным образом отвар применялся в последующие дни лечения. В контрольной группе в первый день лечения (2 сутки) в/м вводился тетравит в дозе 5,0 мл. В опытной группе на 3 сутки выполнялась новокаиновая блокада по В.В.Мосину, в/м назначался «Седимин» (А-БИО, Россия) - 3 мл, а в/б - 5 мл тетравита. В последующие 5 дней применялся в/м витамин В12 (200 мкг 1 раз в сутки).
Ежедневно подопытные телята подвергались клиническому осмотру с регистрацией Т, П, Д, а на 2, 5 и 10-12 сутки у них брались пробы венозной крови, в которых определялся ряд показателей: -морфологических (количество эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина, гематокрит, лейкоцитограмма); - биохимических (общий белок и его фракции, уровень общего кальция, неорганического фосфора, активность ферментов АсАТ, АлАТ, ЩФ); - иммунологических (показатели фагоцитоза и НСТ-теста полиморфноядерных нейтрофилов (ПЯН), бактерицидная, лизоцимная, комплементарная активность сыворотки крови)[4]. Цифровой материал обрабатывался статистически с использованием ^критерия Стьюдента.
Результаты и выводы исследования. Как видно из предоставленных в табл. 1 данных, у больных телят-гипотрофиков существенно (р<0,05-0,01) снижалось содержание эритроцитов, гемоглобина, но возрастал уровень гематокрита и лейкоцитов. Эта тенденция сохранялась и на 5 сутки опытов.
Биохимически в образцах исследуемой крови обнаруживались пониженными количество общего белка, альбуминов, активности сывороточных трансаминаз АсАТ и АлАТ, щелочной фосфатазы. В это же время у таких пациентов наблюдалось снижение уровня глюкозы, общего кальция и неорганического фосфата на фоне более высокой концентрации
мочевины. При этом, как видно из табличных данных, исследуемые показатели в I группе достигали раньше нормативных значений. Этот факт подтвердился и клиническими данными. Так, продолжительность лечения в опыте составила 5,4±0,3, а в контроле - 7,6±0,4 сут. Величина суточного прироста живой массы на 30 день составила в первом случае 376±15, а во втором - лишь 310±20 г (р<0,05).
1. Морфобиохимический статус крови у подопытных телят (М±т, п=7)
Показатели Сроки исследований, сутки
2 5 10-12 Клинич. здоров. (нормотроф.)
(начало) I II I II
Эр, 1012/л 5,8±0,23хх 6,3±0,20х 6,0±0,18х 7,4±0,31ха 6,5±0,20х 7,2±0,15
НЬ, г/л 87,5±3,5хх 96,4±2,2х 93,1±1,3х 103,8±2,5ха 97,2±1,8х 110,8±2,0
Н л/л 0,43±0,02х 0,37±0,01 0,40±0,02х 0,35±0,03 0,38±0,02 0,34±0,03
ОБ, г/л 56,8±1,2хх 64,3±1,4х 61,2±1,5х 69,6±1,3 66,2±1,4х 74,2±1,5
Альбумины, % 45,2±1,5хх 49,8±1,2ха 47,1±1,0х 51,3±1,4 48,7±1,6 52,7±1,3
Глобулины, % 41,8±1,4х 48,6±1,5 42,9±1,7 48,7±1,3 51,3±1,2 47,3±1,3
А/Г 1,1 1,0 1,1 0,9 0,9 0,9
АсАТ, Е/л 45,8±1,3 62,8±1,2 55,2±1,1 54,7±1,3 59,3±1,5 60,9±2,3
АлАТ, Е/л 23,6±1,5х 34,5±1,3 29,1±1,5 40,3±1,4 40,6±1,6 45,4±1,3
Коэфф. де Ритиса 1,9 1,8 1,9 1,3 1,4 1,3
ЩФ,ед.Бод. 2,0±0,1х 2,8±0,1х 2,2±0,1хх 3,0±0,2 2,7±0,3х 3,5±0,3
Са2+, мМ/л 1,83±0,04хх 2,36±0,05хха 2,04±0,02х 2,39±0,04ха 2,25±0,02х 2,43±0,05
Рн, мМ/л 1,15±0,02х 1,42±0,03хха 1,25±0,02 1,88±0,04 1,67±0,09 1,85±0,08
Глюкоза, мМ/л 2,64±0,15х 2,93±0,17 2,75±0,13 3,12±0,11 2,87±0,18 2,96±0,14
Мочевина, мМ/л 5,79±0,20х 4,32±0,15ха 5,03±0,2х 4,25±0,18 4,77±0,12х 4,08±0,3
Примечание: Эр - эритроциты, НЬ - гемоглобин, Ш - гематокрит, ОБ - общий белок, А/Г - отношение альбумины/глобулины, АсАТ и АлАТ - 2+ аспартат и аланин аминотрансферазы, ЩФ - щелочная фосфатаза, Са кальций общий, Рн - фосфор неорганический; х - р<0,05; хх - р<0,01; ха, хха -межгрупповые различия.
Судя по уровню общего белка, альбумина, соотношения А/Г, мочевины, активности ферментов АсАТ и АлАТ у больных телят ослабевал белковый обмен, что подтверждают результаты исследований других авторов [2,5,9]. Пониженная энзиматическая активность сывороточной ЩФ наряду с недостатком ионов кальция и фосфора свидетельствовали о существенных нарушениях фосфорно-кальцивого обмена, что не могло отразиться на функциональном состоянии ПЯН -
первого эшелона защиты организма животных и человека не только от возбудителей (бактерии, грибы, вирусы), но и от трансформированных или поврежденных клеток хозяина [3]. С другой стороны, низкая активность ЩФ указывала и на заметное ослабление трансмембранного переноса глюкозы, количество которой у гипотрофичных телят находилось на нижней границе физиологической нормы. В целом, как наглядно продемонстрировали результаты табл. 1, в I группе, в отличие от II через 10-12 суток устанавливались величины исследуемых показателей, весьма близкие к таковым у клинически здоровых телят-аналогов (р>0,05).
В табл. 2 представлены результаты исследований, отражающих состояние неспецифических факторов защиты (врожденного иммунитета) у подопытных животных.
2. Клеточные и гуморальные факторы неспецифической защиты (врожденного иммунитета) у подопытных телят (М±т, п=7)
Показатели Сроки исследований, сутки
2 5 10-12 Клинич. здор. аналоги (нормотроф.)
Начало I II I II
Лейкоцитограмма, %%:
Эоз 3,1±0,3xx 1,4±0,1 1,8±0,1х 1,5±0,2 1,7±0,3 1,3±0,2
Баз 0,5±0,2 - 0,1±0,05 - - -
Нейтроф.: ММ(юные) 7,3±0,1хх 3,2±0,2x 5,5±0,3xx 1,4±0,1ха 2,7±0,2x 1,5±0,3
ПЯ 13,4±0,2хх 8,2±0,5xa 10,6±0,4x 3,5±0,3ха 4,8±0,4x 3,2±0,5
СЯ 49,6±1,3хх 31,9±2,0x 37,7±1,5x 28,1±1,3ха 33,6±1,7 29,6±2,8
Лф 23,8±1,1хх 52,8±1,5x 41,7±1,4хх 63,2±2,5 55,7±3,1 62,2±2,3
Мон 2,3±0,2 2,5±0,1 2,6±0,2 2,3±0,1 2,5±0,2 2,2±0,1
Лейк., 109/л 11,4±0,3хх 8,5±0,5 9,3±0,4 8,1±0,3 9,0±0,4х 7,9±0,2
ФАН, % 41,4±1,1ххх 53,5±1,3хх 47,8±1,6ххх 67,8±1,5хха 58,7±1,4х 71,6±1,5
ФИ 3,8±0,3хх 6,6±0,5 5,1±0,2хх 8,2±0,3х 7,1±0,8 6,9±0,5
НСТ, СВ% 12,9±0,2хх 8,7±0,3ха 11,2±0,2хх 7,9±0,6 8,3±0,5х 6,5±0,4
НСТ, АВ% 46,3±1,4ххх 54,7±1,5х 50,3±1,3хх 66,8±1,5ха 61,3±1,2х 68,5±0,4
ИПКМН 5,8±0,4ххх 11,0±0,6х 8,2±0,5хх 13,8±0,9х 11,0±0,3хх 16,4±0,8
БАСК, % 31,8±1,2хх 44,6±1,1хха 37,1±1,3хх 62,9±2,7ха 55,6±1,8хх 71,5±1,7
ЛАСК, кг/мл 5,3±0,1 7,4±0,3ха 5,2±0,2 8,2±0,4х 6,8±0,6х 10,1±0,5
Компл. активность, % 8,4±0,2 12,7±0,4ха 10,6±0,2хх 16,9±0,5хха 13,5±0,3хх 17,8±1,5
Примечание: х - р<0,05; хх - р<0,01; ха - достоверность различий по сравнению с контролем и между I и II группами; СВ и АВ - спонтанный и активированный варианты НСТ-теста; ИПКМН -интегральный показатель кислородзависимого метаболизма нейтрофилов; БАСК, ЛАСК - бактерицидная, лизоцимная активность сыворотки крови: ФАН, ФИ -фагоцитарная активность, фагоцитарный индекс.
Анализ лейкоцитограммы показал, что в I группе через 5-10 суток относительно раньше ослабевал нейтрофилез при нарастании процента лимфоцитов и снижение такового эозинофилов. При этом, как видно из данных табл. 2, у больных диареей телят существенно ослабевала ФАН -фагоцитарная активность нейтрофилов, которая в контроле не достигала нормативных величин даже через 10-12 суток. Интенсивность фагоцитоза ПЯН, определяемая по фагоцитарному индексу, резко ослабевала у больных животных, восстанавливаясь в I группе через 5, а во II - через 10 суток. Кислородзависимая цитотоксичность по НСТ-тесту этих клеток крови у больных телят оказалась гораздо ниже, чем у здоровых животных (р<0,01), что нашло свое объективное подтверждение в величинах ИПКМН (табл. 2). Комплексное лечение (I группа) способствовало более раннему снижению функционального раздражения ПЯН в СВ НСТ-теста по отношению ко II группе (р<0,05), а через 10-12 суток практически уже отсутствовало у телят I группы, тогда как во П-ой еще обнаруживалось его присутствие. То же самое проявлялось и в отношении процента позитивно реагирующих ПЯН в АВ НСТ-теста. Если в I группе наступала нормализация этого показателя, то во П-ой он был достоверно ниже (р<0,05) по сравнению с опытом и клинически здоровыми животными. Иными словами кислородзависимый потенциал микробицидности ПЯН на фоне комплексной терапии восстанавливался гораздо раньше, чем в контроле, по-видимому, как за счет повышении уровня внеклеточного кальция, так и за счет позитивного влияния новокаиновой блокады по В.В.Мосину, тесно связанной, как известно, с ее воздействием на адренергические механизмы регуляции функций нейтрофилов [3, 7].
Гуморальное звено неспецифической защиты у больных телят-гипотрофиков оказалась гораздо слабее, чем у клинически здоровых телят-аналогов (нормотрофиков). Например, бактерицидная активность сыворотки крови (табл. 2) во II группе более чем в 2 раза ниже по сравнению с нормой. В I группе она существенно возрастала уже с 5-х суток, но оставалась меньше нормальных значений на 10 сутки, хотя была достоверно выше, чем в контрольной (р<0,05). С начала срока наблюдений слабо выраженные изменения уровня лизоцима (ЛАСК) регистрировались в обеих группах подопытных телят, но, судя по табличным данным, через 5 суток в I группе этот показатель оказался выше, чем во П-ой группе (р<0,05) Однако в дальнейшем (10 сутки) достоверных межгрупповых различий не установлено. При этом в обеих группах концентрация лизоцима оставалась пониженной по сравнению с клинически здоровыми телятами-аналогами. Как видно из данных табл. 2, комплементарная активность сыворотки крови у больных животных в начале лечения была ниже относительной нормы в 2 раза, а затем постепенно нарастала в той и другой группах. В отличие от контроля в опытной группе этот процесс протекал гораздо активнее, как через 5, так и через 10 суток с начала
опытов (р<0,01). Причем в I группе она оказалась практически равной таковой у клинически здоровых телят-аналогов (р>0,05).
Учитывая вышеприведенные фактические данные, можно констатировать, во-первых, факт депрессивного влияния гипотрофии и диарейного синдрома на клеточные и гуморальные факторы неспецифической защиты организма подопытных телят. Во-вторых, можно заключить, что при этом резко ослабевали механизмы фагоцитоза и кислородзависимой цитотоксичности ПЯН, бактерицидные свойства сыворотки крови у больных телят-гипотрофиков. В-третьих, как видно из материалов представленной работы, комплексная терапия таких животных, благоприятно влияет на все органы и системы, сокращая при этом не только сроки выздоровления на 2,2 сут. по сравнению с контролем, но и имела достаточно высокую лечебную эффективность (соответственно 91,8 и 83,6 % в опыте и контроле).
ЛИТЕРАТУРА: 1. Авакаянц, Б.М. Опыт лечения и профилактика энтерита /Б.М.Авакаянц //Ветеринария, 1997. - №9. - С. 34-36. 2. Анохин, Б.М. Комплексное лечение телят при гипотрофии /Б.М.Анохин,
Л.А.Саврасов// Ветеринария, 2004. - №1. - С. 52-54. 3. Галкин, А.А. Роль
2+
Са в регуляции функции нейтрофилов /А.А.Галкин, В.С.Демидова// Успехи соврем. биол., 2007. - т. 127. - №1. - С. 58-72. 4. Кондрахин, И.П. Методы ветеринарной клинической лабораторной диагностики: Справочник /Под ред. проф. И.П.Кондрахина. - М.: КолосС, 2004. - 520 с. 5. Митюшин, В.В. Диспепсия новорожденных телят /В.В.Митюшин. - М.: Россельхозиздат, 1979. - 110 с. 6. Мищенко, В.А. Структура заболеваний пищеварительной системы новорожденных телят /В.А.Мищенко [и др.]//Ветеринария Кубани, 2008. - № 5. - С. 22-23. 7. Орлова, Е.Г. Молекулярные механизмы адренергического контроля функций фагоцитирующих клеток /Е.Г.Орлова, С.В.Ширшев //Успехи соврем. биол., 2004. - т. 124. - №4. - С. 342-353. 8. Самохин, В.Т. Оптимизация метаболического статуса коров-матерей - основа профилактики неонатальных болезней телят /В.Т.Самохин, М.И.Рецкий, В.И.Шушлебин //Актуальн. пробл. болезней молодняка в соврем. условиях: м-лы междунар. науч.-практ. конф. 23-25 сентября 2002. - Воронеж: Изд-во ВГУ, 2002. - С. 37-38. 9. Сулейманов, С.М. Патогенез незаразных болезней пищеварительной системы у новорожденных телят /С.М.Сулейманов, П.А.Паршин, В.С.Слободяник //Ветеринария, 2011. - №9. - С. 49-54.
КОРРЕКЦИЯ ИММУНОМЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ ПРИ КОМПЛЕКСНОМ
ЛЕЧЕНИИ ДИАРЕИ У НОВОРОЖДЕННЫХ ТЕЛЯТ-ГИПОТРОФИКОВ
Гундоров М.А., Пахмутов И.А., Петрова О.Ю.
Резюме
Результаты исследований, показали, что у новорожденных телят-
гипотрофиков на фоне функциональной диареи снижены уровень общего белка, альбуминов, глобулинов, а также показатели фагоцитоза ПЯН, их кислородзависимой бактерицидности, активности ферментов ЩФ, АсАТ, АлАт.
CORRECTION IMMUNOMETABOLIC DISORDERS BY COMPLEX THERAPY DIARRHEA OF NEWBORN CALVES WITH HIPOTHROPHIA
Gundorov M.A., Pahmutov I.A., Petrova O.Y.
Summary
Studies have shown that newborn calves with hipothrophiae and diarrhea syndrome decreased level of total protein and its fractions, as well as indicators of phagocytosis PMN, investigation of bactericidal character of serum, enzyme activity AP, AsAT, AlAT.
УДК 619:615-053.31.636.22/28
АДАПТАЦИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ ТЕЛЯТ-ГИПОТРОФИКОВ И ЕЕ
ФАРМАКОККОРЕКЦИЯ
Гундоров М.А. - аспирант; Петрова О.Ю. - к.б.н., доцент;
Пахмутов И.А. - д.в.н., профессор Нижегородская государственная сельскохозяйственная академия e-mail: olyapetrova@list.ru
Ключевые слова: телята-гипотрофики, адаптация, анемия, окислительный стресс, антиоксиданты, неспецифические факторы защиты.
Key words: calves, hypothrophiae, adaptation, oxidative stress, Se, Fe, tetravit, B12.
Постнатальная гипотрофия телят, называемая в специальной литературе как «физиологическая незрелость» или «синдром слабых телят», до сих пор остается актуальной проблемой для молочного скотоводства и ветеринарной медицины [1, 4, 9, 10]
Общеизвестно, что у таких животных по сравнению с нормотрофиками, резко снижены адаптационные возможности после рождения и в молозивно-молочный период, т.к. возникают существенные различия метаболизма плода и новорожденного в силу изменившихся условий существования, питания и обеспечения кислородом [5, 7, 8].
На этой почве активизируются свободнорадикальные процессы (СРП) с избыточным образованием активных форм кислорода (АФК), ослаблением функциональной активности системы антиоксидантной защиты (АОЗ), т.е. возникает так называемый окислительный стресс,
